Роль фельдшера в профилактике хронической ишемии мозга

Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности в Российской Федерации. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних — эффективно лечить. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей.

Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением хронической ишемии мозга является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности данной патологии можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. Было установлено, что по данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5 — 22% пожилых лиц. При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц.

Цель дипломной работы: определение роли фельдшера в профилактике хронической ишемии мозга.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. изучить учебную и научную литературу по проблеме хронической ишемии мозга;

2. провести анализ заболеваемости на основе статистических данных по г. о. Сызрань за 2009;2010 годы;

3. создать информационную базу для качественного проведения профилактики ХИМ.

Предметом исследования стали статистические данные о заболеваемости хронической ишемии головного мозга за 2009;2010 годы в г. о. Сызрань.

Объектом исследования были:

— научная и учебная литература;

— материалы специализированных интернет — сайтов;

— данные отчета главного внештатного невролога г. о. Сызрань;

— анкеты пациентов неврологического отделения МУЗ ЦГБ г. о. Сызрань, страдающих хронической ишемией головного мозга.

При выполнении дипломной работы были использованы следующие методы:

— общетеоретический;

— статистический;

— аналитический.

В дипломной работе используются следующие сокращения:

хроническая ишемия мозга — ХИМ;

дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭ;

международная классификация болезней — МКБ;

компьютерная томография — КТ;

магнитно — резонансная томография — МРТ;

ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов — УЗДГ БЦС;

ультразвуковое исследование УЗИ;

электроэнцефалография — ЭЭГ;

электрокардиография — ЭКГ;

артериальное давление — АД;

острое нарушение мозгового кровообращения — ОНМК;

ангиотензинпревращающий фермент — АПФ;

центральная нервная система — ЦНС;

электромагнитная стимуляция головного мозга — ЭМСГ;

экстракорпоральная криомодификация аутоплазмы — КПС;

ультрафиолетовое облучение аутокрови — АУФОК;

внутрисосудистое лазерное облучение крови — ВЛОК;

краниосакральная терапия — КСТ;

лечебно — профилактическое учреждение — ЛПУ;

муниципальное учреждение здравоохранения — МУЗ;

центральная городская больница — ЦГБ;

медицинская санитарная часть — МСЧ;

городская больница — ГБ;

городская поликлиника — ГП;

диспансерный учет — «Д» учет;

лечебная физическая культура — ЛФК.

1. Этиология и патогенез хронической ишемии головного мозга

Под хронической ишемией мозга принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.

В настоящее время в связи с переходом в МКБ-10, вместо термина дисциркуляторная энцефалопатия, стал использоваться термин хроническая ишемия головного мозга.

В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ХИМ характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ХИМ тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

1.1 Эпидемиология

Широкая популярность концепции ХИМ среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ХИМ, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ХИМ является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ХИМ можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. Было установлено, что по данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5−22% пожилых лиц. При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц.

Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может охватывать около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ХИМ, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых.

1.2 Этиология

Большинство случаев ХИМ связано с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия).

У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже — с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно — доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — ЦАДАСИЛ). Таким образом, ХИМ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

1.3 Патогенез

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

— Диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),

— множественные лакунарные инфаркты.

Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ХИМ, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ХИМ, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего — из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т. д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из — за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем — и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но без формирования очагов некроза.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровскую дегенерацию, ангиоэктазии и другие изменения. Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз).

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества, процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты — небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией.

В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения, находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация. Иногда ХИМ бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений.

Облигатным компонентом морфологической картины ХИМ является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ХИМ, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются:

— сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга;

— изменение реологии и свертываемости крови;

— нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности;

— апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления;

— сахарный диабет;

— вторичные ликвородинамические нарушения.

Рис. 1. Патогенез ХИМ

2. Клиническая картина хронической ишемии мозга

В клинике ХИМ выделяют 3 стадии. Первой стадии ХИМ обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства, преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ХИМ чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения. У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но, тем не менее, сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных.

Третьей стадии ХИМ, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т. е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно — пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на 3 стадии снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов. Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ХИМ не является абсолютным.

Особенности клинических проявлений ХИМ определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате чего при ХИМ в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ХИМ.

Хотя больные с ХИМ предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ХИМ, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ХИМ является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ХИМ является развитие сосудистой деменции. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ХИМ может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ХИМ и отслеживать ее прогрессирование.

