Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Стурктурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции в динамике развития метаболического синдрома у женщин

Диссертация: Стурктурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции в динамике развития метаболического синдрома у женщин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Метаболический синдром (МС), представляет собой комплекс наследуемых регуляторно-метаболических нарушений1, приводящих (под влиянием ряда средовых и биологических факторов) к трудно обратимым расстройствам обмена веществ и появлению соматических заболеваний с неблагоприятностью их течения и исходов. Актуальность проблемы МС определяется не только широкой его распространенностью (20−40%), высоким… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность метаболического синдрома
    • 1. 2. Сердечно-сосудистая патология при метаболическом синдроме
    • 1. 3. Структурные показатели сердца при метаболическом синдроме
    • 1. 4. Систолическая функция левого желудочка при метаболическом синдроме
    • 1. 5. Диастолическая функция левого желудочка при метаболическом синдроме
    • 1. 6. Влияние отдельных компонентов метаболического синдрома на структурно-фукциональное состояние сердца
    • 1. 7. Роль жировой составляющей в композиции тела в изменении структуры и функции сердца, влияние на прогноз развития патологии сер- 24 дечно-сосудистой системы
    • 1. 8. Состояние микроциркуляции, роль её нарушений в структурно-функциональном ремоделировании сердца при метаболическом син- 28 дроме
    • 1. 9. Половые различия структурно-функционального состояния сердца пациентов с метаболическим синдромом
  • ГЛАВА 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-анамнестические методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 3. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 4. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ
    • 3. 1. Анамнестические данные
    • 3. 2. Антропометрические и композиционные особенности тела обследованных
    • 3. 3. Состояние системной гемодинамики, липидного, углеводного и пуринового обмена
    • 3. 4. Взаимосвязи компонентов метаболического синдрома у женщин без нарушений углеводного обмена и с сахарным диабетом 2 типа
  • ГЛАВА 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ 59 СИНДРОМЕ
    • 4. 1. Анализ структурно-геометрических показателей камер сердца в динамике развития метаболического синдрома
    • 4. 2. Анализ показателей систолической функции левого желудочка в динамике развития метаболического синдрома
    • 4. 3. Анализ диастолической функции левого желудочка в динамике развития метаболического синдрома
    • 4. 4. Изучение взаимосвязей структурно-геометрическими параметрами левых отделов сердца и компонентов метаболического синдрома
      • 4. 4. 1. Корреляционные отношения между структурно-геометрическими параметрами левых отделов сердца и показателями абдоминального 69 ожирения
      • 4. 4. 2. Изучение корреляционных отношений между структурно-геометрическими параметрами левых отделов сердца и показателя- 71 ми углеводного обмена
      • 4. 4. 3. Выделение основных предикторов структурного ремоделирования левых отделов сердца в динамике метаболического синдрома
    • 4. 5. Изучение взаимосвязей структурно-геометрическими параметрами правых отделов сердца и компонентов метаболического синдрома
      • 4. 5. 1. Корреляционные отношения между структурно-геометричес-кими параметрами правых отделов сердца и показателями абдоминального ожирения
      • 4. 5. 2. Изучение корреляционных отношений между структурно-геометрическими параметрами правых отделов сердца и показателями углеводного обмена
      • 4. 5. 3. Выделение основных предикторов структурного ремоделирования левых отделов сердца в динамике метаболического синдрома
    • 4. 6. Изучение взаимосвязей параметров систолической функции левого желудочка и компонентов метаболического синдрома
      • 4. 6. 1. Изучение корреляционных отношений между параметрами систолической функции левого желудочка и показателями абдоминального ожирения
      • 4. 6. 2. Изучение корреляционных отношений между параметрами систолической функции левого желудочка и показателями углеводного обмена
      • 4. 6. 3. Выделение основных предикторов нарушения систолической функции левого желудочка в динамике метаболического синдрома
    • 4. 7. Изучение взаимосвязей параметров диастолической функции ЛЖ и компонентов метаболического синдрома
      • 4. 7. 1. Изучение корреляционных отношений между параметрами диастолической функции левого желудочка и показателями абдоминального ожирения
      • 4. 7. 2. Изучение корреляционных отношений между параметрами диастолической функции левого желудочка и показателями углеводного обмена
      • 4. 7. 3. Выделение основных предикторов нарушения диастолической функции левого желудочка в динамике метаболического синдрома
    • 4. 8. Состояние микроциркуляции при метаболическом синдроме
      • 4. 8. 1. Состояние микроциркуляции в динамике развития метаболического синдрома
      • 4. 8. 2. Корреляционные отношения между параметрами микроциркуляции и показателями метаболического синдрома
      • 4. 8. 3. Корреляционные отношения между параметрами микроциркуляции и структурно-геометрическими показателями камер сердца
      • 4. 8. 4. Изучение корреляционных отношений между параметрами микроциркуляции и показателями систолической и диастолической 110 функции левого желудочка

Стурктурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции в динамике развития метаболического синдрома у женщин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Метаболический синдром (МС), представляет собой комплекс наследуемых регуляторно-метаболических нарушений1, приводящих (под влиянием ряда средовых и биологических факторов) к трудно обратимым расстройствам обмена веществ и появлению соматических заболеваний с неблагоприятностью их течения и исходов. Актуальность проблемы МС определяется не только широкой его распространенностью (20−40%) [113 — 180], высоким риском развития сахарного диабета 2 типа [105 — 134], артериальной гипер-тензии (АГ) [220], коронарной болезни сердца [174], но и увеличением смертности от ИБС — на 40%, АГ — в 2,5 — 3 раза, от осложнений сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) — в 4 раза [114].

G.Reaven [209], связавший развитие МС с инсулинорезистентностью, предложил включить в это понятие гиперинсулинемию с нарушением толерантности к глюкозе или СД 2 типа, атерогенную дислипидемию и АГ. Годом позже Kaplan N.M. (1989) [154] дополнил число обязательных признаков МС абдоминально-висцеральным ожирением. Увеличение к настоящему времени числа составляющих МС является следствием естественного интереса исследователей к данной проблеме, направленного на углубленное изучение жизненно важных систем организма, в том числе и сердечно-сосудистой.

Основная часть работ, посвященных исследованию структурно-функциональных особенностей сердца при МС, содержит результаты обследования пациентов с уже развившимся СД 2 типа [47 — 179]. В то время как лицам с ранней стадией МС: без гипергликемии натощак и с сохранной толе.

1 Диагностические критерии МС (IDF, 2005) [233] включают: абдоминально-висцеральное ожирение (ОТ муж. > 94 см, жен. >80 см и/или ИМТ>30 кг/м2) и 2 любых из перечисленных состояний: САД > 130 мм рт.ст. или ДАД > 85 мм рт.ст. или прием антигипертензивных препаратовгипергликемию натощак (5,6 ммоль/л) или сахарный диабет 2 типадислипидемию, характеризующуюся повышением уровня триглице-ридов плазмы >1,7 ммоль/л и/или низким уровнем ХС ЛПВП <1 ммоль/л для мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин (или проведение липидкорригирующей терапии). Дополнительными критериями, рекомендуемыми для научных исследований являются: нарушение композиции тела (увеличение общего количества жировой ткани и висцерального её компонента), нарушение толерантности к глюкозе, повышение апоВ и мелких частиц ЛПВП, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, дисфункция эндотелия, мпкроальбуминурия, ги-перурикемия, гиперкоагуляция, увеличение активности провоспалительных цитокииов. рантностью к глюкозе, с «мягкой» АГ уделялось недостаточно внимания, что определяет пробелы в знаниях и затрудняет решение вопроса о времени начала профилактических мероприятий у пациентов с МС, являющихся группой повышенного риска развития ХСН [236].

