Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Диагностика и хирургическое лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Взгляды на роль микрофлоры в развитии деструктивных форм СДС отличаются крайней разноречивостью, В результате традиционно проводимая антибактериальная терапия оказывается недостаточной эффективной. Это обусловлено наличием в зоне гнойно-некротических изменений полнмнкробной антибиотико-реэнстентной флоры, различием микробного состава на поверхности раны и в глубине тканей с преобладанием… Читать ещё >

Содержание

  • ОГЛАВЛЕНИЕ.^.*
  • ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ Актуальность проблемы.-.>,
  • Цель исследования
  • Задачи исследования -----------------------------------------------------«
  • Основные положения. выносимые на защиту.,.&bdquo-&bdquo-,&bdquo
  • Личный вклад автора.&bdquo-—.&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.,
  • Научная новизна работы.,
  • Практическая значимость работы.&trade-.&bdquo-,&bdquo-&bdquo-^&bdquo-,&bdquo-&bdquo-„,.&bdquo-.,
  • Апробация работы.&bdquo-&bdquo-&bdquo-.,
  • Внедрение в практическое здравоохранение
  • Структура н объём работы. п ¦, .“.»".",."
  • ГЛАВА I. ГНОЙНО НЕКРОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС) по данным литературных источников)
    • LI. Современные представления об этиологии и патогенезе. сахарного диабета (СД)
      • 1. 2. Патогенетические особенности и классификации СДС
      • 1. 3. Роль микрофлоры в развитии гнойно-нскротнческнх форм СДС .""
      • 1. 4. Особенности бактериологических исследований при гнойко-некротнческнх осложнениях СДС.&bdquo-&bdquo-,&bdquo-^&bdquo-^.&bdquo-&bdquo-&bdquo-^.&bdquo
    • I. 5 Лечебная тактика при осложнённых формах СДС
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕГОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .~
    • II. 1, Кчнннчсская характеристика больных.&bdquo-.,
      • 11. 2. 1. Общие анамнестические и фискальные исследования
  • П-2−2- Неврологическое обследование.&bdquo-&bdquo→
    • 11. 2. 3, Клиническая лабораторная диагностика
      • 11. 2. 4. Рентгенография стопы. riJLS Ультразвуковое исследование (УЗИ) стопы .""
    • II. 2 6 Бактериологические исследования."
  • 112−6.1. Современные особенности бактериологического исследования раневого материала
    • 13. 2. 6. 2. Прслбактсриологнческое исследование
      • 11. 2. 6. 3. Оборудование для культивирования и исследования анаэробных бактерии, контроль анаэробиоза
        • 11. 2. 6. 4. Подготовка транспортных средств и приспособлении для взятия проб
  • Н.2.6.5 Методы обнаружения аутофлуоресцен цни анаэробов.—.,
    • II. 2,6,6, Сбор и доставка патологического материала-----------------------&bdquo
  • I. J.2.6.7, Выделение анаэробных бактерий
    • 11. 2. 6. 8, Идентификация аэробных и анаэробных бактерий.,&bdquo-,
    • 11. 2. 6. 9, Оценка результатов
    • 11. 2. 6. 10, Определение чувствительности аэробных и анаэробных бактерий к антнбактериал ьн ым п репаратам .".,".,
  • П.З. Статистические методы обработки.&bdquo-&bdquo-,&bdquo-&bdquo-.,
    • ГЛАВА III. УЛЬТРАСОНОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ
  • ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ СДС
    • III. Г Общие принципы ультрасоиофафнческнх исследований
  • N1,2. Особенности ультрасонографнческнх исследований стопы
    • 111. 3. Исследование степени развития отека стопы при СДС
    • 111. 4. Исследование характера некробиотических изменений в мягких тканях стопы при СДС
  • ГЛАВА IV. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПЕЙЗАЖ НА ПОВЕРХНОСТИ И В ГЛУБИНЕ РАНЫ И ЕГО ДИНАМИКА В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СДС
    • IV. 2, Аэробная микрофлора на поверхности и в глубине раны при ГНО
    • IV. 2,1, Бактериоскопическое исследование раневого материала.-------&bdquo
    • IV. 2,2. Исследование аэробной микрофлоры путём. культивирования на питательных средах
      • IV. 3. Анаэробная микрофлора на поверхности и, а глубине раны «.,.»,.,.,"70 при ГНО СДС
    • IV. -4. Исследование микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам
  • ГЛАВА V. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ (ГНО) СДС
    • V. ]. Принципы лечения страдающих ГНО СДС
    • V. 2- Особенности хирургической тактики при ГНО СДС.,
  • V, 3, Послеоперационное лечение больных ГНО СДС
    • V. 4. Клинические примеры-------------------------------------------&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-&bdquo
    • V. 5. Результаты лечения страдакнцих ГНО СДС
  • Диагностика и хирургическое лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

    Среди населения земного шара к концу XX века сахарный диабет (СД) стал одним из наиболее распространённых заболеваний, В структуре причин смерти осложнения СД занимают в настоящее время 3−4-е место. За последние 5 лет количество больных ннсулнннеэавнсимый сахарным диабетом II типа (СД 2) увеличилось на 30 млн. и в настоящее время составляет около 3% всего населения — не менее 160 млн. человек. По оценкам некоторых экспертов, число больных на нашей планете к 201 Or, увеличится до 239,4 млн. человек [) 10].

    Такое же положение с заболеваемостью сахарным диабетом в РФ, где по данным Главного эндокринолога И. ИДедова [49], СД 2 болеют 8 млн. человек при населении в N5 млн, По расчётам Удовиченко О. В, с соавт, [99], в России в настоящее время от 80 до 200 тысяч больных страдают диабетическими язвами стоп. В России ежегодно число больных СД увеличивается на 5−7%, а каждые 12−15 лет удваивается {№ 8],.

    Эпидемиологические исследования [ 179] показали, что даже в дебюте СД 2 около 50% больных уже имеют никурабельное сосудистое осложнение. У большинства больных диабетом ожидаются патологические, в том числе некротические изменения в нижних конечностях (Международное соглашение по диабетической стопе, 2000) [76, 141],.

    Одной из коварных особенностей осложнений СД 2 является то, что метаболические нарушения возникают задолго до клинической манифестации заболевания н к моменту его распознавания приводят уже к необратимым сосудистым изменениям [179]. Существует мнение [51,87, 109, 158], «по у 20−80% больных СД в возрасте от 20 до 75 лет встречается синдром диабетической стопы (СДС),.

    Не случайно в структуре причин всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные диабетом составляют 50−70%, хотя распространённость сахарного диабета в различных странах составляет 2−6% 7.

    33, [39], В связи с этим СДС наносит большой экономический ущерб [48, 76]. В нашей стране каждые 5 из 6 ампутаций, не связанных с траамой и онкологическими заболеваниями, производятся больным с гнойно-некротическими поражениями при сахарком диабете, причём наиболее частые уровни — верхняя треть голени или бедро [32],.

    Непосредственной причиной необходимости в калечащих операциях у стралаюшнх СДС являются гнойно-некротические осложнения (ГНО) с поражением преимущественно стоп (112, 124, 132]. В свою очередь, причиной I, НО являются нарушения метаболизма, кровообращения и иннервации, вследствие которых развивается общий и местный иммунодефицит и инфекционные процессы в нижних конечностях (в первую очередь — стопах) [8, 12,24, 29,35,37,40,72,104,1 IS, 152, 156],.

