Семиотика сердечных заболеваний

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Содержание

  • Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы
  • Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей
  • Семиотика боли в области сердца (кардиалгии)
  • Семиотика изменений артериального давления
  • Семиотика нарушений сердечного ритма
  • Семиотика шумов сердца
  • Семиотика пороков сердца
  • Список литератуы:

Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы

Болезни сердечно-сосудистой системы в структуре детской заболеваемости занимают одно из первых мест. За последние годы заметно изменились соотношение, клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей. На первый план выступают неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензий. Для диагностики заболеваний сердца важнейшее значение имеют знание анатомо-физиологических особенностей сердечно-сосудистой системы у детей, анализ анамнестических данных и жалоб больного, данные объективного обследования и лабораторно-инструментальных методов исследования.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Закладка сердца начинается на 2-й неделе внутриутробного развития из двух самостоятельных сердечных зачатков, которые затем сливаются в одну трубку, расположенную в области шеи. Она закреплена вверху артериальными стволами, внизу — развивающимися венозными синусами. Вследствие быстрого роста в длину на 3-й неделе трубка начинает изгибаться в виде буквы S, при этом примитивное предсердие и артериальный проток, находившиеся вначале на противоположных концах сердечной трубки, сближаются, а пути притока и оттока смыкаются. На 4-й неделе сердце становится двухкамерным (как у рыб) с клапанами между венозным синусом и предсердием. На 5-й неделе идет образование межпредсердной перегородки и сердце становится трехкамерным (как у амфибий), на 6−7-й неделе происходит разделение общего артериального ствола на легочную артерию и аорту, а желудочка — на правый и левый. Одновременно формируется проводящая система сердца (с 4-й недели), кроме основных путей (синоатриального, атриовентрикулярного узлов, пучков Гиса, Бахмана, Венкебаха, Тореля) закладываются добавочные (Махайма, Кента, Джеймса и др.). К рождению ребенка происходит инволюция добавочных пучков, и лишь у 0,2−0,1% детей они остаются.

Кровообращение плода. С конца 2-го месяца беременности устанавливается плацентарное кровообращение, сохраняющееся до момента рождения ребенка (до этого возраста зародыш питается гистотрофным способом). Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по непарной пупочной вене в составе пупочного канатика поступает к плоду. Пупочная вена направляется к воротам печени, где образует несколько ветвей, которые сливаются с воротной веной. Печень через эти сосуды получает наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть артериальной крови через венозный проток (аранциев) направляется в нижнюю полую вену и смешивается с венозной кровью, оттекающей от нижних частей тела, печени. Из нижней полой вены смешанная кровь поступает в правое предсердие, куда впадает также верхняя полая вена, несущая венозную кровь из верхней половины тела. В правом предсердии оба потока крови полностью не смешиваются, поскольку кровь из нижней полой вены направляется через овальное окно в левое предсердие, а затем в левый желудочек, тогда как кровь из верхней полой вены устремляется через правое предсердие в правый желудочек. В левое предсердие поступает также небольшое количество крови из легочных вен нефункционирующих легких, это смешение не оказывает существенного влияния на газовый состав крови левого желудочка. При систоле желудочков кровь из левого желудочка через aorta ascendens поступает в сосуды, питающие верхнюю половину тела (аа. anonyma, carotis, subclavia sin.), из правого — в легочную артерию; незначительный объем (около 10%) крови проходит через нефункционирующие легкие и по легочным венам возвращается в левое предсердие. Большая часть смешанной крови из легочной артерии поступает через боталлов (артериальный) проток в нисходящую часть аорты ниже места отхождения больших сосудов, питающих мозг, сердце, верхнюю часть тела. Из нисходящей аорты кровь поступает в сосуды нижней половины тела, относящиеся к большому кругу кровообращения. Частично эта кровь через пупочные артерии поступает обратно в плаценту, где обогащается кислородом, питательными веществами, и вновь поступает через пупочную вену к плоду.

Таким образом, для фетального кровообращения характерны:

1) наличие связи между правой и левой половиной сердца и крупными сосудами — два право-левых шунта;

2) значительное превышение, вследствие шунтов, минутного объема (МО) большого круга кровообращения над МО малого круга (нефункционирующие легкие);

3) поступление к жизненно важным органам (мозг, сердце, печень, верхние конечности) из восходящей аорты и дуги ее более богатой кислородом крови, чем к нижней половине тела;

4) практически одинаковое, низкое, кровяное давление в легочной артерии и аорте.

Кровообращение новорожденного. При рождении ребенка легкие расправляются и наполняются кровью, фетальные кровеносные пути (аранциев и артериальный протоки, овальное окно и остатки пупочных сосудов) закрываются и постепенно облитерируются. У новорожденных устанавливается внеутробное кровообращение, начинают функционировать малый и большой круги кровообращения. В левом предсердии возрастает давление крови из-за поступления большого ее количества, и клапан овального окна механически закрывается. Принято считать, что закрытие артериального (боталлова) протока происходит под влиянием нервных, мышечных и торсионных факторов. Обычно к 6-й неделе жизни закрывается артериальный (боталлов) проток, к 2−3 мер — венозный (аранциев) проток, к 6−7 мес — овальное окно в межпредсердной перегородке. Вследствие выключения кровотока через плаценту общее периферическое сопротивление почти удваивается. Это в свою очередь ведет к повышению системного артериального давления, а также давления в левом желудочке и предсердии. Одновременно происходит постепенное значительное (примерно в 4 раза) снижение гидростатического сопротивления в малом круге кровообращения из-за повышения напряжения кислорода в тканях легких (особенностью гладкой мускулатуры сосудов малого круга кровообращения является ее сокращение в ответ на гипоксию) до 15−20 мм рт. ст. к 1−2-месячному возрасту. Следствием снижения сопротивления сосудов малого круга кровообращения является увеличение объема протекающей через них крови, а также снижение систолического давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии.

