Стабильная стенокардия

Алтайский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней Педиатрического факультета Клиническая история болезни Зав. кафедрой: профессор А. В. Молчанов Преподаватель: доц. Кузнецова А.В.

Куратор: студентка 435гр.

Ондар А.М.

Больная: Н.В.

Клинический Диагноз:

Основное заболевание: ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс, гипертоническая болезнь III стадии, достигнутая 2 степень, риск высокий (ХСН, стенокардия, гиперхолестеринемия, абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз сосудов головного мозга).

Официальные данные

— ФИО: Н.В.

— Возраст: 75 лет

— Профессия: пенсионерка

— Домашний адрес:

— Дата поступления: 20.01.2012 г.

— Дата выписки: 05.02.12 г.

— Дата начала курации: 23.01.12 г.

— Дата окончания курации: 25.01. 12 г.

Жалобы Основные:

— одышка смешанная приступообразная, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, сопровождающаяся приступом удушья, возникающим внезапно, ночью, когда больная находится в положении лежа. При смене положения, сидя, состояние больной облегчается.

— отеки голеней и стоп, усиливающиеся к вечеру, проходящие к утру.

— периодический кашель, с отделением слизистой мокроты, усиливающийся в положении лежа, проходящий в положении сидя.

— давящие боли за грудиной, появляющиеся при ходьбе (100−150 м) при подъеме на 2 этаж, иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, снимающиеся нитроглицерином через 3 — 5 минут.

— чувство сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство стеснения и сдавления в груди.

— головные боли давящего, тупого характера, локализующиеся в затылке, усиливающиеся при умственном напряжении, и физической нагрузке.

— шум в ушах, головокружение Дополнительные:

— Слабость, недомогание.

Anamnesis morbi

Больной считает себя с 2000 года, когда после незначительной физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные давящие боли в области сердца, иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, снимающиеся нитроглицерином через 3 — 5 минут, перебои в работе сердца; больная обратилась за помощью в больницу, где было оказано соответствующее лечение: — Нитроглицерин, Бисопролол, Верапамил. После проведения лечения состояние улучшилось, уменьшилась одышка, купировались перебои в области сердца, боли в сердце стали реже. С 2000 года по 2011 год переодически находилась на стационарном лечении. Поступала с приступами давящих загрудинных болей, одышкой, чувством сердцебиения. Лечилась Нитроглицерином, Бисопрололом, Верапамилом. В 2002 году стала отмечать повышение АД, появились головные боли, головокружения. АД поднималось до 160 мм. рт. ст. С 2005 года начал появляться кашель по ночам, с отделением слизистой мокроты. С 2009 года стали беспокоить отеки голеней и стоп, более выраженные к вечеру, проходящие к утру. Последнее ухудшение было 17.11. 2012 года, больная отмечала усиление боли в области сердца, нехватку воздуха, чувство сдавления в груди. Все это сопровождалось головной болью, головокружением. К вечеру появились отеки голеней и стоп. Женщина никуда не обращалась, самостоятельно принимала нитроглицерин, эналаприл. Состояние ухудшилось в ночь с 19 на 20.01, когда впервые стали беспокоить приступы затрудненного дыхания ночью, на глубине сна, в связи, с чем больная принимала положение ортопноэ, спала с повышенным головным концом. Отмечала повышение АД до 160/90 мм. рт. ст. После экстренно на скорой помощи была доставлена в 3 гор. больницу. Цель госпитализации: появление признаков острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).

За время пребывания в стационаре, состояние больной улучшилось, приступы удушья по ночам прекратились, отеки уменьшились, стенокардитических болей в сердце, за время пребывания в стационаре, не было. АД нормализовалось до 140/75 мм.рт.ст. Причина госпитализации — нарастание признаков сердечной недостаточности, за время пребывания больной в стационаре состояние улучшилось.

Anamnesis vitae

Общебиографические сведения: Родилась в 1946 году в Первомайском районе с. Боюн. Ключи. В насоящее время проживает по ул. Э. Алексеевой 55 — 125

Социальный анамнез: Родилась в многодетной семье, семейная обстановка была благополучной. Была 3 ребенком в семье. Достаток семьи низкий, условия питания недостаточно хорошие. Росла и развивалась соответственно возрасту, в учебе и физическом развитии не отставала от сверстников.

Профессиональный анамнез: начала трудовую деятельность в 20 лет, работала продавцом в продуктовом магазине, никаких профессиональных вредностей не отмечает. На пенсии с 1992 года.

Бытовой анамнез: жилищные, санитарно-гигиенические условия были удовлетворительные. В настоящее время условия жизни хорошие, питание регулярное, калорийное.

Акушерско — гинекологический анамнез: начало менструаций в 13 лет, регулярные, 5 дней, безболезненные. Начало половой жизни в 22 года, количество беременностей — 4, родов — 2, абортов — 2, выкидышей не было. Климактерический период с 48 лет.

Страховой анамнез: пенсионерка, больничным листком не пользуется.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия в 1976 году, рак шейки матки в 1988 году. (матка полностью удалена). Венерические заболевания, туберкулез, гепатит, отрицает.

Эпидемиологический анамнез: контакта с инфекционными больными и высоколихорадящими не было. Перенесенные инфекционные заболевания — нет.