В большинстве исследований по оценке геометрии камер сердца при МС группы характеризовались гетерогенностью, так как формировались согласно критериям ВОЗ, Национальной образовательной программы комитета по коррекции холестеринемии у взрослых III (NCEP ATP III), Международной ассоциации диабета (IDF) или Американской ассоциации кардиологов (AHA), требующим наличия набора определенного числа признаков МС с выделением ведущего (ВОЗ требует обязательного наличия нарушения углеводного обмена, IDF — центрального ожирения). Таким образом, в обследованных группах оказываются пациенты с нормальным и высоким АД, с сохранным углеводным обменом и СД 2 типа и т. д., что не дает цельного представления о сущности изучаемого процесса и затрудняет практическое использование полученных результатов.

Единственное крупное исследование геометрии и функции сердца у больных на ранней стадии МС было проведено Aijaz В. С соавт. (2008) [52], но включение в данную группу пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и лиц, принимающих антигипертензивную терапию, а также средний возраст 50 (+9) лет, затрудняет интерпретацию полученных результатов в отношении времени инициальных изменений сердца при МС.

При изучении работ, посвященых систолической функции ЛЖ при ожирении и МС, также не представляется возможным сделать однозначный вывод о характере изменений, поскольку одни авторы указывают на повышение [155], а другие — на снижение сократительной и насосной функции ЛЖ у данной категории пациентов [98].

Несмотря на то, что ожирение названо одной из этиологических причин диастолической сердечной недостаточности [23], диастолическая функция ЛЖ у лиц с ожирением и МС остается недостаточно исследованной. Лишь в единственной из доступных нам работ, наиболее полно характеризующей состояние диастолической функции ЛЖ в динамике ожирения [13], указывается, что у каждого второго пациента с ожирением имеет место ремоделирова-ние ЛЖ с диастолической дисфункцией.

Судя по доступной нам литературе, остаются не изученными особенности микроциркуляции у больных с МС, особенно на ранних стадиях, без СД 2 типа. В то же время известно, что нарушения метаболизма и расстройства миокардиальной микроциркуляции могут быть, помимо артериальной гипер-тензии, основой снижения коронарного резерва (даже в отсутствие поражения основных коронарных артерий), а также изменений жесткости миокарда, и, в конечном счете, сердечной недостаточности [187 — 14].

В изученной нами специальной литературе слабо представлены работы по изучению влияния отдельных компонентов МС на структурно-функциональные характеристики сердца, в частности роль изменения композиции тела в процессах ремоделирования сердца.

Примечательно, что множащиеся из года в год составляющие МС, всё более углубленно характеризуя «полный» его вариант, ориентируют эндокринологов и терапевтов на адекватные сформировавшейся патологии действия, в то время как сроки начальных изменений в жизненно, важных системах организма и оптимальные методы превентивной их терапии остаются не разработанными.

В этих условиях доказательство возможности обратного развития поражения органов-мишеней, в частности ремоделирования ЛЖ и диастолической его дисфункции [107], при адекватном воздействии на ранних этапах формирования кластера патологических процессов, составляющих МС, не только определяет перспективы ведения пациентов с МС, но и ориентирует врача на первичную профилактику, основанную на знании механизмов развития и особенностей геометрии и функции сердца. Последнее обстоятельство определяет актуальность их изучения, начиная с ранних стадий формирования МС.

Особую группу пациентов с МС составляют женщины. При оценке риска кардиоваскулярной смертности и заболеваемости, связанных с МС, большинство исследователей, проводивших разделение пациентов по половому признаку, выявляли более высокие риски у женщин [243 — 228]. Можно предположить, что худший прогноз при МС у женщин может быть обусловлен, помимо прочего, не диагностированным на ранних этапах формирования МС и оставшимся без корреции нарушением геометрии и функции сердца.

Принимая во внимание недостаточную изученность и спорность перечисленных аспектов проблемы МС, в том числе в динамике его развития, были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

Установить структурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции у женщин с МС и патогенетическую значимость компонентов МС в динамике его развития и на этой основе разработать концепцию тактики ведения данных пациентов.

Задачи исследования.

1. Определить характер структурно-функциональных изменений сердца в1 динамике развития МС у женщин.

2. Изучить взаимосвязи жировой составляющей в композиции тела (ЖСКТ) женщин с лабораторными компонентами МС.

3. Исследовать взаимоотношения структурно-функциональных показателей сердца с параметрами абдоминального ожирения, ЖСКТ и состоянием углеводного обмена у женщин в динамике развития МС.

4. Установить особенности изменений микроциркуляторного русла (МЦР) уженщин в динамике развития МС, а также их взаимосвязи с компонентами МС и структурно-функциональными показателями сердца.

Научная новизна.

1. Доказано, что основные структурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции у женщин с МС развиваются при нормальном углеводном обмене, а присоединяющийся позже СД 2 типа лишь усугубляет их.

2. Установлено, что величина ЖСКТ у женщин более тесно, нежели традиционные показатели абдоминального ожирения (ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ), связана с лабораторными составляющими МС и со структурно-функциональными изменениями сердца у женщин с МС без СД 2 типа.

3. Показано, что микроциркуляторные нарушения (изменение архитектоники и запустевание МЦР) развиваются при МС у женщин с ещё нормальным углеводным обменом, прогрессируют с присоединением СД 2 типа и взаимосвязаны со структурными и функциональными изменениями сердца.

Практическая ценность работы.

Выявленные у пациенток на ранней стадии МС структурно-функциональные нарушения в сердечно-сосудистой системе и патогенетически значимые их факторы позволят оптимизировать тактику ведения данного контингента больных.

Представленные доказательства независимых и наиболее тесных взаимосвязей ЖСКТ с величиной АД, лабораторными составляющими МС и структурно-функциональным состоянием сердца у женщин с МС без СД 2 дает практическим врачам критерий ранней диагностики МС и ассоциированной с ним патологии сердечно-сосудистой системы, а также ориентирует их на первостепенную необходимость редукции жировой массы тела.

Установление независимых и наиболее тесных взаимосвязей ИР и ГИ со структурно-функциональными показателями сердца у пациенток с МС и СД 2 типа подчеркивает важность снижения ИР для профилактики и коррекции выявленных нарушений.

Внедрение результатов исследования.

Полученные данные оформлены в методические рекомендации «Диагностика и профилактика раннего ремоделирования сердца у женщин с метаболическим синдром» (Екатеринбург, 2009) для врачей Центров по борьбе с избыточным весом, семейных врачей, врачей-кардиологов и терапевтов городских больниц.

Технологический алгоритм ранней диагностики ремоделирования сердца пациенток с метаболическим синдромом внедрен в работу врачей МУ «Городская клиническая больница № 40 г. Екатеринбурга», а также в учебный процесс кафедры внутренних болезней № 1 с курсами эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава.

Апробация работы.

Основные положения диссертации, докладывались и обсуждались на 60 и 61 научных конференциях молодых ученых и студентов УГМА (Екатеринбург, 2005 и 2006), на заседании кафедры внутренних болезней № 1 ГОУ ВПО УГМА (Екатеринбург, 23.06.2009). Материалы работы были также представлены на 11 Конгрессе Средиземноморской группы по изучению диабета (Мальта, 2009) и на I Евразийском конгрессе кардиологов (Астана, 2009).

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 6 научных статей, в том числе 5 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов научных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, технологического алгоритма и списка литературы, включающего 245 работ, в том числе 51 отечественных и 194 иностранных авторов. Текст изложен на 147 страницах стандартного формата и иллюстрирован 43 таблицами и 2 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Структурно-геометрические и функциональные изменения сердца у женщин с МС без СД 2 типа характеризуются ремоделированием ЛП с его «сферизацией», увеличением массы миокарда ЛЖ с трансформацией адаптивного ремоделирования в дезадаптивное с диастолической дисфункцией, нарушения геометрии ЛП и ЛЖ прогрессируют при формировании СД 2 типа, сопровождаясь нарастанием жесткости ЛЖ и нарушением его систолической функции.