    Проблемы лечения СДС в настоящее время решаются не достаточно эффективно Одной из причин этому является сравнительно небольшой временной интервал с момента выделения СДС как особой нозологической формы. Поэтому его патогенез изучен пока очень мало — до сих пор мет единого мнения о механизмах развития, а в результате отсутствует общеггрюнанная классификация, и представления о клинических формах СДС отличаются крайней разноречивостью.

    Не сформированы признаваемые всеми взгляды на роль микрофлоры в развитии деструктиниых форм СДС, Поэтому традиционно проводимая антибактериальная терапия в большинстве случаев не обладает достаточной эффективностью, Это обусловлено наличием полнмнкробнон антнбнотнкорезнстентной флоры, различием микробного состава на поверхности раны и в глубине тканей с преобладанием кеспорогенных анаэробов, трудностями их выделения н идентификации, формированием в костно-суставных и соединительнотканных структурах стопы защитного микробного глн кокал икса. Специфические изменения при синдроме диабетической стопы не только снижают биодоступносгь противомккробных препаратов, но и способствуют возникновению микрофлоры, невосприимчивой к фагоцитозу, Прн этом нарушается уровень протнвомнкробной резистентности как во всём организме, так и место, в днетальных отделах стопы [60, 85,95, ] 13, 130, 159].

    Важным обстоятельством является и то, что по сей день не существует достаточного количества специалистов, компетентных в вопросах диагностики и лечения СДС. Для того чтобы успешно лечить СДС, необходимы знания н навыки из весьма разнообразных медицинских науклнабетологнн, неврологии, ангиологии, ортопедии, антибактериальной терапии и гнойной хирургии.

    В связи с этим целесообразно предпринять дальнейшие поиски, считая их перспективными.

    Цель исследования.

    Улучшить результаты лечения больных осложнёнными формами синдрома диабетической стопы путём разработки алгоритма адекватной антибактериальной терапии в сочетании с хирургическим пособием.

    Задачи исследования.

    1. По данным клинических и ультрасонографнческнх исследований оценить состояние мягких тканей стопы прн осложнённых формах СДС.

    2. Дать характеристику микробного пейзажа на поверхности и в глубине ран у больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС на разных этапах их лечения.

    3. Изучить эффективность антнбиотикотерапнн на этапах хирургического лечения у больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС.

    4. Разработать алгоритм лечения осложненными формами СДС.

    Оснивные положении, выносимые ни защиту.

    1. Эхоимпульсная методика ультрасонографнческого исследования мягких тканей стопы является достаточно информативной для определения характера, объема и глубины поражения мягких тканей стопы при ГТЮ СДС.

    П. Микробный пейзаж в ранах при ГНО СДС на поверхности и в глубине тканей существенно различается. В глубине тканей при ГНО СДС, а бактериальных ассоциациях лидирующую роль играет неклосгридиальная (неспарообразующая) анаэробная микрофлора (НКАМФ),.

    III, В процессе лечения страдающих ГНО СДС происходят кардинальные изменения характера и состава микробных сообществ в зоне раны. Антибактериальная терапия, эффективная в отношении неклостридиалькых анаэробов, определяется аитнбнотикограммой,.

    IV, Разработанная нами лечебная тактика для каждой клинической ситуации о отдельности, предусматривающая сочетание коррекции углеводного обмена, антибактериальных средств, «экономных» оперативных вмешательств позволяег уменьшить количество осложнений и реампутации, улучшить качество социальной и медицинской реабилитации, а также снизить детальность среди больных ГНО СДС.

    Личный вклад автора.

    Разработаны методика н критерии оценки тяжести поражений стопы с помощью ультрасонографнческих исследований (уровни сканирования, вычисление индекса отёчности).

    Проведены детальные исследования бактериального пейзажа (в том числе неспорообразующих анаэробов) на поверхности и в глубине рапы на различных этапах лечения.

    Разработана программа лечения при гнойно-некротических осложнениях СДС,.

    Научная новизна работы.

    Впервые использована эхонмпульсная методика удьтрасонографического исследования мягких тканей стоны для определения характера, объёма и глубины поражения мягких тканей стопы при ГНО СДС.

    Впервые разработана методика эхографической оценки степени развития отёка, определены 4 стандартных уровня его измерения и предложено вычисление индекса СЦстепень отека мягких тканей стопы).

    Впервые на большом клиническом материале у больных с различными формами ГНО СДС на разных этапах проведено углублённое изучение бактериального пейзажа ран на поверхности и в глубине тканей, а также эволюции микробных ассоциаций в процессе лечения.

    Впервые разработана и обоснована программа лечения при ГНО СДС, предусматривающая сочетание адекватной аитнбиоти котерапи и н хирургических вмешательств.

    Практическая значимость работы Использование методики оценки тяжести поражения при эхоимпульсном ультрасонографнческом исследовании мягких тканей стопы позволяет оценить эффективность терапии н составить прогноз заболевания при ГНО СДС.

    Анализы, сделанные в работе, позволяют использовать антибиотики, наиболее эффективные в отношении НКАМФ, без применения антнбнотикограмм.

    Разработанная и обоснованная в результате наших исследований программа лечения при ГНО СДС, предусматривающая индивидуальный подход к назначению медикаментозных средств и хирургического вмешательства, даёт возможность существенно повысить эффективность лечения больных, а также их социальной н медицинской реабилитации. Апробация работы Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на: X! Российском симпозиуме по хирургической эндокринологии, {С-Пб, 1518,07,2003 г,) — Региональной научно-практической конференции «Проблемы современной ангиологии» (С-Пб, 02*03.10.2003) — на Российской научной конференции, посвященной 75-летню чл.-корр, РАМН, проф. С, А.

    Симбирцева «Актуальные проблемы прикладной анатомии, оперативной клинической хирургии» (С-Пб, 8−9.04.2004г.) — Седьмой Всероссийской меднко-бнохимнческон конференции молодых исследователей {С-Пб, 18.04.2004 г.) — Научно-практической конференции молодых ученых Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (С-Пб, 20.04. 2004г0. заседании кафедры общей хирургии Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии (С-Пб, 05.02.2004 г.).

    По теме диссертации опубликовано 8 научных работ,.

    Внедрение в практическое тлравоохранение Результаты работы внедрены в лечебную практику Санкт-Петербургского городского центра по лечению хирургических инфекций (Г. Б № 5 X Мариинской больницы г. Санкт-Петербург Городского гериатрического медицинского центра, используются в процессе преподавания на кафедрах общей хирургии Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии и кафедры хирургии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета.

    Структура и объём работы Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций н указателя литературы, Основной текст работы наложен на 130 страницах машинописи. Иллюстрирована 20 таблицами и 15 рисунками. Указатель литературы содержит 185 наименований работ, в том числе 111 отечественных н 74 зарубежных.

    ВЫВОДЫ.

    1″ Эхоимпульсная методика УЗИ мягких тканей стопы является достаточно информативной для выяснения характера, объёма и глубины поражения мягких тканей стопы при осложненных формах СДС.

    2. Предлагаемая методика оценки тяжести течения, основанная на определении степени отёка, позволила разделить больных с ГНО СДС на три группы и с первых дней лечения определить индивидуальную терапевтическую тактику, правильно составить прогноз заболевания каждому нз пациентов.

    3. Микробный пейзаж в ранах при ГНО СДС на поверхности и в глубине тканей существенно различается, В глубине тканей при ГНО СДС в бактериальных ассоциациях лидирующую роль играет неклострндиальная анаэробная микрофлора. Таким образом, следует включать в лечебный комплекс антибиотики, эффективные в отношении неклостридиальных анаэробов.