Таким образом, сердце новорожденного обладает большой запасной силой:

1) уменьшение вязкости крови за счет снижения количества эритроцитов;

2) выключение плацентарного кровообращения, что ведет к уменьшению количества циркулирующей крови плода на 25−30% и сокращению пути, который проходит кровь;

3) внутриутробно оба желудочка выполняют одинаковую работу, а правый даже несколько большую; в постнатальный период нагрузка на правый желудочек постепенно уменьшается, а на левый — увеличивается.

Сердце ребенка имеет ряд анатомо-физиологических особенностей. У новорожденных сердце относительно большое и составляет 0,8% от массы тела (около 22 г), а у взрослых — 0,4%. Правый и левый желудочки примерно равны, толщина их стенок составляет 5 мм. С возрастом происходит нарастание массы сердца: к 8 мес. масса удваивается, к 3 годам — утраивается, к 6 годам увеличивается в 11 раз. Особенно интенсивно в связи с большей нагрузкой на него растет левое сердце, толщина стенки левого желудочка достигает к 14 годам почти 10 мм (правого — 6 мм). Оба предсердия большие, толщина их стенок 2 мм. Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Гистологически миокард новорожденного имеет очень тонкие мышечные волокна, слабо развиты соединительная ткань, продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Ядра представлены в большом количестве, но они мелкие, малодифференцированные. Хорошо развита сеть мелких артерий, которые обеспечивают хорошее кровоснабжение сердечной мышцы. Магистральные сосуды имеют относительно большие размеры. До 10−12 лет у детей легочная артерия шире аорты, затем просветы их становятся одинаковыми, а после полового созревания устанавливается обратное взаимоотношение. Суммарные просветы артерий и вен большого крута кровообращения в раннем возрасте близки между собой (1: 1), у детей старшего возраста это соотношение равно 1: 3, у взрослых — 1: 5. Система капилляров у детей относительно и абсолютно шире, чем у взрослых, что вызывает затруднения в поддержании температурного гомеостаза.

У новорожденных особенно интенсивно снабжается кровью головной мозг (39% МОК и 15% - у взрослого) и печень (23% и 30% соответственно), относительно слабее — скелетные мышцы (< 10% и 20%) и почки (12% и 25% соответственно). С возрастом увеличивается кровоток через скелетные мышцы и почки, а доля минутного объема крови, протекающей через сосуды мозга, уменьшается. Своеобразие кровоснабжения мозга детей раннего возраста определяется наличием родничков, сглаживающих колебания давления в полости черепа, особенно при крике. Анатомически сердце новорожденного расположено выше, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Форма сердца шарообразная. Левый край его выходит за срединно-ключичную линию, правый — за край грудины. На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте происходит поворот и перемещение сердца внутри грудной клетки, в связи с чем границы его меняются: верхняя постепенно опускается, левая приближается к срединно-ключичной линии, правая — к краю грудины.

Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. Повышенные потребности тканей растущего организма в крови удовлетворяются относительным увеличением минутного объема сердца. Частота пульса У детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса.

Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления в дальнейшем происходит более интенсивно в первые 2−3 года жизни и в пубертатном периоде. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением их тонуса. С возрастом увеличивается удельное периферическое сопротивление за счет:

1) увеличения длины резистивных сосудов и извилистости капилляров:

2) снижения растяжимости стенок резистивных сосудов;

3) усиления тонуса гладких мышц сосудов.

Интересно отметить, что сумма частоты пульса и величины систолического артериального давления во все периоды детства равна примерно 200. Высота венозного давления у детей в норме колеблется от 35 до 120 мм вод. ст. (3−8 мм рт. ст.). С возрастом происходит увеличение ударного и минутного объема крови.

Артериальное давление (АД) у детей измеряется тонометром или сфигмоманометром, размер манжеток зависит от возраста ребенка (ширина манжетки должна составлять примерно 2/3 окружности плеча). У детей первого года жизни давление можно рассчитать по формуле: 76 + 2 п, где 76 — максимальное давление у новорожденного; п — число месяцев жизни. У детей старше года ориентировочно максимальное АД определяется по формуле И. М. Воронцова: 90 + 2 п, где п — возраст ребенка в годах. Минимальное А Д составляет ½−2/3 максимального. Для измерения АД на ногах манжетка накладывается на нижнюю треть бедра, а стетоскоп прикладывается к подколенной ямке. У здоровых детей АД на нижних конечностях на 5−15 мм рт. ст. выше, чем на верхних. Если при измерении АД «коротковские» тоны сохраняются в процессе понижения давления до нуля (феномен «бесконечного тона»), то диастолическое АД в этом случае определяется в момент резкого приглушения тонов Короткова (четвертая фаза). Принято отсчет АД делать по ближайшей четной цифре.

Суммируя все сказанное об анатомо-физиологических особенностях сердечно-сосудистой системы у детей, можно сказать, что относительно большая масса сердца, относительно более широкие отверстия сердца и просветы сосудов являются факторами, облегчающими циркуляцию крови у детей. Для детей раннего возраста характерны малый систолический объем крови и высокая частота сердцебиений, а минутный объем крови на единицу массы тела относительно велик. Относительно большее количество крови и особенности энергетического обмена у детей заставляют сердце выполнять работу, относительно большую, чем работа сердца взрослого человека. Резервные же возможности сердца в раннем возрасте ограничены из-за большей ригидности сердечной мышцы и короткой диастолы, высокой частоты сердечных сокращений. «Преимуществом» детского сердца является отсутствие отрицательного воздействия на сердечную мышцу хронических и острых инфекций, различных интоксикаций.

