Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Метаболические и сосудистые эффекты индапамида ретард и гидрохлортиазида у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом

Диссертация: Метаболические и сосудистые эффекты индапамида ретард и гидрохлортиазида у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на I Объединенном Конгрессе Международного и Европейского обществ по артериальной гипертензии (Прага, Чехия, 2002 г.), I Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, 2003 г.), XIV и XV Европейских конгрессах по артериальной гипертензии (Париж, Франция, 2004 г. и Милан… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Артериальная гипертензия как фактор риска сердечнососудистых заболеваний
    • 1. 2. Артериальная гипертензия и тромботический риск
    • 1. 3. Артериальная гипертензия и метаболический синдром
    • 1. 4. Вирховская триада, артериальная гипертензия и метаболический синдром
    • 1. 5. Современные представления о медикаментозной терапии артериальной гипертензии
    • 1. 6. Крупные исследования по антигипертензивной терапии с использованием основных тиазидных диуретиков
    • 1. 7. Основные тиазидные диуретики: метаболические эффекты, влияние на прогрессирование атеросклероза и компоненты атеротромботического риска
    • 1. 8. Отличие индапамида от других тиазидных диуретиков
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Объект исследования
    • 2. 3. Протокол исследования
    • 2. 4. Методы исследования
    • 2. 5. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Динамика показателей функции сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у практически здоровых лиц с нормальным артериальным давлением
    • 3. 2. Сравнительная оценка клинических, метаболических и сосудистых эффектов индапамида-ретард и гидрохлортиазида у больных эссенциальной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
      • 3. 2. 1. Исходные характеристики групп больных, включенных в исследование
      • 3. 2. 2. Сравнительная оценка клинических и метаболических эффектов индапамида ретард и гидрохлортиазида
      • 3. 2. 3. Сравнительная оценка влияния инапамида ретард и гидрохлортиазида на общий коронарный риск, структурные и функциональные изменения сердечнососудистой системы
      • 3. 2. 4. Сравнительная оценка влияния инапамида ретард и гидрохлортиазида на показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
      • 3. 2. 5. Основные детерминанты изменений атеротромботического риска на фоне терапии индапамидом ретард и гидрохлортиазидом
      • 3. 2. 6. Сравнительная оценка влияния инапамида ретард и гидрохлортиазида на метаболические и сосудистые изменения у больных с метаболическим синдромом

Метаболические и сосудистые эффекты индапамида ретард и гидрохлортиазида у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. По данным Всемирной Организации Здравоохранения сердечно-сосудистые заболевания являются причиной 1/3 всех смертей зарегистрированных в мире и, несмотря на расширяющиеся возможности терапии, заболеваемость неуклонно растет как в развитых, так и развивающихся странах. Артериальная гипертензия является хорошо изученным фактором риска ИБС и инсульта и ее распространенность и вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний чрезвычайно высока (7,1 млн. преждевременных смертей во всем мире). [274] В России распространенность АГ среди взрослого населения достигает более 40% у мужчин и 30% у женщин [289, 296, 297, 319, 329,332,333].

Тесная связь артериальной гипертензии с атеросклерозом сосудов и его осложнениями прослеживается во многих аспектах. Так, с одной стороны, артериальная гипертензия является независимым фактором риска атеросклероза, а с другой — многие факторы риска атеросклероза, такие как ожирение, малоподвижный образ жизни, нарушения углеводного и липидного обмена, стрессы являются факторами риска самой артериальной гипертензии. Кроме того, несмотря на то, что при артериальной гипертензии сосуды подвергаются большому давлению, ее основные осложнения (инфаркт, инсульт) являются не геморагическими, а атеротромботическими [142]. В настоящее время эти взаимосвязи во многом могут быть объяснены концепцией метаболического синдрома, предложенной в 1988 году Джеральдом Ривеном [198], которая на патогенетической основе объединяет ряд важнейших факторов риска атеросклероза (дислипидемия, нарушения углеводного обмена, ожирение) и артериальную гипертензию, а также объясняет механизмы повреждения сосудистой стенки, ускоренного атеросклероза и активации системы гемостаза при наличии комплекса этих нарушений. По данным обзора 11 проспективных исследований распространенность метаболического синдрома во взрослой европейской популяции составляет 15%, тогда как артериальная гипертензия среди этих пациентов выявляется у 66,5% мужчин и 60,5% женщин [104].

Не менее важной проблемой является вопрос о медикаментозной терапии артериальной гипертензии. В настоящее время имеется 5 классов антигипертензивных препаратов с доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки (диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов) [96], а также 2 класса препаратов (антагонисты имидазолиновых рецепторов и альфа-адреноблокаторы), предлагаемых в качестве основных в последних Российских Рекомендациях по лечению артериальной гипертензии [305].

Несмотря на то, что гипотензивные препараты имеют очевидные различия по механизму действия и ряду плейотропных эффектов, таких как влияние на нейро-гуморальные системы, липиды крови, углеводный обмен, сосудистую стенку и свертывающую систему крови, большинство крупных проспективных исследований не выявило различий в клинической эффективности для пяти основных классов гипотензивных препаратов у больных артериальной гипертензией. Тем не менее, споры о наличии у определенных препаратов преимуществ перед другими в плане улучшения сердечно-сосудистого прогноза, особенно в отдельных группах больных, продолжаются по сегодняшний день. Одной из причин сохраняющихся разногласий по этому вопросу является относительно короткая продолжительность контролируемых исследований (4−5 лет), тогда как в реальности длительность гипотензивной терапии у большинства больных может составлять десятилетия. Как альтернатива, для определения эффективности гипотензивной терапии помимо гипотензивного эффекта предлагается оценивать так называемые «промежуточные конечные точки», такие как изменения липидного, углеводного обмена, морфологическое и функциональное состояние сосудистой стенки [96, 190].

Диуретики, в частности тиазидные, являются наиболее старыми гипотензивными препаратами, однако в последних рекомендациях по артериальной гипертензии они выдвигаются в качестве препаратов «первого выбора» для лечения АГ [240]. Гидрохлортиазид является наиболее изученным препаратом этого класса. Наряду с положительными клиническими, хорошо известны его неблагоприятные метаболические эффекты, такие как изменения липидов крови, влияние на углеводный обмен [27, 83]. В небольшом количестве имеющихся исследований гидрохлортиазид не продемонстрировал способности восстанавливать функцию сосудистого эндотелия [175, 182] и неблагоприятно влиял на прогрессирование атеросклероза сонных артерий в крупном клиническом исследовании PHYLLIS [281].

В настоящее время на рынке гипотензивных препаратов активно позиционируется другой диуретик близкий по механизму действия к тиазидным — индапамид. Имеется ряд исследований демонстрирующих метаболическую нейтральность индапамида (особенно его ретардной формы) даже у лиц с АГ и сахарным диабетом [126, 264]. Имеются экспериментальные работы демонстрирующие наличие у индапамида положительных эндотелиальных [25, 62, 133, 209] и антиатерогенного эффектов [61, 130].

Наличие реальных различий между этими препаратами в метаболических и сосудистых эффектах и влиянии на сердечно-сосудистый прогноз может оказать существенное влияние на приоритеты в назначении диуретиков у больных артериальной гипертензией, особенно в группах высокого сердечно-сосудистого риска, и в конечном итоге на эффективность гипотензивной терапии.

Учитывая вышеприведенные данные и отсутствие прямых сравнительных клинических исследований влияния гидрохлортиазида и индапамида на процесс атерогенеза и сердечно-сосудистый риск представляется актуальным провести комплексную оценку клинической эффективности индапамида-ретард, его влияния на компоненты сердечно-сосудистого риска (липидный, углеводный обмен) и риска атеротромботических осложнений (сосудистая стенка и первичный гемостаз) у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом в сравнении со стандартным диуретиком — гидрохлортиазидом в проспективном рандомизированном исследовании.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Для оптимизации лечения больных АГ и МС провести сравнительную оценку влияния индапамида ретард и гидрохлор-тиазида на метаболические показатели, ФЭ и активность тромбоцитарного звена гемостаза. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Сравнить клиническую эффективность, влияние на липидный, углеводный обмен и общий коронарный риск терапии индапамидом ретард и гидрохлортиазидом у больных эссенциалыюй АГ.

2. Оценить влияние терапии индапамидом-ретард и гидрохлортиазидом на функцию сосудистой стенки и активность тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных эссенциальной АГ.

3. Выявить ведущие факторы, влияющие на изменение общего коронарного риска, показателей функции сосудистой стенки и активности тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на фоне терапии индапамидом ретард и гидрохлортиазидом у больных эссенциальной АГ.