    4. Разработанная программа лечения при ГНО СДС позволяет уменьшить количество осложнений и улучшить качество социальной и медицинской реабилитации, а также снизить летальности среди больных.

    Г| РА ЭТИЧЕСКИЕ РЕКОМ Е НДА ЦП И.

    1. Для объективной оценки состояния мягких тканей при ГНО СДС необходимо использовать эхонмпульсное ультрасонографическос исследование.

    2. Эхо графя чес кую оценку степени развития от? ка мягких тканей стопы следует проводить на 4 стандартных уровнях: I — плюснефаланговый сустав;

    II — предплюснс-плюсневый суставIII — ладьевидно-предплюсневый суставIV — таран но-ладьевидный сустав. Наиболее информативным из них является.

    III уровень.

    3″ Для объективизации данных прн УЗИ необходимо вычислять показатель степени отёка (Ор) по следующей формуле: Ор — Ср^Ср,* 100- где Ор — степень отёка стопыС^ - толщина мягких тканей больной конечностиСр, -толщина мягких тканей симметричной конечности.

    4. Антибактериальную терапию ГНО СДС следует начинать с сочетания меропенема и гикарциллина При высеве нз раны Staph, aureus и Staph, epidermidis, а также Corynebacter species) выбор препаратов следует осуществлять в соответствии с результатами антнбиотикограммы. Для местного применения в лечении ран следует использовать растворы димексида.

    5- При определении тактики лечебных мероприятий ГНО СДС у пациентов, у которых отек мягких тканей составлял не выше 350% от данных на противоположной стопе, а линия ограничения некроза была чёткой, рекомендовано использовать медикаментозное лечение в сочетании со вскрытием флегмон или некрэктомнями. Активная тактика лечения больных с гангреной пальцев, у которых отйк мягких тканей составлял не выше 500% от данных на противоположной стопе, а линия отграничения некроза сформировалась четко, должна сочетать в себе ампутации пальцев с.

    109 резекцией головок плюсневых костей в некрэктомни мягких тканей стопы с массивной консервативной терапией до и после операции. Все больные, у которых отёк мягких тканей превышал данные, полученные на противоположной стопе более, чем на 500%, а линия отграничения некроза отсутствует, нуждаются в интенсивной комплексной антибактериальной и детокснкационной терапии, коррекции углеводного обмена обязательно в сочетании с хирургическими пособиями (ампутации на уровне стопы, голени илн бедра). При наличии гранулирующих ран показана аутодермопластика расщепленным лоскутом.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    .

    Несмотря на большой интерес теоретиков и практиков медицины и большую социальную и экономическую значимость, проблемы лечения синдрома диабетической стопы (СДС) н реабилитации страдающих этим заболеванием к настоящему времени решаются не достаточно эффективно. Одной из причин этому является сравнительно небольшой временной интервал с момента выделения СДС как особой нозологической формы Поэтому до сих пор нет единого мнения о механизмах его развития, а в результате отсутствует общепризнанная классификация, и нет единого представления о лечении этого тяжёлого, зачастую калечащего, заболсвання.

    Взгляды на роль микрофлоры в развитии деструктивных форм СДС отличаются крайней разноречивостью, В результате традиционно проводимая антибактериальная терапия оказывается недостаточной эффективной. Это обусловлено наличием в зоне гнойно-некротических изменений полнмнкробной антибиотико-реэнстентной флоры, различием микробного состава на поверхности раны и в глубине тканей с преобладанием нсспорогенных анаэробов, трудностями их выделения н идентификации, формированием в костно-су ставных и соединительнотканных структурах днетальных отделов нижних конечностей защитного микробного глнкокалнксаПри этом нарушается уровень неспсинфнческой протнвомнкробной резистентности как во всём организме, так и местно, в днетальных отделах стопы [60, 85, 95, 113, 130, 159].

    Важным обстоятельством является и то, что по сей день не существует специалистов, компетентных в вопросах диагностики н лечения СДС. А для того, чтобы успешно диагностировать и лечить СДС, необходимы знания и навыки нз разных медицинских наук — днабетологнн, неврологии, ангиологии, ортопедии, антибактериальной терапии и гнойной хирурги и.

    Коварной особенностью СДС является то, что метаболические нарушения возникают задолго до клинической манифестации заболевания и к моменту его распознавания приводят уже к необратимым сосудистым изменениям (179). Существует мнение [158], что у 20−80% больных сахарным диабетом в возрасте от 20 до 75 лет встречается СДС.

    Сент-Винсенте кая декларация в 1989 г. призвала к сокращению количества высоких ампутаций у больных СД на 50% в течение 5 лет с целью сохранения прежнего качества их жизни [184J. Тем не менее, хирургическая помощь при деструктивных формах СДС до конца XX века ка практике нередко сводилась только к выполнению ампутаций на различных уровнях.

    Указанные обстоятельства побудили нас к выполнению настоящей работы. Её задачами явились: оценить состояние мягких тканей стопы при ГНО СДС по данным клинических и ультрасонографнчсских исследованийдать характеристику микробного пейзажа на поверхности и в глубине ран у больных на разных этапах леченияизучить эффективность антибнотикотералинразработать программу лечения ГНО СДСосуществить сравнительную оценку результатов лечения.

    Для решения этих задач обследовали и лечили по поводу СДС в ГЦЛХИ 144 пациентов в возрасте от 36 до 78 лет, из них 89 женщин (61,8%) и 55 мужчин (38,2%).

    Эхонмлульсная методика УЗД" предназначенная для определения положения анатомических структур, несмотря на широкое её распространение, в диагностике СДС до настоящего времени не использовалась. Применив эту методику у всех 144 пациентов для уточнения характера изменений в пальцах и стопе, мы пришли к выводу, что она позволяет определять тактику лечения, выбор оптимального хирургического доступа к очагу поражения и решения вопроса об объёме операции. Эта диагностическая процедура в процессе лечения выполнялась у каждого нациста минимум дважды: на 1−2-й день после поступления и на 8-Ю-Й день после начала лечения. Ультразвуковое сканирование выполняли с помощью аппарата «Esaotebiomcdica» с линейными датчиками частотой 7,5 МГц.

    В качестве основных показателей тяжести поражения при УЗИ следует определять степень развития отека мягких тканей и характер некробиотнческих изменений (наличие и размеры линии демаркации). Для определения степени отечности измерения следует производить на четырех уровнях: I — плюснефаланговый суставИ — предплюсне-шносневый суставIII ладьевидно-прелшгюенсвый суставIV — 1аранно*ладьевнднын сустав Наиболее информативным из них является III уровень.

    Для объективной оценки отёчности мягких тканей стопы при УЗИ рационально вычислять показатель степени отёка (Ор) но следующей формуле: Ор = С^Ср,* 100- где Ор — степень отёка стопыСр, — толщина мягких тканей больной конечностиСр, — толщина мягких тканей симметричной конечности,.

    В зависимости от результатов сонографических исследований стоп в I-2 день после поступления они были распределены на три группы наблюдения. I группу (64 человека, 44,5%) составили больные, у которых отбк мягких тканей составлял не выше 350% от данных на противоположной стопе, а линия демаркации была четкой, Ко II группе {45 человек, 31,2%) были отнесены пациенты, у которых отёк мягких тканей составлял не выше 500% от данных на противоположной стопе, а линия демаркации была нечёткой. В III группу мы отнесли 35 пациентов (24,3%), страдающих отёком мягких тканей превышающим данные, полученные на противоположной стопе более, чем на 500%, линия демаркации была нечёткой.