2. Большинство компонентов МС у пациенток с МС без СД 2 типа наиболее тесно взаимосвязаны не с традиционными критериями абдоминального ожирения, а с жировой составляющей в композиции тела (ЖСКТ).

3. У женщин с МС без СД 2 типа более выраженное влияние на изменения структуры и функции сердца оказывает избыток ЖСКТ, а при СД 2 типа — выраженность инсулинорезистентности и гипергликемии.

4. Нарушения микроциркуляции в виде обеднения МЦР у женщин с МС развиваются ещё при отсутствии СД 2 типа, прогрессируют с присоединением СД 2 типа и, будучи взаимосвязанными со структурным и функциональным состоянием сердца, могут расцениваться в качестве значимого фактора изменения последних.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с начальными проявлениями МС необходимо как можно раньше исследовать биоимпедансным методом жировую составляющую в композиции тела, тесно связанную с процессами ремоделирования сердца.

2. Мероприятия по профилактике структурно-функциональных нарушений сердца у женщин с МС должны включать редукцию жировой массы тела с дополнительным воздействием на инсулинорезистентность.

3. Для ранней диагностики структурно-функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе у больных с МС целесообразно руководствоваться следующим алгоритмом действий:

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. Ожирение: кардиальные проблемы / А. А Александров, И. И. Дедов, С. С. Кухаренко // Русский медицинский журнал .- 2006 .-Т.Н.-№.13 .-С.930−936.
  2. А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А.С. Аме-тов, Т. Ю. Демидова, А. Л. Целиковская // Терапевтический архив .- 2001 .-№ 8 .- С.66−69.
  3. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин .- М.: Медицина, 2000 .672 с.
  4. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац., А. Г. Закроева // Кардиология .- 1998 .- Т.5 .- С.69−76.
  5. Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Т. П. Бондарь, Г. И. Козинец .- М.: Медицинское информационное агентство .- 2003 .- 88 с.
  6. С.А. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома Электронный ресурс. / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирение и Метаболизм .- 2004 .- № 1 .- Режим доступа: http://www. endocrincentr.ru/obs/obs 1 .html.
  7. В. И. Артериальная гипертензия и атеросклероз Электронный ресурс. / В. И. Волков .- Режим доступа: www.esus.ru /php/content.php?id=474.
  8. Н.Я. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюкти-вальной биомикроскопии / Высоцкий Н. Я., Троцюк В. В. // Клиническая медицина 1976 .- № 7 .- С.115−118.
  9. В. А. Гликозилированные протеины: Биохимия неферментативного гликозилирования протеинов / В. А. Галенок, П. Н. Боднар, В.Е. Дик-кер и др.- Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 1989 .- 258 с.
  10. Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин .- М, 1997 .- 400 с.
  11. Н.И. Молекулярные механизмы развития диабетических микроангиопатий и их фармакологическая коррекция / Н. И. Горбенко // Вопросы биологии, медицины и фармакологической химии .- 2000 .- № 1 .- С. 17−22.
  12. С.Ю. Особенности внутрисердечной гемодинамики и патогенетические механизмы реализации дисритмии у лиц с изолированным ожирением.: дис.. канд. мед. наук: 14.01.06 / Дашутина Светлана Юрьевна -Екатеринбург, 2004. -156с.
  13. И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И. И. Дедов, А. А. Александров // Сердце 2004 .- Т. З, № 1 С. 5−8.
  14. И.И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, А. А. Александров .- М.: ЭНЦ РАМН, 2004 .- 20 с.
  15. Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АКФ у больных с различными клиническими формами сахарного диабета II типа: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14. 00. 01 / Демидова Татьяна Юрьевна .- М, 1997 .- 22с.
  16. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / Терещенко С. Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г. и др.//Сердечная недостаточность -2000 -Т.2 -С.61−65.
  17. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия / Ю. В Зимин // Кардиология .- 1996 .-№ 11 .- с.80−91.
  18. Н.В. Микроциркуляторное русло человека / Н. В. Крылова, Т. М. Соболева .- М.: Медицина, 1986 .- 62с.
  19. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменений его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца / Г. Э. Кузнецов // Сердечная недостаточность .— 2002 .-Т.3(6) .- С.292−294.
  20. В.В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов // М.: Медицина, 1975 -213с.
  21. Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология и патогенез) / Н. А. Мазур // Диастолическая дисфункция миокарда: Сб. статей .-М., 2001 .- С.3−11.
  22. Э.Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э. Г. Мартиросов, Д. В. Николаев, С. Г. Руднев М.: Наука, 2006. — 248 с.
  23. Метаболический синдром / Под ред. Г. Е. Ройтберга // М.: МЕДпресс-информ .- 2007 .- 224 с.
  24. Нарушения микроциркуляции при гипертонической болезни / М.А. Вла-сенко, С. Б. Нагульнова, И. Ю. Микляев // О проблемах микроциркуляции -М., 1977 .-С. 27−28.
  25. Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, A.JI. Аляви, В. Ю. Голоскокова // Кардиология .1999 .- № 1- С.54−58.
  26. Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова. // Кардиология .-2001 .-№ 9.- С.37−40.
  27. О возможной прооксидантной роли инсулинемии в формировании метаболического синдрома у мужчин и женщин / JI.A. Руяткина, З. Г. Бондарева, Е. Л. Федорова и др. // Кардиология .- 2004 .- Т. 44 № 9 .- С.9−12.
  28. А.Г. Методические аспекты применения допплерэхокардио-графии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. / А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность .-2000 .-Т. 2 .-С.66−70.
  29. Проект рекомендаций экспертов всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр. / ВНОК // М., 2009 .- 39 с.
  30. И.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / И. Н. Савицкий // JL: Медицина .— 1974 .-311 с.
  31. С.А. Клинические аспекты микрогемоциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, B.C. Зайцев .- М., 1985 .- 207с.
  32. Е.В. Методы математической обработки в психологии / Е. В. Сидоренко .- Спб. ЮОО Речь .- 2004 .- 350 с.
  33. Е.И. Морфологическая характеристика миокарда при метаболическом синдроме / Е. И. Соколов, А. А. Зыкова, А. В. Средняков Электронный ресурс. .— 2006 .- Режим доступа: http://www.medlinks. ru/article.php?sid=27 579.
  34. А.И. Сравнительная патология микроциркуляторного русла / А. И. Струков, А. А. Воробьева // Кардиология .- 1976 .-№ 11 .- С. 8−16.
  35. Таганов Д.Н. SPSS: Статистический анализ в маркетинговых исследованиях / Д. Н. Таганов // СПб. Литер .- 2005 г 192с.
  36. Д. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Вводный курс: пер. с англ -М.: Мир, 1989 .— с. 468−469.
  37. Физиология человека в 2 т. Т.2 / под ред. В. М. Покровского и Г. Ф. Коротько .- М.:Медицина, 2001 с. 119.
  38. М.А. Гемодинамические и обменные нарушения у больныхметаболическим синдромом и пути их коррекции : автореф. дис. д-ра.мед. наук: 14.01.05 / Филимонов Михаил Алексеевич .— Екатеринбург, 2003 .- 43 с.