4. Провести сравнительную оценку метаболических и эндотелиальных эффектов индапамида-ретард и гидрохлортиазида у больных метаболическим синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено прямое сравнение клинической эффективности, метаболических, сосудистых эффектов и влияния на активность первичного звена гемостаза двух тиазидных диуретиков — индапамида ретард и гидрохлортиазида при эссенциальной АГ и МС.

Доказано, что при равной гипотензивной эффективности два диуретика отличаются по воздействию на метаболические показатели, СС риск и функцию сосудистой стенки с положительным, либо нейтральным эффектом для индапамида ретард и негативным для гидрохлортиазида. Продемонстрирована способность индапамида ретард снижать активность тром-боцитарно-сосудистого звена гемостаза. Определены основные факторы, влияющие на изменение ОКР и функции сосудистой стенки на фоне терапии диуретиками. Показано неблагоприятное влияние метаболических сдвигов, развивающихся на фоне терапии гидрохлортиазидом, на динамику ОКР и вазомоторной ФЭ. Выявлено, что при МС негативные метаболические и сосудистые эффекты гидрохлортиазида выражены в большей мере, чем в целом у больных эссенциальной АГ, тогда как и в этой группе больных индапамид ретард не оказывает неблагоприятного воздействия на метаболические показатели и положительно влияет на ФЭ. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Обоснована необходимость контроля показателей липидного и углеводного обмена для оценки эффективности терапии и СС прогноза при назначении гидрохлортиазида больным эссенциальной АГ, в то время как для определения эффективности терапии индапамидом ретард достаточно контроля уровня АД. Выявленные различия между двумя диуретиками обусловливают необходимость дифференцированного подхода к назначению медикаментозной терапии у больных АГ, особенно при наличии МС. Обоснована важность использования показателей вазомоторной ФЭ в комплексной оценке СС прогноза на ранних этапах медикаментозной терапии АГ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. При равном гипотензивном эффекте терапия гидрохлортиазидом в течение 3-х месяцев в дозе 25 мг/сутки в сравнении с индапамидом ретард в дозе 1,5 мг/сутки приводит к достоверному повышению уровня триглицеридов и глюкозы крови и не снижает общий коронарный риск.

2. Два диуретика достоверно различаются по влиянию на вазомоторную ФЭ и дилатационный резерв артерий с улучшением на терапии индапамидом ретард и ухудшением на терапии гидрохлортиазидом. Индапамид ретард в отличие от гидрохлортиазида обладает дополнительным антиагрегантным эффектом, снижая спонтанную агрегацию тромбоцитов.

3. Снижение ОКР при лечении индапамидом ретард происходит за счет гипотензивного эффекта препарата, а его эндотелиальный и антиаг-регантный эффекты не зависят от степени снижения АД и изменения метаболических параметров. Негативные метаболические изменения, индуцируемые гидрохлортиазидом, оказывают неблагоприятное влияние на динамику ОКР и вазомоторной ФЭ. Снижение АД при терапии диуретиками уменьшает выраженность повреждения сосудистой стенки и увеличивает дилатационный резерв артерий.

4. При МС негативные метаболические и сосудистые эффекты гидрохлортиазида выражены в большей мере, чем в целом у больных эс-сенциальной АГ, тогда как индапамид ретард и в этой группе больных не оказывает неблагоприятного воздействия на метаболические показатели и положительно влияет на ФЭ.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Разработанные в диссертации положения используются в работе стационара и поликлиники Омской городской клинической больницы № 1 им. Кабанова А. Н. (имеется акт внедрения).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на I Объединенном Конгрессе Международного и Европейского обществ по артериальной гипертензии (Прага, Чехия, 2002 г.), I Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, 2003 г.), XIV и XV Европейских конгрессах по артериальной гипертензии (Париж, Франция, 2004 г. и Милан, Италия, 2005 г.), II межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, 2005 г.), Международной конференции Artery 5 (Париж, Франция, 2005 г.). ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 19 работ. СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 48 отечественных и 286 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 8 рисунками.

выводы.

1. Терапия гидрохлортиазидом в дозе 25 мг/сутки в течение трех месяцев приводит к достоверному повышению уровня триглицеридов и глюкозы крови в сравнении с индапамидом ретард в дозе 1,5 мг/сутки.

2. Несмотря на равный гипотензивный эффект индапамид ретард значительно превосходит гидрохлортиазид по степени снижения коронарного риска, изменения которого при терапии индапамидом ретард напрямую связаны с гипотензивной эффективностью, тогда как при терапии гидрохлортиазидом — преимущественно с изменениями липидного и углеводного обмена.

3. У больных эссенциальной АГ индапамид ретард обладает дополнительными положительными сосудистыми и антиагрегантным эффектами, тогда как гидрохлортиазид неблагоприятно влияет на вазомоторную функцию эндотелия и не изменяет активность первичного звена гемостаза.

4. Положительные сосудистые эффекты индапамида ретард наиболее вероятно связаны с прямым воздействием препарата на сосудистую стенку. Ухудшение вазомоторной функции эндотелия при терапии гидрохлортиазидом во многом обусловлены негативным влиянием на углеводный обмен.

5. При метаболическом синдроме негативные метаболические и сосудистые эффекты гидрохлортиазида выражены в большей мере, чем в целом у больных эссенциальной АГ, тогда как индапамид ретард и в этой группе достоверно не изменяет метаболические показатели и положительно влияет на ФЭ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки эффективности лечения и сердечно-сосудистого прогноза при назначении гидрохлортиазида больным АГ даже на ранних этапах терапии необходим контроль изменений липидного и углеводного обмена.

2. Для определения эффективности терапии больных АГ индапамидом ретард достаточно контроля уровня АД.

3. Выявленные различия метаболических и сосудистых эффектов двух диуретиков обусловливают необходимость дифференцированного подхода к назначению медикаментозной терапии у больных АГ, особенно при наличии метаболического синдрома.