    Наряду с общими клиническими, включая неврологическое, лабораторными к инструментальными исследованиями, были использованы оригинальные методики, анализу результатов применения которых посвяшены главы настоящей работы,.

    Степень отёчности мягких тканей стопы отчётливо коррелнруется с тяжестью течения инфекционного процесса н может служить в качестве показателя для оценки эффективности лечебных мероприятий. У пациентов III группы наблюдения спустя 8−10 суток после начала лечения отёчность.

    104 мягких тканей увеличивается, она нарастает равномерно от периферии к центру, что следует расценивать как признак неэффективности проводимых лечебных мероггрнятнй и необходимости в ампутациях конечностей, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

    Чем благоприятнее течение инфекционного процесса прн СДС, тем раньше и отчётливее проявляется линия демаркации. При тяжелом течении инфекинонно-некротического процесса линия демаркации, как правило, не определяется, В связи с преобладанием экссудации, колликваинонный некроз при УЗИ обычно воспринимается как отйк мягких тканей. У мужчин ГНО СДС протекают более тяжело, чем у женщин.

    Бактериологические исследования материала у страдающих ГНО СДС на наличие не только аэробной, но и анаэробной микрофлоры как на поверхности, так н в глубине раны, имеют большое клиническое значение. Достаточно сказать, что у большинства пациентов ГНО СДС были вызваны не монокультурой, а бактериально-грибковыми ассоциациями.

    Начальным этапом обследования пациентов должна быть бактериоскопия, Она позволяет не только заподозрить наличие анаэробной флоры до посева, но и более точно распознать некоторых возбудителей. При бактериоскопии нам удалось выяв>гть кандндозную инфекцию у 89% всех больных, в то время как на питательных средах она была выявлена только у 16,7%, Наличие слизи на поверхности ран может расцениваться как благоприятный прогностический признак. В результате лечен ня бактериоскопическая картина изменяется и резко снижается количество как кокковой, так и палочковой микрофлоры,.

    Для всех пациентов I группы наблюдения характерно наличие как на поверхности, так н в глубине раны триады аэробов: Proteus vulgaris, Enterococcus faecalis н Bacillus species, которые являются ассоцнантами, а не возбудителями гнойно-некротических процессов. Выделение с поверхности ран агрессивных возбудителей Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, а также Corynebactcr spccics, надо расценивать как неблагоприятный прогностический признак. У пациентов t группы лидирующими возбудителями ГНО являются Bactcroidcs fragilis, которые были выявлены в ранах у всех больных. Среди больных if группы ведущим оказался Pepiococcus productus, у 33 пациентов он был в ассоциации со Streptococcus parvulus, а у 29 — с Fusobacterium rwcrophomm. Из 35 пациентов III группы у 11 в ранах было выявлено в общей сложности 3, а у 7 — 4 вида анаэробов. При этом в симбиоз входили ещё 2−3 вида аэробов.

    До выполнения бактериологических исследований антибактериальную терапию ГНО СДС следует начинать с сочетания меропеиема и тнкарцкллина. При высеве из раны определённых микробов выбор препаратов следует осуществлять в соответствии с данными табл. № 15. Для местного применения в лечении ран следует использовать растворы димексида. Он эффективен как в отношении большинства исследованных нами микроорганизмов, так и грибков семейства Candida.

    Предложенное выше деление больных на три группы в зависимости от данных УЗИ, позволяет с первых дней определить терапевтическую тактику. Это обстоятельство, а также результаты бактериологических исследований, позволили разработать лечебную программу, предусматривающую мероприятия, рекомендованные для каждой клинической ситуации в отдельности.

    Программа предусматривает сочетание коррекции углеводного обмена, антибактериальных средств, «экономных» оперативных вмешательств. В случаях тяжёлого течения ГНО СДС необходима интенсивная терапия, Практическое внедрение такой программы получило положительную оценку не только в ГЦЛХИ, но и в других лечебных учреждениях Санкт-Петербурга.

    У 64 больных I группы применялось преимущественно либо только медикаментозное лечение (13,9%), либо его сочетание со вскрытием флегмон (11,8%) или нскрзктомнями (15,3%). Необходимость в ампутации пальцев возникла в 2,8% случаев. Более высокие ампутации у пациентов этой группы не потребовались. Применение комплексного лечения позволило уже к.

    106 исходу третьих суток локализовать гнойно-нскротнчсскнс изменения на конечностях, купировать перифокальные воспалительные явления, ликвидировать лимфангит и лимфаденит, добиться формирования полноценной демаркации нежизнеспособных тканей. У 59 пациентов нз 64 происходило более быстрое устранение отёков в днетальных отделах нижних конечностей. В среднем койка-день у пациентов I группы составил 9±3,5.

    Из 45 больных II группы наблюдения медикаментозное лечение в чистом виде оказалось эффективным, только у 4,9%, у 5,5% потребовались вскрытия флегмон, у 4,2% - некрэктомнн, у 4,9% - ампутации пальцев и у 11,8% «малые» ампутации в пределах стопы. Активная тактика лечения больных с гангреной пальцев сочетала в себе ампутации пальцев с резекцией головок плюсневых костей и некрэктомин мягких тканей стопы с массивной консервативной терапией до и после операции. Это способствовало повышению неспеиифической противомикробной резистентности тканей стопы, сокращению длительности экссудатнвной фазы, ускорению сроков появления грануляций, участков островковон и краевой эпитеянзацнн. В среднем койко-день у пациентов II группы составил 28±4,1.

    Наиболее тяжёлый контингент составили 35 больных 111 группы наблюдения. Все они нуждались в хирургических пособиях. 11% перенесли ампутации на уровне голени или бедра, 10,8% - ампутации метатарзальиых головок плюсневых костей, на уровне суставов Лисфраика или Шопара, траясметатарзальные ампутации, и только у 2,8% удалось ограничиться ампутациями пальцев. Положительная динамика течения раневого процесса у 19 нз 35 пациентов III группы расширила возможности выполнения вторичной хирургической обработки ран стопы при появлении активных грануляций и последующей аутодермопластнки расщеплённым кожным лоскутом (I I пациентов). У 16 пациентов (из них 11 — мужчины) проводимое комплексное лечение оказалось неэффективным. Им были выполнены «высокие» ампутацис на уровне средней 1/3 бедра по способу Пнрогова, У 14 нз них послеоперационное течение протекало без осложнений, заживление.

    107 ран происходило первичным натяжением, В среднем койко-день у пациентов 111 Группы — составил б5±-5,9. 2 больных умерли во время пребывания в ГЦЯХИ, ещв 5 — в течение года после выписки, показатель легальности из числа 144 больных ГНО СДС составил 5,9%,.