Особенностью цефалгического синдрома при ХИМ является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоциональными, главным образом, астеническими и тревожно — депрессивными расстройствами, а также вегетативными, точнее психо — вегетативными нарушениями. Все это вызывает большие сомнения в весьма распространенном взгляде на цефалгию при ХИМ как проявление хронической гипоксии. Это противоречит и механизму развития сосудистой головной боли, которая за пределами мигренозной может возникать лишь при очень значительных гемодинамических или метаболических сдвигах. Важным аргументом против сосудистого ее генеза является уменьшение представленности при разных стадиях ХИМ. Частое возникновение ее на фоне психической деятельности, в связи с изменением эмоционального состояния, сочетание с вегетативными расстройствами, также в наибольшей степени представленными в начальных стадиях хронической сосудистой мозговой недостаточности, указывает скорее на иной тип цефалгии — головную боль напряжения, или психогенную головную боль. Снижение остроты зрения, слуха, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, также могут вносить свой вклад в развитие головной боли напряжения. Другим возможным механизмом ее может быть формирование монофасциальных цервико-краниоалгических синдромов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, весьма распространенного, как известно, в соответствующей возрастной группе. Кроме этого, шейный остеохондроз с компрессионным и рефлекторным механизмом воздействия на позвоночные артерии может служить дополнительным, усугубляющим фактором в развитии ХИМ. Все это требует дифференцированного подхода к оценке характера головной боли у больных с ХИМ и проведения адекватной терапии.

Почти столь же часто встречающимся синдромом при ХИМ является вестибулярно — атактический. Правильнее его было бы назвать вертиго — атактический по основным субъективным и объективным расстройствам. Особенностью динамики этого синдрома является обратные тенденции в представленности субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе, — и объективными признаками в виде нистагма, координаторных нарушений, по мере развития ХИМ — первые — уменьшаются, вторые — увеличиваются. Нередко, особенно в начальных стадиях больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъективные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют бoльшую связь. С другой стороны, прослеживается связь частоты жалоб на головокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рассматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью. В более развитых стадиях головокружение (как и неустойчивость при ходьбе) частично может быть связано с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией кохлео — вестибулярного нерва. Это подтверждается и достаточно частой жалобой на шум в голове, нарастающей по мере развития ХИМ. Поэтому для оценки значимости субъективных вертиго — атактических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. Более точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при использовании формализованных шкал, например, шкалы Тиннетти (баллированная оценка стояния и ходьбы у пожилых) [Tinnetti, 1986]. Существуют компьютерные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не только амплитуду колебаний центра тяжести, но и целый ряд других показателей (скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траектории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Используя методики биологической обратной связи, с помощью стабилографии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение поддержания равновесия.

Несомненно, что в достаточном проценте случаев атактические расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в вертебрально — базилярной системе. В этих случаях необходимо, как уже говорилось, основываться не на субъективных ощущениях больных или каком-либо моносимптоме, а искать признаки более диффузного поражения отделов мозга, получаемых кровоснабжение из этой сосудистой системы. Вопрос осложняется и тем, что у относительно небольшой группы больных с ХИМ II и особенно III стадией атактические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии или апраксии ходьбы. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза характерно замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. В этих случаях по данным методов нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляется выраженная внутренняя церебральная атрофия значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией). Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами.

Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, нередко недержанием мочи и мнестико — интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия, патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу). Возникновение псевдобульбарного синдрома сосудистого генеза связано с наличием множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных отделах коры, operculum, внутренней капсуле, верхних отделах ствола головного мозга. Отмечаются выраженные атеросклеротические изменения крупных и мелких церебральных сосудов.

Следует подчеркнуть, что синдром недостаточности кровообращения в вертебрально — базилярной системе диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы. Не исключено, что в некоторой части случаев имеет место гипердиагностика одного из них и недооценка другого. Такой переоценке способствует неадекватная трактовка падений, могущих возникать при самых разнообразных неврологических и соматических расстройствах.

Пирамидные нарушения у пациентов с ХИМ и сосудистой деменцией встречаются довольно часто, они могут быть как следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), так могут возникать и при безинсультном течение заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Особенностью пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его клиническая манифестация — анизорефлексия, минимально выраженные парезы. Отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, протекающее под маской ХИМ (объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга. Наличие пареза и атаксии являются наиболее существенными факторами риска падений у пожилых. Падения могут приводить как к летальному исходу, так и к серьезным повреждениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепа).

Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению собственно экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недостаточности встречаются не так часто, и в первую очередь это относится к т.н. «сосудистому паркинсонизму». Обычно амиостатические расстройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует. Таким образом, в этих случаях паркинсоноподобный синдром входит в комплекс более широкого неврологического дефекта. Важно и то, что присущие болезни Паркинсона изменения в черной субстанции у этих больных отсутствуют. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено возникновением острых эпизодов дисгемии. Все это указывает на то, что амиостатический акинетико — ригидный синдром не является отдельным проявлением ХИМ, он служит лишь одним из неврологических расстройств, обусловленных достаточно диффузным поражением мозга.

Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при ХИМ. Она включает падения, дроп — атаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки, синдром преходящей глобальной амнезии. По мере прогрессирования ХИМ частота и тяжесть этих пароксизмальных состояний нарастает, отражает не только, а может быть и не столько, выраженность церебральной дисциркуляции, сколько развитие параллельных или взаимосвязанных с ХИМ соматических (сердечно — сосудистых, ортопедических, эндокринно — обменных), психических и других расстройств. При ХИМ эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в сосудах вертебрально — базилярной системы. В ведении этих больных нужно учитывать и то, что нередко данные состояния обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (компрессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела (остеохондроз, остеоартроз, деформации).

Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте относится к группе «поздней эпилепсии». При ХИМ чаще наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные (в основном психосенсорные, сенсомоторные). Не столь редка их связь с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. В их генезе предполагается в качестве ведущего фактора диффузная и локальная мозговая гипоксия, возможно и преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторных ишемических атак в вертебрально — базилярной системе. Нельзя исключить и возможную роль параллельно протекающего или патогенетически связанного с хронической сосудисто — мозговой недостаточностью атрофического церебрального процесса.

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являютс эмоционально — аффективные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основном, характер неврозоподобных астенических, астено — депрессивных и тревожно — депрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии ХИМ к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий часто в клинической картине на первое место. Депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией, она чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов.

3. Диагностика

Термин «хроническая ишемия мозга» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ХИМ. Важнейшим принципом диагностики ХИМ должна стать констатация причинно — следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.

Для диагностики синдрома хронической ишемии мозга необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования.

Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно — резонансная томография (МРТ) головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ХИМ. На КТ или МРТ при ХИМ можно выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3 — 15 мм.) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ХИМ, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарные или территориальные инфаркты. В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и / или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит ¼ объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии.

Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ХИМ коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине 1−3 стадий ХИМ и КТ при клинической картине 2−3 стадий ХИМ может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ХИМ, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Патологию крупных экстракраниальных и интракраниальных мозговых артерий выявляют с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), дуплексного ультразвукового сканирования, транскраниальной допплерографии.

Рис. 2. МРТ при ХИМ третьей стадии

Рис. 3. КТ при ХИМ

Метод УЗДГ позволяет определить:

— нарушения кровотока в сосудах, связанные со спазмом, аномальным сужением, тромбозом сосудов;

— уровень поражения сосуда, степень сужения;

— наличие атеросклеротических бляшек в артериях;

— проходимость глубоких вен (наличие тромбоза);

— наличие тромбов в просвете вен;

— состоятельность клапанного аппарата вен;

— степень клапанной недостаточности и её распространённость;

— присутствие аномалий строения и хода сосудов — извитости, перегиба, аневризм;

— наличие и степень выраженности артериального спазма.

Рис. 4. УЗДГ БЦС

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи — высокоинформативный, безвредный и доступный метод УЗИ обследования артериальных и венозных сосудов головы и шеи при различных заболеваниях. Метод позволяет обследовать артериальные и венозные сосуды головы и шеи: сонные, подключичные, позвоночные артерии, магистральные артерии головного мозга. Оценить скорость кровотока по этим сосудам, толщину стенки (что важно при аневризмах сосудов), степень их сужения, тромбы в сосудах, исследовать окружающие ткани (выявлять новообразования около сосудов и оценивать степень их кровоснабжения), деформации или аномалий развития. Дуплексное сканирование венозных сосудов выявляет вазоспазм и нарушения венозной циркуляции.

Важное значение в диагностике ХИМ имеет исследование всей сердечно — сосудистой системы, которое может выявить признаки кардиальной патологии или системного сосудистого заболевания (например, атеросклеротического поражения коронарных или периферических артерий, признаки системного васкулита и др.).

Электроэнцефалография показана лишь при наличии эпилептических припадков или пароксизмальных состояний неясного генеза, иногда при подозрении на объемное образование.

Важно исследовать число тромбоцитов, гематокрит, содержание в крови липидов и липопротеидов, фибриногена, коагулограмму.

Электроэнцефалографические изменения не специфичны для ХИМ и сосудистой деменции. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга. Она заключается в прогрессирующем снижении представленности альфа — ритма, нарастании доли медленной тета — и дельта-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на звуковую и световую стимуляцию. При наличии эпилептических припадков, которые отмечаются примерно у 15% больных с сосудистой деменцией, ЭЭГ является обязательным методом исследования.

4. Лечение хронической ишемии мозга

Учитывая все вышеизложенное, следует отметить, что лечение ХИМ должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания.