  39. И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В.Б. Мычка// Consilium-medicum .-2002 -T.4,N.ll .-с.587−591.
  40. A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев .- М.: Медицина, 1984 .- 432с.
  41. В.П. Стволовые клетки и кардиомиогенез в норме и патологии / В. П. Шахов, С. В. Попов .- Томск, 2004 .- 169с.
  42. Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н. Б. Шульпина .- М.: Медицина, 1974 .-263 с.
  43. Abnormal Cardiac Structure and Function in the Metabolic Syndrome: A Population-Based Study / B. Aijaz, K. A. Ammar, F. Lopez-Jimenez et al. // Mayo Clin Proc 2008 .- Vol.83 .- P. 1350−1357.
  44. Abnormal Left Ventricular Energy Metabolism in Obese Men With Preserved Systolic and Diastolic Functions Is Associated With Insulin Resistance / G. Perseghin, G. Ntali, F. Cobelli, et al. // Diabetes Care .- 2007 .- Vol. 30 .-P.1520−1526.
  45. Adipokines: the missing link between insulin resistance and obesity / B. Antuna-Puente, B. Feve, S. Fellahi et al. // Diabetes Metab .- 2008 .- Vol. 1 .- P.2−11.
  46. Adiponectin relationship with lipid metabolism is independent of body fat mass: evidence from both cross-sectional and intervention studies / R. Baratta, S. Amato, C. Degano et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2004 .- Vol.89 .-P.2665−2671.
  47. Adipose tissue production of hepatocyte growth factor contributes to elevated serum HGF in obesity / L.N. Bell, J.L. Ward, M. Degawa-Yamauchi et al. // Am J Physiol Endocrinol Metab .- 2006 .-Vol.291 .-P.E843-E848.
  48. Advanced glycation end-products: a review / R. Singh, A. Barden, T. Mori et al. // Diabetologia 2001 .-Vol. 44-N2 .-P. 129−146.
  49. Age-related changes in total arterial capacitance from birth to maturity in a normotensive population / G. De Simone, M.J. Roman, S.R. Daniels et al. // Hypertension .- 1997 .-Vol.29 .-P.1213−1217.
  50. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome / M.A. Alpert // Am J Med Sci.- 2001 .- Vol.321 .- P.225−236.
  51. Alteration in left ventricular diastolic filling and accumulation of myocardial collagen at insulin-resistant prediabetic stage of a type II diabetic rat model. / K. Mizushige, L. Yao, T. Noma et al. // Circulation .- 2000 .- Vol.101 .-P.899−907.
  52. Angiogenic factors are elevated in overweight and obese individuals / J.V. Silha, M. Krsek, P. Sucharda et. al. // Int J Obes .- 2005 Vol.29 P. 1308−1314.
  53. Angiotensinogen-deficient mice exhibit impairment of diet-induced weight gain with alteration in adipose tissue development and increased locomotor activity / F. Massiera, J. Seydoux, A. Geloen, et al. // Endocrinology .- 2001 .-Vol.142.-P.5220−5225.
  54. Asimmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular mass / P. Verdec-chia, C. Porcellati, I. Zampi et al. // Am J Cardiol 1994 .- Vol., N.73(4) P.247−252.
  55. Association between ghrelin and cardiovascular indexes in healthy obese and lean men / N.A. Tritos, K.V. Kissinger, W.J. Manning et al. // Clin Endocrinol (Oxf) .- 2004 .- Vol.60(l) P.60−66.
  56. Association of hypoadiponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, M. Ohishi, S. Kihara et al. // Hypertension .- 2003 .- Vol.42 .- P.231−234.
  57. Association of left ventricular hypertrophy with metabolic risk factors: the Hy-perGEN study / G. de Simone, V. Palmieri, J.N. Bella et al. // J Hypertens .— 2002 .-Vol.20 .- P.323−331.
  58. Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease / B.D. Powell, M.M. Redfield, K.A. Bybee et al. // Am J Cardiol.- 2006 .- Vol.98(l) .-P.l 16−120.
  59. Associations of insulin levels with left ventricular structure and function in American Indians: the Strong Heart Study / A. Ilercil, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Diabetes 2002 Vol.51 .- P. 1543−1547.
  60. Astrup A. Sympathoadrenal system and metabolism / A. Astrup, I.A. Mac-Donald // Handbook of Obesity / A. Bray, C. Bouchard, W.P. James .- Marcel Dekker: New York, 1998 .- P.491−511.
  61. Atkinson L.L. Leptin activates cardiac fatty acid oxidation independent of changes in the AMP-activated protein kinase-acetyl-CoA carboxylase-malonyl-CoA axis / L.L. Atkinson, M.A. Fischer, G.D. Lopaschuk // J Biol Chem .-2002 .-N.277 .- P.29 424−29 430.
  62. Bays H.E. Adiposopathy is a more rational treatment target for metabolic disease than obesity alone / Bays H.E., Dujovne C.A. // Curr Atheroscler Rep .— 2006 .-N8 .-P. 144−156.
  63. Beck E. Metabolically obese with normal weight individuals: an intriguing phenotype / E. Beck, A.J. Scheen // Rev Med Liege .- 2009 .- Vol.64(l) .P. 16−24.
  64. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors / J Cardiovasc Risk 2002 .- Vol.9(6) .-P.315−322.
  65. Blood flow and muscle metabolism: a focus on insulin action / M.G. Clark, M.G. Wallis, E.J. Barrett et al. // Am J Physiol.- 2003 .- Vol.284 P. E241-E258.
  66. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy / B. Kuch, H.W. Hense, B. Gneiting et al. // Circulation .-2000 .-Vol.102 .-P.405−410.
  67. Bruun J.M. Regulation of interleukin 8 production and gene expression in human adipose tissue in vitro // J.M. Bruun, S.B. Pedersen, B. Richelsen // J Clin EndocrinolMetab .-2001 .-Vol.86 .-P. 1267−1273.
  68. Calabro P. Obesity, inflammation, and vascular disease: the role of the adipose tissue as an endocrine organ / P. Calabro, E.T. Yeh // Subcell Biochem 2007 .-N.42 -P.63−91.
  69. Can insulin action induce myocardial texture alterations in essential hypertension? / V. Di Bello, O. Giampietro, R. Pedrinelli et al. // Am J Hypertens .1999 .- Vol.12 .- P.283−290.
  70. Cardiac structure and function in the obese: a cardiovascular magnetic resonance imaging study / P.G. Danias, N.A. Tritos, M. Stuber et al. // J Cardio-vasc Magn Reson .- 2003 .- Vol.5(3) .- P.431−438.
  71. Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a «causal» antioxidant therapy / A. Ceriello // Diabetes Care .- 2003 .-Vol.26,№ 5 .-P. 1589−1596.
  72. Characterization of contractile function in diabetic hypertensive cardiomyopathy in adult rat ventricular myocytes / L.E. Wold, D.P. Relling, P.B. Colligan et al. // J. Ren J Mol Cell Cardiol2001 .-Vol.33 .-P.1719−1726.
  73. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance / H. Xu, G.T. Barnes, Q. Yang et al. // J Clin Invest .-2003 .-Vol.112 .-P. 1821−1830.
  74. Clerk L.H. Lipid infusion impairs physiologic insulin-mediated capillary recruitment and muscle glucose uptake in vivo / L.H. Clerk, S. Rattigan, M.G. Clark//Diabetes .- 2002 .- Vol.51 .- P. l 138−1145.
  75. CNN2 protein is an announcing marker for cardiac remodeling following STZ-induced moderate hyperglycemia in mice / K.A. Kaminski, B. Szepietowska, T. Bonda et. al. // Pharmacol Rep 2009 .- Vol.61(3) P.496−503.
  76. Comparison of body composition by bioelectrical impedance and dual-energy x-ray absorptiometry in overweight/obese postmenopausal women / D.H. Fak-hrawi, L. Beeson, C. Libanati et al. // J Clin Densitom .- 2009 .- Vol. 12(2) .-P.23 8−244.