    Наш клинический опыт позволяет положительно оценить использование программы лечения ГНО СДС. Правильный выбор тактики сочетания коррекции углеводного обмена, антибактериальных средств, «экономных» оперативных вмешательств, подтверждается снижением уровня ампутаций от 35% до 11,1%, сохранением опорной функции нижних конечностей, уменьшением количества осложнений и реампутации, и, как следствие, улучшением качества социальной и медицинской реабилитации, а также снижением летальности среди больных СДС от 15% до 1,4%.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. , Сажин В. П., Емкужев В. Н., Варвара" М.И.
    2. Дифференцированный подход к диагностике и лечению диабетической стопы I/ В кн.- Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. М, — 200!, -329 с.
    3. А нтибактериа. 1ьнан терапия. Практическое руководство Под ред. ОпрачунскогоЛ. С, Беяоусова Ю Б&bdquo- Козлова С И М. — 2000. — 191с.
    4. Анпюненко И, В. Классификацих диабетической ангионейропатии нижних конечностей //Хирургия. 2001. — № 2. — С. 43−45.
    5. Ар иное У. А., Асамов Р. Э., Джамалов С. И., Шу куров Б. И. Синдром «диабетической стопы». патогенетические подходы к лечению // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — Т. 7. — № 4. С. 115−121
    6. И. И. Диагностические критерии, а выборе метода оперативного лечения больных сахарным диабетом с гангреной паяьцев стопы // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2002. — Т, 161, — № 2. — С, 5761.
    7. СЛ. Дифференциальная лечебная тактика при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей у больных сахарным диабета" И Антореф, дисс,. канд. мед. наук. Харьков. — 1990. — 20 с.
    8. Д.Н. Малые ампутации у больных облытерирующим артериосклерозом нижних конечностей ишемия 3−4 степени.// Автореф. дисс. .канд. мед. наук. СПб. — 1995, — 17 с.
    9. Ф.Д., Мержоеяа М. И., Александров Лн. А.
    10. Методологические аспекты и клиническая значимость диабетической кардиачъной автономной нейропатии. И Сахарный диабет. 2003. — № 1 — С, 8−10.
    11. И. Ахметзяыое AM. Частота и факторы риска диабетических ангиопатий. Автореф, днсс.. канд, мед, наук. М — 1976, — 19с.
    12. М.И. Диабетическая аигиопатт и гнойно-некротические осложнения нижних конечностей Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -Бишкек 1994.-42 с.
    13. Балабелкип М. И, Эндокринология М. — «Универсум паблншннг» — 1998.-580с.
    14. М.И. Диабетояогия. М. — «Медицина». — 2000.670с.
    15. J5. Балаболкин М. И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 2002. -№ 4. — С. 8−15.
    16. В.Г. (ред.) Руководство по клинической эндокринологии. -Л.: Медицина. — 1977. — 686 с.
    17. И.В., Богданов М. Б., Черненькая Т. В. Алгоритмы антибиотикотерании Руководство для врачей. М. Медицина. — 1999. 368с.
    18. БМЭ (Большая медицинская энциклопедия). Статья «Диабет-М, — 1977.-Т.7. С. 222.
    19. БМЭ (Большая медицинская энциклопедия). Статья * Ультразвуковая диагностика». М. — 1985 — Т.26. С- 45.
    20. Г. Б., Хундадзе С Ш. Сахарный диабет и некоторые хирургические заболевания // Хирургия. 1968. — № 9. — С, 72−76,
    21. Га ер шип А. В., Вишневский В. А., Авраненко Н. И., Воронцова Q.C., Тростенюк И. В., Парфенова ЯЛ, Гумаргалчева КЗ. Способ ультразвукового исследования поверхностно расположенных органов и тканей //Визуализация в клинике. 1995 — № 6, С 51−55
    22. .М., Калинин AM, Стопа диабетика // В книге: Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом, 1991. — М, -«Медицина». -С 194−212.
    23. Галстян /'.Р. Синдром диабетической стопы. Основные принципы профилактики и лечения Н В сборнике: Синдром диабетической стоны. Основные принципы профилактики и лечения Итоговая коллегия Минздрава РФ — Симпозиум «Сахарный диабет» — 2002. 155 с.
    24. Генык С+Н., Хоюнь И. В. Лечение гнойно-некротичесыш заболеваний мягких тканей и гангрены нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Хирургия. 1984. — № 4. — С. 141 -143.
    25. А.Г. Хирургическая инфекция и сахарный диабет. Сборник научных трудов И М.: — «Медицина». — 1989, — С. 5−9.
    26. А.К., Газетов Б*М. Патогенез формирования гнойно-некротических заболеваний стопы при диабете //Хирургия. 1985. — № 8- -С.141−147,
    27. В.К., Пауков АС, Шкраб Л.О. с сонет. Состояние факторов иммунной эаи (иты и их коррекции у больных хроническими воспалительными заболеваниями нижних конечностей П Хирургия. 1996. -№ 5.-С- 43−47.
    28. В.К., Афанасьев А, И., Хохлов A.M. Хирургическое лечение диабетической остеоартропатии, осложненной гнойно-некротическими поражениями стоп //Хирургия. 1999. — Ле 8. — С. 40−44,
    29. Н.В., Веккер А, И, Коньков И, В, Влажная гангрена у больных сахарным диабетом //Хирургия. 1970. — № 7. — С, 129−135.
    30. И.В. Возможности местного лечения диабетических поражений стоп // Русский медиан некий журнал. 2002, — Т. Ю, — № II. — С 509−513.
    31. И. В., Купит И. В., Аметов А. С. Клиническая гетерогенность синдрома диабетической стопы, /I Сахарный диабет. 2002. -№Э-С. 10−13.
    32. ИМ., Анциферов М, В., Галепшн Г. Р., Токмакова А.Ю.
    33. Синдром диабетической стопы, Клиника, диагностика, лечение и профилактика, М. 1998. — 143 с.
    34. ИМ., Багаболкин ММ. Лечение сахарного диабета типа I на современной этапе. II Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С, 46−50.
    35. ИМ., Куриева TJ1., Петеркова В. А., Емельянов, А О. Эпидемиологические исследования сахарного диабета типа 1 в детском возрасте в Нвропе, И Сахарный диабет. 2003. — № 3 — С. 2−5,
    36. ИМ., Супцов ЮМ., Кудри коса С. В. Эпидемиологическая характеристика инсулитезависимого сахарном диабета Н Сахарный диабет. 2000. -№ 3. — С. 56−58.
    37. ИМ., Фадеев В. В. // Введение в диабетологию Руководство для врачей. М. — Изд-во «Берег». — 1998 — 199с.
    38. ИМ., Шестакова М. В. Сахарный диабет Руководство для врачей, М. — «Универсум паблишннг». — 2003. — 630с.
    39. ИМ., 1Нее такова М.В, Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабети. Национальные стандарты оказанияпомощи больны.» сахар ныл! диабетам (Методические рекомендации) М. -Медиа Сфера, — 2G02. — 88 с.
    40. И.Ю. Принципы коррекции гликемии у больных с осложнёнными формами синдрома диабетической стопы. // 5 -я Международная специализированная выставка и Всероссийский научный форум «Хирургия 2004)», М. — 04.11.2004.