Трансфузионный анамнез: переливания крови, растворов не было.

Аллергологический анамнез: аллергических реакций на лекарственные препараты, пищевые продукты, химические вещества, бытовые и природные аллергены не наблюдалось.

Хронические интоксикации: курение, употребление алкоголя, наркотиков — отрицает.

Наследственность:

Генеалогическое древо ИБС Легенда:

1- бабушка пробандастрадала ИБС, умерла от инфаркта в 65 лет.

II 2 — отец пробандастрадал ИБС, умер в 64 г от инфаркта миокарда

III 1- пробанд, женщина, 75лет, страдает ИБС

III 2 — муж пробанда страдает ИБС, ГБ.

III 3 — брат пробанда, страдает ИБС

IV 1- дочь пробанда, 59 лет, страдает ИБС, ГБ

IV 2 -дочь пробанда, 44 года, здорова Заключение: В родословной выявлен аутосомно-доминантный тип наследования ИБС

Status praesens communis

Общий осмотр Общее состояние: удовлетворительное

Сознание: ясное Положение: ортопноэ (во время приступа удушья) Телосложение: пропорциональное Конституция: нормостеническая

Походка: тяжелая Осанка: прямая Рост и масса тела: 160 см, 78 кг, ИМТ — 30,46

Температура тела: 36,7

Исследование отдельных частей тела Кожные покровы

— цвет: телесный, депигментации кожи нет

— эластичность кожи: сохранена

— истончение или уплотнение кожи: нет

— влажность кожных покровов: умеренная

— сыпи: эритемы, розеолы, папулы, пустулы, волдырей, петехий, экхимозов, сосудистых звездочек — нет.

Ногти

— форма: правильная

— ломкость, поперечная исчерченность: отсутствует Подкожная клетчатка

— развитие подкожно — жирового слоя: умеренное (толщина подкожно-жировой складки под лопаткой 1,5 см)

— места наибольшего отложения жира:.Наиболее выражена на животе

— отеки: нижних конечностей, стоп, плотной консистенции.

Лимфатические узлы Пальпируются: подчелюстные, подмышечные, паховые. Безболезненны, плотной консистенции, не спаяны между собой, в количестве до 3 -х, размером до 0,5 см, эластичные.

Затылочные, шейные, подчелюстные, нади подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются. Подкожные вены малозаметные, наличие воспаления (тромбофлебит)-припухлости, покраснения, болезненности нет.

Голова

— форма: круглая

— размеры: нормоцефалия

— положение головы: прямое

— дрожание и качание, симптом Мюссе: отрицательный Шея

— искривления нет

— щитовидная железа не пальпируется Лицо

— выражение лица: живое

— глазная щель: не изменена

— веки: птоз, окраска, отечность, дрожание, ячмень, дерматомиозиновые очки отсутствуют

— глазное яблоко: одноили двустороннее выпячивание, западение не определяются, резистентность — эластична

— склеры: белые, инъекцирование сосудов нет.

— конъюнктива: бледно — розового цвета, подконъюктивальных кровоизлияний и сухости нет.

— зрачки: форма округлая, реакция зрачков на свет прямая и содружественная сохранена

— симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отсутствуют

— нос: курносый, изъязвления кончика носа, участие крыльев носа в акте дыхания: нет

— губы: углы рта симметричны, расщелины губ, постоянно открытого рта, неполного открытия рта — нет. Цвет розовый, высыпаний нет. Трещин, сухости — нет. «Симптом кисета» — отрицательный.

— полость рта: запах изо рта кислый, афт, пигментаций, пятен Бельского — Филатова — Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктазий на слизистой полости рта нет; цвет слизистой твердого неба — розовый.

— десны: розовые, кайма губ ярко — красная.

— Зубы:

оотсутствие зуба, ккоронка, иискусственный зуб, с — кариес

— язык: высовывает свободно, дрожания нет; цвет языка розовый, величина не изменена, влажный, не обложен налетом, сосочки выражены умеренно. Лейкоплакий, трещин, прикуса, язвочек — нет.

— миндалины: форма правильная, из — за дужек не выступают, розового цвета, налета, гнойных пробок, язвочек — нет.

Исследование опорно — двигательного аппарата Осмотр

— конфигурация суставов: припухлость, дефигурация, деформация, девиация -«веретенообразная», «шаровидная», «плавники моржа», «шея лебедя», «булавовидная», «редискообразная», «бутоньерка», Х-образная, О-образная, саблевидная форма отсутствует

— величина окружности сустава: коленных суставов- 42 см, голеностопных- 36 см, локтевых- 30 см, лучезапястных-23 см.

— окраска кожи над суставами: не изменена

— степень развития мышечной системы: нормотрофия Поверхностная пальпация

— исследование кожной температуры над поверхностью сустава: не изменена

— оценка подвижности и болезненности суставов:

— болезненность по ходу суставной щели или в периартрикулярных точках — отсутствует

— боль при движениях — отсутствует

— болезненность при активных движениях в суставах — отсутствует

— объем активных или пассивных движений в суставах — в полном объеме

— симптомы: сжатия кисти в кулак, Кушелевского, подбородок — грудина, Томайера, Форестье, Отта (5см), Шобера (4см), проба «Фабере» — отрицательны

— наличие суставных шумов: отсутствуют Глубокая пальпация

— наличие выпота в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки: нет.