  77. Comparison of cardiac structure and function in American Indians with and without the metabolic syndrome (the Strong Heart Study) / M. Chinali, R.B. Devereux, B.V. Howard et al. // Am J Cardiol .- 2004 .- Vol.93(l) P.40−44.
  78. Components of the «metabolic syndrome» and incidence of type 2 diabetes / R.L. Hanson, G. Imperatore, P.H. Bennett et al. // Diabetes .- 2002 .- Vol.51 .- P.3120−3127.
  79. Cowan B.R. Left ventricular hypertrophy and renin-angiotensin system blockade / B.R. Cowan, AA. Young // Curr Hypertens Rep .- 2009 .- Vol. l 1(3) .-P.167−172.
  80. Davis E.A. Evaluation of biomicroscopy of conjuctival vessels / Davis E.A. // Bibl. Anat .- 1979 .- № 18 .-P. 310−312.
  81. Development of a New Method for Estimating Visceral Fat Area with Multi-Frequency Bioelectrical Impedance / M. Nagai, H. Komiya, Y. Mori et al. // Tohoku J. Exp. Med .-2008 .- Vol. 214 .-P. 105−112.
  82. Devereux R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man anatomic validation of the method / R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation 1977 .-Vol.55 -P.613−618.
  83. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels et al. // Circulation .- 2005 -Vol.l 12(17) .- P.2735−2752.
  84. Different gene expression of the RAS in human adipose tissue / G. Giacchetti, E. Faloia, C. Sardu et. al. // Intl J Obes Relat Metab Disord .- 1999 .- Vol.23 -P.71.
  85. Different impact of the metabolic syndrome on left ventricular structure and function in hypertensive men and women / G. Schillaci, M. Pirro, G. Pucci, et al. // Hypertension .-2006 .-Vol.47(5) .-P.881−886.
  86. Differentiating between body fat and lean mass-how should we measure obesity? / A. Romero-Corral, F. Lopez-Jimenez, J. Sierra-Johnson et al. // Nat Clin Pract Endocrinol Metab .- 2008 .- Vol.4(6) P.322−333.
  87. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension / F. Messerli, K. Sundgaard-Riise, E. Reisin et al. // Ann. Intern. Med .- 1983 .- Vol. 99 .-P.757−761.
  88. Dramatic reversal of derangements in muscle metabolism and left ventricular function after bariatric surgery / J.G. Leichman, E.B. Wilson, T. Scarborough et al. / Am J Med 2008 .- Vol. 121 (11) .- 966−973.
  89. Dyslipidemia and an unfavorable fatty acid profile predict left ventricular hypertrophy 20 years later / J. Sundstrom, L. Lind, B. Vessby et al. // Circulation .-2001 .- Vol. l03(6) -P.836−841.
  90. Echocardiography abnormalities in normotensive obese patients: relationship with visceral fat / L. Morricone, A.E. Malavazos, C. Coman et al. // Obes Res .- 2002 .- Vol. 10(6) .- P.489−498.
  91. Echocardiographic detection of early diabetic myocardial disease / Z.Y. Fang, S. Yuda, Vol. Anderson et al. // J Am Coll Cardiol.- 2003 .- Vol.41 .-P.611−617.
  92. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham Heart Study) / M. Galderisi, K.M. Anderson, P.W. Wilson et al. // Am J Cardiol .-1991 .- Vol.68 .- P.85−89.
  93. Effect of obesity and insulin resistance on myocardial substrate metabolism and efficiency in young women / L.R. Peterson, P. Herrero, K.B. Schechtman et al.//Circulation .-2004 .-Vol.109 .-P.2191−2196.
  94. Effects of angiotensin II and insulin on ERK½ activation in fibroblasts from hypertensive patients / M. Sartori, G. Ceolotto, I. Papparella, et al. // Am J Hypertens .- 2004 .- Vol.17 .- P.604−610.
  95. Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular function / M. Pascual, D.A. Pascual, F. Soria et al. // Heart .- 2003 .- Vol.89(10) .-P.1152−1156.
  96. Enzyme activity and AGE formation in a model of AST glycoxidation by D-fructose in vitro /1. Bousova, D. Vukasovic, D. Juretic et al. // Acta Pharm .2005 .-Vol.55,№ 1 .-P. 107−114.
  97. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to Diagnose Diastolic Heart Failure / Eur Heart J .- 1998 .- Vol.19 P.990−1003.
  98. Fang J. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971−1992. National Health and Nutrition Examination Survey / J. Fang, M.H. Alderman // JAMA .- 2000 .- Vol.283 .- P.2404−2410.
  99. Ford E. S. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U.S. Adults / E. S. Ford, W. H. Giles, A. H. Mokdad // Diabetes Care .- 2004 .Vol.27 P.2444−2449.
  100. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey /E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA .- 2002 .- Vol.287 .- P.356−359.
  101. Ford E.S. Risks for All-Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Diabetes Associated With the Metabolic Syndrome / E.S. Ford // Diabetes Care .— 2005 .-Vol.28 -P.1769−1778.
  102. Frayling T.M. Genome-wide association studies provide new insights into type 2 diabetes aetiology / T.M. Frayling // Nat Rev Genet.- 2007 Vol.8 .-P.657−662.
  103. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production / H.O. Steinberg, G. Paradisi, G. Hook et al. // Diabetes .— 2000 .-Vol.49 .- P.1231−1238.
  104. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman // Am. Col. Cardiol.- 1992 .- Vol.19- P. 1550−1558.
  105. Genome-wide linkage screen for stature and body mass index in 3.032 families: evidence for sex- and population-specific genetic effects / S. Sammalisto, T. Hiekkalinna, K. Schwander et al. // Eur J Hum Genet.- 2009 .- Vol. 17(2) -P.258−266.
  106. Gillum R. Body fat distribution, obesity, overweight and stroke incidence in women and men: the NHANES I Epidemic Follow-up Study / R. Gillum, M. Mussolino, J. Madans // Int J Obes Relat Metab Disord .- 2001 .- Vol.25 .-P.628−638.
  107. Habbu A. The obesity paradox: fact or fiction? / A. Habbu, N.M. Lakkis, H. Dokainish // Am J Cardiol.- 2006 .- Vol.98(7) .- P.944−948.
  108. Hajer G. R Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases / G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L. Visseren // Eur Heart J .— 2008 .— Vol.29(24) -P.2959−2971.
  109. Harris R.C. Sodium-hydrogen exchange and glucose transport in renal microvillus membrane vessels from rats with diabetes mellitus / R.C. Harris, B.M. Brenner, J.L. Seifert//J. Clin. Invest.- 1987 .-Vol. 77 .-P.724−733.
  110. Hayden M.R. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle / M.R. Hayden, S.C. Tyagi // Nutr Metab (Lond) .- 2004 .- Vol.19 .-Vl (l).-P.l-10.
  111. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension / K. Gorzelniak, S. Engeli, J. Janke, et al. // J Hypertens .- 2002 .- Vol.20 .- P. l 115−1120.
  112. Hotamisligil G.S. Inflammation and metabolic disorders / G.S. Hotamisligil // Nature .- 2006 .- Vol.444 .- P.860−867.
  113. Howard B.V. Sugar and cardiovascular disease / B.V. Howard, J. Wylie-Rosett // Circulation .- 2002 .- Vol. 106, № 4 .- P. 523−527.
  114. Human adipose tissue expresses angiotensinogen and enzymes required for its conversion to angiotensin II / C. Karlsson, K. Lindell, M. Ottosson et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 1998 .- Vol.83 .- P.3925−3929.'
  115. Hyperinsulinemia: the missing link among oxidative stress and age-related diseases / F.S. Facchini, N.W. Hua, G.M. Reaven et al. // Free Radic. Biol. Med .- 2000 .- Vol. 29 .- № 12 .- Vol. 1302 1306.