    41. М.Д., Гаджичурадов А. У., Евсеев Ю. И., Н<�мюселъцев О. С. Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической ангиопатии //Хирургия. 2001. № 3. — 29−33.
    42. Доклад комитета экспертов ВОЗ: Сахарный диабет. //' Серия техн. Доклад № 646. Женева. — 1981, — 68с.
    43. Ермолов А. С, Бр искан B.C., Глоздел П. А., Магомедов С. И. Предупреждение высоких ампутаций нижних конечностей у больных с диабетической стопой // Российский медицинский журнал. 1998. — № 5. -С. 25−26.
    44. И.А., Шишков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике, СПб, — 1995. — 304 с.
    45. А.С. Диабетические ангиоттии. Киев. — 1973, — !45с.
    46. А.С. Диабетические ангиопатии ft М. -- Медицина.1989. -288с.
    47. СМ. Руководство по гипербарической оксигенации. М. * Медицина. — 1986. — С. 143−164.
    48. С. Эндокринная хирургия. София. — 1977, — 448 с.
    49. Зол асе Г. К., И нации Н.П., Литвшшвский С. В. Выбор уровня и способа формирования культи конечности у больных с обяитсрирующими заболеваниями артерий // Хирургия. 1998. -№ 4.-С, 36−38.
    50. Ким А.Ю., Гольдберг О. Я., Mopowe ЮМ. Особенности течения раневого процесса при I и П mime сахарного диабета. // Хирургия. 1998. -№ 5. — С.46−47.
    51. KoMuxudte М.Э. .4x.ueme.iu Т.И., Хомерики Г. В. Лечение диабетической гангрены //Вестник хирургии 1975, — Л? 9. — С. 63−66.
    52. ЕМ. Клиника-генеалогические и иммупометаболические механизмы формирования сахарного диабета типа I и его осложнений у детей и подростков и их значение в выборе стратегии реабилитации. Автореф. днсс.. докт. мед, наук. Томск. — 2001. — 40 с.
    53. ВМ. Некчостридиалъные анаэробные инфекции -ведущая этиологическая форма полимикробной инфекции в хирургии. /У Лвтореф. дне. д-ра мед. наук. Л. — 1990. — 39 с.
    54. ВМ., Михайлова B.C. Методы микробиологического анализа неспорообразующих анаэробных бактерий. М, 1996. — М-ТОО «Лабинформ», — 56с.
    55. В.М. Дистализация экономных ампутаций нижних конечностей при диабетической аигиопатии, // Авторсф. дисс.. канд. мед. наук, Краснодар. — 1996. 17 с.
    56. Ю.В., Жидкое С. А., Абрамов И. А. Методика комплексного лечения анаэробной некюстрид иал ъной инфекции // Медицинские новости. 1997. — № 3. — С, 50−52,
    57. Е.В. Хирургические заболевания и сахарный диабет. Киев. 1990 — 180с.
    58. Е.В., Кулешова И. Ю. Свертывающие и протива-сеертывающие системы крови у хирургических больных, отягощенных сахарным диабетом //Хирургия. 1969. — № 11. — С. 40−44.
    59. Е.В., Кулешов С. Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания // М. — Воскресенье, — 1996. — 216 с.
    60. О.С., Савран О. В., Скнбуи ВН., КвгутД.Г., Гирявенко О. Я Результаты лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Клиническая эндокринология и эндокринная хирургия. 2003, — Т. 2. — № 3. С. 41−48.
    61. И.Г., Пучин ПЛ., Новокшеиов B.C. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной неклостридиалыюй инфекции // Хирургия. 1996. — № 1. — С. 73−74.
    62. М.С., Шее ел, а А.И., Шумков О. А., Нимаен В. В., Клишевскан Е. В., Жучков И. В, Синдром диабетической стопы Патогенетические подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. -2003, Т. 9. № 24, — С, И 12−1115
    63. AM. К вопросу о профилактике сахарного диабета типа 2// Сахарный диабет. 2002. — № 3, — С. 48−50,
    64. В.Г., Измайлов Г. А., Катухов Ю. П., Рахматуллииа Т.Ф, Хирургическое лечение гнойно-некротических поражении стоп при сахарном диабете. // Хирургия. 1988. — № 4. — С. 68−71.
    65. К.Г., Смолягин А. И., Чайником ИМ, Лившиц И.М., Анисимова Т. М., Ну зова Т. В. Лечение гнойных ран у больных сахарным диабетом // Хирургия, 1997, — С, 16- 9.
    66. Пашков Е, П* Иекяос тр ид иал ьные анаэробные бактерии я патологии человека. //БМЭ. 1988. — Т.29, С. ЗЗ 1−335,
    67. ИМ. Отчёт о путешествии по Кавказу U Журнал Медико-хирургической академии. 1849. — 186 с.
    68. А. В., Дан В. И., Чу пни А. В., Харч зов А. Ф,
    69. Возможности сохранении нижней конечности при критической ишемии у больных сахарны." диабетом // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С, 28−32.
    70. Пут ели с Р. А- Причины смерти больных после ампутации конечностей! при поражении артерий. // Хирургия, 1932. — № 7.- С. 52—63.
    71. БЛ., Северина Т. И., Ахмедьянава Л. Г. Имм’налогичсская характеристика диабетических микроаигиопатий // Проблемы эндокринологи и. 1999- - Т. 45.- № 4. — С. 8 — 9,
    72. A.M., Земляной А. Б. Гчойно-некротические формы синдрома диабетической стопы // Consilium Mcdicum. 2002, — Т. 04. — Ks 10. С 41−49.
    73. А.М., Проку дина М.В. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы // Хирургия. 1998. — № 10. — С. 64−67.
    74. Е.Б., Чазова Т. Е., Адрианов С. О., Кактурия Ю. Б., Рябцева О. Ю., Дутикава Е. Ф., Фатеева И. Е. Микроциркуляция в нижних конечностях при диабете Взаимосвязь макро- и микрогемодинамики // Вестник Российской Академии мед. наук. 2002. 5, — С. 45−50.
    75. II.Д., Пугач СД, Голодое О*А. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных сахарным диабетом, осложненным гнойно-септической инфекцией. // Терапевтический архив. -1990,10.-С. 21−23.
    76. Д. В. О строении поджелудочной железы при некоторых патологических условиях. // Еженедельный журнал практической медицины. 1900.-№ 7.-С 105.
    77. Спесивцев Ю. А" Королёв Sf.fi., Петрова В. В., Егаренкоя М. В. Протоколы диагностики и хирургического лечения синдрома диабетической стопы, осложненной гнойно-воспалительными процессами if Амбулаторная хирургия. 2001. — Лг° 3. — С. 64 -66.
    78. Спесив иен Ю.А., Петрова В. В., Чу л икон О, В., Егоренков М. В. Оптимизация антибиотикотерапии при синдроме диабетической стопы // «Aqua Vitae». 2000.-ХН,-С.44−45.
    79. Стандарты диагностики и лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы // Материалы конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» Москва. — 23−24,10.200. -Хирургия. — 2002 — Кз — С, 65−67.
    80. В.П., Григорян А. В., Гостищев В. К. //' Гнойная рана М. Медицина — 1975. — С. 300−310.
    81. В.И., Ефименко Н. А., Шеспюпалов А. Е. Интенсивная терапии тяжелых форм анаэробной неклостридиаяьной инфекции мягких тканей // Хирургия. 1999. — JfetO, — С, 21−23.
    82. В.Д., Свету хин A.M., Яковлев В. П. Итоги клинико-лабораторного изучения анаэробной немостридиальной инфекции в хирургической практике //Вестник Российской АМН, 1996. — № 2, — С. 2326.