— выявление болезненности: нет.

— наличие «суставных мышей»: нет.

— оценка мышечной системы: статическая и динамическая сила сохранена, мышечный тонус — нормотония.

Перкуссия — кости: при поколачивании костей болезненность не выявлена.

Исследование органов дыхания Осмотр грудной клетки

— форма грудной клетки: нормостеническая.

— наличие ассиметрии: обе половины симметричны.

— экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании: равномерная.

— тип дыхания: смешанный.

— ЧДД в мин: 24, ритм правильный, глубина дыхательных движений — умеренное.

— экскурсия грудной клетки: 3 см Пальпация грудной клетки

— определение эластичности: эластичная.

— болезненность: по ходу межреберных нервов, мышц и ребер — отсутствует.

— голосовое дрожание: проводится равномерно с обеих сторон, не изменено.

— ощущения трения плевры: нет.

Сравнительная перкуссия легких

— качество перкуторного звука над легкими:

отмечается ясный легочной звук, одинаковый на симметричных участках.

Топографическая перкуссия

— нижние границы легких по всем вертикальным линиям с обеих сторон:

— активная подвижность нижнего легочного края

Аускультация легких

— характер основных дыхательных шумов: везикулярное дыхание с обеих сторон.

— побочные дыхательные шумы: хрипы, шум трения плевры, крепитация — отсутствуют.

— бронхофония: проводится одинаково с обеих сторон, не изменена.

Исследование органов кровообращения Осмотр области сердца и сосудов

— дефигурации: сердечный горб, ограниченное выпячивание грудной клетки — не определяются.

— пульсация в области сердца: верхушечный толчок в 5 м/р, на 2 см кнаружи от средне — ключичной линии.

Сердечный толчок не определяется, пульсации во 2 м/р справа и слева от грудины, и в 4 м/р слева у грудины — не определяется

— пульсация во внесердечной области: «пляска каротид», пульсация шейных вен, в яремной ямке, эпигастральная пульсация — не наблюдается. Пульс Квинке — отрицательный.

Пальпация области сердца и сосудов

— основные свойства верхушечного толчка: верхушечный толчок в 5 м/р, на 2 см кнаружи от средне — ключичной линии, разлитой, высокий, сильный.

— наличие систолического и диастолического дрожания: симптом «кошачьего мурлыканья» — отсутствует.

— пульс и его свойства: Частота пульса 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный, по характеру наполнения, равномерный. Дефицита пульса нет.

Перкуссия

— границы относительной и абсолютной тупости сердца:

ишемический диагноз сердце

— длинник -15 см.

— поперечник -14 см.

— ширина сосудистого пучка: во 2 межреберье- 5−5,5 см.

— конфигурация: аортальная.

Аускультация сердца и сосудов Тоны и их характеристика

— сила ослабление 1 тона на верхушке. Соотношение тонов на основании не нарушено.

— тембр: приглушение 1 тона.

— частота: тахикардия 90 в мин.

— ритм: неправильный (мерцательная аритмия).

— количество тонов: раздвоения, расщепления, появления дополнительных тонов, ритм галопа, ритм перепела — нет.

Внутрисердечные шумы не выслушиваются.

Внесердечные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмонарный — не выслушиваются.

Сосудистые шумы: шум «волчка», двойной шум Виноградова — Дюрозье, симптом Сиротина — Куковерова, плацентарный, над брюшной аортой и почечными сосудами — не выслушиваются.

АД на правой руке 150/ 80. мм. рт. ст.; на левой 155/ 85 мм.рт.ст.

Исследование органов брюшной полости Осмотр живота

— форма: правильная.

— симметричность: симметричный.

— участие передней брюшной стенки в акте дыхания: участвует равномерно.

— наличие перестальтических движений: антиперестальтика.

— развитие подкожных венозных анастомозов: нет.

— окружность живота на уровне пупка: 80 см.

Пальпация живота Поверхностная пальпация

— болезненность: отсутствует

— напряжение брюшной стенки: живот мягкий.

— наличие грыжевых отверстий: нет.

— симптом Щеткина — Блюмберга: отрицательный.

— обнаружения опухолевых образований: нет.

Глубокая методическая пальпация по Образцову — Стражеско:

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, плотная, безболезненная, диаметром 3 см, в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде цилиндра, цилиндр расширяется книзу, диаметром 3−4 см, безболезненна, не урчащая. Червеобразный отросток и подвздошная кишка не пальпируется. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левом боковом отделе живота в виде тяжа приб. 3 см в диаметре, умеренно болезненна. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правом боковом отделе живота в форме подвижного безболезненного цилиндра. Нижняя граница желудка: методом пальпации — аускультоперкуссии и аускультоаффрикции определяется на 2 см выше пупка. Поперечноободочная кишка пальпируется в виде поперечнорасположенного цилиндра, умеренного болезненного и напряженного. Свободно перемещается вверх и вниз.

Пальпация печени Нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги, ровный, закругленный, безболезненный.

Пальпация желчного пузыря Не пальпируется. Симптомы Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова — Мерфи — отрицательны.

Пальпация селезенки Не пальпируется.

