Тромбоз и облитерация мозговых сосудов

Тромбоз и облитерация мозговых сосудов

Содержание Введение Основная часть

· Ишемия в бассейне средней мозговой и сонной артерий

· Ишемия в бассейне передней мозговой артерии

· Ишемия в бассейне задней мозговой артерии

· Ишемия в бассейне нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга — Захарченко) Лечение Список использованной литературы

Введение

Одним из нередких последствий атеросклероза мозговых сосудов является облитерация сосуда или тромбоз его. Эти процессы развиваются медленно и постепенно. Тромбоз мозговых сосудов, если он протекает с падением сердечной деятельности и с пневмонией, может привести к смерти, но всё же он менее опасен для жизни, чем кровоизлияние. Полное выздоровление при тромбозе ввиду наступающего распада лишённого питания мозгового вещества наблюдается редко, особенно если очаг размягчения обширен. Тем важнее профилактика атеросклеротического процесса. Размягчение в 80% случаев наблюдается в системе средней мозговой артерии, а в 20% - в других мозговых сосудах.

Основная часть Ишемия в бассейне средней мозговой и сонной артерий При ишемии мозга либо сам больной, либо лицо его сопровождающее расскажет, что уже за несколько дней до заболевания больной стал отмечать резкое головокружение, помутнение в глазах, головную боль и общую слабость, преходящее онемение в руке и ноге. В начале больной не продевал этому большого значения и продолжал работать. Он даже сходил в баню, где парился, надеясь в этом найти облегчение. Однако недомогание стало нарастать, и в один из дней утром рука и нога ещё больше онемели и стали тяжелее. Тем не менее, он встал с постели и пытался пойти, но тут же упал: рука и нога перестали действовать. Сознание не терял, хотя отмечал «туман» в голове. Окружающие в первое время отмечали расстройство речи. При развитии правосторонней гемиплегии эти расстройства речи в виде более или менее выраженной афазии, иногда тотальной, остаются стойкими. Таким образом, в этих случаях больной на протяжении нескольких минут, часа, иногда дня отмечает всё увеличивающуюся слабость и тяжесть в руке и в ноге, которые затем резко слабеют или совсем перестают двигаться. Нередко тромботический процесс разыгрывается ночью (ночью ток крови замедляется). Утром, намереваясь встать, больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему.

Необходимо заметить, что развитие ишемии может протекать и инсультообразно, в остром периоде мало чем отличается от кровоизлияния в мозг. В некоторых случаях больные с гемиплегией, не осознавая своего тяжёлого, остро развившегося состояния, пытаются встать. Убеждения окружающих, что конечности парализованы, не доходят до их сознания. В этом выражается анозогнозия, наблюдающаяся обычно при обширных размягчениях в районе теменной коры и заднего бедра внутренней капсулы. У больного выявляется нарушение схемы тела с искажённым восприятием на границе выпавшего поля зрения, с метаморфопсией, аутотопагнозией и бредовыми построениями. Расстройство схемы тела, постепенно ослабевая, может наблюдаться в течение нескольких дней или месяцев.

В парализованных конечностях в первые дни отмечается снижение сухожильных рефлексов, несмотря на симптом Бабинского. В одной части случаев мышечная гипотония сменяется гипертонией (при поражении района внутренней капсулы), в другой — явления гипотонии остаются на долго (при корковых поражениях).

В парализованных конечностях отмечается ряд вазоматорно-трофических расстройств: похолодание, цианоз, отёчность, артропатии с резкой болезненностью, что ведёт к обереганию их от движений и тем самым содействует развитию контрактур. Эти трофические изменения обусловлены гибелью вегетативных волокон, идущих в составе пирамидного пути.

Так как двигательный, кортико-спинальный путь начинается от довольно большого участка коры головного мозга, то при закупорках мелких корковых ветвей может наблюдаться не гемипарез, а монопарез или расстройство речи типа афазии.