    83. Чa dues АЛЪ, Зверев А. А., Серажчч О. А. Алексеем ко М. Э. Особенности клиники, диагностики и лечения некластридиальной анаэробной инфекции мягких тканей. //Российский медицинский журнал. -1996. -№ 3, — С 33−36.
    84. А.П. Неклостридиаимая анаэробная инфекция мягких тканей // Медицинский научный и учебно-методический журнал 2002 (июнь).8-С. 3−10,
    85. Черкес-Заде Д.И., Каменев Ю. Ф. Хирургия стопы Изд. 2-е, перераб. н доп. — М.: Медицина, 2002. — 328 с.
    86. Чур И. И., Гришин И. Н., Кюяатяшй ЛЛ., Кокошко Ю. И. Этиология, патогенез, классификация и хирургическое лечение синдрома диабетической стопы. // Хирургия. 2003. — J&4, — С. 42−46.
    87. Шапиро Д. М" Попов С. П., Соколов А. А. Отдаленные результаты протезирования инвалидов после ампутаций нижних конечностей // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 1999. — № 4. -С. 33−34.
    88. .А. Роль анаэробных неспорообразующих бактерий в поддержании а&родья человека !! Вестник Российской АМН. 1996. — № 2. -С. 8−11.
    89. М.В., Дедов И. И. Пути профилактики сахарного диабета типа 2. /I Сахарный диабет, 2002. — № 4 — С. 34−38.
    90. Шеапакова МЛ Программа по преодолению барьеров в лечении сахарного диабета, По материалам Международного исследования DA WN Н Сахарный диабет. 2004. — № 1 — С. 50−53.
    91. М.В., Игнатьева £С, Игнатков В.Я. Оценка качества оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом в Москве, Московской области и других регионах России (по данным анкетирования больных) И Сахарный диабет. 2003. — № 1 — С. 52−56.
    92. Apefqvist J" Larsson J¦ What is the effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? // Diabetes Metab, Res. Rev. 2000. — Vol. 16, -(Supp!- 1) — P. 75−83.
    93. Armstrong D.C., La very LA., г an Пошит W.H., Harkles, r LB. The impact of gender on amputation // J Foot Ankle Surg. 1997. — Vol. 36. — № 1. P. 66−69.
    94. Bollinger A., Fagrell B. Clinical Capillaroscopy. Hogrcfe & Hubcr. -Toronto 1979, — P. 77−92.
    95. Boyko E.J., Akroni J.H.t Stensei W., For*berg ВС., Davignon D. A, Smith D.G. A Prospective Study of Risk Factors for Diabetic Fool Ulcer // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 1036−1042.
    96. Brodsky J. W. Outpatient diagnosis and care of the diabetic foot. // Instr. Course Lcct. 1993. — Vol.42, -P. 121−139.
    97. Brook Y. Enhancement of grows of aerobic and facultative bacteria in mined infections with Barter о ides species. // Infection and Immunology. 1985 -Vol.50. — P. 929−935.
    98. Charcot J.M. Lemons sur les maladies des vieiilards et les maladies chroniques. Pans. — 1867.
    99. Christensen S.J. Muscle blood flow, measured by xenon and vascular calcifications in diabetics If Acta Med. Scand. 1968. Vol. 183. — P 449−454.
    100. Consensus development conference on diabetic foot wound care: 1−8 April 1999, Boston, Massachusetts. // Diabetes Care, 1999. — Vol. 22 № 8. — P. 1354−1366.
    101. Dal man D" Cayouette M" Lamothe F. et at. Clyndamycin res is tan cent the B. fragilis group: Association with hospital-aquired infections if Clin. Infect. Die, 1997. — Vol. 24. — № 5. — P.874−877.
    102. Dam en H.G. Diabetic foot syndrome and its risks, amputation, handicap, high-cost seguelae ff Gesundheitswesen. 1997. — Vol. 10, — P. 566 568.
    103. U. Delhridge I, Appleberg M., Reeve T.S. Factors associated with the development of foot lesions in the diabetic. //Surgery. 1983. — Vol. 93 — P. 7882.
    104. The Diabetic Foot, II Pmceeding ofthe First Inremaliona. Symposium on the Diabetic Foci. Netherlands. May. ! *>''I
    105. Diabetes-related сimputations of lower extremities in the Medicare population Minnesota, 1993−1995 II Morb Mortal WMy Rep. — 1998 — Vol. I4.-A7(3I)-P 649−6S2.
    106. Edmonds M.F., Morrison V, Laws, Warkins P.J. Medial arterial calcification and diabetic neuropathy //Brit. Med.J.- 1Ш. Vol. 384 P 928 930.
    107. Effeney D. J., Lim R.C., Schecter 11. I'. Transtnetatarsal amputation //Arch. Surg 1977,-Vol. 112.-P. 1366−1370.
    108. European $IDI>M Policy Group. A Desktop Guide to Type 2 tHah&tB melhlus 1! Diabct Med. 1999,-Vol. 16.-P. 716−730).
    109. The Expert Committee an the Diagnosis and Classification of DiabetesMellitusII Diabetes tare.- 1997. -№ 20. -P. It83−1197, 1500−1500).
    110. Fagius J. Microneurograpkic findings in diabetic polyneuropathy wihl special reference to sympathetic nerve activity. //Diabelologia. 1982- - Vol. 23- P. 415−520.
    111. EineRold S.M. Antimicrobial therapy for anaerobic infections //Scand-J. Gastraenl.- 9S4.-Vol. 19. -Suppl. I. -P 64−72,
    112. The Foot in Diabetes, 3-ti Ed. II In: AJ. M Boulion H. Connor, P Cavanagh (tdi).J. Wiley & Sons. Inc. 2000 — P. 364−405.
    113. Erykherg R.G., Arora S., Pomposelli F.BJr., loGerfo F. Functional outcome in the elderly following lower extremity amputation. !! Journal of Poor & Ankle Surgery. 1998. — Vol. 37.-№ 3. -P. 181−185.
    114. Geto I.S., Herman WJL, Smith P.J. II In- Horns M. ed. Diabetes in America. Second edition Bclhesdai National Institutes of Health 1995. — P. 429 456
    115. J 42. Gerich J.E. Is muscle the major site of insulin resistance in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes meltons? ff Diabetologia. 1991. Vol. 34. — P. 607−610.
    116. Green D.A., Si ma A.A.F., Stevens M.J., Fetdman t'.L, Lattimer S.A.
    117. Complications neuropathy pathogenetic considerations fi Diabetes Care. Vol. 15. -№ 12.-1992. -P. 1902−1925,
    118. Greitemann В., Baumgartner R. Amputation beint geriatrischen Patienten //Orthopiidie 1993. — Vol. 23. — S. 80−87.
    119. Hewlett D.C., Alyas F., Wong K.T., Lewis K. t Williams M" Moody A. B, and Ahuja A. T, Sonographic assessment of the submandibular space ff Clinical Radiology. 2004. — Vol. 59. — № 12. P. 1070−1078
    120. Humphrey A.R., Dowse G.K., Thorn a K" Zintmet P.Z. Diabetes and nontraumatic lower extremity amputations- Incidence, risk factors, and prevention A 12-year follow-up study in Nauru ff Diabetes Care. — 1996. — Vol. 19. — № 7. -P. 710−714,
    121. International Symposium on anaerobic bacteria, laboratory aspects, pathogenesis, human immune responses to infections and serology // Ed by D. W, Lambe a. o. N-Y. -1980.
    122. Jackson M.E., Lonw J.H. The diabetic foot ff S. Amer. Med. J. 1979 -Vol. 56. -№ 3.-P. 87−92.
    123. Johnson P. S., Doll S.C. Dermal nerves in human diabetic subjects ff Diabetes. 1984, — Vol. 33. — № 3. — P, 244−250.