Перкуссия живота

— перкуторный звук: тимпанический.

— симптом Менделя: отрицательный.

— выявление свободной жидкости в брюшной полости: симптом флюктуации — отрицательный.

— границы печени по Курлову: 11 — 10 — 8 см

— симптомы: Ортнера, Василенко, Захарьина — отсутствуют.

— размер селезенки по Курлову: Поперечник 10 см, длинник 8 см.

Аускультация живота

— шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями, не определяются. Перестальтика умеренная.

Исследование органов мочевыделения Осмотр

— наличие в поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи — не наблюдается.

— наличие выпячивания над лобком — нет.

Пальпация

— почки, мочевой пузырь, матка — не пальпируются.

Перкуссия

— симптом покалачивания, Пастернацкого — отрицательный с обеих сторон.

— перкуссия в надлобковой области — тимпанический звук.

Предварительный диагноз:

Исходя из жалоб больной на одышку смешанную приступообразную, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, сопровождающуюся приступом удушья, возникающим внезапно, ночью, когда больная находится в положении лежа. При смене положения, сидя, состояние больной облегчается.

— отеки голеней и стоп, усиливающиеся к вечеру, проходящие к утру.

— периодический кашель, с отделением слизистой мокроты, усиливающийся в положении лежа, проходящий в положении сидя.

— давящие боли за грудиной, появляющиеся при ходьбе (100−150 м) иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, снимающиеся нитроглицерином через 3 — 5 минут.

— чувство сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство стеснения и сдавления в груди.

— головные боли давящего, тупого характера, локализующиеся в затылке, усиливающиеся при умственном напряжении, и физической нагрузке.

— шум в ушах, головокружение

Предполагаем, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

На основании жалоб и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

— Синдром ХСН: характеризуется одышкой смешанного характера, увеличивающаяся в положении лежа, облегчается в положении сидя, больная спит с повышенным изголовьем. Отмечается сердцебиение. Объективно: цианоз — более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Появление отеков на ногах, увеличивающиеся к вечеру.

— Синдром острой левожелудочковой недостаточности: характеризуется приступом удушья, возникающим внезапно, на глубине сна, ночью, когда больная находится в положении лежа. При смене положения, сидя, с опущенными руками, состояние больной облегчается.

— Синдром ангинозных болей: Давящие боли за грудиной, появляющиеся при ходьбе (при подъеме на этаж, ходьбе на расстоянии 100−150м), иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, купирующиеся приемом нитроглицерина через 3 — 5 минут, интенсивность болей около 5 — 7 минут. Приступы сопровождаются головокружением, чувством стеснения в груди, головной болью.

— Синдром атеросклероза: выявлены такие факторы риска, как: возраст старше 55 лет, гиперхолестеринемия, гипергликемия натощак, абдоминальное ожирение. АГ с 2002 года. Общие признаки атеросклероза: больная выглядит старше своих лет, есть признаки поражения других сосудистых регионов — атеросклероз сосудов головного мозга (снижение памяти, плаксивость, обидчивость, постоянные головные боли, снижение критики к своему состоянию. Объективно: наличие ксантом, ксантеллязм.

— Синдром артериальной гипертензии: головные боли давящего, тупого характера, усиливающиеся при умственном напряжении, и физической нагрузке, шум в ушах, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Объективно: при осмотре кожные покровы и лицо гиперемированы, отмечпется повышение АД до 150/85 мм.рт.ст.

— Синдром абдоминального ожирения: ИМТ 30,46, объем талии 100 см .

Предварительный диагноз: ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс, гипертоническая болезнь III стадии, достигнутая II степень, риск высокий (ХСН, стенокардия, гиперхолестеринемия, абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз сосудов головного мозга) .

Осложнение: ХСН II б, II ФК, с приступами сердечной астмы.

Обоснование предварительного диагноза:

ИБС на основании факторов риска, таких как: возраст старше 55 лет, гиперхолестеринемия, абдоминальное ожирение. АГ с 2002 года. Общие признаки атеросклероза: наличие ксантом, ксантеллазм. Больная выглядит старше своих лет, есть признаки поражения других сосудистых регионов — атеросклероз сосудов головного мозга (снижение памяти, плаксивость, обидчивость, постоянные головные боли, снижение критики к своему состоянию. Заболевание имеет хроническое пргрессирующее течение: с 2000 года, когда после незначительной физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные давящие боли в области сердца, иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, снимающиеся нитроглицерином через 3 — 5 минут, перебои в работе сердца; В 2002 году стала отмечать повышение АД, появились головные боли, головокружения. АД поднималось до 160 мм. рт. ст. С 2005 года начал появляться кашель по ночам, с отделением слизистой мокроты. С 2009 года стали беспокоить отеки голеней и стоп, более выраженные к вечеру, проходящие к утру. С 20.01.2012 года, впервые стали беспокоить приступы затрудненного дыхания ночью, на глубине сна, в связи с чем больная принимала положение ортопноэ, спала с повышенным головным концом. Отмечала повышение АД до 160/90 мм. рт. ст.

СН напряжения на основании Давящих болей за грудиной, появляющихся при ходьбе (при подъеме на этаж, ходьбе на расстоянии 100−150м), иррадиирующие под лопатку, в левое плечо, купирующиеся приемом нитроглицерина через 3 — 5 минут, интенсивность болей около 5 — 7 минут. Приступы сопровождаются головокружением, чувством стеснения в груди, головной болью.