Лечение ХИМ и сосудистой деменции должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ХИМ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ХИМ находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, также как и терапия нервно-психических проявлений ХИМ, входит в компетенцию неврологов и психиатров.

4.1 Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ХИМ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики — необходимое условие успешной терапии ХИМ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях — с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ХИМ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. В то же время коррекция артериальной гипертензии при ХИМ сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур.

В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов, более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135 — 150 мм. рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

4.2 Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров — лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.). Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO-зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во-первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во-вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, то единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.

4.3 Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок — частая и наиболее значимая причина ХИМ. Нарушение микроциркуляции при ХИМ связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбообразованием — для лечения используют дезагреганты. У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и / или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50 — 300 мг. 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега-3, Омега-6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто-таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

4.4 Метаболическая терапия

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ХИМ. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ХИМ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ХИМ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений — проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ХИМ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин — низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день-ночь». Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

4.5 Физиотерапевтические методы лечения

Очень важно наряду с традиционными методами лекарственной терапии больных с хронической цереброваскулярной патологией широко применять физические лечебные факторы: электрофорез лекарственных средств, электросон, бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно — натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде), рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением), магнитотерапия, оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей), аэроионотерапия и др.

Так, В. Д. Трошин и соавт. И. Г. Мясников, В. С. Задионченко наблюдали значительное улучшение состояния у больных I-II ст. ХИМ при магнитотерапии. По мнению этих авторов, гиперкинетический тип кровообращения и выраженная симпатикотония являются прямыми показателями к воздействию магнитного поля, что ведет к значительному снижению тонуса церебральных сосудов с последующим увеличением их кровенаполнения в задних отделах мозга, улучшению венозного оттока из полости черепа, уменьшению выраженности кохлеовестибулярных расстройств.

С учетом изменений в иммунной системе у больных ХИМ рекомендована электромагнитная стимуляция моторных зон коры головного мозга, шейного и поясничного утолщений спинного мозга и вилочковой железы (ЭМСГ) и плазмаферез с экстракорпоральной криомодификацией аутоплазмы (КПС). По мнению авторов, применение этих методов способствует активизации саногенетических механизмов. Показана наибольшая эффективность ЭМСГ при ХИМ I ст. и КПС — при ХИМ II ст.

Предложено использование электрофореза лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия обычным и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10% раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5−10% раствора оротата калия из среды 40−50% универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую зону, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8−10 процедур. У больных с цефалгиями целесообразно электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного ионофореза 0,5% его раствора. Для больных с нарушением венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5% раствора троксевазина. Авторы работы считают, что комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

Рекомендованы к применению электрофорез йода по методу воротникового воздействия у лиц с головными болями и вегетативными нарушениями и электрофорез новокаина — при невротических состояниях и гипостении; электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон — при нарушениях сна, повышенной общей возбудимости.

Обоснована эффективность комплексного лечения ХИМ с применением ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК) (всего 4−8 процедур). Положительное влияние АУФОК на состояние церебральной и центральной гемодинамики объясняется эффектами периферической вазодилатации, увеличением числа действующих коллатералей, улучшением микроциркуляции и реологии крови.

Доказано благоприятное воздействие низкоэнергетического лазерного излучения при цереброваскулярных заболеваниях. В частности, предложено внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) гелий — неоновым лазером по общепринятой методике аппаратом АЛОК-1 отечественного производства в течение 60 мин с ежедневной цикличностью от 3 до 6 сеансов на один курс с повтором курса через 3 месяца. Наибольший эффект наблюдался при лечении ВЛОК пациентов с ХИМ I и II ст. На фоне улучшения субъективного самочувствия и регресса неврологической симптоматики выявлено модулирующее действие этого метода на функциональную активность тромбоцитов, активация антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови, ингибирование фибринстабилизирующих и тромбопластических факторов, усиление функционирования коллатерального кровообращения.

Аналогичное влияние на уровень гемостаза установлено у больных с атеросклеротическим поражением сосудов при озонотерапии.

В литературе имеется ряд работ по использованию иглоукалывания у больных с нарушением мозгового кровообращения. В результате лечения положительная динамика в виде увеличения a-активности, уменьшения патологических волн и их частот на ЭЭГ в сочетании с клиническим улучшением отмечена у 93% больных ХИМ I ст. и у 80% - со II ст. Высокая эффективность иглоукалывания наблюдалась у больных с гипертонической энцефалопатией. У лиц с атеросклерозом сосудов головного мозга предложено использование сочетания иглоукалывания (II вариант тормозного метода по 20 мин, № 10) с массажем воротниковой зоны, электросном (сила тока 6−10 мА, длительность импульсов 0,2−0,5 мс в течение 20−60 мин) и диетотерапией.