4. Для оптимизации терапии АГ в комплексной оценке СС прогноза могут использоваться показатели вазомоторной ФЭ как ранние маркеры неблагоприятных сосудистых эффектов препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А1 Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction.// Circulation. 2000. — V. 101. — P. 948−954.
  2. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J., IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome a new worldwide definition.// Lancet. — 2005. — V. 366. — N. 9491. — P. 1059−1062.
  3. Alexander R.W., Dzau V.J. Vascular Biology. The Past 50 Years.// Circulation. 2000. — V. 102. — Suppl. IV. — P. 112−116.
  4. Anderson T.J., Gerhard M.D., Meredith I.T. et al. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis.// Am J Cardiol. — 1995. — V. 75.-P. 71B-74B.
  5. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation ofendothelial function in the human coronary and peripheral circulations.// J Am Coll Cardiol. 1995. — V. 26. — P. 1235−1241.
  6. Andersson O.K., Almgren Т., Persson B. et al. Survival in treated hypertension: follow up study after two decades.// BMJ. 1998. — V. 317. -P. 167−171.
  7. Bayes-Genis A., Conover C.A., Schwartz R.S. The Insulin-Like Growth Factor Axis. A Review of Atherosclerosis and Restenosis.// Circ Res. -2000.-V. 86.-P. 125−130.
  8. Beevers G., Lip G.Y.H., O’Brien E. Blood pressure measurement. Part II -Conventional sphygmomanometry: technique of auscultatory blood pressure measurement.// BMJ. 2001. — V. 322. — P. 1043−1047.
  9. Behrendt D., Ganz P. Endothelial function: from vascular biology to clinical applications.// Am J Cardiol. 2002. — V. 90. — Suppl. — P. 40L-48L.
  10. Bero L., Rennie D. Influences on the quality of published drug studies.// Int J Technol Assess Health Care. 1996. — V. 12. — P. 209−237.
  11. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis.// Coron Artery Dis. 1999. — V. 10. — N. 4. — P. 241 -256.
  12. Blann A.D. Von Willebrand factor, endothelial cell markers and arterial thrombosis.// In Jacotot В., Mathe D., Fruchart. J.-C., ed. Atherosclerosis XI, International Congress Series N 1155. Singapore: Elsevier Science
  13. Ppe Ltd., 1998.-P. 413−418.
  14. Blann A.D., Lip G.Y.H. Platelets and hypertension: the pressure is on the clot.// J Hum Hypertens. 1997. — V. 11. — P. 763−764.
  15. Blann A.D., Naqvi Т., Waite M. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis.// Coron Artery Dis. 1996. — V. 7. — N. 2. -P. 143−147.
  16. Blann A.D., Naqvi Т., Waite M., McCollum C.N. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension.// J Hum Hypertens. -1993.-V. 7.-N. 2. P. 107−111.
  17. Bloodsworth A., O’Donnell V.B., Freeman B.A. Nitric Oxide Regulation of Free Radical- and Enzyme-Mediated Lipid and Lipoprotein Oxidation.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. -V. 20. — P. 1707−1715.
  18. Bodenheimer T. Uneasy alliance. Clinical investigators and the pharmaceutical industry.// N Engl J Med. 2000. — V. 342. — P. 15 391 544.
  19. Bogaty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina.// Circulation. 1994. — V. 90. — P. 5−11.
  20. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial Dysfunction: A Marker of Atherosclerotic Risk.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. -V. 23.-P. 168−175.
  21. Boulanger C.M., Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Indapamide inhibits endothelium-dependent contractions in the aorta of the spontaneously hypertensive rat.// Fundam Clin Pharmacol. 1993. — V. 7. — N. 8. — P. 443−448.
  22. Braman R.S., Hendrix S.A. Nanogram nitrate and nitrite determination in environmental and biological materials by vanadium (III) reduction with chemiluminescence detection.// Anal Chem. 1989. — V. 61. — P. 27 152 718.
  23. Brook R.D. Mechanism of Differential Effects of Antihypertensive Agentson Serum Lipids.// Curr Hypertens Rep. 2000. — V. 2. — P. 370−377.
  24. Brun J.F., Aloulou I., Varlet-Marie E. Hemorheological aspects of the metabolic syndrome: markers of insulin resistance, obesity or hyperinsulinemia?// Clin Hemorheol Microcirc. 2004. — V. 30. — N. 3−4. — P. 203−209.
  25. Brun J.F., Monnier J.F., Kabbaj H., Orsetti A. Blood viscosity is correlated with insulin resistance.// J Mai Vase. 1996. — V. 21. — N. 3. -P. 171−174.
  26. Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S. et al. Abnormal endothelium-dependent coronary vasomotion in hypertensive patients.// J Am Coll Cardiol.-1992.-V. 19.-P. 809−815.
  27. Caballero A.E. Endothelial Dysfunction in Obesity and Insulin Resistance: A Road to Diabetes and Heart Disease.// Obesity Research. — 2003. V. 11.-N. 11.-P. 1278−1289.
  28. Calabresi L., Gomaraschi M., Franceschini G. Endothelial protection by high-density lipoproteins: from bench to bedside.// Arterioscler Thromb Vase Biol.-2003.-V. 23.-N. 10.-P. 1724−1731.
  29. Camus J.P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique.// Rev Rheumat. -1966. V. 33. — P. 10−14.
  30. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension.// Circulation. 1998. -V. 97.-P. 851−856.
  31. Carson S.D. Plasma high density lipoproteins inhibit the activation of coagulation factor X by factor Vila and tissue factor.// FEBS Lett. 1981.-V. 132. -N. 1.-P. 37−40.
  32. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.// Lancet. 1992. — V. 340. — P. 1111−1115.
  33. Celermajer D.S., Sorensen KE., Bull C. et al. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction.// J Am Coll Cardiol. 1994. -V. 24.-P. 1468−1474.
  34. Cercek В., Sharifi В., Barath P. et al. Growth factors in pathogenesis of coronary arterial restenosis.// Am. J. Cardiol. 1991. — V. 68. — N. 12. -Suppl. — P. 24c-33c.
  35. Chen N.G., Homes M., Reaven G.M. Relationship between insulin resistance, soluble adhesion molecules, and mononuclear cell binding in healthy volunteers.// J Clin Endocrinol Metab. 1999. — V. 84. — P. 34 853 489.
  36. Chung N.A., Beevers D.G., Lip G. Effects of losartan versus hydrochlorothiazide on indices of endothelial damage/dysfunction, angiogenesis and tissue factor in essential hypertension.// Blood Press. -2004. V. 13.-N.3.-P. 183−189.
  37. Cicha I., Suzuki Y., Tateishi N., Maeda N. Enhancement of red blood cell aggregation by plasma triglycerides.// Clin Hemorheol Microcirc. 2001. -V. 24.-N. 4.-P. 247−255.
  38. Cockcroft J.R., Webb D.J., Wilkinson I.B. Arterial stiffness, hypertension and diabetes mellitus.// J Hum Hypertens. 2000. — N. 14. — P. 377−380.
  39. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. et al. on behalf of the SCORE project group. Prediction of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in
  40. Europe: the SCORE project.// Eur Heart J. 2003. — V. 24. — N. 11. — P. 987−1003.
  41. Contreras F., Rivera M., Vasquez J. et al. Endothelial dysfunction in arterial hypertension.// J Hum Hypertens. 2000. — V. 14. — Suppl. 1. — P. S20-S25.
  42. Contreras Т., Vaya A., Palanca S. et al. Influence of plasmatic lipids on the hemorheological profile in healthy adults.// Clin Hemorheol Microcirc. 2004. — V. 30. — N. 3−4. — P. 423−425.
  43. Cooke J.P. Therapeutic Interventions in Endothelial Dysfunction: Endothelium as a Target Organ.// Clin Cardiol. 1997. — V. 20. — Suppl. II.-P. 45−51.
  44. Cortinovis A., Crippa A., Ardemagni P. Hemorheology in different types of obesity.// Minerva Med. 1997. — V. 88. — N. 3. — P. 59−73.
  45. Craveri A., Tornaghi G., Paganardi L. et al. Hemorrheologic disorders in obese patients. Study of the viscosity of the blood, erythrocytes, plasma, fibrinogen and the erythrocyte filtration index.// Minerva Med. 1987. -V. 78.-N. 13.-P. 899−906.
  46. Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. et al. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans.// J Clin Invest. 1990. — V. 86. — P. 228−234.
  47. Cuspidi C., Meani S., Fusi V. et al. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertension.// J Hypertens. 2004. — V. 22.-P. 1991−1998.
  48. Dahlof В., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.// Lancet.2002.-V. 359.-P. 995−1003.
  49. Davi G., Guagnano M.T., Ciabattoni G. et al. Platelet activation in obese women: role of inflammation and oxidant stress.// JAMA. 2002. — V. 288.-N. 16.-P. 2008−2014.
  50. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease.// Circulation. 1990. -V. 82. — N. 3. — Suppl. II. -P. 38−46.