II ФКнебольшие ограничения обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе, по ровному месту, на расстоянии 500 метров, при подъеме более, чем на 1 этаж.

ХСН на основании одышки смешанного характера, увеличивающейся в положении лежа, облегчающейся в положении сидя, больная спит с повышенным изголовьем. Отмечается сердцебиение. Объективно: цианоз — более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Появление отеков на ногах, увеличивающиеся к вечеру.

IIб на основании нарушения гемодинамики, признаки застоя по малому кругу кровообращения: одышка, кашель, приступы удушья по ночам, признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка — пальпаторно смещение верхушечного толчка влево; перкуторно смещение левой границы сердца влево; аускультативно — ослабление звучности 1 тона на верхушке сердца. Признаки застоя в большом круге: отеки на нижних конечностях, усиливающиеся к вечеру, проходящие к утру. Объективно: цианоз — более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах.

ФК IIограничение физической активности, в покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

План дополнительных методов исследования Лабораторные методы

— общий анализ крови (эритроцитоз)

— показатели, отражающие активность воспалительного процесса — СРБ, для дифференциальной диагностики с ИМ.

— биохимический анализ крови с определением сахара, холестерина, в-липопротеидов, ЛПНП.

Липидограмма: Для подтверждения диагноза атеросклероза, и выявления факторов риска его развития.

— холестерин — до 5 мм/л

— B — липопротеиды — 35 — 60 г/л

— ЛПНП — до 3 мм/л

— креатинин — 44 — 124 мкм/л

— К+ 4 — 4,5 мм/л; Na+ - 136 — 145мм/л в сыворотке крови, в контроле за диуретической терапией (исключение гиперальдостеронизма).

— СКФ по Кокрофту — Гауту — для исключения поражения почек как органов мишеней, или как АКС при ГБ.

(88*(140 — 75)*78

(72* 86)

— натрийуретический пептид — закономерное возрастание при ХСН

— общий анализ мочи — может быть протеинурия, за счет ХСН, или поражения почек при ГБ.

— биомаркеры некроза миокарда — миоглобин, тропонин, МВ креатинфосфокиназа (для исключения ИМ) .

Инструментальные методы

— ЭКГ в 12 общепринятых отведениях — для исключения признаков гипертрофии левых отделов желудочка, признаков исключения ИМ, нарушений ритма.

— ЭХОКГ с определением ударного и минутного объемов; для выявления атеросклеротического поражения клапанов, определения толщины стенок сердца, для выявления признаков гипертрофии миокарда, индекса массы миокарда левого желудочка, фракции выброса — для уточнения диагноза ХСН, признаков нарушения диастолической функции сердца.

— консультация узких специалистов: окулиста, для выявления ретинопатий 3 — 4ст как АКС.

— рентгенография органов грудной клетки, обзорная в 2х проекциях — измерение размеров различных отделов сердца, для выявления признаков застоя в легких и гипертрофии различных отделов сердца.

— УЗИ сонных артерий — для выявления признаков атеросклероза, и наличия атеросклеротических бляшек.

— скорость распространения пульсовой волны — для выявления атеросклероза различных сосудистых регионов.

Результаты дополнительных методов исследования Общий анализ крови от 20.01.12 года:

Гемоглобин 150 г/л Эритроциты 4,5×10№І/л Цветной показатель 0,94

СОЭ 9 мм/ч Тромбоциты 270×10 /л Лейкоциты 5.3×10 /л Ретикулоциты 0,9%

Анализ крови на сахар от 20.01.12года: 5,5 ммоль/л Общий клинический анализ мочи от 20.01.12 года:

Количество: 90 мл Плотность: 1020 мг/л Цвет: желтый Прозрачность: прозр.

Реакция: кислая Белок: 0.21г/л Лейкоциты: 5 -7 в поле зрения Эритроциты: 10 -20 в поле зрения Эпителиальные клетки: 1 — 2 в поле зрения Слизь: +

Соли: ;

Бактерии: ;

Цилиндры: ;

Биохимический анализ крови от 20.01.12года:

холестерин: 7,2 ммоль/л Влипопротеиды: 68 г/л ЛПНП: 4,2 г/л Натрий сыворотки: 137 ммоль/л Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л Креатинин: 86мкм/л ЭКГ от 20.01.12 г.:

Описание: Синусовый ритм, ЧСС 80 в минуту, R1>R2>R3- левограмма.

Заключение

: Ритм нормальный, нормокардия, признаки гипертрофии левого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (комплекс QRS расширен, в отведениях V1-V3 регистрируется Мобразно деформированный QRS, сегмент ST ниже изолинии, зубец Т отрицательный. В отведениях V 5-V6 регистрируется широкий, зазубренный или закругленный зубец S.

Эхо-кардиографического исследования.

За 15.12.11.

Левое предсердие — 45 мм. (Норма=40).

Конечный систолический размер — 37 мм. (в норме не превышает 40 мм)

Конечный диастолический размер — 55 (норма до 39 — 56 мм., небольшое увеличение — 56−60 мм., умеренное — 60−69, выраженное — больше 69 мм.)