  116. Hyperleptinemia non-haemodynamic risk factor for the left ventricular hypertrophy development in hypertensive overweight females / K. Selthofer-Relatic, R. Radic, V. Vizjak et al. // Coll Antropol.- 2008 .- Vol.32(3).- P.681−685.
  117. Hypertension and obesity / A. Aneja, F. El-Atat, S.I. McFarlane et. al. // Recent Prog Horm Res .- 2004 .- Vol.59 .- P. 169−205.
  118. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension / Y. Iwashima, T. Katsuya, K. Ishikawa et al. // Hypertension .- 2004- Vol.43 .-P.l 318—1323.
  119. Hypoadiponectinemia is closely linked to endothelial dysfunction in man / M. Shimabukuro, N. Higa, T. Asahi et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2003 .- Vol.88 .- P.3236−3240.
  120. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study / M.I. Schmidt, B.B. Duncan, H. Bang et al. // Diabetes Care .-2005 .-Vol.8 .-P.2013−2018.
  121. Impact of blood pressure and insulin on the relationship between body fat and left ventricular structure / K. Karasona, L. Sjostrom, I. Wallentin et al. // European Heart Journal -2003 .-Vol.24 -P.1500−1505.
  122. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure / P. De Groote, N. Lamblin, F. Mouquet et al. // Eur Heart J .2004 .-Vol.25(8) .-P.656−662.
  123. Impact of diabetes on cardiac structure and function: the Strong Heart Study. / R.B. Devereux, M.J. Roman, M. Paranicas et al. // Circulation .- 2000 .Vol.101 .-P.2271−2276.
  124. Impact of Glucose Intolerance and Insulin Resistance on Cardiac Structure and Function Sex-Related Differences in the Framingham Heart Study / M. K. Rutter, H. Parise, E J. Benjamin et al. // Circulation.- 2003 .- Vol. 107 .- P.448−454.
  125. Impaired Microvascular Function in Obesity Implications for Obesity-Associated Microangiopathy, Hypertension, and Insulin Resistance / T. R. de Jongh, E. H. Serne, R. G. Ijzerman et al. // Circulation .- 2004 Vol.109 .-P.2529−2535.
  126. Imai M. Role of renin-angiotensin system in adipose tissue dysfunction / M. Imai, M. Horiuchi // Hypertens Res .- 2009 .- Vol. 32(6) P. 425−427.
  127. H. / The usefulness of circulating adipokine levels for the assessment of obesity-related health problems // H. Inadera // Int J Med Sci .- 2008 .- Vol.5(5) P.248−262.
  128. Increased insulin concentrations in nondiabetic offspring of diabetic parents / S.M. Haffner, M.P. Stern, H.P. Hazuda et al. // J Clin Endocrinol Metab .2006 .-Vol. 109(2) .-P.255−259.
  129. Increased insulin-like growth factor-1 protein in human left ventricular hypertrophy / L.B. Pauliks, K.E. Cole, W.J. Mergner // Exp Mol Pathol 19 991. Vol.66(l) -P.53−58.
  130. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms / G. Araro, A. Cretti, S. Balzano et al. // Circulation .- 2002 .- Vol.105, № 5 P. 576−582.
  131. Insulin resistance and hyperinsulinemia: no independent relation to left ventricular mass in humans / A.Q. Galvan, F. Galetta, A. Natali et al. // Circulation .-2000 .-Vol.102 -P.2233−2238.
  132. Insulin resistance and risk of congestive heart failure / E. Ingelsson, J. Sund-strom, J. Arnlov // JAMA .- 2005 .- Vol.20, N.294(3) .- P.334−341.
  133. Insulin resistance, the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease / F. Angelico, M. Del Ben, R. Conti et al. // J Clin Endocrinol Metab2005 .-Vol.90 -P.1578−1582.
  134. Intra-Abdominal Fat Is a Major Determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Criteria for the Metabolic Syndrome / D.B. Carr, K.M. Utzschneider, R.L. Hull et al. // Diabetes .- 2004 Vol.53 .- P.2087−2094.
  135. Is there a relationship between left ventricular mass and plasma glucose and lipids independent of body mass index? Results of the Gubbio Study / A.L. Ferrara, O. Vaccaro, O. Cardoni et al. // Nutr Metab Cardiovasc Dis 2003 .-Vol.l3(3) -P.126−132.
  136. Jagasia D. Diabetes mellitus and heart failure / D. Jagasia, P.H. McNulty // CHF .-2003 Vol. 9, № 3 -P. 133−139.
  137. Kannel W.B. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study / W.B. Kannel, M. Hjortland, W.P. Castelli // Am J Cardiol .- 1974 .Vol.34 .-P.29−34.
  138. Kannel W.B. The Framingham Study: historical insight on the impact of cardiovascular risk factors in men versus women / W.B. Kannel // J Gend Specif Med .-2002 .-Vol.5(2) .-P.27−37.
  139. Kaplan N. M. The Deadly quartet: Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension / N. M. Kaplan // Arch. Inter. Med .1989 .-Vol.149 .-P.1514−1520.
  140. Kenchaiah S. Body mass index and vigorous physical activity and the risk of heart failure among men / S. Kenchaiah, H.D. Sesso, J.M. Gaziano // Circulation .-2009 .- Vol. l 19(1) .-P.44−52.
  141. Kuo J. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin during hyperinsu-linaemia / J. Kuo, O. Barret-Jones, J. Hall // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.- 2003 .-Vol.284 .-P.R1037-R1042.
  142. Kydd A. Perils of weight loss: the advantage of being obese in patients with heart failure / A. Kydd, P.J. Pugh // Expert Rev Cardiovasc Ther 2009 .-Vol.7(3).— P.263−267.
  143. Lauer M.S. Separate and joint influences of obesity and mild hypertension on left ventricular mass and geometry: the Framingham heart study /M.S. Lauer, K.M. Anderson, D. Levy // J Am Coll Cardiol .- 1992 Vol.191. P. 130−134.
  144. Lavie C.J. Obesity and cardiovascular disease. Risk factor, paradox, and impact of weight loss / C.J. Lavie, R.V. Milani, H.O. Ventura // J Am Coll Cardiol .-2009 .-Vol.53 .-P. 1925−1932.
  145. Left and right ventricular structural changes in obese hypertensives / M. Ma-saidi, C. Cuspidi, F. Negri et al. //BloodPress 2009 .- Vol. 18(1) .- P.23−29.
  146. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age / M.D. Gottdiener, M.S. Reda, M.S. Williams et al. // J Am Coll Cardiol 1997 .-Vol.29 .-P.651−658.
  147. Left Ventricular Dysfunction and Remodeling in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats / O. Nemoto, M. Kawaguchi, H. Yaoita et al. // Circ J .— 2006 .- Vol.70 .-P.327−334.
  148. Left ventricular mass and the body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relation and impact of overweight / G. De Simone, S.R. Daniels, R.B. Devereux et al. // J Am Coll Cardiol.- 1992 .- Vol.20 .-P.1251−1260.
  149. Left ventricular concentric remodeling rather than left ventricular hypertrophy is related to the insulin resistance syndrome in elderly men / J. Sundstrom, L. Lind, N. Nystrom et al. // Circulation .- 2000 .- Vol.101 .- P.2595−2600.
  150. Leptin and Left Ventricular Mass in Obesity / L. Perego, P. Pizzocri, D. Cor-radi et. al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2005 .- Vol.90(7).- P.4087−4093.
  151. Leptin attenuates cardiac contraction in rat ventricular myocytes. Role of NO / M.W. Nickola, L.E. Wold, P.B. Colligan et al. // Hypertension .- 2000 .-Vol.36 .-P.501−505.
  152. Leptin increases cardiomyocytes hyperplasia via extracellular signal-regulated kinase and phosphatidylinositol 3 kinase dependent signaling pathways / P. Tajmir, R.B. Ceddia, R.K. Li et. al. // Endocrinology .- 2004 .Vol.145 — P.1550−1555.