  51. De Man F.H., Nieuwland R., van der Laarse A. et al. Activated platelets in patients with severe hypertriglyceridemia: effects of triglyceride-lowering therapy.// Atherosclerosis. 2000. — V. 152. — N. 2. — P. 407−414.
  52. De Vries S.O., Heesen W.F., Beltman F.W. et al. Prediction of left ventricular mass from the electrocardiogramm in systemic hypertension// Am J Cardiol. 1996. — V. 77. — N. 11. — P. 974−978.
  53. DeFronzo R., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease.// Diabetes Care. 1991. — V. 14. — P. 173−194.
  54. Del Rio M., Chulia Т., Merchan-Perez A. et al. Effects of indapamide on atherosclerosis development in cholesterol-fed rabbits.// J Cardiovasc Pharmacol. 1995. — V. 25. — N. 6. — P. 973−978.
  55. Delbarre В., Delbarre G., Ferger A. Role of prostaglandins in the mechanism of action of indapamide.// Arch Mai Coeur Vaiss. 1990. — V. 83.-N. 8. — P. 1209−1212.
  56. Dell’omo G., Penno G., Del Prato S., Pedrinelli R. Chlorthalidone improves endothelial-mediated vascular responses in hypertension complicated by nondiabetic metabolic syndrome.// J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2005. — V. 10. — N. 4. — P. 265−272.
  57. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings// Am J Cardiol. 1986. — V. 57. — P. 450−458.
  58. Dickersin K., Chan S., Chalmers T.C. et al. Publication bias and clinical trials.// Control Clin Trials. 1987. — V. 8. — P. 343−353.
  59. Dunder K., Lind L., Zethelius B. et al. Increase in blood glucose concentration during antihypertensive treatment as a predictor of myocardial infarction: population based cohort study.// BMJ. 2003. — V. 326.-P. 681−685.
  60. Dunn E.J., Grant P.J. Type 2 diabetes: an atherothrombotic syndrome.// Curr Mol Med. 2005. — V. 5. — N. 3. — P. 323−332.
  61. Eaton C.B., Feldman H.A., Assaf A.R. et al. Prevalence of hypertension, dyslipidemia, and dyslipidemic hypertension.// J Fam Pract. 1994. — V. 38.-P. 17−23.
  62. Egashira K., Inou Т., Hirooka Y. et al. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms.// N Engl J Med. 1993. — V. 328. — P. 1659−1664.
  63. Einhorn D., Reaven G.M., Cobin R.H. et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome.// Endocr Pract. 2003. — V. 9. — P. 237−252.
  64. Ejima J., Ijichi Т., Ohnishi Y. et al. Relationship of high-density lipoprotein cholesterol and red blood cell filterability: cross-sectional study of healthy subjects.// Clin Hemorheol Microcirc. 2000. — V. 22. -N. l.-P. 1−7.
  65. Eliasson M., Evrin P.E., Lundblad D. Fibrinogen and fibrinolytic variablesin relation to anthropometry, lipids and blood pressure. The Northern Sweden MONICA Study.// J Clin Epidemiol. 1994. — V. 47. — P. 513 524.
  66. Ernst E., Resch K.L. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a metaanalysis and review of the literature.// Ann Intern Med. 1993. — V. 118. -P. 956−963.
  67. Excerpta Medica. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. Sixth edition. Netherlands: Published by AstraZeneca- 2004. 687 P
  68. Feinbloom D., Bauer K.A. Assessment of Hemostatic Risk Factors in Predicting Arterial Thrombotic Events.// Arterioscler Thromb Vase Biol. -2005. V. 25. — N.10. — P. 2043−2053.
  69. Ferri C., Desideri G., Baldoncini R. et al. Early activation of vascular endothelium in nonobese, nondiabetic essential hypertensive patients with multiple metabolic abnormalities.// Diabetes. 1998. — V. 47. — P. 660 667.
  70. Festa A., Hanley A. J. G., Tracy R. P. et al. Inflammation in the prediabetic state is related to increased insulin resistance rather than decreased insulin secretion.// Circulation. 2003. — V. 108. — P. 18 221 830.
  71. Folsom A.R. Fibrinolytic factors and atherothrombotic events: epidemiological evidence.// Ann Med. 2000. — V. 32. — Suppl. 1. — P. 85−91.
  72. Foster D.W. Insulin resistance-a secret killer?// N Engl J Med. 1989. -V. 320.-P. 733−734.
  73. Franz I.W., Van Der Meyden J., Tonnesmann U. et al. Blood coagulation in normotensives and hypertensives in relation to their body mass index.// Dtsch Med Wochenschr. 2002. — V. 127. -N. 45. — P. 2374−2378.
  74. Furman B.L. Impairment of glucose tolerance produced by diuretics and other drugs.// Pharmacol Ther. -1981.-V. 12. -P. 613−649.
  75. Gambardella S., Frontoni S., Pellegrinotti M. et al. Carbohydrate metabolism in hypertension: influence of treatment.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — V. 22. — Suppl. 6. — P. S87-S97.
  76. Ganz P., Vita J.A. Testing Endothelial Vasomotor Function. Nitric Oxide, a Multipotent Molecule.// Circulation. 2003. — V. 108. — P. 2049−2053.
  77. Genest J.Jr., Cohn J.S. Clustering of cardiovascular risk factors: targeting high-risk individuals.// Am J Cardiol. 1995. — V. 76. — N. 2. — P. 8A-20A.
  78. Gimbrone M.A. Jr., Nagel Т., Topper J.N. Biomechanical Activation: an Emerging Paradigm in Endothelial Adhesion Biology.// J Clin Invest. -1997. V. 99.-N.8.-P. 1809−1813.
  79. Godsland I.F., Crook D., Proudler A.J., Stevenson J.C. Hemostatic risk factors and insulin sensitivity, regional body fat distribution, and the metabolic syndrome.// J Clin Endocrinol Metab. 2005. — V. 90. — N. 1. -P. 190−197.
  80. Gokce N., Keaney J.F. Jr., Hunter L.M. et al. Predictive value of noninvasively determined endothelial dysfunction for long-term cardiovascular events in patients with peripheral vascular disease.// J Am Coll Cardiol. 2003. — V. 41. — P. 1769−1775.
  81. Gokce N., Keaney J.F. Jr., Hunter L.M. et al. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment ofendothelial function: a prospective study.// Circulation. 2002. — V. 105. -P. 1567−1572.
  82. Gosse P., Sheridan D.J., Zannad F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg- the LIVE study.// J Hypertens. 2000. — V. 18. -P. 1465−1475.
  83. Gotto A.M. Jr., Assmann G., Carmena R. et al. The ILIB lipid handbook for clinical practice. Blood lipids and coronary heart disease. Second edition.// USA (New York): International Lipid Information Bureau- 2000. 248 p.
  84. Guagnano M.T., Romano M., Falco A. et al. Leptin increase is associated with markers of the hemostatic system in obese healthy women.// J Thromb Haemost. 2003. — V. 1. — N. 11. — P. 2330−2334.
  85. Gueyffier F., Froment A., Gouton M. New meta-analysis of treatment trials of hypertension: improving the estimate of benefit.// J Hum Hypertens. 1996. — V. 10. — P. 1−8.
  86. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.//J Hypertens.-2003.-V. 21.-N. 6. P. 1011−1053.
  87. Halcox J.P.J, Schenke W.H., Zalos G. et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial function.// Circulation. 2002. — V. 106. — P. 653 658.
  88. Harrison M., Kincais-Smith P., McMichael J. Results of treatment in malignant hypertension: II. Results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg.// J Am Med Assoc. 1970. -V.213.-P. 1143−1192.
  89. Hasdai D., Gibbons R.J., Holmes D.R. Jr. et al. Coronary endothelial dysfunction in humans is associated with myocardial perfusion defects.// Circulation. 1997. — V. 96. — P. 3390−3395.
  90. Heinrich J., Balleisen L., Schulte H. et al. Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk: Results from the PROCAM study in healthy men.// Arterioscler Thromb. 1994. — V. 14. — P. 54−59.
  91. Heitzer Т., Schlinzig Т., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.// Circulation. 2001. — V. 104. — P. 2673−2678.
  92. Hu G., Qiao Q., Tuomilehto J. et al. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women.// Arch Intern Med. 2004. — V. 164. -N. 10. -P. 1066−1076.
  93. Hyson D.A., Paglieroni T.G., Wun Т., Rutledge J.C. Postprandial lipemia is associated with platelet and monocyte activation and increased monocyte cytokine expression in normolipemic men.// Clin Appl Thromb Hemost. -2002. V. 8.-N. 2.-P. 147−155.
  94. Iiyama K., Nagano M., Yoshikage Y. et al. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography.// Am Heart J. -1996.-V. 132.-P. 779−782.
  95. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome.// Diabetes Care. -2001.-V. 24.-P. 683−689.
  96. John S., Schmieder R.E. Potential Mechanisms of Impaired Endothelial Function in Arterial Hypertension and Hypercholesterolemia.// Cur Hypertens Rep. 2003. — V. 5. — P. 199−207.
  97. Joint Recomendations of the British Cardiac Society, British Hyperlipidemia Association, British Diabetic Association on Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice // Heart. 1998. — V. 80. -Suppl. 2.-P. 1−28.