ФВ — 45%.

Межжелудочковая перегородка — 15 мм. (Норма 7−10). Задняя стенка левого желудочка 14,7 мм. (Норма 7−10).

Наличие дилятации ЛП подтверждает наличие застоя в малом круге кровообращения. Резкое снижение ФВ до 45% - свидетельствует о преимущественной систолической сердечной недостаточности. Увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ — подтверждает ГЛЖ.

Рентгенограмма органов грудной клетки 23.01.12 года Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется следующее. Трахея расположена по центру. Ключицы расположены симметрично. Ребра имеют косое направление, позвоночник без деформаций. Правый купол диафрагмы на 2 см выше левого. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах. Определяется незначительное расширение корней легких. Тени сосудов верхних долей по диаметру меньше таковых нижних долей. Косто-диафрагмальные синусы свободные. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочек не увеличен, его тень достигает правой парастернальной линии. Сердце аортальной конфигурации.

Консультация окулиста от 29.01.12 г.

При исследовании глазного дна артерии сужены, вены расширены извиты. Salus I. Возрастная катаракта, гипертонический ангиосклероз.

Клинический диагноз Данные проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предворительный диагноз подтверждают:

Гиперхолестеринемия- 7,2 позволяет подтвердить атеросклероз коронарных артерий (ИБС), и является фактором риска развития не только ИБС, но и ГБ.

Отсутствие маркеров некроза миокарда говорит о том, что болевой синдром связан со стенокардией.

— Данные ЭКГ: Синусовый ритм, ЧСС 80 в', R1>R2>R3- левограмма.

Заключение

: Ритм синусовый, нормокардия, признаки гипертрофии левого желудочка. Также ЭКГ, записанная вне приступа, позволило исключить не Q инфаркт, и подтвердить признаки ГЛЖ.

— На рентгенограмме: со строны органов дыхания патологических изменений не выявлено, определяется гипертрофия левых отделов сердца; сердце аортальной конфигурации.

— По данным ЭХО КГЛевое предсердие- 45 мм. (Норма=40)

Конечный систолический размер — 37 мм. (в норме не превышает 40 мм) Конечный диастолический размер — 55 (норма до 39 — 56 мм., небольшое увеличение — 56−60 мм., умеренное — 60−69, выраженное — больше 69 мм.)

ФВ — 45%.

Межжелудочковая перегородка — 15 мм. (Норма 7−10). Задняя стенка левого желудочка 14,7 мм. (Норма 7−10).

Наличие дилятации ЛП подтверждает наличие застоя в малом круге кровообращения. Резкое снижение ФВ до 45% - свидетельствует о преимущественной систолической сердечной недостаточности. Увеличение толщины межжелудочковой перегородки и и задней стенки ЛЖ — подтверждает ГЛЖ.

— Ежедневное мониторирование артериального давления выявило его повышение, максимально до 160/90 мм рт ст. Т. е., основываясь на вышеперечисленном, можно поставить следующий клинический диагноз: ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс, гипертоническая болезнь III стадии, достигнутая II степень, риск высокий (ХСН, стенокардия, гиперхолестеринемия, абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз сосудов головного мозга).

Осложнение: ХСН II б, II ФК, с приступами сердечной астмы.

Этиология и патогенез В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

гиперлипемия (гиперхолестеринемия);

гормональные факторы;

артериальная гипертония;

стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению;

состояние сосудистой стенки;

наследственные и этнические факторы.

Гиперлипидемии (гиперхолестеринемия) придается, чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.

Вскармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование в-липопротеидов).

Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — в-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов. Доказательство антигенных свойств в-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза. Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «в-липопротеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах. В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, аметаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.

С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л, Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

ИБС — это расстройство коронарного кровообращения, возникающее вследствии нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Патогенез складывается из 3 -х составляющих: атеросклероз коронарных сосудов сердца, спазм коронарных артерий, образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

Вазоспазм — дисфункция эндотелия, сопровождающая атеросклероз, возможно первичное звено его развития. У больных со стенокардией именно гиперхолестеринемия ведет к дисфункции эндотелия. Локальная вазоконстрикция — одно из направлений вазомоторной реакции коронарных артерий. Атеросклероз извращает реактивность артерий. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Они активируют 8 фактор, который взаимодействует с тканевым фактором. К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина. При нестабильной стенокардии образуется тромб над разрывом бляшки, на стадии стенокардии он тромбоцитарный — белый, при инфаркте — смешанный, но больше красный — фибринный. Тромбоцитарный тромб — источник эмболии.

Патогенез ХСН Хроническая сердечная недосточность — это синдром, возникающий при наличии у человека систолической или диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Этиология

К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

— перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

— перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращение.

— уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз.)

— нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.

— нарушения ритма.

Патогенез Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде (биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам КЩР), к нарушениям ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий — натриевого, нарушению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.