Основные особенности ЭКГ у детей:

1) чем ребенок младше, тем в большей степени преобладает правый желудочек;

2) чем младше ребенок, тем короче интервалы ЭКГ;

3) из-за больших размеров предсердий наблюдается высокий зубец Р;

4) чем младше ребенок, тем в большем числе грудных отведений имеется отрицательный зубец Т;

5) миграция источника ритма в пределах предсердий;

6) альтернация зубцов желудочкового комплекса;

7) неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

8) синусовая и дыхательная аритмии;

9) глубокий зубец Q в III стандартном отведении, грудных отведениях.

Семиотика боли в области сердца (кардиалгии)

Боли в области сердца у детей являются одной из частых причин обращения к врачу. Врачу важно уточнить их локализацию, время появления, постоянство или спорадичность болезненных явлений, интенсивность, распространение, связь боли с физической или психоэмоциональной нагрузкой и другими факторами. Важно установить вызывающие и облегчающие боль факторы.

Связанные с поражением сердца кардиалгии у детей наблюдаются при аномальном коронарном кровообращении, перикардитах, при резком расширении сердца или магистральных сосудов. При аномальном коронарном отхождении левой коронарной артерии от легочной (синдром Бландта-Уайта-Гарленда) боли сдавливающие, сжимающие, локализующиеся за грудиной, могут иррадиировать в шею, челюсти, плечи.

Боль кардиального генеза всегда ощущается как стенокардическая, однако инфаркт миокарда в юношеском возрасте наблюдается редко. Кардиалгии при поражении миокарда обусловлены нарушением коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах сердца или раздражением нервных окончаний вследствие различных причин (воспаление, метаболические сдвиги, ишемия): кардита, кардиомиопатий, гипертрофии миокарда, миокардиодистрофии, врожденных пороков сердца и др.

Кардиалгии наблюдаются при поражении крупных сосудов — прежде всего при первичной легочной гипертензии, развитии аневризмы при патологии аорты (синдром Марфана, неспецифический аортоартериит и др.), тромбоэмболии легочной артерии и др. Как причина кардиалгии поражение коронарных сосудов в детском возрасте встречается редко и наблюдается при аномалиях коронарных сосудов, при врожденных пороках сердца (тетрада Фалло, стеноз аорты, ее транспозиция, аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии), при коронаритах на фоне СКВ, неспецифического артериита, узелкового периартериита, ЮРА, ревматизма, при неревматических кардитах, инфекционном эндокардите. Относительный дефицит сосудов (коронарные нарушения при гипертрофии) наблюдается при врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, других состояниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. Боль при этом характеризуется типичной ангинозной симптоматикой — имеет сжимающий, сдавливающий характер, локализуется за грудиной и иррадиирует в левую сторону плечевого пояса. Боль сохраняется в течение длительного времени.

Посткардиотомический синдром. Тупая боль за грудиной, лихорадка, артралгии появляются через несколько недель после операции, сопровождающейся вскрытием полости сердца, у 30% оперированных детей. Характерны расширение границ сердца, увеличенная СОЭ, повышение антител к мышце сердца в крови, что рассматривается как гиперергическая реакция организма на повреждение клеток сердечной мышцы.

При перикардите могут быть два вида боли. Плевральная боль, связанная с дыхательными движениями и усугубляемая кашлем и (или) глубоким вдохом, обусловлена плевритным компонентом инфекционного плевроперикардита. Второй тип перикардиальной боли представляет собой давящую загрудинную боль, имитирующую инфаркт миокарда или стенокардию. Обусловлена боль воспалением чувствительной внутренней париетальной поверхности перикарда или раздражением афферентных нервных волокон сердца, лежащих в периадвентициональном слое поверхностных коронарных артерий. Боль, обусловленная перикардитом, обычно выражается чувством давления. Она возникает при инфекционном или ревматическом перикардите. Интенсивность боли варьирует от незначительной до резкой, боль усиливается при движении, глубоком вдохе. При переходе сухого перикардита в экссудативный болевые ощущения прекращаются, одновременно появляются приглушение тонов сердца, венозный застой, треугольная тень средостения.

Тупые продолжительные боли в области сердца, иногда с ощущением сильного покалывания, а также боли, отдающие в левую руку и плечо, как при грудной жабе, могут быть обусловлены миокардитом или перикардитом вследствие острого расширения сердца. Если боли сочетаются с шумом трения, синхронным с ударами сердца, видимым венозным застоем в венах шеи и гепатомегалией, следует думать о перикардите (характерна рентгенологическая конфигурация сердца).

Колющая боль в области сердца у юношей. Мальчики жалуются на упорную, длящуюся часами тупую боль в области сердца или на боль в зоне верхушки сердца. Боль может иррациировать в плечо, сопровождаться гипервентиляцией, усиленным вдохом (невозможность полностью вдохнуть), ощущением усиленного сердцебиения, чувством страха. Это может быть связано с невропатической гипервентиляцией (синдром Да Косты, синдром Эффорта). ЭКГ при этом нормальная с высокими зубцами Т, наблюдаются значительные колебания АД со склонностью к психогенным гипертоническим кризам. В отличие от истинной стенокардии эта боль всегда появляется в состоянии покоя на фоне ваготонии, у больных, отличающихся чувствительной и лабильной психикой.

Боль при неврозах обычно локализуется в области самого сердца (в области верхушки), бывает колющего, ноющего характера, сопровождается рядом эмоциональных проявлений, двигательным беспокойством.