  98. Juhan-Vague I., Alessi M.C., Morange P.E. Hypofibrinolysis and increased PAI-1 are linked to atherothrombosis via insulin resistance and obesity.// Ann Med. 2000. — V. 32. — Suppl. 1. — P. 78−84.
  99. Junker R., Heinrich J., Schulte H. et al. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM Study.// J Hypertens. 1998. -V. 16.-P. 917−923.
  100. Kaba N.K., Francis C.W., Moss A.J. et al. THROMBO Investigators. Effects of lipids and lipid-lowering therapy on hemostatic factors in patients with myocardial infarction.// J Thromb Haemost. — 2004. — V. 2. — N. 5.-P. 718−725.
  101. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. // JAMA. 1996. — V. 275. — N.20. — P. 1571−1576.
  102. Kasim-Karakas S.E., Almario R.U., Mueller W.M. et al. Changes in plasma lipoproteins during low-fat, high-carbohydrate diets: effects of energy intake.// Am J Clin Nutr. 2000. — V. 71. — P. 1439−1447.
  103. Kasiske B.L., Ma J.Z., Kalil R.S. et al. Effects of antihypertensive therapyon serum lipids.//Ann Intern Med. 1995.-V. 122.-P. 133−141.
  104. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K., et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data.// Lancet. 2005. — V. 365. — P. 217−223.
  105. Keith N.M., Wagener H.P., Barker N.W. Some different types of essential hypertension: their cause and prognosis.// Am J Med Sci. 1939. — V. 197.-P. 332−343.
  106. Khder Y., Brianfjon S., Petermann R. et al. Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in type II diabetes.//J Hypertens.- 1998.-V. 16. P. 1619−1625.
  107. Klingbeil A.U., John S., Schneider M.P. et al. Effect of ATI receptor blockade on endothelial function in essential hypertension.// Am J Hypertens.-2003.-V. 16.-N.2.-P. 123−128.
  108. Koenig W., Sund M., Ernst E. et al. Association between rheology and components of lipoproteins in human blood. Results from the MONICA project.// Circulation. 1992. — V. 85. -N. 6. — P. 2197−2204.
  109. Koenig W., Sund M., Ernst E. et al. Effects of felodipine ER and hydrochlorothiazide on blood rheology in essential hypertension a randomised, double-blind, cross-over study.// J Intern Med. — 1991. — V. 229.-P. 533−538.
  110. Koren M.J. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension.// Ann Intern Med. 1991.-V. 114.-P. 345−352.
  111. Krams R., Segers D., Gourabi B.M. et al.// J Intervent Cardiol. 2003. -V. 16.-N. 2.-P. 107−113.
  112. Kris-Etherton P.M., Pearson T.A., Wan Y. et al. High-monounsaturated fatty acid diets lower both plasma cholesterol and triacylglycerol concentrations.// Am J Clin Nutr. 1999. — V. 70. — P. 1009−1015.
  113. Kuo S.W., Hung Y.J., Hsieh A.T. et al. Effect of indapamide SR in the treatment of hypertensive patients with type 2 diabetes.// Am J Hypertens.-2003. V. 16.-N. 8.-P. 623−628.
  114. Larsen L.F., Marckmann P., Bladbjerg E.M. et al. The link between high-fat meals and postprandial activation of blood coagulation factor VII possibly involves kallikrein.// Scand J Clin Lab Invest. 2000. — V. 60. -N. l.-P. 45−54.
  115. Le Devehat C., Khodabandehlou Т., Dougny M. Hemorheological parameters in isolated obesity.// Diabete Metab. 1992. — V. 18. — N. 1. -P. 43−47.
  116. Le Devehat C., Vimeux M., Khodabandehlou T. Blood rheology in patients with diabetes mellitus.// Clin Hemorheol Microcircio — 2004. V. 30.-N. 3−4.-P. 297−300.
  117. Lebrillant E., Roulet M.J., Robert R. et al. Study of antiatherogenic properties of indapamide in a pharmacologic model.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — Vol. 22. — Suppl. 6. — P. S53-S56.
  118. Lee A.J. The role of rheology and haemostatic factors in hypertension.// J Hum Hypertens. 1997. — V. l 1. — P. 767−776.
  119. Lee C.Y., Kim K.C., Park H.W. et al. Rheological properties of erythrocytes from male hypercholesterolemia. Microvasc Res. — 2004. -V. 67.-N. 2.-P. 133−138.
  120. Lehoux S., Sirois M.G., Sirois P., Plante G.E. Acute and chronic diuretic treatment selectively affects vascular permeability in the unanesthetized normal rat.// J Pharmacol Exp Ther. 1994. — V. 269. — N. 3. — P. 10 941 099.
  121. Lever A.F., Ramsay L.E. Treatment of hypertension in the elderly.// J Hypertens. 1995. — V. 13. — P. 571−579.
  122. Levy D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study.// N Engl J Med. 1990. — V. 322. — P. 1561−1566.
  123. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual datafor one million adults in 61 prospective studies.// Lancet. 2002. — V. 360.-P. 1903−1913.
  124. Li J., Zhao S.P., Li X.P. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension.// Int J Cardiol. 1997. -V. 61.-P. 165−169.
  125. Lind L., Granstam S-O., Millgard J. Endothelium-dependent Vasodilation in Hypertension: A Review.// Blood Pressure. 2000. — V. 9. — P. 4−15.
  126. Lind L., Pollare Т., Berne C., Lithell H. Long-term metabolic effects of antihypertensive drugs.// Am Heart J. 1994. — V. 128. — N. 6. — Pt. 1. -P. 1177−1783.
  127. Lindahl В., Asplund K., Eliasson M., Evrin P-E. Insulin resistance syndrome and fibrinolytic activity: the Northern Sweden MONICA study.// Int J Epidemiol. 1996. — V. 25. -N. 2. — P. 291−299.
  128. Lip G.Y.I I. Hypertension and the prothrombotic state.// J Hum Hypertens. -2000. V. 14.-P. 687−690.
  129. Lip G.Y.H. Hypertension, Platelets, and the Endothelium. The «Thrombotic Paradox» of Hypertension (or «Birmingham Paradox»). Revisited.// Hypertension. 2003. — V. 41. — P. 199−200.
  130. Lip G.Y.H., Beevers D.G. Abnormalities of rheology and coagulation in hypertension.//J Hum Hypertens. 1994. -V. 8. — P. 693−701.
  131. Lip G.Y.H., Blann A.D. Does hypertension confer a prothrombotic state? Virchow’s triad revisited.// Circulation. 2000. — V. 101. — P. 218−220.
  132. Lithell H., Hansson L., Skogg I. et al. for the SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial.// J Hypertens. -2003.-V. 21.-P. 875−886.
  133. Lithell H: Hypertension and hyperlipidemia. A review.// Am J Hypertens. 1993.-V. 6.-N. ll.-Pt. 2.-P. 303S-308S.
  134. Lloyd-Jones D.M., Evans J.C., Larson M.G. et al.: Cross-classification of JNC VI blood pressure stages and risk groups in the Framingham Heart Study.// Arch Intern Med. 1999. — V. 159. — P. 2206−2212.
  135. London G.M. Efficacy of indapamide 1.5 mg, sustained release, in the lowering of systolic blood pressure.// J Hum Hypertens. 2004. — V. 18. -Suppl. 2.-P. S9-S14.
  136. Lowe G.D.O. et al. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study.// Br J Haematol. 1997. — V. 96. — P. 168−173.
  137. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries.// N Engl J Med.- 1986.-V. 315.-P. 1046−1051.
  138. Lund-Johansen P. Evolution of hypertension and hemodynamics. In: Messerli F.H., ed. The ABC of antihypertensive therapy. New York, USA: Raven Press, Author' Publishing House. 1994. — P. 5−16.
  139. Liischer T.F., Barton M. Biology of the Endothelium.// Clin Cardiol. -1997. V. 20. — Suppl. II. — P. 3−10.
  140. Malek A.M., Alper S.L., Izumo S. Hemodynamic Shear Stress and Its Role in Atherosclerosis.// JAMA. 1999. — V. 282. — N.21. — P. 20 352 042.
  141. Malik S., Wong N.D., Franklin S.S. et al. Impact of the Metabolic Syndrome on Mortality From Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease, and All Causes in United States Adults.// Circulation. 2004. -V. 110. — N. 10.-P. 1245−1250.
  142. Mantel-Teeuwisse A.K., Kloosterman J.M. et al. Drug-Induced lipid changes: a review of the unintended effects of some commonly used drugs on serum lipid levels.// Drug Saf. 2001. — V. 24. — P. 443−456.
  143. Marigliano A., Tedde R., Sechi L. A. et al. Insulinemia and blood pressure: relationships in patients with primary and secondary hypertension, and with or without glucose metabolism impairment.// Am J Hypertens. 1990. — V. 3. — P. 521−526.
  144. Marques-Vidal P., Mazoyer E., Bongard V. et al. Prevalence of insulin resistance syndrome in southwestern France and its relationship with inflammatory and hemostatic markers.// Diabetes Care. 2002. — V. 25. — N. 8.-P. 1371−1377.
  145. Marques-Vidal P., Montaye M., Haas B. et al. Association of hypertensive status and its drug treatment with lipid and haemostatic factors in middle-aged men: the PRIME Study.// J Hum Hypertens. 2000. — V. 14. — P. 511−518.
  146. Marre M., Puig J.G., Kokot F. et al. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR Study.// J Hypertens. 2004. — V. 22. — N. 8. -P. 1613−1622.
  147. Meade T.W., Ruddock V., Stirling Y. et al. Fibrinolytic activity, clotting factors, and long-term incidence of ischaemic heart disease in the North wick Park Heart Study.// Lancet. 1993. — V. 342. — P. 1076−1079.