При закупорке магистральных сосудов, а именно экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, обычно имеет место мерцание симптомов. Развивающийся здесь гемипарез, а то и гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота (оптико-пирамидный перекрёстный синдром) через несколько минут или часов исчезают. Исчезает и афазия, наблюдаемая при правостороннем гемисиндроме. Это мерцание симптомов обусловлено тем, что ток крови как по виллизиеву кругу, так и через анастомозы с наружной сонной артерией компенсирует выпавшее кровоснабжение. Слепота на глазу, соимённом с окклюзированной сонной артерией, объясняется тем, что а. ophtalmica является ветвью внутренней сонной артерией ещё до отхождения от последней средней мозговой артерии. Выпадение пульса на шее и пирамидный симптом дают право говорить об асфигмопирамидном перекрёстном синдроме.

Тромб в магистральном сосуде на шее может быть иногда прощупан, чётко установлен ангиографически и относительно легко удалён. При продолженном росте тромба, с закупоркой уже средней мозговой артерией, разовьётся стойкая гемиплегия.

Тромбоз сосудов при атероматозе имеет иногда наклонность к повторениям, создавая новые очаги размягчения мозга, часто с последующим образованием кист. При размягчении в одном полушарии мозга, а затем и во втором при условии поражения кортико-нуклеарных связей, развивается клиника псевдобульбарного паралича с дизартрией и насильственным плачем или смехом.

В нетяжёлых случаях через 1 — 1,5 месяца движения в парализованных конечностях начинают восстанавливаться. Однако восстановление в ноге идёт лучше чем в руке. Восстановление идёт постепенно, и обычно гемиплегия оставляет неизгладимый след в моторике больного. Дело в том, что при этих спастических параличах повышение мышечного тонуса распределяется не равномерно и ведёт к своеобразной позе конечности — поза Вернике — Манна (рука просит, нога косит). Однако эта походка встречается не всегда. Распределение мышечного тонуса, степень поражения тех или иных мышечных волокон, степень компенсаторных механизмов настолько разнообразны, что и походка отличается разнообразным характером.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых. Так и корковых ветвей средней мозговой артерии.

Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно если у них развивается ранняя сгибательная (флексорная) контрактура в парализованной ноге. При обширных размягчениях левого полушария стойко держится и тотальная афазия.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии При тех же симптомах, как и при закупорке средней мозговой артерии, наблюдается своеобразие клиники в виде преобладающего (при гемипарезе) поражения ноги, иногда в виде моноплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики. Возможно проявление кинетической формы апраксии.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии При закупорке задней мозговой артерии наблюдается в одних случаях ограниченная, в других — богатая симптоматика. Если учесть, что ветви задней мозговой артерии питают медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли, задний отдел зрительного бугра и его подушечку, коленчатые тела, часть заднего бедра внутренней капсулы и частично область ножки мозга и полосатого тела, то станет понятно это разнообразие клиники. Так, при закупорке всего русла задней мозговой артерии будет наблюдаться гемипарез, гемианестезия или гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации ещё и сенсорная афазия и алексия. Нередко бывает расстройство схемы тела. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, при закупорке нижнеталамической ветви — синдром красного ядра: к таламической гиперпатии или гемианестезии и к гемипарезу присоединяется хореоатетоз. Гемианестезия, гемиатаксия и гемианопсия будут наблюдаться при поражении зрительного бугра и подушечки (таламический синдром).

Таламическая гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных, или таламических, болей, крайне мучительных, протекающих с ощущением жжения в дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна они даже нарастают, окончательно нарушая покоя. Боли эти плохо снимаются; лучше всего действует аминазин (таблетки по 0,025 г. применяются 2 — 3 раза в день). Тяжесть каждого случая обусловлена не только величиной очага размягчения, но и тем общим атеросклеротическим процессом в сосудах головного мозга, который имелся к моменту наступившего тромбоза.