Резкие боли при вдохе, кашле или других дыхательных движениях обычно указывают на плевру и околосердечную область или средостение в качестве возможного источника боли, хотя на боль в грудной стенке, вероятно, также оказывают влияние дыхательные движения. Подобно этому боль, которая регулярно возникает при быстрой ходьбе и исчезает через несколько минут после остановки, по-прежнему считается типичным признаком стенокардии, хотя подобные явления могут отмечаться у больных с нарушениями и повреждениями скелета.

Причинами кардиалгии могут быть также патологии позвоночника (нарушение осанки, остеохондроз, травма позвоночника и др.), в основе этих болей лежит особенность иннервации сердца, осуществляемой из спинальных симпатических узлов от трех шейных (С5-С8) и 5−6-го грудных сегментов (повреждение этих областей, особенно шейного отдела, является причиной сердечной дисфункции).

ОБМОРОК (СИНКОПЕ) — кратковременная утрата сознания, протекающая с потерей постурального тонуса. Обморок относится к распространенным симптомам, около 30% здоровых детей сообщают по меньшей мере об одном и более эпизодах потери сознания в течение жизни. Обморок следует отличать от других состояний, протекающих с нарушением сознания: эпилепсии, комы, головокружения вестибулярной природы, нарколепсии, внезапного падения и головокружения невестибулярной природы. Причины обморока можно разделить на связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями и неустановленные.

Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут возникать при снижении сердечного выброса или нарушении ритма сердца. К заболеваниям, приводящим к уменьшению сердечного выброса, относятся аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, тетрада Фалло, эмболия легочной артерии, легочная гипертензия, миксома предсердия, шаровидный тромб, тампонада сердца, расслаивающая аневризма аорты. Выраженная брадикардия и тахикардия могут уменьшить сердечный выброс до возникновения артериальной гипотензии и обморока, в частности нарушения сердечного ритма по типу пароксизмальной тахикардии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, нарушения внутрипредсердной проводимости с удлиненным интервалом Q-Ти склонностью к мерцанию желудочков вследствие врожденных (синдромы Романе-Уорда и Джеруэлла-Ланге-Нилсена с лабиринтной глухотой) и приобретенных (гипокалиемия, гипокальцие-ия, миокардит и др.) причин.

Цереброваскулярные заболевания не относятся к распространенным причинам обморока. К расстройствам, которые могут привести к обмороку, относятся церебральные васкулиты, болезнь Такаясу, синдром окклюзии подключичной артерии, преходящий вертебрально-базилярный ишемический приступ. Для постановки диагноза важной является разница в величинах АД и наполнения пульса на обеих руках больного, а диагноз преходящего ишемического приступа ставится в случаях, когда эпизод обморока сопровождается симптомами вертебрально-базилярной ишемии и нет других причин обморока. Обморочное состояние может развиться" без внешнего повода, при резком движении головы при аномалиях сосудов мозга или тромботических процессах в них, что вызывает ограничение притока крови к мозгу, а также рефлекторные воздействия на каротидные синусы.

Обмороки, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наиболее распространенный вид обморока — вазодепрессорный, или вазовагальный. Возникает в ответ на внезапный эмоциональный стресс или в случаях реального, угрожающего или воображаемого повреждения (боль, вид крови, инструментов, вено-пункция, длительное стояние, ожидание боли и др.), при нахождении ребенка в вертикальном положении и реже — в положении сидя. К вазовагальным обморокам склонны дети с вегетативно-сосудистой дистонией, психоэмоциональной лабильностью. Обычно обморок характеризуется наличием в течение нескольких минут продромальных симптомов в виде слабости, бледности, потоотделения, тошноты, похолодания конечностей, сухости во рту, чувства нехватки воздуха, гипервентиляции. Непосредственно перед обмороком появляются внезапная слабость, резкое побледнение, зевота, холодный пот. Вазовагальный обморок обусловлен гемодинамическим механизмом — снижением церебральной перфузии, вызванным артериальной гипотензией, которая, в свою очередь, обусловлена снижением общего периферического сопротивления сосудов, последнее не компенсируется повышением сердечного выброса. Снижение периферического сопротивления имеет место в скелетных мышцах и других крупных сосудистых бассейнах — брыжеечном, почечном, мозговом.

Ситуационный обморок возникает в ответ на отправления нормальных физиологических функций организма: при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании.

Кашлевые обмороки возникают у детей в любом возрасте. Раздражение гортани вызывает очень сильные приступы кашля, например при крупе, астме, коклюше. Обморок развивается на высоте кашля, сопровождается резкой бледностью, потерей сознания, мышечной гипотонией. Подобная картина развивается и при очень сильном смехе. У детей старшего возраста эквивалентом кашлевого обморока являются ощущение общей резкой слабости, помрачение сознания и потемнение в глазах. Дети дошкольного возраста указывают на головокружение, «вращение» комнаты, окружающей обстановки. Они могут быть обусловлены длительным эффектом Вальсальвы или стремительным повышением давления спинномозговой жидкости, приводящим к эффекту, подобному внутреннему сотрясению мозга. При кашле происходит падение сердечного выброса и повышение внутричерепного давления, наряду с этим в результате гипокапнии рефлекторно увеличивается резистентность мозговых сосудов. После окончания приступа самочувствие обычно хорошее, никаких последствий не возникает.

Обморок при глотании обусловлен поражением пищевода или быстрым растяжением желудка. Имеются сообщения о возникновении обморока во время мочеиспускания, он возникает среди ночи, во время или непосредственно после опорожнения, нередко без предшествующих симптомов. Есть сообщения об обмороке во время дефекации, механизм его неизвестен.