  148. Meigs J.В., Mittleman M.A., Nathan D.M. et al. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Offspring Study.// JAMA. 2000. — V. 283. — N. 2. — P. 221 -228.
  149. Mertens I., Van Gaal L.F. Obesity, haemostasis and the fibrinolyticsystem.// Obes Rev. 2002. — V. 3. — N. 2. — P: 85−101.
  150. Mertens I., Van Gaal L.F. Visceral fat as a determinant of fibrinolysis and hemostasis.// Semin Vase Med. 2005. — V. 5. — N. 1. — P. 48−55.
  151. Mikhail N., Tuck M.L. Insulin and the Vasculature.// Cur Hypertens Rep. -2000. V. 2.-P. 148−153.
  152. Modan M., Halkin H., Almog S. et al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity, and glucose intolerance.// J Clin Invest. 1985. -V. 75.-P. 809−817.
  153. Modena M.G., Bonetti L., Coppi F. et al. Prognostic role of reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women.// J Am Coll Cardiol. 2002. — V. 40. — P. 505−510.
  154. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology.// Ann NY Acad Sci. 1997. — V. 811. — P. 60−67.
  155. Moriarty P.M., Gibson C.A. Association between hematological parameters and high-density lipoprotein cholesterol.// Curr Opin Cardiol. 2005. — V. 20. — N. 4. — P. 318−323.
  156. Mosteller R.D. Simplified calculation of body-surface area.// N Engl J Med. 1987.-V. 317,-N. 17.-P. 1098.
  157. Motro M., Shemesh J. Calcium Channel Blocker Nifedipine Slows Down Progression of Coronary Calcification in Hypertensive Patients Compared With Diuretics.// Hypertension. 2001. — V. 37. — P. 1410−1413.
  158. Muggeo M., Calabro A., Businaro V. et al. Correlation of metabolic and hemorrheological parameters in diabetes and hyperlipidemia.// Ric Clin Lab. 1983.-N. 13. — Suppl. 3.-P. 165−179.
  159. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Effect of treatment on flow-dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension.// Hypertension. 1999. — V. 33. — N. 1. — Pt. 2. — P. 575 580.
  160. Neunteufl Т., Heher S., Katzenschlager R. et al. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain.// Am J Cardiol. 2000. — V. 86. — P. 207−210.
  161. Nilsson В., Berne C., Korsgren O. The recent finding that tissue factor is produced by the pancreatic islets constitutes a possible link between insulin resistance and cardiovascular disease.// Am J Ther. 2005. — V. 12.-N. 6.-P. 551−554.
  162. Nityanand S., Pande I., Bajpai V.K. et al. Platelets in essential hypertension.// Thromb Res. 1993. — V. 72. — P. 447−454.
  163. Nofer J.R., Kehrel В., Fobker M. et al. HDL and arteriosclerosis: beyond reverse cholesterol transport.// Atherosclerosis. 2002. — V. 161. — N. 1. — P. 1−16.
  164. Norlander M. Target organs in hypertension: the vascular tree.// In: Messerli F.H., ed. The ABC of antihypertensive therapy. New York, USA: Raven Press, Author' Publishing House- 1994. P. 27−36.
  165. Numabe A., Uehara Y., Hirawa N. et al. Effects of thiazide diuretic on vascular eicosanoid system of spontaneously hypertensive rats.// J Hypertens. 1989. — V. 7. — N. 6. — P. 493−499.
  166. Olson J.D., Brockway W.J., Fass D.N. et al. Evaluation of ristocetin-Willebrand factor assay and ristocetin-induced aggregation.// Am J Clin Pathol. 1975. — V. 63. — N. 2. — P. 210−218.
  167. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S.P. Association betweenmicroalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III.// Am J Hypertens.-2003.-V. 16.-N. 11. Pt. 1. — P. 952−958.
  168. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular reaction in patients with essential hypertension.// N Engl J Med. 1990. — V. 323. — P. 22−27.
  169. Papadakis J.A., Ganotakis E.S., Jagroop I.A. et al. Effect of hypertension and its treatment on lipid, lipoprotein (a), fibrinogen, and bilirubin levels in patients referred for dyslipidemia.// Am J Hypertens. 1999. — V. 12. -P. 673−681.
  170. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients.// Circulation. 2001. -V. 104.-P. 191−196.
  171. Poli K.A., Tofler G.H., Larson M.G. et al. Association of Blood Pressure With Fibrinolytic Potential in the Framingham Offspring Population.// Circulation. 2000. — V. 101. — P. 264−269.
  172. Pollare Т., Lithell H., Berne C. A comparison of the effects of hydrochlorothiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension.// N Engl J Med. 1989. — V. 321. — P. 868 873.
  173. Psaty B.M., Lumley Т., Furberg C.D. et al., Health Outcomes Associated with Various Antihypertensive Therapies Used as First-Line Agents.// JAMA. 2003. — V. 289. — N. 19. — P. 2534−2544.
  174. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease.// Am J Med. 1998. — V. 105 — Suppl. 1A. -P. 32S-39S.
  175. Raitakari O.T., Celermajer D.S. Testing of endothelial dysfunction.// Ann Med. 2000. — V. 32. — P. 293−304.
  176. Ramsay L.E., Yeo W.W., Jackson P.R. Influence of diuretics, calcium antagonists, and alpha-blockers on insulin sensitivity and glucose tolerance in hypertensive patients.// J Cardiovasc Pharmacol. 1992. — V. 20.-Suppl. 11. — P. S49-S53.
  177. Reaven G. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease.//Diabetes.- 1988.-V. 37.-N. 12.-P. 1595−1607.
  178. Rendu F., Bachelot C., Molle D. et al. Indapamide inhibits human platelet aggregation in vitro: comparison with hydrochlorothiazide.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — V. 22. — Suppl. 6. — P. S57-S63.
  179. Reneman R.S., Hoeks A.P.G. Noninvasive vascular ultrasound: An asset in vascular medicine.// Cardiovasc Res. 2000. — V. 45. — P. 27−35.
  180. Report of Medical Research Council Working Party on Mild to Moderate Hypertension. Adverse reactions to bendrofluazide and propranolol for the treatment of mild hypertension.// Lancet. 1981. — V. 2. — P. 539−543.
  181. Ritchie S.A., Ewart M.-A., Perry C.G. et al. The role of insulin and the adipocytokines in regulation of vascular endothelial function.// Clinical Science.-2004.-V. 107.-P. 519−532.
  182. Rosei E.A. Assessment of preclinical target organ damage in hypertension: carotid intima-media thickness and plaque.// European Society on Hypertension Scientific Newsletter. 2002. — 3. — N. 11.
  183. Rosenson R.S., Lowe G.D. Effects of lipids and lipoproteins onthrombosis and rheology.// Atherosclerosis. 1998. — V. 140. — N. 2. — P. 271−280.
  184. Rosito G.A., D’Agostino R.B., Massaro J. et al. Association between obesity and a prothrombotic state: the Framingham Offspring Study.// Thromb Haemost. 2004. — V. 91. — N. 4. — P. 683−689.
  185. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and disease.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — V. 22. — Suppl. 4. — P. Sl-S14.
  186. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease.//Circulation. -2000. V. 101.-P. 1899−1906.
  187. Scherrer U., Sartori C. Insulin as a Vascular and Sympathoexcitatory Hormone. Implications for Blood Pressure Regulation, Insulin Sensitivity, and Cardiovascular Morbidity.// Circulation. 1997. — V. 96. — P. 41 044 113.
  188. Schini V.B., Dewey J., Vanhoutte P.M. Effects of indapamide on endothelium-dependent relaxations in isolated canine femoral arteries.// Am J Cardiol. 1990.-V. 65.-N. 17.-P. 6H-10H.
  189. Semyonkin A.A., Mikhailova L.V., Zhivilova L.A. et al. Metabolic factors as promoters of endothelial dysfunction and platelet activation in essential hypertension.// J Hypertens. 2004. — V. 22. — Suppl. 2. — P. SI93.
  190. Sever P. S., Poulter N.R. Hypertension drug trials: past, present, and future.// J Hum Hypertens. 2000. — V. 14. — P. 729−738.
  191. Shah P.K. Plaque Disruption and Coronary Thrombosis: New Insight into Pathogenesis and Prevention.// Clin Cardiol. 1997. — V. 20. — Suppl. II. -P. 38−44.
  192. Shamiss A., Carroll J., Rosenthal T. Insulin resistance in secondary hypertension.// Am J Hypertens. 1992. — V. 5. — P. 26−28.
  193. Sica D.A. Diuretic-Related Side Effects: Development and Treatment.// J Clin Hypertens. -2004. V. 6. — N. 9. — P. 532−540.
  194. Sica D.A. Old Antihypertensive Agents Diuretics and b-Blockers: Do We Know How and in Whom They Lower Blood Pressure?// Curr Hypertens Rep. — 1999. — V. 1. — P. 296−304.
  195. Silveira A. Postprandial triglycerides and blood coagulation.// Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001. — V. 109. — N. 4. — S527−532.
  196. Singhal A. Endothelial dysfunction: role in obesity-related disorders and the early origins of CVD.// Proc Nutr Soc. 2005. — V. 64. — N. 1. — P. 15−22.