  153. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage//N Engl J Med .- 1990 .-Vol.322 .-P.1561−1566.
  154. Lorenzi M. Glucose toxity for human endothelial cells in culture: delayed replication, disturbed cell cycle and accelerated death / M. Lorenzi, E. Caglo-ero, S. Toledo//Diabetes .- 1985 .-Vol.34 .-P.621−627.
  155. Louis G.W. The role of leptin in the regulation of neuroendocrine function and CNS development / G.W. Louis, M.G. Myers Jr // Rev Endocr Metab Disord .- 2007 .- Vol.8(2) .- P.85−94.
  156. Maia-Fernandes T. Cardiovascular actions of adiponectin: pathophysiologic implications / T. Maia-Fernandes, R. Roncon-Albuquerque Jr, A.F. Leite-Moreira // Rev Port Cardiol.- 2008 .- Vol.27(l 1) .- P.1431−1449.
  157. Malmqvist K. Left ventricular mass is not related to insulin sensitivity in never-treated primary hypertension / K. Malmqvist, H. Isaksson, J. Ostergren // J Hypertens .-2001 .-Vol.19 .-P.311−317.
  158. Metabolic and body composition factors in subgroups of obesity: what do we know? / A.D. Karelis, D.H. St-Pierre, F. Conus et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2004 .- Vol.89 .- P. 2569−2575.
  159. Metabolic syndrome and biventricular hypertrophy in essential hypertension. / C. Cuspidi, C. Valerio, C. Sala et al. // Hum Hypertens .- 2009 .- Vol.23(3) .—P.168−175.
  160. Metabolic syndrome and morphofunctional characteristics of the left ventricle in clinically hypertensive nondiabetic subjects / A.M. Grandi, A.M. Mare-sca, E. Giudici et al. // Am J Hypertens .- 2006 .- Vol. l9(2) P.199−205.
  161. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertensives / C. Cuspidi, S. Meani, V. Fusi // J Hypertens 2004 .- Vol.22 .-P.1991−1998.
  162. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associ-azioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis / G. Mancia, M. Bombelli, G. Corrao et al. // Hypertension .- 2007 .Vol.49 .- P.40−47.
  163. Metabolic syndrome is associated with abnormal left ventricular diastolic function independent of left ventricular mass / L. Fuentes, A.L. Brown, S.J. Mathews et al. // Eur Heart J .- 2007 .- Vol.28(5) .- P.553−559.
  164. Metabolic Syndrome: Risk factor distribution and 18-year mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / L.E. Eberly, R. Prineas, J.D. Cohen et al. // Diabetes Care .- 2006 .- Vol.29(l) .- P. 123−130.
  165. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? / B.I. Levy, G. Ambrosio, A.R. Pries et al. // Circulation .- 2001 Vol.104 .- P.736−741.
  166. Microvascular abnormalities in the bulbar conjunctiva of patients with type 2 diabetes mellitus / A.T. Cheung, S. Ramanujam, D.A. Greer et al. // Endocr Pract .-2001 .-Vol.7(5) .-P.358−363.
  167. Microvascular function relates to insulin sensitivity and blood pressure in normal subjects / E.H. Serne, C. D. Stehouwer, J. C. ter Maaten et al. // Circulation .- 1999 .- Vol. 99 P.896−902.
  168. Microvascular reactivity in patients with hypercholesterolemia: effect of lipid lowering treatment / T. Stulc, Z. Kasalova, M. Prazny et al. / Physiol. Res .-2003 .-Vol.52 .-P.439−445.
  169. Miyata T. Alterations of non-enzymatic biochemistry in uremia, diabetes, and atherosclerosis («carbonyl stress») / T. Miyata // Bull. Mem. Acad. R. Med. Belg .- 2002 .- Vol. 157, № 3 .- P. 189−196.
  170. Myocardial and vascular dysfunction and exercise capacity in the metabolic syndrome / C.Y. Wong, T. O’Moore-Sullivan, Z.Y. Fang et al. // Am J Cardiol .-2005 .- Vol.96(12) .-P. 1686−1691.
  171. Myocardial collagen turnover in normotensive obese patients: relation to insulin resistance / D. Quilliot, F. Alia, P. Bohme et al. // Int J Obes (Lond) .2005 .-Vol.29(ll) -P.1321−1328.
  172. Myocardial insulin-mediated glucose uptake and left ventricular geometry / J. Sundstrom, L. Lind, S. Valind etal. //Blood Press .-2001 .-Vol.10 .-P.27−32.
  173. National Cholesterol Education Program versus World Health Organization metabolic syndrome in relation to all-cause and cardiovascular mortality in the
  174. San Antonio Heart Study / K.J. Hunt, R.G. Resendez, K. Williams et al. // Circulation .-2004 Vol.110 .- P.1251−1257.
  175. Obesity and the risk of heart failure / S. Kenchaiah, J.C. Evans, D. Levy et al. // N Engl J Med .- 2002 .-Vol.347, N.5 .- P.305−313.
  176. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue / S.P. Weisberg, D. McCann, M. Desai et al. // J Clin Invest2003 .- Vol.112 .-P.1796−1808.
  177. Obesity promotes left ventricular concentric rather than eccentric geometric remodeling and hypertrophy independent of blood pressure / A.J. Woodiwiss, C.D. Libhaber, O.H. Majane et al. // Am J Hypertens .- 2008 .- Vol.21(10) .P. 1144−1151.
  178. Ohno M. Body Mass Index, Percent body fat and normal weight obesity / M. Ohno, S. Nishisaka, Y. Ikeda. // Int J Obes Relat Metab Disord .- 1998 .Vol.22: suppl 3 .-P.245−249.
  179. Oldershow P. The difficulties of assessing right ventricular function / P. Oldershow, A. Bishop // Brit. Heart J .- 1995 .- Vol.74 .- P.99−100.
  180. Parsonage W.A. Beneficial haemodynamic effects of insulin in chronic heart failure / W.A. Parsonage, D. Hetmanski, A.J. Cowley // Heart .- 2001 .Vol.85 -P.508−513.
  181. Patterns of abdominal fat distribution: the Framingham Heart Study / K.M. Pou, J.M. Massaro, U. Hoffmann // Diabetes Care .- 2009 .- Vol.32(3) .-P.481−485.
  182. Plasma leptin level is associated with myocardial wall thickness in hypertensive insulin-resistant men / G. Paolisso, M.R. Tagliamonte, M. Galderisi et al. // Hypertension .- 1999 .- Vol.34 P. 1047−1105.
  183. Possible involvement of phospholipase D and protein kinase С in vascular growth induced by elevated glucose concentrations / K. Yasunari, M. Kohno, H. Kano et al. // Hypertension .- 1996 .- Vol.28.- P.159−168.
  184. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass / J. Liu, M. Roman, R. Pini et al. // J. Am. Coll. Cardiol .- 1997 .-Vol. 29 .- P.641−657.
  185. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome / T. Apridonidze, P.A. Essah, MJ. Iuorno et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2004 .- Vol.90 .- P.1929 -1935.
  186. Prognostic value of the metabolic syndrome in essential hypertension / G. Schillaci, M. Pirro, G. Vaudo et al. // J Am Coll Cardiol.- 2004 .- Vol.43 .-P.l 817−1822.
  187. Protein glycation: creation of catalytic sites for free radical generation / M-B. Yim, H.S. Yim, C. Lee et al. // Ann. N-Y. Acad. Sci .- 2001 .- Vol. 928 .-P.48−53.
  188. Quantitative approach to the histopathology of the biopsied right ventricular myocardium in patients with diabetes mellitus / S. Nunoda, A. Genda, N. Su-gihara et al. // Heart Vessels .- 1985 .- Vol. 1 .- P.43−47.
  189. Rader D.J. Effect of insulin resistance, dyslipidemia, and intraabdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus / D.J. Rader//Am J Med .-2007 .-Vol.l 20 .-P. 12−18.