Ортостатический коллапс (нарушение ортостатической регуляции) возникает при длительном стоянии или при резком подъеме из положения лежа. Ортостатическая гипотензия наблюдается при целом ряде клинических ситуаций, протекающих с уменьшением объема циркулирующей крови или венозного возврата (длительное пребывание в постели или в положении стоя, дегидратация, кровотечение, недостаточность надпочечников и др.). Ортостатическую гипотензию могут провоцировать различные фармакологические средства (гипотензивные, диуретики, нитраты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов, леводопа, производные фенотиазинов, транквилизаторы) и заболевания центральной и периферической нервной системы (заболевания спинного мозга, симпатэктомия, синдром Шая-Дрейджера, патология периферической нервной системы).

Повышение чувствительности каротидного синуса может вызвать брадикардию и артериальную гипотензию, которая приводит к обмороку. Брадикардию можно устранить атропином, однако артериальная гипотензия без брадикардии не чувствительна к атропину. Раздражение каротидного синуса возникает при воздействии локальных факторов: закрытой травмы, кровоизлияния под интиму после пункции (артериографии), сдавления увеличенными лимфатическими узлами, а также инфильтраиии или токсического воздействия со стороны окружающих тканей.

Дифференциальная диагностика сосудистых обмороков проводится с истерией. В отличие от ортостатических или вазовагальных обмороков при истерии состояние больного в положении лежа не улучшается, обмороки не сопровождаются ушибами и всегда возникают на людях, а при описании их больной не проявляет тревоги и беспокойства.

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать:

1. Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.).

2. Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послепристугтного периода, реакция на лечение и др.).

3. Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти в семье ребенка).

4. Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов.

Для выявления каротидной гиперреактивности следует проводить массаж каротидного синуса под контролем ЭКГ и артериального давления. Если исследование в клиноположении дает отрицательный результат, его повторяют в положении больного сидя или стоя. Появление пауз синусового ритма более 2 с и (или) вазопрессорная реакция со снижением артериального давления более чем на 40 мм рт. ст. позволяют констатировать синокаротидное синкопе. Неоспоримое диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления жизнеугрожающих аритмий. В тех случаях, когда нарушения ритма носят эпизодический характер, целесообразно использование регистраторов с обратной связью типа «REVIL», позволяющих пациенту или его родственникам включить прибор во время приступа или после возвращения сознания (в приборах предусмотрена ретроспективная, по отношению к зафиксированному событию, запись ЭКГ). Подобное мониторирование следует применять у всех детей с повторными синкопе.

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, артериального давления, глазного дна, крови (сахар, остаточный азот, КОС), мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора, ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография черепа.

сердце боль ритм порок

Семиотика изменений артериального давления

Изменения уровня артериального давления часто встречаются в детской практике: в сторону как его повышения (артериальные гипертензии), так и понижения (артериальные гипотензии), особенно в пубертатном возрасте.

Артериальные гипертензии. Повышение артериального давления у детей и подростков встречается в 5−10% случаев. Принято различать первичную (эссенциальную) и вторичную артериальные гипертензии. Считается, что артериальная гипертензия у детей в большинстве случаев является вторичной. До пубертатного возраста повышение АД наблюдается чаще всего при заболеваниях почек (около 70%), эндокринной системы (синдром Иценко — Кушинга, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз, феохромоци-тома и др.), сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, стеноз устья аорты, недостаточность клапанов аорты, открытый боталлов проток) и т. д. Критерии артериальной гипертензии приведены в таблице 34. При артериальной гипертензии АД превышает возрастную норму — 95-ю центиль.

Критерии артериальной гипертензии у детей и подростков разных возрастных групп

Возрастная группа

> 95-й центили, мм рт. ст.

> 99-й центили, мм рт. ст.

Новорожденные

7дн

3 — 30 дн

Дети

<2 лет

3−5 лет 6 — 9 лет

10 — 12 лет

Подростки

13 — 15 лет

Юноши и девушки 16 — 18 лет

АД сист. > 96 АД сист. > 104

АД сист> 112 АД диаст. > 74 АД сист. > 116 АДдиаст. > 76.

АД сист. > 122 АД диаст. > 78 АД сист. > 126 АД диаст. > 82

АД сист. > 136 АД диаст. > 86

АД сист. > 142 АД диаст> 92

АД сист. > 106 АД сист. > 110

АД сист. > 118 АД диаст. > 82 АД сист. > 124 АД диаст. > 84 АД сист. > 130 АД диаст. > 86 АД си ст. > 134 АД диаст> 90

АД сист. > 144 АД диаст. > 92

АД сист> 150 АД диаст> 98

В пубертатном периоде высокая частота артериальных гипертензии обусловлена прежде всего гормональной перестройкой, при которой большое значение имеет увеличение продукции адреналина и альдостерона. Сохраняют свое значение в генезе гипертензии болезни почек, эндокринной системы и т. д.

В большинстве случаев повышение АД у детей выявляется случайно, и необходимы поиски основного заболевания, приведшего к гипертензии. У детей школьного (в препубертатном и пубертатном) возраста артериальная гипертензия чаще встречается при вегетативно-сосудистой дистонии. Обычно у этих детей выражена эмоциональная лабильность, они предъявляют много жалоб: на плохое самочувствие, раздражительность, легкую утомляемость, боли в области сердца, головные боли и т. д. При объективном обследовании выявляются тахикардия, резистентный верхушечный толчок, прослушивается функциональный шум, иногда акцент II тона над аортой. Артериальное давление превышает возрастную норму (95-ю центиль). У детей раннего возраста артериальная гипертензия чаще протекает бессимптомно. Реже она проявляется задержкой физического развития, признаками сердечной недостаточности, одышкой, рвотой, повышенной или пониженной возбудимостью, судорогами.

Первичную артериальную гипертензию необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых повышение АД является ведущим симптомом (вторичные гипертензии) — почечной, эндокринной, нейрогенной и сердечно-сосудистой гипертензией.