  197. Skurk Т., Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1.// Int J Obes Relat Metab Disord. 2004.-V. 28.-N. 11.-P. 1357−1364
  198. Solerte S.B., Fioravanti M., Pezza N. et al. Hyperviscosity and microproteinuria in central obesity: relevance to cardiovascular risk.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1997. — V. 21. — N. 6. — P. 417−423.
  199. Spence J.D., Huff M., Barnett P.A. Effects of indapamide versus hydrochlorothiazide on plasma lipids and lipoproteins in hypertensive patients: a direct comparison.// Can J Clin Pharmacol. 2000. — V. 7. — N. l.-P. 32−37.
  200. Spencer C.G.C., Lip G.Y.H. Haemorheological factors in hypertension.// J Hum Hypertens. 2000. — V. 14. — P. 291−293.
  201. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T. et al. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension.// J Hum Hypertens. 2000. -V. 14.-P. 617−630.
  202. Stadler R.W., Ibrahim S.F., Lees R.S. Measurement of the time course of peripheral vasoactivity: results of cigarette smokers.// Atherisclerosis.1998.-V. 138.-N. 1. P. 197−206.
  203. Steinberg D. Low Density Lipoprotein Oxidation and Its Pathobiological Significance.// J Biol Chem. 1997. — V. 272. — N. 34. — P. 20 963−20 966.
  204. Steinberg H.O., Chaker H., Learning R. et al. Obesity/Insulin Resistance Is Associated with Endothelial Dysfunction Implications for the Syndrome of Insulin Resistance.// J Clin Invest. 1996. — V. 97. — N. 11. — P. 2601 -2610.
  205. Stern N., Grosskopf I., Shapira I. et al. Risk factor clustering in hypertensive patients: impact of the reports ofNCEP-II and second joint task force on coronary prevention on JNC-VI guidelines.// J Intern Med. -2000.-V. 248.-P. 203−210.
  206. St-Pierre A.C., Cantin В., Mauriege P. et al. Insulin resistance syndrome, body mass index and the risk of ischemic heart disease.// CMAJ. — 2005. -V. 172.-N. 10.-P. 1301−1305.
  207. Stump C.S., Clark S.E., Sowers J.R. Oxidative stress in insulin-resistant conditions: cardiovascular implications.//Treat Endocrinol. 2005. — V. 4. -N. 6.-P. 343−351.
  208. Szmitko P.E., Wang C-H., Weisel R.D. et al. Biomarkers of Vascular Disease Linking Inflammation to Endothelial Activation: Part II.// Circulation. 2003. — V. 108. — P. 2041−2048.
  209. Szmitko P.E., Wang C-H., Weisel R.D. et al. New Markers of Inflammation and Endothelial Cell Activation: Part I.// Circulation. -2003.-V. 108.-P. 1917−1923.
  210. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. A Endothelial dysfunction in hypertension.// J Nephrol. 2000. — V. 13. — P. 205−210.
  211. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension.// Hypertension. 1993. -V. 21.-P. 929−933.
  212. Takasi В., Uehata A., Akima T. et al. Endothelium dependent flow mediated vs vasodilation in coronary and brachial arteries in suspectedcoronary artery disease.// Am J Cardiol. 1998. — V. 82. — P. 1535−1539.
  213. Targonski P.V., Bonetti P.O., Pumper G.M. et al. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events.// Circulation. 2003. — V. 107. — P. 2805−2809.
  214. The Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report.// NIH publication. June, 1998. -N. 4083.
  215. The Dutch TIA Trial Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or nondisabling ischemic stroke.// Stroke. 1993. — V. 24. — P. 543−548.
  216. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients.// N Engl J Med. 2000. — V. 342. — P. 145 153.
  217. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.// NIH Publication. May, 2003. — N. 03−5233.
  218. Thijs L., Fagard R., Lijnen P. et al A meta-analysis of outcome trials in elderly hypertensives.// J Hypertens. 1992. — V. 10. — P. 1103−1109.
  219. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high bloodcholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final report.// Circulation. 2002. — V. 106. — P. 3143−3421.
  220. S.G., Kienast J., Руке S.D.M. et al. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris.// N Engl J Med. 1995. — V. 332. — P. 635−641.
  221. Traub O., Berk В. C. Laminar Shear Stress. Mechanisms by Which Endothelial Cells Transduce an Atheroprotective Force.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998.-V. 18.-P. 677−685.
  222. Trevisan M., Liu J., Bahsas F.B., Menotti A. Syndrome X and mortality: a population-based study: Risk Factor and Life Expectancy Research Group.//Am J Epidemiol. 1998,-V. 148.-P. 958−966.
  223. Trovati M., Anfossi G. Influence of insulin and of insulin resistance on platelet and vascular smooth muscle cell function.// J Diabetes Complications. 2002. — V. 16.-N. 1.-P. 35−40.
  224. Uehara Y., Kawabata Y., Shirahase H. et al. Oxygen radical scavengers and renal protection by indapamide diuretic in salt-induced hypertension of Dahl strain rats.// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — V. 22. — Suppl. 6. -P. S42-S46.
  225. Umemura K., Saniabadi A.R. Aggregation of human blood platelets by remnant-like lipoprotein particles.// Nippon Yakurigaku Zasshi. 2000.1. V. 116.-N. 5.-P. 269−274.
  226. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease.// Am J Clin Nutr. 1956. — V. 4. — P. 20−34.
  227. Valensi P., Paries J., Maheo P. et al. Erythrocyte rheological changes in obese patients: influence of hyperinsulinism.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1996. — V. 20. -N. 9. — P. 814−819.
  228. Van de Loo J. Circulating factors of the haemostatic systems as indicators of increased or reduced coronary risk.// Br J Haem. 1995. — V. 91. — P. 777−782.
  229. Van Zwieten P.A., Mancia G. The metabolic syndrome a therapeutic challenge. Netherlands: Van Zuiden Communications B.V.- 2005. — 79 p.
  230. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. Adverse prognostic significance of new diabetes in treated hypertensive subjects.// Hypertension. 2004. — V. 43. — P. 963−969.
  231. Verma S., Buchanan M.R., Anderson TJ. Endothelial Function Testing as a Biomarker of Vascular Disease.// Circulation. 2003. — V. 108. — P. 2054−2059.
  232. Viles-Gonzalez J.F., Fuster V., Corti R., Badimon J.J. Emerging importance of HDL cholesterol in developing high-risk coronary plaques in acute coronary syndromes.// Curr Opin Cardiol. 2003. — V. 18. — N. 4. — P. 286−294.
  233. Virchow R. Phlogose und Thrombose in GeraPsystem. In: Virchow R., ed. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenchaftichen Medicin. Frankfurt, Germany: Von Meidinger Sohn- 1856. P. 458−636.
  234. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease.// Circulation. 1990. — V. 81. — P. 491 -497.
  235. Wannamethee G., Perry I.J., Shaper A.G. Haematocrit, hypertension and risk of stroke.//J Int Med. 1994.-V. 235.-P. 163−168.
  236. Wannamethee G., Shaper A.G., Whincup P.H. Ischaemic heart disease: association with the haematocrit in the British Regional Heart Study.// J Epidemiol Comm Hlth. 1994. — V. 48.-P. 112−118.
  237. Wannamethee S.G., Lowe G.D., Shaper A.G. et al. The metabolic syndrome and insulin resistance: relationship to haemostatic and inflammatory markers in older non-diabetic men.// Atherosclerosis. -2005.-V. 181.-N. l.-P. 101−108.
  238. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained-release in patients with hypertension: data from three randomised double-blind studies.// Drug Saf. 2001. — V. 24. — N. 15. — P. 1155−1165.
  239. Welborn T. A., Breckenridge A., Rubenstein A. H. et al. Serum insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease.// Lancet. 1966. -V. l.-P. 1336−1337.
  240. Westerbacka J., Yki-Jarvinen H., Turpeinen A. et al. Inhibition of platelet-collagen interaction: an in vivo action of insulin abolished by insulin resistance in obesity.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — V. 22. -N. l.-P. 167−172.
  241. Wheatcroft S.B., Williams I.L., Shah A.M., Kearney M.T. Pathophysiological implications of insulin resistance on vascular endothelial function.// Diabetes Medicine.- 2003. V. 20. — P. 255−268.
  242. Whelton P.K. Epidemiology of Hypertension.// Lancet. 1994. — V. 344. -P. 101−106.
  243. Wilkinson I.B., Qasem A., McEniery C.M. et al. Nitric Oxide Regulates Local Arterial Distensibility In Vivo.// Circulation. 2002. — V. 105. — P. 213−217.
  244. Williams I.L., Wheatcroft S.B., Shah A.M., Kearney M.T. Obesity, atherosclerosis and the vascular endothelium: mechanisms of reduced nitric oxide bioavailability in obese humans.// Int J Obes. 2002. — V. 26. — P. 754−764.
  245. Wilson P.W.F., D’Agostino R.B., Levy D et al. Prediction of Coronary