Этапы патогенеза ХСН

— Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема

— рост конечного диастолического давления в левом желудочке

— развитие тоногенной дилятации и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка

— согласно механизму Франка — Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный выброс

— когда миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилятация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную), что сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления, и нарастанием ХСН

— в ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга уровообращения, развивается пассивная легочная гипертензия

— по мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения

— в результате снижения сердечного выброса, ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН

— для поддержания на нормальном уровне АД при сниженном сердечном выбросе, увеличивается активность САС (повышается выделение катехоламинов, в основном норадреналина, что приводит к сужению артериол и венул)

— недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации РААС

— Избыток АГ 2, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов

— одновременно АГ 2 стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы, и способствует активации продукции АДГ задней доли гипофиза

— повышение уровня АДГ приводит к задержке жидкости в организме, увеличению ОЦК, образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется сужением венул). Вазопрессин (АДГ), так же, как и норадреналин, и АГ 2, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов

— по мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса Дифференциальная диагностика Основным ведущим симптомом является сердечная астма. Учитывая наличие приступов удушья по ночам, необходимо провести дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Общий признак — удушье.

— при БА приступ удушья возникает утром, а при сердечной астме — во сне.

— БА экспираторного характера, сердечная астма — смешанного, инспираторного.

— БА сопровождается слышимыми на расстоянии хрипами.

— при БА облегчается состояние отхождением мокроты, введением бронходилятаторов, а при сердечной астме больная принимает вынужденное положение сидя, либо купируется приступ нитроглицерином.

— при БА диффузный теплый цианоз, при сердечной астме — акроцианоз.

— при приступе БА брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, сухие свистящие хрипы.

— при сердечной астме — тахипноэ, вспомогательная мускулатура реже участвует в акте дыхания, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы.

— при сердечной астме положение с опущенными руками, при БА — с фиксированным плечевым поясом.

Можно провести дифференциальный диагноз стенокардии и ИМ. Общий признак — симптом ангинозных болей.

Боли при стенокардии и ИМ Стенокардия

— приступ стенокардии характеризуется болью давящего, режущего, сжимающего характера. Часто ангинозный приступ воспринимают как тяжесть, сжатие, стеснение, тупая боль в груди.

— наиболее типична загрудинная локализация. Реже боь может начинаться слева от грудины, в эпигастральной области, в области левой лопатки, левого плеча.

— наиболее часто провоцирующим фактором болей является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

— прекращение нагрузки часто ведет к прекращению ангинозного приступа. Приступ обычно облегчается приемом нитроглицерина, эффект нитроглицерина проявляется через 1 — 3 минуты.

ИМ

— сила боли варьирует от нетяжелой, до чрезвычайно сильной, и невыносимой, боль давящего, сжимающего характера, реже разрывающая и жгучая.

— продолжительность боли не менее нескольких десятков минут, до 1 — 2 суток

— боль охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, в эпигастральной области, иррадиирует в левое плечо, лопатку, шею, иррадиация шире чем при приступе стннокардии

— сублингвальное применение нитроглицерина и др. антиангинальных препаратов не дает эффекта, анальгетики также не купируют болевой приступ, боль устраняется лишь введением в/в наркотиков и анальгетиков, причем часто эффект неполный и непродолжительный.

— чем сильнее боль, тем более характерны попытки изменить позу (больные ходят по комнате, выходят на балкон).

Лечение Цель лечения:

— купирование признаков острой левожелудочковой недостаточности

— улучшение прогноза за счет предотвращения приступов ИМ и смерти — необходимо вызвать обратное развитие или остановить прогрессирование коронарного атеросклероза, предупредить возникновение осложнений (тромбозов).

— снижение до минимума или устранение симптомов стенокардии — играет роль изменение образа жизни, прием лекарств и инвазивные вмешательства.

— профилактика осложнений атеросклероза

— профилактика стенокардитических болей

— снижение числа повторных госпитализаций в году

— улучшение качества жизни Общее ведение больных

— следует проинформировать о природе стенокардии, значении диагноза и видов лечения, Следует оценивать наличие факторов риска, которые существенно влияют на развитие заболевания.

— следует придерживаться диеты, основой которой являются овощи, фрукты, рыба, домашняя птица. Полностью исключить вредные привычки. Сдерживать себя в потреблении большого количества соли и жидкости.

— соответствующим образом лечить сопутствующее заболевание, особое внимание уделять повышенному артериальному давлению, т. к это увеличивает риск прогрессирования коронарной болезни сердца.

Медикаментозное лечение Подразумевает как профилактику осложнений коронарного атеросклероза, так и уменьшение ее симптомов.

Лечение ХСН

— ингибиторы АПФ расширяют коронарные сосуды за счет предотвращения перехода ангиотензина 1 в ангиотензин 2, и препятствуют инактивации эндогенных вазодилятаторов — брадикинина и ПГЕ 2, тем самым уменьшают постнанрузку на сердце. Ингибируя альдостерон, уменьшают преднагрузку на сердце. Оказывают ангиопротективный и антипролиферативный эфеект, включающий регрессию и предотвращение атеросклероза, уменьшение ГЛЖ и препятствует ремоделированию сердца.

Представители:

Короткого действия: Каптоприл, Амприлан, Капотен, Пирамил Длительного действия: Моноприл, Эналаприл, Ренитек, Энап

— диуретики механизм действия ренальных мочегонных средств объясняется способностью блокировать ферменты почек, обеспечивающие транспорт электролитов, и угнетением реабсорбции в концевых канальцах, что ведёт к значительному увеличению выведения ионов натрия, хлора, калия. Вследствии происходит снижение отеков, уменьшение преднагрузки на сердце.