Почечная гипертензия — в детском возрасте наиболее частая форма вторичной гипертензии. Среди ее причин различаются преренальные (стеноз одной или обеих почечных артерий, компрессия одной из почечных артерий опухолью, гематомой, воспалительным процессом, тяжелый стеноз перешейка аорты, синдром Гольдблатта — тяжелая гипертензия при одно — или двусторонней аномалии почечных артерий с гиперальдостеронизмом и гипокалиемией), ренальные (пороки развития почек, хронический и острый гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, ГУС, диабетический гломерулосклероз и др.) и постренальные нарушения, сопровождающиеся затруднением оттока мочи и ее задержкой. Диагноз вазоренальной гипертензии можно заподозрить по стабильной гипертензии с преимущественным повышением диастолического давления, резистентности к медикаментозной терапии. При физикальном исследовании может быть выявлен систолический шум над областью отхождения почечных артерий. Диагноз подтверждается данными ангиографии почечных артерий, выявляющими характер и степень поражения почечных артерий, аорты и ее ветвей. При сонографии обнаруживаются уменьшение размеров почки на стороне поражения почечных артерий и некоторое расширение чашечно-лоханочной системы.

Диагноз паренхиматозных заболеваний почек устанавливается по мочевому синдрому. В диагностике помогают биопсия почек, сонография, экскреторная урография.

Артериальная гипертензия эндокринного генеза наблюдается при феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, адреногенитальном синдроме с гипертензией, первичном альдостеронизме (синдроме Конна), синдроме Бартера, гипертиреозе.

Гиперальдостеронизм — повышенная секреция альдостерона — может быть обусловлен первичным поражением надпочечников (первичный Гиперальдостеронизм — синдром Конна) или факторами, активирующими ренин-ангиотензинную систему (вторичный Гиперальдостеронизм).

Синдром Конна вызывается адьдостеронпродуцирую-щей опухолью — аденомой клубочковой зоны или гиперплазией коры надпочечников. В детском возрасте прежде всего следует думать о вторичном гиперальдостеронизме (стеноз почечной артерии, заболевания почек, адреногенитальный синдром). Характерными признаками синдрома Конна являются артериальная гипертензия с гипокалиемией. У больных резко повышено АД, что сопровождается головной болью, головокружением, нарушением зрения. Хроническая гипокалиемия проявляется адинамией (утомляемость, дискомфорт, мышечная слабость, периодические параличи), канальцевой нефропатией (полиурия, никтурия, полидипсия). Диагноз подтверждается высоким уровнем альдостерона и низкой рениновой активностью. При вторичном гиперальдостеронизме уровень ренина в плазме повышен. При адреногенитальном синдроме могут также встречаться «минералокортикоидные» формы гипертонии, но они являются «дексаметазонзависимыми».

Гипертензия при синдроме Конна диагностируется по гипокалиемии, обусловливающей хронические поносы с общей адинамией вплоть до периодических параличей. Другие симптомы — гипернатриемия и гиперхлоремия, замедление роста. Повышенное выделение альдостерона с мочой подтверждает диагноз.

Синдром Бартера — гиперплазия юкстагломерулярного аппарата — также характеризуется гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдостеронизм), который нормализуется под влиянием препаратов, тормозящих синтез простагландинов (индометацин).

Гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга) — синдром, развивающийся в результате гиперфункции коры надпочечников, проявляющийся атипичным ожирением («буйволово» ожирение), артериальной гипертензией, остеопорозом, гипергликемией. Причинами гиперфункции могут быть: изменения в гипоталамусе (болезнь Иценко-Кушинга); базофильная аденома передней доли гипофиза; опухоли коры надпочечников (аденома, рак) и другие опухоли АПУД-системы, продуцирующие полипептиды, по строению и действию близкие к АКТГ; длительный прием глюкокоргикоидов (синдром Иценко-Кушинга). Клиническими симптомами повышенной секреции глюкокортикоидов являются: ожирение, замедленный рост, остеопороз, полицитемия, снижение толерантности к углеводам. На коже живота, плеч, бедер появляются синюшно-багрового цвета полосы растяжения (стрии). Избыточный синтез андрогенов вызывает гирсутизм, вирилизацию (преждевременное оволосение по мужскому типу), появляются угри. Следствием повышенной секреции альдостерона является высокое АД, которое приводит к изменению сосудов глазного дна, почек, нарушению мозгового кровообращения, гипернатриемии и гиперхлоремии. Вследствие гипокалиемии появляются миокардиодистрофические изменения на ЭКГ, нарастает общая мышечная слабость. Диагноз основывается на характерных клинических признаках и лабораторных данных: высокий уровень кортизола и альдостерона в сыворотке крови и повышенное выведение их с мочой; положительный тест с дексаметазоном, метапироном, основанный на подавлении продукции АКТГ. С диагностической целью используются краниограмма, ЭЭГ и ЭхоЭГ, компьютерная томография, эхография, ангиография, ЯМР.

Феохромоцитома — опухоль, секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин) и происходящая из хромаффинных клеток. Чаще источником ее служит мозговое вещество надпочечников, реже — абдоминальная симпатическая цепочка на уровне нижней брыжеечной артерии или ее бифуркации и другие симпатические ганглии. Часто это наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, нередко ассоциируется с другими синдромами и опухолями (синдром Сиппла, множественный эндокринный аденоматоз, нейромы, ганглионейроматоз и др.). Для феохромоцитомы характерны приступообразные гипертонические кризы, в момент приступа — бледность, тошнота, рвота, боли в животе, могут быть поли-урия и полидипсия. Подтверждается диагноз повышенным уровнем катехоламинов в плазме крови, повышенной экскрецией их и их конечных продуктов с мочой (в норме за сутки выделяется 11−76 нмоль адреналина, 47−236 нмоль норадрена-лина, 15−45 мкмоль ванилил-миндальной кислоты). Топический диагноз устанавливается с помощью ангиографии, ЯМР, эхографии и компьютерной томографии.