    124. Kahn O., Wagner W., Bossman A.N. Mortality of diabetic patients treated surgical Soc. loner limb infection and for gangrene. ff Diabetes. 1974. -Vol. — 23. — № 4. P. 287−292.
    125. Kleinfeld H. Der «diabetische Fuji» Senkung der Ampulatiоwrale durch specialisirte Versorgnung in Diabetes-Fuji-Ambulanzen ff Munch, mcd. Wschr, — 1991. — Vol, 133. — S. 711−715.
    126. . M. ? Pathophysiology of Diabetic Foot legions // Diabetes. -1991. Vol. 40. — № 5 — P. 504−520,
    127. Lister J. A further contribution to the natural history of the bacteria and i he germ theory of fermentative changes. //Quart. J. micr. Set. 1873. — Vol. t3. -P. 380−395.
    128. Majeski J. A., John J.F. Necrotizing soft tissue infections: a guide to early diagnosis and initial therapy. // South Medical Journal. 2003. Sep, — Vol. 96, — № 9, — P. 900−905.
    129. Malik R. A, Newrick P.G., Sharma A.K. et at. Microangiopathy in human diabetic neuropathy relationship between capillary abnormalities and severity’of neuropathy // Diabetologia. 1989. — Vol.32. — № 2, — P. 92−102.
    130. Mancini L, Ruotoio V. The diabetic foot: epidemiology. // Source Rays. 1997. — Vol. 22 (4). — P. 511 -523.
    131. Marhoffer H'" Stein M. t Schleinkofer L, et ai. Impairment of T-cetl growth-promoting iymphokines in human ittsulin-depedment diabetes mellitus // Acta Diabctologica. 1994. — Vol. 31. — P. 52−57.
    132. Marvin E. Levin M. E. Pathophysiology of Diabetic Foot legions // -Diabetes 1991. Vol. 40. — № 5 — P. 504−520.
    133. May field J. A, Reiber G.E., Maynard C, Czerniecki J.M., Caps M.T., Sangeorzan B.J. Survival following lower-limb amputation in a veteran population //J. Rehabil. Res. Dev. 2001, — Vol. 38. — № 3. — P. 341−345.
    134. McKeown LLC. The history of the diabetic foot. The foot in diabetes. 2th Edition //Edited by Boulion AJ M. et aL 1994, — P, 5−13,
    135. Mfitter D.D., Pels S. r Payne Ж G. et al. Decreasing amputation rates in patients with diabetes mellitus. An outcome study. //J. Am, Pcdiatr, Med, Assoc. 2002-Vol, 92-P, 425−428.
    136. Mering J., Minkowski O. Diabetes mellitus nach Pancreas extirpation //Zbl. Klin. Med t889. — S. 393−398.
    137. Namavar F. t Verweig-Van Vought A.M. et ai Polintorphonuclear leukocyte chemotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacterial. If J- Med. Microbiol 1994. — Vol, 18. — № 2. — P. 167−172.
    138. Neubauer B. A quantitative study of peripheral arterial calcification and glucose tolerance in elderly diabetics and поп diabetics. // Diabetologia. -1971,-Vol. 7, — P. 409−413,
    139. Neut Ch., Rant and C, Beerens H. Bacterial interactions. // Scand. J. Infect. Dis. 1985 — Supl.46. — P, 37−45.
    140. Oakley Catterall R.C.F., Meacer M. M. Aetiology and management oflesiones of the feet in diabetes // Brii, Med, J, 1956, — Vol. 2. -953−957.
    141. Ohsana S., Inamori ?., Fukuda K., Hirotuji M. Lower limb amputation for diabetic foot // Arch. Orthop. Trauma Surg, 2001. — Vol. 121. -JM.-P. 186−190.
    142. Oyibo S.O., Abouaesba F., Connor H, Boulton A. J. The diabetic foot 2000 //Diabetic. Med. 2000, — Vol. 17, № 12. — 875−876.
    143. Parving H.H., Rasmus* en S, M, TranscapiUary escape rate of albumin and plasma volume in short and long term juvenile diabetes- // Scand. J. Clin. Lab Invest. 1973. — Vol. 32, — P. 81−87.
    144. Pert Sr, Капа1/, Diabetes and healing: a review of the literature// The Journal of fool surgery. I9S8. — Vol. 27. — № 3, — P. 268−270.
    145. Pickup J., Williams G. eJs. // Handbook of Diabetes, 2-nd edition. 1999. Blacks ell Science.
    146. Rith-Najarian S., Stolusky T" Gohdes D, Identifying diabetic patients at high risk for lower extremity amputations in a primary healthcare setting // Diabetes Care, 1992. — Vol. 15, — P. 1386−1389,
    147. Said В., SI am a G., Selva J. Progressive centripetal degeneration of axons in small fibre type diabetic polyneuropathy. A clinical and pathological study. // Brain. 1983. — Vol. 106. — P. 791−807.
    148. Sichel L, Chiavetta A., Soma P.F., Failla G., Basile A, La Greca G.
    149. Critical ischaemia of the diabetic patient fl Minerva Chir. 2001. — Vol. 56 (3). P. 265−271.
    150. J 77, Sinks S. Munichoodappa CS, Kozak G.P. Neuroarthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus. // Medicine (Baltimore). 1972, — Vol. 51. -P. 191−210.
    151. Strandness D.E., Priest R. E, Gibbons G.F. Combined clinical and pathologic study of diabetic and поп diabetic peripheral disease // Diabetes. -1964.-Vol. 13.-P. 366−372.
    152. UKPDS Group United Kingdom Prospective Diabetes Study H Diabetes, 1995. — Vol, 44, — P. 1249 1258,
    153. Van Damme H., Rorive M. t Martens De Noorthout B.M., Quaniers J., Scheen A., Limit R. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery if Acta Chir. Belg. 2001. — Vol. 101. — № 3. — P.123−129.
    154. Vlnik A J. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy, // The American J. of Med. 1999, — V. 107 — P. 7−26,
    155. F. Ж A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems, И In: The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures, Si, Louis. — Mosby Year Book — 1979 — P. 343−165.
    156. Wheat F., Allen S., Henry M, et al. Diabetic foot infections // Internal. -1986, Oct Vol. 146. — P. 1935−1940.
    157. WHO/IDF: Diabetes care and research in Europe 1Ъе Saint Vincent Declaration. //Diabctic. Med. 1990. — Vol. 7. — P. 360.
    158. Wilson D, Ultrasound // Clinical Radiology. 2004. — Vol 59. — № 7. -P. 586−587.г—— диспанс ИНДИВИДУАЛЬНАЯ КАРТА арного наблюдения в ГЦЛХИ пациента, страдающего СДС 1. Фамилия ими
    159. Отчество II || Пел | II 1мвдиня ii II ивозраст | И || || До&bdquo- || ||. || 1. ТЕЛЕФОНА Род занятий1. Место работы 1. Основной диагноз 1. Сопутствующие
    160. Продолжительность наблюдении в ГЦЛХИ 1
    161. Динамика показателей коррекции углеводного — —1. Данные УЗИ стопы
    162. Денные рентгенографии стопы1. Медикаментозное лечение
    163. Предоперационная подготовка1. Протокол операции Г J
    164. Дополнительные .Г вмешательства ||1. ГТеревязки1. Клинические анализыкрови1. Бактериальный пейзажповерхности раны1. Бактериальный пейзажв глубине раны
    165. Чувствительность микробов с: поверхности раны Чувствительность микробов нэ глубиныраны
    166. Непосредственный результат лечения
    167. Отдаленный результат лечения
    Заполнить форму текущей работой