Представители: Фуросемид, Индапамид, Маннитол.

— антогонисты рецепторов ангиотензина 2 Основной механизм действия лекарственных средств этой группы связан с блокадой АТ1-рецепторов. Все они являются высокоселективными антагонистами АТ1-рецепторов. Блокада АТ1-рецепторов препятствует развитию эффектов ангиотензина II, опосредуемых этими рецепторами, что предотвращает неблагоприятное влияние ангиотензина II на сосудистый тонус и сопровождается снижением повышенного АД. Длительный прием этих лекарственных средств приводит к ослаблению пролиферативных эффектов ангиотензина II в отношении гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных клеток, фибробластов, уменьшению гипертрофии кардиомиоцитов и др. Также снижают общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшают постнагрузку. Уменьшают легочную гипертензию, тем самым уменьшают постнагрузку на правый желудочек, предотвращая его гипертрофию.

Представители: Лозартан, Диован, Ирбесартан.

— В — блокаторы снижают частоту сердечных сокращений, тем самым увеличивают период диастолического наполнения. Уменьшают постнагрузку на сердце, за счет снижения уровня артериального давления. Обладают инотропным действием, назначают 1/8 еженедельно, увеличивая дозу до наступления эффекта. Самостоятельно для лечения не используются.

Представители: Атенолол, Метопролол, Бисопролол.

— дигоксин в больших дозах обладает положительным инотропным действием. Обладает отрицательным хронотропным влиянием на миокард, в минимальных дозах ингибирует РААС и САС системы.

Лечение ИБС: стенокардии

1. Антиангинальные средства:

— органические нитраты расширяют коронарные артерии, предотвращают спазм коронарных артерий, расширяют переферические вены, уменьшают постнагрузку на сердце.

Представители: Нитроглицерин, Изосорбида динитрат, Изосорбида 5 мононитрат.

— Б — блокаторы блокируют В — адренорецепторы, уменьшают ЧСС, тем самым увеличивают период диастолического наполнения, снижают сократимость миокарда, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Уменьшают постнагрузку на сердце, за счет снижения уровня артериального давления. Обладают инотропным действием, назначают 1/8 еженедельно, увеличивая дозу до наступления эффекта. Самостоятельно для лечения не используются.

Представители: Атенолол, Метопролол, Бисопролол.

— Антогонисты Са — расширяют коронарные и периферические сосуды, снижают потребность миокарда в кислороде.

Представители: Верапамил, Нифедипин, Диалтизем.

2. Ингибиторы АПФ расширяют коронарные сосуды за счет предотвращения перехода ангиотензина 1 в ангиотензин 2, и препятствуют инактивации эндогенных вазодилятаторов — брадикинина и ПГЕ 2, тем самым уменьшают постнанрузку на сердце. Ингибируя альдостерон, уменьшают преднагрузку на сердце. Оказывают ангиопротективный и антипролиферативный эфеект, включающий регрессию и предотвращение атеросклероза, уменьшение ГЛЖ и препятствует ремоделированию сердца.

Представители:

Короткого действия: Каптоприл, Амприлан, Капотен, Пирамил Длительного действия: Моноприл, Эналаприл, Ренитек, Энап

3. Метаболические средства улучшают кислород-транспортную функцию крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов .

Представители: Предуктал, Актовегин, Гипоксен.

4.Гиполипидемические средства угнетают биосинтез липидов и ЛП в печени. Угнетают всасывание холестерина и желчных кислот из кишечника стимулируют активность ЛП липазы эндотелия сосудов. Повышают содержание циркулирующих антиатерогенных ЛПВП.

Представители: Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин.

5.Дезагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови.

Представители: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин.

Лечение больной Ингибиторы АПФ, т.к. есть четкие признаки ХСН, стабильной стенокардии.

Энап

Rp: Enalaprili 0,025

d.t.d. № 10 in tab.

S. принимать по 1 таблетке 2 раза в день Диуретики, т.к. уменьшают сердечную недостаточность, выводят жидкость, уменьшают преднагрузку на сердце, снижают АД.

Фуросемид

Rp: Furosemidi 0.04

d.t.d. № 10 in tab.

S: принимать по 1 таблетке 2 раза в день Нитроглицерин — для купирования боли, путем расширения коронарных артерий, уменьшения постнагрузки и коронарной дилятации, предотвращения спазма коронарных артерий.

Rp: Nitroglycerini 0,0005

d.t.d. № 5 in tab.

S. для купирования приступа стенокардии

по 1 таблетке под язык Метаболические средства, обладают антигипоксическим действием, при СН улучшают метаболические прцессы в сердце.

Предуктал ;

Rp: Tab. «Preductali» 0,03

D.S. по 1 таблетке 2 раза в день во время еды Гиполипидемические средства, т.к. в основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение сосудов.

Симвастин ;

Rp: Simvastini 0,1

d.t.d. № 10 in tab.

S: по 1 таблетке 2 раза в день Дезагреганты, т. к есть риск образования тромбозов Ацетилсалициловая кислота ;

Rp: Acidi acethylcalycilici 0.075

d.t.d. № 10 in tab.

S: по 1 таблетке 2 раза в день Дневник