Диффузный токсический зоб (ДТ3, болезнь Греивса, базедова болезнь) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, проявляющееся повышением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Клиническая картина заболевания характеризуется синдромами поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами, увеличением щитовидной железы. Изменения со стороны нервной системы проявляются жалобами на плохой сон и быструю утомляемость, вегетативными сдвигами (преобладание симпатоадреналовой системы) — потливостью, чувством жара, повышением температуры до суб-фебрильных цифр, тремором пальцев рук, век, языка, повышенной возбудимостью, неустойчивым настроением. Тахикардия является ранним и постоянным признаком заболевания, сохраняется во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, пульс высокий и быстрый, систолическое АД повышено, диастолическое снижено, тоны сердца усилены, над сердцем прослушивается систолический шум. Синдром желудочно-кишечных расстройств характеризуется «волчьим» аппетитом, не сопровождающимся прибавкой массы тела (напротив, ребенок худеет), появлением жажды, дисфункцией желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчных путей, гастроптоз, пилородуоденоспазм, поносы), увеличением печени.

Офтальмопатия в настоящее время рассматривается как самостоятельное аутоиммунное заболевание с поражением ретробульбарных тканей и глазодвигательных мышц специфическими антителами и выявляется у 60−70% детей с ДТЗ. Диагноз устанавливается без особых затруднений при наличии типичных симптомов: экзофтальм, увеличение щитовидной железы, изменение поведения, жалобы на сердцебиение и тахикардию, похудание и др. Уровни тиреоидных гормонов в крови повышены: Т3 более 4,0 нмоль/л, Т4 более 200 нмоль/л. Также повышены уровни тиреоглобулина и тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, коррелирующие со степенью тяжести заболевания. Меньшее значение в диагностике ДТЗ имеют гипохолестеринемия, гиполипидемия, лимфоцитоз, нарушения углеводного обмена по диабетическому типу, изменения ЭКГ.

Сердечно-сосудистая гипертензия. Стеноз перешейка аорты как причина гипертензии легко диагностируется по повышению АД на верхних конечностях, в то время как на ногах пульс малый или отсутствует и артериальное давление снижено. Диагноз подтверждается сонографией с допплерографией. Открытый артериальный прото к (боталлов) сопровождается повышением АД из-за увеличения минутного объема крови. Диагноз подтверждается наличием систолоди-астолического шума над основанием сердца, сонографией с допплерографией. При недостаточности аортального клапана имеют место повышение только систолического давления с соответствующим увеличением амплитуды и скорый пульс. Диастолический шум над основанием сердца или в точке Боткина-Эрба подтверждает диагноз, как и сонография с допплерографией.

Повышение АД при поражении мозга (энцефалите, травме мозга, опухоли) никогда не бывает единственным симптомом и поэтому не представляет диагностической проблемы.

Гипертензия как один из симптомов отравления (ртутью, таллием, мышьяком), после исключения наиболее частых причин повышения АД, диагностируется по экскреции с мочой или уровню в крови соответствующих металлов.

Артериальные гипотензии (АГипо). АГипо — понижение АД, систолического и (или) диастолического за пределы возрастной нормы. У детей — ниже 5-й центили. Кратковременное и умеренное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим снижением в предутренние часы); АД понижается после еды, физического и психического утомления, пребывания в душном помещении и т. д. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции сосудистого тонуса возникают отклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Понижение артериального давления у детей наблюдается при многочисленных состояниях. Различаются физиологическая и патологическая АГипо.

Физиологическая артериальная гипотензия — изолированное снижение АД, которое не сопровождается жалобами и снижением работоспособности ребенка. Она может наблюдаться у спортсменов высокого класса, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотензия может быть лабильной или транзиторной. При низком АД без других проявлений нужно иметь в виду и артериальную гипотензию, являющуюся конституциональной особенностью у детей с подчеркнутой парасимпатикотонией.

Патологическая артериальная гипотензия (первичная артериальная гипотензия, нейроциркуляторная гипотензия) встречается у 4−10% детей. Может протекать в виде гипотензии с обратимым или стойким (гипотоническая болезнь) течением, с ортостатическим синдромом. Симптоматическая гипотензия может быть острой, хронической.

Первичная артериальная гипотензия (ПАГипо) — мультифакториальная патология, в развитии которой ведущее значение имеют наследственная предрасположенность, а также экзогенные и эндогенные факторы, способствующие ее реализации. Из других причин следует назвать перинатальную патологию, очаги хронической инфекции, высокий инфекционный индекс (группа часто и длительно болеющих детей), психогении, гиподинамию, нарушение режима дня, умственное переутомление. Клинические проявления ПАГипо вариабельны и многообразны. Большинство жалоб объединяется в гипотонические симптомокомплексы: церебральный, общеневротический, сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный. Дети с ПАГипо эмоционально лабильны, что проявляется повышенной обидчивостью, плаксивостью, быстрой сменой настроения, утомляемостью, общей слабостью. Они часто жалуются на головную боль (чаще во второй половине дня) давящего, ноющего характера. Каждый второй ребенок жалуется на головокружение — в основном после сна, при резкой перемене положения тела, продолжительных перерывах в приеме пищи. Кратковременная боль в области сердца, ноющая, реже — колющая, наблюдается при физической нагрузке или общем утомлении. Разнообразие изменений сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления объясняет наличие 3 гемодинамических форм — сердечной, сосудистой и смешанной, — регистрируемых при первичной ПАГипо у детей. Обилие жалоб церебрального характера обусловлено нарушениями мозгового кровотока в виде ангиогипотонического, ангиоспастического и смешанного синдромов, в том числе затруднением оттока крови из полости черепа.