  190. Rarefaction of skin capillaries in normotensive offspring of individuals with essential hypotension / T.F. Antonios, F. M. Rattray, D.R. Singer et al. // Heart .-2003 .-Vol.89 .-P. 175−178.
  191. Ray K. K Traditional risk factors of cardiometabolic risk / K.K. Ray, C.P. Cannon // Atlas of cardiometabolic risk / Ed. W.T. Cefalua, Ch.P. Gannon .-N.Y.: London: Informa Healthcare, 2007 .- P. 87−104.
  192. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes .- 1988 .-Vol.37 .-P. 1595−1600.
  193. Reciprocal association between visceral obesity and adiponectin: in healthy premenopausal women / K. Kwon, S.H. Jung, C. Choi et al. // Int J Cardiol .— 2005 .-Vol.101 .—P.385−390.
  194. Recommendations for chamber quantification / R. M. Lang, M. Bierig, R. B. Devereux et al. // Eur J Echocardiography. 2006 .- Vol.7 .- P.79−108.
  195. Reduced sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weight gain / M. Spraul, E. Ravussin, A.M. Fontvieille et al. // J Clin Invest.- 1993 .- Vol.92(4) .-P.1730−1735.
  196. Regitz-Zagrosek VOL. Gender aspects of the role of the metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease / V. Regitz-Zagrosek, E. Lehmkuhl, S. Mahmoodzadeh // Gend Med 2007 Vol.4,Suppl В .- P. 162−177.
  197. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R.J. Troisi, S.T. Weiss, D.R. Parker et al. // Hypertension .-1991 .-Vol. 17(5) .-P.669−677.
  198. Relations of left ventricular mass to fat-free and adipose body mass: the Strong Heart Study / J.N. Bella, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Circulation .- 1998 .-Vol.98 .-P.2538−2544.
  199. Relationship of glycation, antioxidant status and oxidative stress to vascular endothelial damage in diabetes / Y. Wen, J.C. Skidmore, M.M. Porter-Turner С et al. // Diabetes Obes. Metab .- 2002 .- Vol. 4, № 5 .- P. 305−308.
  200. Relationship of impaired glucose tolerance to left ventricular structure and function: the Strong Heart Study / A. Ilercil, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Am Heart J .- 2001 Vol.141 .- P.992−998.
  201. Release of C-reactive protein in response to inflammatory cytokines by human adipocytes: linking obesity to vascular inflammation / P. Calabro, D.W.
  202. Chang, J.T. Willerson, et. al. // J Am Coll Cardiol .- 2005 .- Vol.46 .P. 1112−1113.
  203. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study / R.S. Vasan, A. Beiser, S. Seshadri, et al. // JAMA .- 2002 .- Vol.287 .- P.1003−1010.
  204. Resistin, adiponectin, and risk of heart failure the Framingham offspring study / D.S. Frankel, R.S. Vasan, R.B. D’Agostino et al. // J Am Coll Cardiol .-2009 .-Vol.3,N.53(9) .-P.754−762.
  205. Right ventricular performance in severe obesity. Effect of weight loss / M. Maniscalco, A. Arciello, A. Zedda et al. // Eur J Clin Invest .— 2007 .— Vol.37(4) -P.270−275.
  206. Robergs R.A. Exercise physiology. Exercise, performance, and clinical applications /R.A. Robergs, S.O. Roberts -Louis: Mosby-Year Book, 1997 -45p.
  207. Schinkovitz A. Effects of a high-fat meal on resister vessel reactivity and on indicators of о dative stress in healthy Volunteers / A. Schinkovitz, P. Dittrich, I. Wascher// С Physiol.- 2001 .-Vol.21 .-N.404−410.
  208. Siri W.E. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods // Techniques of measuring body composition / J. Brozek, A. Hen-schel .- Washington: National Academy of Sciences, National Research Council.-1961 .-P. 223−234.
  209. Skurk T. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1 / T. Skurk, H. Hauner // Int J Obes Relat Metab Disord .- 2004 Vol.28 P.1357−1364.
  210. Sviglerova J. Negative inotropic effect of insulin in papillary muscles from control and diabetic rats / J. Sviglerova, J. Kuncova, M Stengl // Physiol Res .-2005 .-Vol.54(6) .-P.661−670.
  211. Systemic hypertension and impaired glucose tolerance are independently correlated to the severity of the acromegalic cardiomyopathy / A. Colao, R. Baldelli, P. Marzullo et al. // J Clin Endocrinol Metab .- 2000 Vol.85 .-P.193−199.
  212. Thakur V. Obesity, hypertension, and the heart / V. Thakur, R. Richards, E. Reisin // Am J Med Sci .- 2001 .- Vol.321(4) .- P.242−248.
  213. The adipocyte-secreted protein АсгрЗО enhances hepatic insulin action / A.H. Berg, T.P. Combs, X. Du et al. // Nat Med .- 2001 .- Vol.7 .- P.947−953.
  214. The cardiac microvasculature in hypertension, cardiac hypertrophy and diastolic heart failure / M.R. Hoenig, C. Bianchi, A. Rosenzweig et al. // Curr Vase Pharmacol2008 .- Vol.6(4) .- P.292−300.
  215. The combined effect of systemic hypertension and obesity on biventricular diastolic function / W. Myslinski, J. Mosiewicz, G. Dzida et al. // Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med] .-2002 .- Vol.57(2) .-P.431−436.
  216. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome Electronic resource.- 2005 .- Режим доступа: www.idf.org.
  217. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framing-ham Heart Study. /M.S. Lauer, K.M. Anderson, W.B. Kannel et al. // JAMA .-1991 .-Vol.266 .-P.231−236.
  218. The importance of diagnostic criteria in the association between the metabolic syndrome and cardiovascular disease in obese subjects / J. Vidal, R. Morinigo, V.H. Codoceo et al. // Int J Obes Relat Metab Disord .- 2005 .Vol.29 .- P.668−674.
  219. The metabolic syndrome and risk for heart failure in middle-aged men / E. Ingelsson, J. Arnlov, L. Lind et al. // Heart.- 2006 .- Vol.12 P. 106−112.
  220. The Metabolic Syndrome: Global Public Health Problem and A New Definition / P. Zimmet, D. Magliano, Y. Matsuzawa et al. // J Atheroscler Thromb .-2005 .-Vol.12 .- P.295−300.
  221. The obesity associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes / V. Rajapurohitam, X.T. Gan, L.A. Kirshenbaum et al. // Circ Res .- 2003 .- Vol.93 .- P.277−279.
  222. The Pan American Health Organization Electronic resource. .— 2005. — Режим доступа: http://www.paho.org.
  223. The relationship of percent body fat by bioelectrical impedance analysis with blood pressure, and glucose and lipid parameters / J. Kobayashi, S. Murano, I. Kawamura et al. // J Atheroscler Thromb .- 2006 .- Vol. 13(5) .- P.221−226.
  224. Trayhurn P. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity / P. Trayhurn, I.S. Wood // Biochem Coc Trans .- 2005 .— Vol.33 .— P. l 078−1081.
  225. Trend in the prevalence of the metabolic syndrome and its impact on cardiovascular disease incidence: the San Antonio Heart Study / C. Lorenzo, K. Williams, K.J. Hunt // Diabetes Care .- 2006 .- Vol.29(3) .- 25−30.
  226. Tumor necrosis factor-a inhibits insulin’s stimulating effect on glucose uptake and endothelium-dependent vasodilation in humans / C. Rask-Madsen, H. Dominguez, N. Ihlemann et al. // Circulation .- 2003 .- Vol.108 P. l815−1821.
  227. Validation of the OMRON BF 300 monitor for measuring body fat by bioelectric impedance / M.V. Moreno, B.G. Gandoy, A.M. Gonzalez et al. // Aten Primaria.- 2001 .- Vol. 28(3) .- P. 174−181.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!