  246. Heart Disease Using Risk Factor Categories.// Circulation. 1998. — V. 97.-P. 1837−1847.
  247. Wing L.M.H., Reid C.M., Ryan P. et al. A comparison of outcomes with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly.// N Engl J Med. 2003. — V. 348. — P. 583−592.
  248. Witztum J.L. The oxidation hypothesis of atherosclerosis.// Lancet. -1994. V. 344. — N. 8925. — P. 793−795.
  249. World Health Organization, International Society on Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society on Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. // J Hypertens. 2003. — V. 21. — P. 1983−1992.
  250. Wright J.M., Lee C.H., Chambers G.K. Systematic review of antihypertensive therapies'. Does the evidence assist in choosing a first-line drug?//CMA J. 1999. — V. 161.-P. 25−32.
  251. Yudkin J.S. Adipose tissue, insulin action and vascular disease: inflammatory signals.// Int J Obes. 2003. — V. 27. — P. S25-S28.
  252. Yusuf H.R., Giles W.H., Croft J.B. et al. Impact of multiple risk factors profiles on determining cardiovascular disease risk.// Prev Med. 1998. -V.27.-N. l.-P. 1−9.
  253. Zanchetti A., Bond M.G., Henniget M. et al. Risk factors assotiated with alteration in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline datafrom the European Licidipin Study on Atherosclerosis.// J Hypertens. -1998. V. 16.-P. 949−961.
  254. Zannad F., Bray-Desboser L., el Ghawi R. et al. Effects of lisinopril and hydrochlorothaizide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study.// J Hypertens. -1993.-V. 11.-P. 1221−1229.
  255. Zeiher A.M., Krause Т., Schachinger V. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induced myocardial ischemia.// Circulation. 1995. — V. 91. — P. 2345−2352.
  256. Ziccardi P., Nappo F., Giugliano G. et al. Reduction of inflammatory cytokine concentrations and improvement of endothelial functions in obese women after weight loss over one year.// Circulation. 2002. — V. 105.-P. 804−809.
  257. A.M. Ангелова, З. Ш. Голевцова, A.A. Семенкин и др. Сравнительная оценка эндотелиальных эффектов нифедипина продленного действия и метопролола у больных гипертонической болезнью.//
  258. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 2 — С. 25−30.
  259. A.M., Косоковский М. И., Рахимов Н. Р. и др. Патогенетическая связь между инсулинорезистентностью, секрецией инсулина и нарушением толерантности к глюкозе у больных ожирением.// Проблемы эндокринологии. 1998. — № 34 (2). — С. 2124.
  260. В.Д. Введение в эпидемиологию инфекционных и неинфекционных заболеваний человека./ В. Д. Беляков, Т. А. Семаненко, М. Х. Шрага. -М.: Медицина, 2001.-264 с.
  261. Я.В., Шляхто Е. В., Красильнокова Е. В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.// Русский медицинский журнал. 2001 г. — № 2(9). — С. 67−70.
  262. С.А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин.// Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9, № 2. -С. 47−51.
  263. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// Русский медицинский журнал. -2001.-Т.9, № 2.-С. 56−60.
  264. Габбасов З. А, Попов Е. Г., Гаврилов Ю. А. и др. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов.// Лаб. дело. 1989.-N. 10.-С. 15−18
  265. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома.// Профилактика и лечение. — М., 2002. — 128 с.
  266. Н.И., Медведев И. Н. Коррекция тромбоцитарного гемостаза, нарушения толерантности к глюкозе, дислипидемии и перекисного окисления липидов у больных метаболическим синдромом.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004.3(1).-С. 10−15.
  267. Г. С., Константинов В. В., Капустина А. В. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах.// Русский медицинский журнал. 1997. — Т.5, № 2. — С. 537 558.
  268. А.Ю. Артеральная гипертония: распространенность, факторы риска, приоритетные направления профилактики.// Терапевтический архив. 1992. — № 1. — С. 6−10.
  269. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности.// Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 1. -С. 11−15.
  270. B.C., Хруленко С. Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями.// Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1(27). — С. 8−12.
  271. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома.// Кардиология. 1999. — № 8. — С. 37−41.
  272. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X.// Кардиология. 1998. — № 6. — С. 7181.
  273. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза.// Кардиология. 2002. — N. 4. — С. 58−67.
  274. А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М.: Миклош, 1998. — 158 С.
  275. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?// Клиническаяфармакология и терапия. 2000. — № 3(9). — С. 35−39.
  276. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, секция артериальной гипертонии. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии.// Российские рекомендации (второй пересмотр). Москва 2004.
  277. Г. Ф. Гипертоническая болезнь / Г. Ф. Ланг. Л.: Медгиз, 1950. -495 с.
  278. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф.// Русский медицинский журнал. 2003. -Т.11, № 6. — С. 331−338.
  279. Е.Б., Лямина Н.П, Долотовская Л. В. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертонии.// Кардиология. № 11. — С. 73−84.
  280. Е.Б., Малышев И. Ю., Бувальцев В. И. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. -№ 4. — С. 26−30.
  281. А.И., Задиоченко B.C., Маличенко С. В. Научный симпозиум «Метаболический синдром. Новые подходы к лечению».// Кардиология. 2000. — № 8. — С. 77−80.
  282. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома.//Терапевтический архив. — 2001. — Т. 73, № 12.-С. 5−8.
  283. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Медпрактика, 1996. — 278 С.
  284. В.А. Синдром инсулинорезистентности: почему его называют метаболическим?// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 4. — С. 16−19.
  285. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение.//Консилиум. -2002. № 5.-С. 18−21.
  286. Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 2(3). — С. 8689.
  287. Д.В., Толпыгина С. Н. Дисфункция эндотелия как ранний фактор риска развития атеросклероза и возможность ее коррекции антигипертензивными препаратами различных классов.// Кардиология. 2003. — № 4. — С. 10−14.
  288. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3(1). — С. 56−59.
  289. Р.Ф., Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России.// Сердце. 2003. — Т.2. — № 2. — С.58−62.
  290. В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М., Медицина, 1983.-528 с.
  291. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 1. — С. 18−31.
  292. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции.// Кардиология. 2001. — № 3. — С. 4−9.
  293. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж. В. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома.// Кардиология. 2004. — № 3. — С. 94−101.
  294. А.А. Клиническая оценка эндотелиальной функции.// В: Яковлев В. М., Новиков А. И. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция. М: Медицина- 2000. С. 85−98.
  295. Е.М. Гипертоническая болезнь.// Е. М. Тареев. — М.: Медгиз, 1948.- 153 с.
  296. Т.Е., Баринов В. Г., Кудряшова О. Ю., Затейщиков Д. А. Система гемостаза и артериальная гипертония.// www.rusmedserv.com/ cardio/ hemhyp.htm. Помещено на сайт 21 Августа 2005. Последняя проверка 22 Января 2006.
  297. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2(3). — С. 3237.
  298. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром.//СопзШит medicum. 2002. — Т.4, № 11. — С. 587−590.
  299. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. -2001.-№ 2.-С. 3−7.
  300. М.Б. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома?// Русский медицинский журнал. — 2001. -№ 2(9). — С. 88−90.
  301. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X.// Русский медицинский журнал. 2003. — T. l 1, № 21. — С. 1145−1149.
  302. Эпидемиология и профилактика хронических неинфекционных заболеваний в течение 2-х десятилетий и в период социально-экономического кризиса в России./ В. В. Гафаров, В. А. Пак, И.В.
  303. , А.В. Гафарова. Новосибирск, 2000. — 284 с.
  304. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. и др. Влияние терапии эналаприлом малеатом на функцию эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимоотношения у больных гипертонической болезнью.// Тер. архив. 2000. — Т. 72. -N. 1. — С. 40−44.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!