Ишемия в бассейне нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга — Захарченко) Тромбоз нижней задней мозжечковой артерии обычно происходит инсультообразно, без потери сознания, с внезапным головокружением, потерей равновесия, иногда икотой или рвотой и лёгкой оглушённостью в первые часы. Патогенетическим фактором является атеросклероз, а также ревмоваскулит или сифилитический эндартериит позвоночной артерии или отходящей от неё нижней задней мозжечковой ветви.

Клиника в деталях многообразна, основа же всего синдрома довольна характерна. Отмечается нарушение глотания, а в некоторых случаях и речи (дисфагия и дизартрия), причём в первые часы, а иногда и дни полная невозможность глотать; неподвижность одной половины мягкого нёба и голосовой связки; с этой же стороны синдром Горнера и вестибюлярно-мозжечковые симптомы (нистагм, промахивание в руке, ноге, потеря равновесия); выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, а на лице — с той или другой стороны, иногда на всём лице, как правило, головная боль на стороне очага.

Этот синдром, носящий название синдрома Валленберга — Захарченко, объясняется тем, что закупорка нижней задней мозжечковой артерии даёт некроз в наружных отделах продолговатого мозга, где расположены желатинозная субстанция тройничного нерва с его нисходящим пучком и восходящими волокнами, симпатические волокна и т. д.

Синдром Валленберга — Захарченко встречается не так уж редко, и следует помнить, что при относительно остром развитии у больного дисфагии и дизартрии с головокружением и рвотой всегда надо подумать о закупорке нижней задней мозжечковой артерии. Как уже сказано, в основе такого синдрома лежит тромбоз, а не кровоизлияние, так как кровоизлияние в продолговатый мозг заканчивается смертью. Смерть при этом синдроме, если наступает, то от приходящих моментов.

Приведёнными примерами не исчерпываются все клинические формы при тромбозах мозговых артерий. Возможно, например, поражение мелких ветвей позвоночной артерии с картиной альтернирующей гемиплегии и бульбарного паралича.

Лечение Эуфилин — вв в первые часы заболевания (0,24 г. в 10 мл. 40% раствора глюкозы). Вливание эуфилина проводят несколько дней.

Антикоагулянты:

Неодикумарин — 2 раза в сутки по 0,3 г. в первые 2 дня, затем по 0,15 г. под контролем протромбинового показателя.

Гирудотерапия.

Гепарин — вв по 8000 — 10 000 единиц каждые 4 часа.

Фенилин — по 50 мг. 3 — 4 раза в сутки Синкумар — по 4 мг. 3 — 4 раза в первый день, а в последующие 2 дня снижая дозу.

Фибринолизин — вв капельно. Раствор из расчёта 100 — 160 единиц препарата в 1 мл. готовят непосредственно перед введением.

Папаверин по (0.02 г.) в сочетании с фенобарбиталом (по 0,05) и теобромином (по 0,3).

Нитроглицерин — 1 таблетка или валидол — 3 капли при ангиоспастических болях, при отсутствии эффекта — промедол (по 0,02 г.)

При расстройстве сна применяются бромистые препараты, фенобарбитал (по 0,1), барбамил (по 0,2), нембутал (по 0,1) на ночь.

С целью восстановления движений применяются: пассивные движения ежедневно в течение 3 — 5 минут, лёгкий массаж по 8 минут в день. Как только появятся движения, переходят к активной гимнастике.

Для снижения мышечного тонуса можно применять тропацин (по 1 таблетке 2 раза в день, всего 2 — 3 недели), мелликтин (по 1 таблетке 2 — 5 раз в день за час до еды, курс от 3 недель до 2 месяцев).

При упорной икоте используют инъекции 0,1% раствора атропина по 1 мл. 2 раза в день или аминазин по 1 таблетке 2 раза в день, или кодеин в свечах.

Профилактика пневмонии, отёка лёгких, пролежней.

1. П. В. Мельничук, «Болезни нервной системы» Том 1; М., «Медицина» 1982 год.

2. Г. В. Морозов, В. А. Ромасенко, «Нервные и психические болезни»; М., «Медицина» 1987 год.

3. В. В. Михеев, «Нервные болезни»; М., «Медицина» 1974 год.