Для ортостатической АГипо типична потеря сознания в вертикальном положении, если не происходит учащение пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой органной или системной патологии (II тип АГипо). Чаще встречается I тип АГипо — менее тяжелое проявление ортостатической гипотензии (симптоматика нарушений в ортостазе возникает только при вставании, развивается быстро, сразу при перемене положения, возможны слабость, головокружение с потерей сознания).

Необходимость своевременной диагностики первичной артериальной гипотензии у детей объясняется следующими факторами:

1) артериальная гипотензия среди прочих функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы является самой распространенной причиной снижения физической и умственной работоспособности, требующей коррекции;

2) синдром гипотензии включает в себя отклонения не только со стороны сердечно-сосудистой, но и других систем: нервной, желудочно-кишечного тракта, почек, психоэмоциональной сферы и др. ;

3) среди детей с артериальной гипотензией имеется контингент с угрозой дальнейшего развития гипотонической и гипертонической болезней, а также ишемической болезни сердца;

4) психоневрологические особенности детей с артериальной гипотензией требуют пристального внимания педиатра, своевременной консультации психоневролога с целью соответствующей коррекции.

К симптоматическим артериальным гипотензия м относятся гипотензии у больных с эндокринной патологией (гипотиреозом, болезнью Аддисона, гипофизарной кахексией Симмондса, гиперинсулинизмом (гипогликемией), нефрологической патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность), а также возникать как побочное явление на фоне медикаментозной терапии. Из сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипотензия наблюдается при стенозе митрального клапана, аортальном стенозе, сердечной недостаточности, что связано с малым систолическим объемом сердца. Некоторое понижение АД обнаруживается при гипотиреозе (характерное выражение лица, микседематозный отек кожи, задержка умственного развития и др.), болезни Дауна, болезни Аддисона (постепенное развитие слабости с тошнотой и рвотой, темная пигментация кожи и слизистых оболочек, понижение основного обмена и др.).

Семиотика нарушений сердечного ритма

Аритмии — это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости. Аритмии разнообразны по происхождению, механизму развития, встречаются во всех возрастных группах, что во многом определяет трудности диагностики и лечебной тактики.

Все причины нарушения ритма и проводимости можно разделить на кардиальные, экстракардиальные и сочетанные. К кардиальным причинам относятся органические заболевания сердца (кардиты, кардиомиопатии, кардиомиодистрофии, врожденные и приобретенные пороки сердца); к экстракардиальным — нарушения иннервации сердца при повреждении ЦНС и вегетативной нервной системы, наследственно детерминированная неполноценность вегетативной регуляции, гуморальное воздействие, психогенные расстройства; к сочетанным — поражение миокарда и возникновение импульсов, идущих к ЦНС из зоны поражения. К возникновению аритмий приводит нарушение условий формирования возбуждения и его проведения в сердце.

Современная классификация механизмов аритмий предусматривает выделение аритмий, связанных с нарушением процессов образования импульсов, проведения возбуждения, и комбинированных аритмий.

Аритмии, вызванные нарушением образования импульсов. Наиболее часто встречающимся нарушением ритма, связанным с нарушением образования импульса, является экстрасистол и я — преждевременное сокращение всего сердца или какого-нибудь его отдела по отношению к основному водителю ритма.

Экстрасистолы могут быть синусовыми, предсердными, из АВ-соединения и желудочковыми. Анализ различных характеристик экстрасистолического комплекса позволяет разграничить экстрасистолы по топике. Значительно измененный — расширенный и деформированный — комплекс QRS позволяет диагностировать желудочковую экстрасистолу. Для желудочковых экстрасистол характерны следующие признаки:

1) широкий, необычной конфигурации комплекс QRS, появляющийся раньше очередного сокращения желудочков;

2) электрические оси комплекса QRS и зубца Т могут быть противоположно направленными;

3) обычно отмечается полная компенсаторная пауза.

Если комплекс QRS не изменен, ставится диагноз суправен-трикулярной экстрасистолы. При расположении измененного (деформация или отрицательная инверсия) зубца Р перед комплексом QRS экстрасистолы, укорочении интервала Р — Q (P-R) ставится диагноз предсердной экстрасистолы. Комплекс QRS может быть нормальным или аберрантным. Интервал между предсердной экстрасистолой и следующим обычным сокращением длиннее, чем интервал между сокращениями при синусовом ритме, почти в два раза, то есть появляется неполная компенсаторная пауза. В редких случаях при позднем появлении предсердной экстрасистолы блокируется выход импульса из синусно-предсердного узла, что сопровождается появлением полной компенсаторной паузы. При отсутствии зубца Рили его расположении вслед за комплексом QRS ставится диагноз атриовентрикулярной экстрасистолы.

ЭКГ при нарушении возбудимости: а — синусовая аритмия; б — предсердная экстрасистола; в — экстрасистолы из области атриовентрикулярного соединения; г — левожелудочковая экстрасистола; д — правожелудочковая экстрасистола; е — желудочковая форма пароксизмальной тахикардии; ж — наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии

По времени возникновения по отношению к следующему нормальному сокращению выделяются экстрасистолы сверхранние (возникают на восходящем колене зубца Г предшествующего синусового сокращения), ранние (на нисходящем колене зубца Т или сразу за ним), средние или обычные (начинаются спустя 2−3 с после зубца 7) и поздние (перед предполагаемым зубцом Р следующего обычного сокращения).

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой