Пептидная регуляция нейромедиаторного баланса у молодых и старых крыс при ишемическом повреждении головного мозга
Апробация работы. Результаты работы доложены на VIII WORLD CONGRESS: international society for adaptive medicine (Москва, 2006 г.), IV международной научно-практической конференции «Новые медицинские технологии в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных» (Пенза, 2006), V Международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2006… Читать ещё >
Содержание
- Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Факторы, влияющие на исход ишемического повреждения мозга
- 1. 2. Экспериментальные модели ишемии головного мозга
- 1. 3. Патогенетические механизмы развития ишемического повреждения мозга
- 1. 4. Нарушение медиаторного баланса как фактор развития ишемических повреждений мозга
- 1. 5. Асимметрия мозга как фактор устойчивости к стрессу
- Глава 2. Материалы и методы исследования
- 2. 1. Постановка эксперимента
- 2. 2. Метод определения латерального профиля крыс
- 2. 3. Модель ишемии мозга
- 2. 4. Биохимические методы исследования
- 2. 5. Статистические методы исследования
- Глава 3. Влияние дельтарана на изменение медиаторного баланса у молодых крыс в условиях нарушения мозгового кровообращения
- 3. 1. Изменение нейромедиаторного баланса в мозге и крови молодых крыс вследствие окклюзии сонных артерий
- 3. 2. Влияние дельтарана на баланс медиаторов в мозге и крови молодых крыс с леволатеральным профилем при окклюзии сонных артерий разной продолжительности
- 3. 3. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и крови молодых крыс с леволатеральным профилем в условиях 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
- 3. 4. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и крови молодых крыс с леволатеральным профилем в условиях 3-минутной окклюзии левой сонной артерии и 24-часовой окклюзии правой сонной артерии
- Глава 4. Нарушение медиаторного баланса в мозге и крови старых левополушарных крыс, находящихся в условиях окклюзии сонных артерий
- 4. 1. Изменение, содержания медиаторов в структурах мозга и крови старых крыс вследствие окклюзии сонных артерий
- 4. 2. Влияние дельтарана на баланс моноаминов в структурах мозга и крови старых крыс, находящихся в условиях окклюзии сонных артерий
Пептидная регуляция нейромедиаторного баланса у молодых и старых крыс при ишемическом повреждении головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Заболевания сосудов головного мозга часто встречаются в клинической практике. Острое нарушение мозгового кровотока — это всегда серьезная сосудистая катастрофа. Частота цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), летальность и инвалидность вследствие них являются очень высокими [Appel-ros P. et al., 2003]. Среднее количество заболевших в мире составляет 500 600/1 млн. человек [Broderick J. P., 2004]. Кроме того, в последнее время наметилась тенденция к увеличению количества инсультов мозга среди молодого населения [Beletsky V. et al., 2003]. Многие люди, перенесшие инсульт, остаются инвалидами, около V4 из них испытывают определенные затруднения при самообслуживании: при тяжелой форме болезни больные не способны к самообслуживанию, при легкой форме — возвращаются к нормальной жизни-и даже сохраняют трудоспособность [Paolucci S. et al., 2003]. Кроме того, сосудистые заболевания головного мозга являются второй по частоте (после дегенеративных) причиной деменций, сочетанных с различными неврологическими проявлениями (парезы, нарушения статики, координации, чувствительности, функций тазовых органов) [Зенков JI.P., Ронкин A.M., 1982; Джимбаладзе Д. Н. и соавт., 2005].
Поэтому проблема цереброваскулярной патологии и инсульта объединяет вокруг себя специалистов разных дисциплин — неврологов, кардиологов, терапевтов, психиатров, нейрохирургов, сосудистых хирургов, реабилитоло-гов, а также представителей фундаментальных медицинских наук — нейро-морфологов, физиологов, генетиков, биохимиков, фармакологов и иммунологов [Camilo О., Goldstein L.B., 2004; Meisel С. et al., 2004; Hackett M.L. et al., 2005; Schrader J. et al., 2005; You S.H. et al., 2005].
Когда говорят о патогенетически обоснованном лечении острой ишемии мозга, учитывают, что инфаркт мозга, как нозологическая группа, полиморфна и имеет разные подтипы. Почти 40% инфарктов мозга не дифференцированы по своему происхождению, поскольку до настоящего времени не разработано достаточно надежных методов диагностики [Lynch J.R. et al., 2003]. Особенно это касается мелких артерий, которые не доступны для ангиографии [Kidwell C.S. et al., 2003; Sobesky J. et al., 2004].
Очень большая доля принадлежит лакунарным инфарктам — 26,1%, тогда как геморрагическому инфаркту — 9% [Mayer S.A. et al., 2005] и сочетанным инфарктам — около 5,5%. Кардиоэмболические инфаркты составляют, по разным источникам, от 19 до 30% случаев ишемических инсультов (ИИ) [Ким А.В. и соавт., 2004]. Эта статистика достаточно условна, поскольку клинические исследования, проведенные на большом верифицированном клиническом материале, отсутствуют.
Согласно некоторым данным, приблизительно половина жителей США с клапанным поражением сердца переносят первый инсульт, поэтому данная патология сердца является значимым фактором риска в возникновении повторного инсульта [Broderick J.P. et al., 1992].
В недавнем прошлом основная роль в возникновении церебральной эмболии отводилась патологии магистральных сосудов головного мозга, а именно — характеру атеросклеротической бляшки, фрагменты которой при ее распаде приводят к реализации артерио-артериальной эмболии [Ким А.В. и соавт., 2004; Bowman T.S. et al., 2003; Momjian-Mayor I., Baron J.-C., 2005].
Среди этиологических факторов инсультов наибольшее значение имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь, как наиболее значимые сосудистые заболевания [Magyar М. et al., 2003; Rothwell P.M. et al., 2003; Chapman N. et al., 2004; Lawes C.M. M. et al., 2004; Schrader J. et al., 2005]. Среди основных причин кардиогенной эмболии — мерцательная аритмия различной этиологии, инфаркт миокарда и его последствия, эндокардит, кардиомиопатия [Marini С. et al., 2005].
В связи с этим основными принципами лечения острой ишемии мозга является коррекция нарушения дыхания, стабилизация гемодинамики, лечение внутричерепной гипертензии, коррекция кислотно-щелочного, водноэлектролитного и осмомолярного гомеостаза, а также профилактика осложнений ИИ [Gilligan А.К. et al., 2002; Goldstein L.B., 2000; Young F.B. et al., 2003].
Большое значение в развитии ишемии мозга наряду с ишемическим каскадом имеет окислительный стресс [Дубинина Е.Е., 2003, 2006; Sadamasa N. et al., 2003]- эти два процесса обладают эффектом взаимного усиления [Зенков Н.К. и соавт., 2001; Меньшикова Е. Б. и соавт., 2006]. Чрезмерное количество активных форм кислорода, образующихся в результате интенсификации сво-боднорадикального окисления, способствуют нарушению структуры мембран клеток, функции рецепторного аппарата [Zaidi А., 1999], развитию медиатор-ного дисбаланса [Каган В.Е. и соавт., 1986; Esterbauer Н. et al., 1991; Halliwel В., 1992]. Ослабление моноаминергической трансмиссии в условиях острого нарушения мозгового кровообращения является основной причиной развития неврологического дефицита и депрессивных нарушений [Ещенко Н.Д., 2004; Федотова Ю. О., Сапронов Н. С., 2006; Olie J.P. et al., 2004].
Отдаленные последствия ишемии начинают проявляться на 2−3-й час, достигая максимума через 12−36 часов (окислительный стресс и локальное воспаление) и на 2−3-и сутки (апоптоз) после ее начала [Саприн А.Н., Калани-на Е.В., 1999], но сохраняются длительно, способствуя в постинсультном периоде прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии) [Дамбинова С.А., 2003].
Поэтому на ранних этапах развития ишемического инсульта необходимо проведение нейропротективной терапии, направленной на снижение экзайто-токсичности и отсроченных механизмов гибели клеток, связанных с развитием окислительного стресса. Основными направлениями вторичной нейропро-текции являются антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга, нейроиммуно-модуляция, регуляция рецепторных структур [Суслин И.Д.и соавт., 2003].
В настоящее время разработано большое количество препаратов, отвечающих требованиям современной нейропротективной терапии. Однако известно, что лечение наступившего ишемического инсульта связано со значительными трудностями, поскольку только у 10% больных с ИИ удается добиться полного выздоровления [Покровский А.В., 2003]. В связи с этим не теряет актуальности проблема поиска новых средств для коррекции ишемиче-ских и реперфузионных нарушений функций мозга [Батышева Т.Т., Парфенов В. А., 2003].
Кроме того, поиск факторов индивидуальной переносимости стрессовых нагрузок в зависимости от особенностей латерализации полушарий головного мозга также представляет несомненный интерес [Клименко JI.JI. и соавт., 19 986- Черноситов А. В., 2000]. Поскольку большинство человеческой популяции обладает леволатеральным профилем, а при ишемическом повреждении именно доминирующего полушария исход заболевания наименее благоприятен, является важным изучение механизмов развития данной патологии и подбора корригирующих средств, снижающих смертность и инвалидизацию, при поражении доминирующего полушария.
В связи с этим целью данного исследования было изучение некоторых' патофизиологических механизмов ишемического повреждения мозга, развивающегося вследствие окклюзии сонных артерий у старых и молодых крыс с леволатеральным профилем, и возможности коррекции этих нарушений дель-тараном.
В задачи исследования входило:
1. Изучение медиаторного баланса по соотношению норадреналина, дофамина и серотонина в структурах мозга и крови молодых и старых крыс с леволатеральным профилем в условиях окклюзии сонных артерий разной продолжительности.
2. Исследование активности моноаминооксидазы, А в структурах мозга и крови молодых и старых крыс с леволатеральным профилем в условиях окклюзии сонных артерий разной продолжительности.
3. Выявление факторов устойчивости организма молодых и старых животных с леволатеральным профилем в зависимости от особенностей обмена медиаторов в структурах мозга и крови к воздействию окклюзии сонных артерий разной продолжительности.
4. Исследование адаптационных эффектов дельтарана в отношении ме-диаторного баланса в мозге и крови молодых и старых крыс с леволатераль-ным профилем в условиях окклюзии сонных артерий разной продолжительности.
Положения, выносимые на защиту.
1. Процесс старения системы функциональной межполушарной асимметрии характеризуется нарушением соотношения катехоламинергических ней-ротрансмиттеров и серотонина между полушариями головного мозга и стволовыми структурами правой и левой половин мозга, что происходит на фоне повышения активности моноаминооксидазы А.
2. В условиях окклюзии сонных артерий разной продолжительности более высокий уровень выживаемости животных разного возраста обеспечивается преобладанием норадренергических влияний в гемисферах коры. Большая устойчивость молодых крыс к нарушению мозгового кровообращения формируется за счет активации катехоламинергических медиаторных систем крови, тогда как у старых животных в ответ на окклюзию сонных артерий в крови возрастают серотонинергические влияния.
3. В условиях введения дельтарана интактным молодым животным увеличивается активность серотонинергической медиации в гемисферах коры и норадренергической системы в стволовых структурах. У старых крыс происходят изменения обратной направленности: в гемисферах коры усиливаются в большей степени катехоламинергические влияния, а в стволовых структурах — серотонинергические.
4. В условиях предварительного введения дельтарана перед 3-минутной окклюзией правой сонной артерии и 24-часовой окклюзией левой сонной артерии у левополушарных крыс разного возраста происходит перераспределение нейромедиаторного баланса: у молодых животных преобладающей системой нейротрансмиссии становится серотонинергическая, а у старых — но-радренергическая.
5.
Введение
дельтарана перед 3-минутной окклюзией левой сонной артерии и 24-часовой окклюзией правой сонной артерии у левополушарных крыс способствует наиболее оптимальному распределению медиаторов в структурах мозга (одновременно увеличиваются серотонинергическое и норадренер-гическое влияния), что отражается на высоком уровне выживаемости крыс разного возраста.
6. При предварительном введении дельтарана в условиях окклюзии сонных артерий разной продолжительности перераспределение нейромедиатор-ного баланса сопровождается изменением активности моноаминооксидазы, А в больших полушариях коры и стволовых структур мозга у молодых и старых крыс.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Согласно полученным результатам исследования влияния окклюзии сонных артерий на выживаемость и баланс медиаторов в мозге и крови крыс были показаны различия в патогенетическом развитии ишемических нарушений функционирования мозга животных с леволатеральным профилем. Установлено преимущественное значение соотношения нейромедиаторов для выживаемости молодых и старых животных с леволатерильным профилем в условиях одностороннего нарушения мозгового кровообращения.
Доказано, что дельтаран обладает нейропротекторным действием на мозговые структуры молодых и старых крыс, способствуя преобладанию норад-ренергической и серотонинергической нейрохимических систем, что приводит к повышению уровня выживаемости в условиях ишемического поражения мозга, особенно у старых животных.
Результаты работы могут быть рекомендованы для внедрения в клиническую практику с целью назначения больным с ишемическим инсультом препаратов, нормализующих нейромедиацию в зависимости от функциональной межполушарнои асимметрии.
Научная новизна результатов исследования.
Впервые было показано, что процесс старения сопровождается повышением активности моноаминооксидазы А, которое способствует истощению нейромедиаторов преимущественно в правой гемисфере коры. Но в условиях окклюзии сонных артерий столь значительной асимметрии в распределении моноаминов не отмечается. Наименьший уровень выживаемости старых животных, перенесших окклюзию сонных артерий, сопровождается преобладанием серотонинергических влияний в гемисферах коры.
Установлено, что истощение нейромедиаторов в мозге не является основным критерием снижения устойчивости организма к стрессу. Наиболее важное значение для выживаемости животных после окклюзии сонных артерий играет соотношение между нейромедиаторами.
Впервые доказано, что введение дельтарана молодым интактным крысам способствует понижению активности моноаминооксидазы, А в структурах мозга, тогда как у старых животных снижение активности моноаминооксидазы, А происходит только в стволовых структурах. За счет этого в гемисферах коры молодых крыс нейромедиаторный баланс смещается в сторону большей активации серотонинергической системы, а у старых крыс происходят изменения обратной направленности: в гемисферах коры усиливаются в большей степени катехоламинергические влияния, а в стволовых структурах — серотонинергические.
Впервые показано, что предварительное введение дельтарана перед 3-минутной окклюзией правой сонной артерии и 24-часовой окклюзией левой сонной артерии приводит к понижению активности моноаминооксидазы, А в мозге животных обеих возрастных групп. В результате этого у молодых крыс преобладающей системой нейротрансмиссии становится серотонинерги-ческая, а у старых — норадренергическая. В то же время, при 3-минутной окклюзии левой сонной артерии и 24-часовой окклюзии правой сонной артерии предварительное введение препарата способствовало наиболее оптимальному распределению медиаторов в структурах мозга (одновременно увеличиваются серотонинергическое и норадренергическое влияния), что отражается на высоком уровне выживаемости крыс разного возраста.
Внедренне результатов исследований в практику.
Основные результаты работы внедрены в учебный процесс в виде методических разработок для проведения практических и семинарских занятий на кафедре анатомии и физиологии детей и подростков Педагогического института Южного федерального университета.
Апробация работы. Результаты работы доложены на VIII WORLD CONGRESS: international society for adaptive medicine (Москва, 2006 г.), IV международной научно-практической конференции «Новые медицинские технологии в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных» (Пенза, 2006), V Международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2006) и Всероссийской конференции с международным участием «Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга» (Москва, 2007), III научно-практической геронтологической конференции с международным участием, посвященной памяти Э. С. Пушковой (Санкт-Петербург, 2007), VI Европейском конгрессе по геронтологии (Санкт-Петербург, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 статья в журнале по списку ВАК.
Структура работы. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, двух глав, содержащих изложение результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы и приложения.
Список литературы
содержит 201 источник, из них 94 отечественных и 107 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 18 рисунками.
ВЫВОДЫ.
1. Процесс старения сопровождается возрастанием активности моноаминооксидазы, А в структурах мозга животных, что приводит к нарушению баланса катехоламинергических медиаторов и серотонина в коре больших полушарий и стволовых структурах мозга.
2. При 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии у молодых животных уровень выживаемости составляет 62,5%. При этом в гемисферах коры отмечается преобладание норад-ренергической медиации, а в стволовых структурах — активности дофаминер-гической и серотонинергической систем. У старых крыс показатель выживаемости составил 31%, а нейромедиаторный статус характеризовался преобладанием активности дофаминергической системы в коре больших полушарий и серотонинергической в правых и левых стволовых структурах. Эти изменения нейромедиаторного баланса сопровождались выраженной активацией моноаминооксидазы, А в структурах мозга животных обеих возрастных групп.
3. При 3-минутной окклюзии левой сонной артерии и 24-часовой окклюзии правой сонной артерии уровень выживаемости молодых крыс составил 66%, а старых — 56%). У крыс в обеих возрастных группах в гемисферах коры отмечается активация норадренергической системы, а в стволовых структурах снижается активность дофаминергической системы. Как у молодых, так у старых животных при этом повышается активность моноаминооксидазы, А во всех исследуемых структурах мозга.
4. Дельтаран способствовал возрастанию активности серотонинергической системы в гемисферах коры и норадренергической — в стволовых структурах мозга молодых крыс. У старых животных под влиянием дельтарана в коре мозга активируется норадренергическая система, а в стволовых структурах — серотонинергическая.
5. В условиях предварительного введения дельтарана перед 3-минутной окклюзией правой сонной артерии и 24-часовой окклюзией левой сонной артерии уровень выживаемости молодых левополушарных животных составил.
90%, а старых — 56%. Препарат способствовал снижению активности’МАО-А в гемисферах коры и левых стволовых структурах мозга молодых крыс, что сопровождалось активацией серотонинергической системыпри этом в крови обнаружено снижение содержания всех изученных медиаторов. У старых крыс предварительное введение препарата перед окклюзией правой и затем левой сонных артерий не приводило к снижению активности МАО-А в полушариях коры мозга и, напротив, сопровождалось повышением активности фермента в стволовых структурах. В крови старых крыс содержание всех исследуемых нейромедиаторов возрастало.
6. При предварительном введении дельтарана перед 3-минутной окклюзией левой сонной артерии и 24-часовой окклюзией правой сонной артерии уровень выживаемости молодых крыс составил 80%, а старых — 62,5%. Во всех изученных структурах мозга молодых животных активность МАО-А снижалась. При этом в гемисферах коры и левых стволовых структурах смещение баланса нейромедиаторов в сторону активации норадренергической и серотонинергической систем. У старых крыс в коре больших полушарий происходили аналогичные изменения в нейромедиаторном статусе, в стволовых структурах наблюдалось повышение активности серотонинергической системы. Снижение содержания исследуемых нейромедиаторов в крови как молодых, так и старых животных было менее выражено, чем в эспериментах с 3-минутной окклюзией правой сонной артерии и 24-часовой окклюзией левой сонной артерии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. У пациентов с нарушением мозгового кровообращения в условиях неврологических отделений целесообразно определять содержание моноаминов в крови для выявления степени тяжести состояния больных и выбора оптимального метода терапии.
2. Полученные результаты исследования дают основание рекомендовать клиническое изучение влияния дельтарана на нейромедиаторный баланс в крови пациентов с нарушением мозгового кровообращения с целью разработки рекомендаций к его применению в качестве адаптогена в неврологической практике в зависимости от возраста и латерального профиля пациентов.
Список литературы
- Батышева Т.Т., Парфенов В. А. Реабилитация больных, перенесших инсульт, в поликлинике восстановительного лечения.// Лечащий врач, 2003. -№ 3. С. 76−81.
- Белый Б.И. Психопатология очагового поражения лобных долей в сфере функциональной асимметрии мозга./ Функциональная асимметрия и адаптация человека. -М., 1976. С. 205−207.
- Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные поражения поражения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). — М.: Медицина, 1989.-368 с.
- Боголепова А.Н. Особенности когнитивных нарушений у больных ишеми-ческим инсультом в зависимости от локализации очага поражения./ В кн.: Функциональная межполушарная асимметрия. М.: Научный мир, 2004. — С. 587−593.
- Болдырев А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса. // Биохимия, 2000. Т. 65. — № 7. — С. 981−990.
- Брагина Н.Н., Доброхотова Г. А. Функциональная асимметрия человека. — М., 1988.-237 с.
- Вартанян Г. А., Клементьев Б. И. Химическая симметрия и асимметрия мозга.-М., 1991.- 190 с.
- Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишеми-ческой патологии мозга. // Вест. РАМН. 2000. — № 4. — С. 5−10.
- Виленчик М.М. Молекулярные механизмы старения. М.: Наука, 1970. -168 с.
- Владимиров Ю. А. Прафеиов Э.А., Епанчинцева О. М., Смирнов JI.H. Антирадикальная активность 3-замещенных кумаринов и их влияние на железо-зависимую хемилюминесценцию. // Бюл. эксп. биол. мед., 1991. № 10. -С. 358−360.
- Ганнушкина И.В., Шафранова В. П., Федорова Т. Н., Баранчикова М. В., Ларский Э. Г., Коршунова Т. С. Защитный эффект антиоксиданта ионола при ишемии мозга с рециркуляцией в эксперименте. // Патол. физиол. и экспериментальная терапия, — 1986. № 3. — С. 36−38.
- Гиляревский С.Р. Современные тенденции в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов. // Сердце, 2005. — Т. 4. № 2 (20). — С. 8892.
- Горбунова А.В. Биогенные амины ретикулярной формации среднего мозга и устойчивость к эмоциональному стрессу. //В тез. докл.: Нейрохимия: Фундаментальные и прикладные аспекты. — М. 2005. — С. 89.
- Гусев Е.И., Скворцова В. И. Глутаматная нейротрансмиссия и метаболизм кальция в норме и при ишемии головного мозга. // Успехи физиологических наук. 2002. — Т. 33, № 4. — С. 80−93.
- Гусев Е.И., Скворцова В. И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. //Атмосфера. Нервные болезни, 2002. № 1. — С. 3−7.
- Дамбинова СА. Нейрохимические корреляты функциональных состояний мозга человека. // В сб.: Успехи функциональной нейрохимии./ Под ред.
- С.А. Дамбиновой и А. В. Арутюняна. СПб: изд-во С.-Петерб. ун-та, 2003. -С. 20−32.
- Дамбинова С.А., Каменская М. А. Молекулярные механизмы передачи импульса в мембранах нейрона. Ионные каналы, рецепторы. / В кн.: Нейрохи-мия. /Под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Скулачева. М., 1996. — С. 246−295.
- Джимбаладзе Д.Н., Красников А. В., Лагода О. В. Асимптомные стенозщы сонных артерий каротидного бассейна. // Атмосфера. Нервные болезни, 2005.-№ 2.-С. 26−31.
- Дробинский А.Д. К вопросу об асимметрии кровенаполнения полушарий головного мозга у больных ранним церебральным атеросклерозом (по данным реоэнцефалографии). / Функциональная асимметрия и адаптация человека. -М., 1976.-С. 210−211.
- Дубинина Е.Е. Роль окислительного стресса при патологических состояниях нервной системы. // В сб.: Успехи функциональной нейрохимии./ Под ред. С. А. Дамбиновой и А. В. Арутюняна. СПб: изд-во С.-Петерб. ун-та, 2003.-С. 285−301.
- Дутов А. А. Титова О.Е., Гаврилюк А. Н. Анохов С.С. Выявление скрытой двигательной асимметрии мозга интактных лабораторных животных. // Фи-зиол. журн. СССР, 1985. Т. 71. — № 7. — С. 925−927.
- Ефимов В.М., Акимова И. А., Галактионова Ю. К. Формальная иерархическая классификация типов билатеральных асимметричных объектов. // Сер. геологические, химические и биологические науки. 1987, № 3. — С. 64−66.
- Зенков Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343 с.
- Зенков Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1982. — 432 с.
- Зозуля Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. — М.: «Знание-М», — 2000. С. 344.
- Иоффе М.Е., Плетнева Е. В., Сташкевич И. С. Природа функциональной моторной асимметрии у животных. / Функциональная межполушарная асимметрия. М.: Научный мир, 2004. — С. 80−97.
- Каган В.Е., Орлов О. Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -М., 1986.-Т. 18.-135 с.
- Каменская В.М., Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. К вопросу о функциональных связях правого и левого полушария мозга с различными отделами срединных структур у правшей. / Функциональная асимметрия и адаптация человека. -М., 1976. С. 48−50.
- Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. 2000. — Т.2. — С. 442−444.
- Ким А.В., Джимбладзе Д. Н., Семеновский M.JI. и др. Клапанная патология и ишемический инсульт.// Неврологический журнал, — 2004. № 6. — С. 1115.
- Клименко JT. JL, Деев А. И., Фокин В. Ф. Корреляции содержания флуоресцирующих пигментов старения в гомогенатах коры мозга крыс с уровнем постоянного потенциала мозга в позднем онтогенезе. // Биофизика, 1987. -Вып. 32. № 4. — С. 691−692.
- Клименко JI.JI., Деев А. И., Протасова О. В. и др. Динамика функциональной межполушарной асимметрии и половой диморфизм в онтогенезе у крыс.// Биофизика, 1999. Т. 44. — Вып. 5. — С. 921−922.
- Клименко JI.JI., Деев А. И., Протасова О. В. Системная организация функциональной межполушарной асимметрии и ее изменение в позднем онтогенезе. // Успехи геронтологии, 1998а. № 2. — С. 82−89.
- Клименко JI.JI., Деев А. И., Протасова О. В. и др. Асимметрия старения больших полушарий головного мозга. // Биофизика, 19 986. Т. 43. — Вып. 6.-С. 1063−1065.
- Клименко JI.JI., Деев А. И., Протасова О. В. и др. Системная организация функциональной межполушарной асимметрии. Зеркальная асимметрия. // Биофизика, 1999. Т. 44. — № 5. — С. 916−920.
- Костандов Э.А. Асимметрия зрительного восприятия и межполушарное взаимодействие.// Физиология человека, 1978. — Т. 4. № 1. — С. 3−16.
- Котловар А.Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975. 256 с.
- Кураев Г. А., Соболева И. В., Сороколетова Л. Г. Формирование функциональной межполушарной асимметрии мозга в динамике обучения. / Функциональная межполушарная асимметрия. — М.: Научный мир, 2004. — С. 125−262.
- Кураев Г. А., Пожарская Е. Н., Глумов А. Г. Межполушарное распределение функций. // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки, 1996. — № 2. С. 56−63.
- Лакин Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. — 1973.- 343 с.
- Леутин В.П., Николаева Е. И. Психофизиологические механизмы адаптации и функциональная асимметрия мозга. Новосибирск, 1988. — 190 с.
- Луценко В.К., Карганов М. Ю. Биохимическая асимметрия мозга. // Нейро-химия, 1985.-Т. 4.-С. 197−213.
- Маклецова М.Г., Рихирева Г. Т., Менджерицкий A.M. и др. Влияние дельта сон-индуцирующего пептида (ДСИП) на активность глутамин-синтетазы в коре больших полушарий в норме и при иммобилизации. // Нейрохимия.-1995. Т. 12. — вып. 3. — С. 34−39.
- Менджерицкий A.M., Ускова Н. И., Лысенко А. В. и др. Соотношение ней-ромедиаторных аминокислот при сравнительном анализе стресс-протекторных эффектов дельта сон-индуцирующего пептида и пирацетама. //Вопросы мед. химии.- 1995. № 5. — С. 16−19.
- Менджерицкий A.M., Кураев Г. А., Михалева И. И., Повилайтите П. Э. Мор-фометрические доказательства активации аксосоматических синапсов при введении дельта-сон индуцирующего пептида. // Бюл. экспер.биол. и мед.-1992. -№ 2.-С. 202−203.
- Менджерицкий A.M., Михалева И. И., Мационис А. Э., Повилайтите П. Э. ДСИП как модулятор ультраструктуры синапсов. // Арх. анатом, гистол. эмбриол.- 1992.-№ 11.-С. 9−11.
- Менджерицкий A.M., Карантыш Г. В., Кайгородов С. П. Роль латерализации полушарий головного мозга в адаптационных реакциях организма. // Наука и образование. 2005. — № 3. — С. 237−241.
- Менджерицкий A.M., Карантыш Г. В., Краснова И. Л., Михалева И. И., Демьяненко С. В. Адаптогенный эффект дельтарана в модели окклюзий сонных артерий.// Нейрохимия, 2007. -№ 2. С. 71−78.
- Меньщикова Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
- Мустафин А.А., Нигматуллина P.P., Миролюбов Л. М. и др. Функциональная активность 5-НТ2, 5-НТ4 серотониновых рецепторов при врожденных пороках сердца у детей. // XIII Международное совещание и IV школа по эволюционной физиологии. СПб, 2006. — С. 154.
- Нигматуллина P.P., Ахметзянов В. Ф., Мустафин А. А. и др. Изменение метаболизма серотонина как звено патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. // Тез. докладов научной конференции: Нейрохимия: Фундаментальные и прикладные аспекты. -М., 2005. С. 178.
- Погожева А.В. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела. Серд-це-2004−6:295−301.
- Покровский А.В. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? // Кардиология.- 2003. Т. 44. — № 3. — С. 4−6.
- Попай М., Гехт К., Хильзе М. и др. значение асимметричного распределения норадреналина в мозге и надпочечниках для развития экспериментального невроза. / Исследование механизмов нервной деятельности. М., 1984.-С. 280−283.
- Прудченко И.А., Сташевская JI.B., Михалева И. И. и др. Синтез и антиэпилептические свойства аналогов пептида дельта-сна. // Биоорган. Химия.-1993. Т.19. — № 1.-С. 43−55.
- Прудченко И.А., Сташевская JI.B., Шепель Е. Н. и др. Синтез и биологические свойства аналогов пептида дельта-сна (ДСИП)-11. Антиметастатическое действие. //Биоорган. Химия.- 1993. Т.19. — вып. 12. — С. 1177−1190.
- Рахимов Р.Н., Рахимова Н. Н., Хакман П. Ю., Ряндур А. В. Асимметрия фонда свободных аминокислот в некоторых участках мозга крыс.// Бюл. эксперимент. биологии и медицины, 1989. № 6. — С. 676−678.
- Рихирева Г. Т., Голубев И. Н., Копыловский С. А. и др. Взаимодействие дельта-сон индуцирующего пептида (ДСИП) с клеточными мембранами in vitro.//Биоорганическая химия.- 1999. -Т. 25. № 5. — С. 334−340.
- Рихирева Г. Т., Соколова И. С., Рылова А. В. и др. Изменения скорости биосинтеза белков в органах мышей при действии дельта-сон-индуцирующего пептида и психоэмоционального стресса. Изв. РАН серия биологическая.-1995. -№ 2.-С. 142−148.
- Рябинская Е.А., Валуйская Т. С. Асимметрия направления движения как тактика пищевого поведения у крыс.// Журнал высшей нервной деятельности, 1983.-Т. 33.-№ 4.-С. 654−661.
- Саприн А.Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развития патологических процессов. // Успехи биологической химии, 1999. Т. 39. — С. 289−326.
- Симонов П.В. Функциональная асимметрия лимбических структур мозга. // Журнал высшей нервной деятельности, 1999. — Т. 49. № 1. — С. 22−25.
- Симонов П.В., Русалова М. Н., Преображенская JI.A., Ванециан Г. Л. Фактор новизны и асимметрия деятельности мозга.// Журнал высшей нервной деятельности, 1995. Т. 45. — № 1. — С. 13.
- Скворцова В.И. Современные подходы к терапии ишемического инсульта. // Междун. журн. медицинской практики, 2000. № 4. — С. 33−34.
- Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция. // Вестник РАМН, 2003. № 11. — С. 74−81.
- Судаков К.В., Кохлан Дж.П., Котов А. В. и др. Каскадное последействие при введении пептида, вызывающего дельта-сон. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1995. Т.119. — № 1. -С. 6−9.
- Суслин И.Д., Мусин Р. С., Белоусов Ю. Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины. // Качественная клиническая практика, 2003. № 4. — С. 1−17.
- Федотова Ю.О., Сапронов Н. С. Нейрохимические механизмы антидепрессивного эффекта антагониста 02-подтипа дофаминовых рецепторов у ова-риоэктомированных самок крыс. // Нейрохимия, 2006. Т. 23. — № 1. — С. 35−41.
- Фишер М., Шебитз В. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее, будущее. // Журнал неврологии и психиатрии (Инсульт), 2000.-№ 1.-С. 21−33.
- Фокин В.Ф. Центрально-периферическая организация функциональной моторной асимметрии. Дисс.. докт.биол.наук. -М., 1982. -470 с.
- Фокин В.Ф., Федан В. А. Функциональная асимметрия полушарий головного мозга кошки при формировании условного рефлекса. // Журнал высшей нервной деятельности, 1978. Т. 28. — № 12−13. — С. 77−84.
- Фокин В.Ф. Эволюция центрально-периферической организации функциональной межполушарной асимметрии. / Функциональная межполушарная асимметрия.- М.: Научный мир, 2004. С. 47−79.
- Фокин В.Ф., Пономарева Н. В. Энергетическая физиология мозга. М., 2003.-287 с.
- Фокин В.Ф., Пономарева Н. В. Динамические характеристики функциональной межполушарной асимметрии. / В кн.: Функциональная межполушарная асимметрия. — М.: Научный мир, 2004. С. 349−368.
- Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем.// Лшування та Д1агно-стика, 1998. -№ 1.- 14 с.
- Хаснулин В.И. Дизадаптация, патология и асимметрия мозга.// ApxiB ncnxiaTpii, 1997. № 12−13. — С. 23−26.
- Хватова Е.М., Гайнуллин М. Р., Михалева И. И. Влияние пептида, индуцирующего дельта-сон, на каталитические свойства митохондриальной ма-латдегидрогеназы. //Бюл. экспер. биол. и мед.-1995. № 2. — С. 141−143.
- Черноситов В.А., Морозова Р. Ф. Влияние ингибитора моноаминооксидазы на уровень судорожной активности и функциональную асимметрию мозга. // Журнал высшей нервной деятельности, 1980. Т. 30. — Вып. 1. — С. 157 164.
- Черноситов В.А. Неспецифическая резистентность, функциональные асимметрии и женская репродукция. — Ростов-на-Дону: Изд-во СКНЦ ВШ, 2000.-200 с.
- Шандра А.А., Годлевский Л. С., Брусенцов А. И. и др. Пептид дельта-сна, его аналоги и серотонинергическая система в развитии антисудорожного действия. //Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова.- 1997. Т. 83. — № 8. — С. 39−45.
- Шмалько И.П., Смирнов П. М., Михалева И. И. и др. Влияние синтетических аналогов пептида дельта-сна на факторы антиметастатической резистентности у мышей с карциномой Льюис. //Экспер. Онкология.- 1993. Т. 15. -№ 1.-С. 76−79.
- Шумилова Т.Е., Вайнштейн Г. Б., Семерня В. Н. и др. Сравнительное исследование устойчивости тканей мозга к нитритной гипоксии у крыс и ондатр
- ONDATRA ZIBETHICUS).// XIII Международное совещание и IV школа по эволюционной физиологии. — СПб, 2006. — С. 254−255.
- Юнкеров В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. Спб.: ВМедА. — 2002. — 266 с.
- Adams R., Fischer I.M. Pathology of cerebral vascular occlusion.// In b. Pathogenesis and treatment of cerebrovascular diseases. Springfield. 1961. — P. 126 142.
- Andra R., Williamson D., Jones D. et al. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US adults.// Epidemiology, 1993. -Vol. 4.-P. 285−294.
- Ansari M.A., Ahmad A.S., Ahmad M. et al. Selenium protects cerebral ischemia in rat brain mitochondria.// Biol. Trace Elem. Res., 2004. Vol. 101. — № 1. — P. 73−86.
- Appelros P., Nydevik I., Viitanen M. Poor outcome after first-ever stroke. Predictors of death, dependency and recurrent stroke within the first year. // Stroke, 2003.-Vol. 34.-№ i.p. 122—126.
- Ashwal S., Cole D., Osborne S. et al. A new model of neonatal stroke: reversible middle cerebral artery occlusion in the rat pup.// Pediatr. Neurol., 1995. -Vol. 12.-P. 191−196.
- Ashwal S., Cole D., Osborne S. et al. A new model of neonatal stroke: reversible middle cerebral artery occlusion in the rat pup.// Pediatr. Neurol., 1995. -Vol. 12.-P. 191−196.
- Astrup J., Siesjo B.K., Symon L. Thresholds in cerebral ischemia the ischemic penumbra.// Stroke, 1981. — Vol. 12. — № 6. — P. 723−725.
- Beletsky V., Nadareishvili Z., Lynch J. et al. Norris- for the Canadian Stroke Consortium. Cervical Arterial Dissection: time for a therapeutic trial?// Stroke, 2003. Vol. 34. — № 12. — P. 2856—2860.
- Benjelloun N., Renolleau S., Represa A., Ben-Ari Y., Charriaut-Marlangue C. Inflammatory responses in the cerebral cortex after ischemia in the P7 neonatal rat.//Stroke Sept., 1999.-P. 1916−1924.
- Benzi G., Pastoris O., Villa R.F., Giuffrida A.M. Influence of aging and exogenous substances on cerebral energy metabolism in posthypoglycemic recovery.//Biochem. Pharmacol., 1985.-Vol. 34.-№ 9. p. 1477−1483.
- Bilenko M.V. A new hypothesis of in situ LDL oxidation and atherosclerotic plaques formation: role of ischemia, free radicals, cytokines. // XX Congress of ISHR, Maastricht, Netherlands. J. Molec. Cell. Cardiol., 1999. Vol. 31. — № 6. -P. A-49, Th9.
- Bowman T.S., Sesso H.D., Ma J. et al. Cholesterol and the risk of ischemic stroke. // Stroke, 2003. Vol. 12. — № 34. — P. 2930—2934.
- Broderick J.P., Phillips S.J., O’Fallon W.M. et al. Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence, and mortality.// Stroke. — 1992. — Vol. 23. -P. 1250−1256.
- Broderick J. P. William M. Feinberg Lecture: Stroke therapy in the year 2025. Burden, breakthroughs and barriers to progress.// Stroke, 2004. — Vol. 35. -№ l.-P. 205—211.
- Camilo O., Goldstein L. B. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. // Stroke, 2004. Vol. 35. — № 7. — P. 1769—1775.
- Chapman N., Huxley R., Anderson C. et al. Effects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen on the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medical history. The PROGRESS Trial.// Stroke, 2004. Vol. 35. -№ l.-P. 116—121.
- Chen Y., Engidawork E., Loidl F. et al. Short- and long-term effects of perinatal asphyxia on monoamine, amino acid and glycolysis product levels measured in the basal gandlia of the rat.// Brain Res. Dev. Brain Res., 1997. — Vol. 104.-P. 19−30.
- DeirAnna E., Chen Y., Engidawork E. et al. Delayed neuronal death following perinatal asphyxia in rat.// Exp. Brain Res., 1997. Vol. 115. — P. 105−115.
- Derugin N., Wendland M., Miramatsu K. et al. Evolution of brain injury after transient middle cerebral artery occlusion in neonatal rats.// Stroke, 2000. — Vol. 31.-P. 1752.
- Dijkhuizen R.M., Knollema S., Bart van der Worp H. et al. Dynamics of tissue injury and perfusion after hypoxia-ischemia in the rat.// Stroke, 1998. — Vol. 29.-P. 695−704.
- Engidawork E., Chen Y., DelFAnna E. et al. Effect of the perinatal asphyxia on systemic and intracerebral pH and glycolysis metabolism in the rat.// Exp. Neurol., 1997.-Vol. 145.-P. 390−396.
- Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipide-oxidation products.// Amer. J. Clin. Nutr., 1993. Vol. 57. — Suppl. 1. — P. 779S-786S.
- Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction // Circulation., 1995. Vol. 91.- P. 999−1005.
- Fullerton H.J., Ditelberg J.S., Chen S.F. et al. Copper/zinc superoxide dismu-tase transgenic brain accumulates hydrogen peroxide after perinatal hypoxia ischemia.// Ann Neurol., 1998. Vol. 44. — P. 357−364.
- Gilligan A.K., Markus R., Read S.J. et al. Baseline blood presse but not early computed tomography changes predicts major haemorrhage in acute ischamic stroke.// Stroke, 2002. Vol. 33. — P. 2236−2242.
- Ginsberg N.D. The new language of cerebral ischemia.// AJNR Am. J. Neu-roradiol., 1997.-Vol. 18.-№ 8.-P. 1435−1445.
- Ginsberg N.D., Pulsinelli W.A. The ischemic Penumbra, injury thresholds, and the therapeutic window for acute stroke.// Ann. Neurol., 1994. — Vol. 36. № 4.-P. 553−554.
- Goldsteine L.B. Novel risk factors for stroke: homocysteine, inflammation, and infection.// Curr. Atheroscler. Rep., 2000. Vol. 2. — P. 110−114.
- Graham G.D. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice. A Meta-analysis of safety data. // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 12. -P. 2847—2850.
- Greishen G. Ischemia of the preterm brain.// Biol. Neonate, 1992. Vol. 62. -P. 243−247.
- Guarraci F.A., Kapp B.C. An electrophysiological characterization of ventral tegmental area dopaminergic neuron during differential pavlovian fear conditioning in the awake rabbit.// Behav. Brain Res., 1999. Vol. 99. — № 2. — P. 169 179.
- Johnston S. C. Ischemic preconditioning from transient ischemic attacks? Data from the Northern California TIA study. // Stroke, 2004. Vol. 35. -Suppl. I. -№ ll.-P. 2680—2682.
- Johnston S.C., Easton J.D. Are patients with acutely recovered cerebral ischemia more unstable? // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 10. — P. 2446—2452.
- Ishii H, Stanimirovic DB, Chang CJ et al. Dopamine metabolism and free-radical related mitochondrial injury during transient brain ischemia in gerbils. // Neurochem. Res., 1993.-Vol. 18.-№ 11.-P. 1193−1201.
- Izumi J., Inagaki M., Kiuchi Y. et al. Sustained increase in adrenergic activity in gerbil striatum following transient ischemia.// Jpn. J. Pharmacol., 1993. Vol. 63. -№ 2.-P. 143−149.
- Hackett M.L., Yapa C., Parag V. et al. Frequency of depression after stroke. A systematic review of observational studies. // Stroke, 2005. Vol. 36. -№ 6. — P. 1330—1340.
- Hadlliwel B. Reactive oxygen species and central nervous system.// Free radical in the brain. Aging. Neurological and mental disorders./ Eds.: L. Packer, L. Philipko, Y. Christen. Springer-Verlag, Berlin, N.-Y., London, 1992. — P. 2140.
- Hajat C., Tilling K., Stewart J. A. et al. Ethnic differences in risk factors for ischemic stroke. A European case-control study. // Stroke, 2004. Vol. 35. — № 7.-P. 1562—1567.
- Hassan A., Genetics and ischemic stroke.// Braine, 2000. — Vol. 123. P. 1784−1812.
- Hattori H., Morin A., Schwartz P. et al. Posthypoxic treatment with MK-801 reduses hypoxic-Ischemic damage in the neonatal rat.// Neurology, 1989. Vol. 39.-P. 713−718.
- Hickenbottom S.L., Grotta J. Neuroprotective therapy.// Semin. Neurol., 1998. Vol. 18. — № 4. — P. 485−492.
- Hoeger H., Englemann M., Bernet G. et al. Long term neurological and behavioral effects of graded perinatal asphyxia in the rat.// Life sciences, 2000. -Vol. 66. P. 947−962.
- Iuvone L., Geloso M.C., DelFAnna. Changes in open field behavior, spatial memory, and hippocampal parvalbumin immunoreactivity folloving enrichment in rats exposed to neonatal anoxia.// Exp. Neurol., 1996. Vol. 13. — P. 9, 25−33.
- Kern R., Perren F., Schoeneberger K. et al. Ultrasound microbubble destruction imaging in acute middle cerebral artery stroke. // Stroke, 2004. — Vol. 35. -№ 7.-P. 1665—1670.
- Kidwell C.S., Alger J.R., Saver J.L. Beyond mismatch. Evolving paradigms in imaging the ischemic penumbra with multimodal magnetic resonance imaging. // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 11. — P. 2729—2735.
- Kidwell C.S., Warach S. Acute ischemic cerebrovascular syndrome. Diagnostic criteria. // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 12. — P. 2995—2998.
- Kohlhauser C., Mosgoeller W., Hoeger H. et al. Colinergic, monoaminergic and glutamatergic changes following perinatal asphyxia in the rat.// Cell Mol. Life Sci., 1999a.-Vol. 55.-P. 1491−1501.
- Kohlhauser C., Kaehler S., Mosgoeller W. Histological changes and neurotransmitters levels three month following perinatal asphyxia in the rat.// Life Sci., 19 996. Vol. 64. — P. 2109−2124.
- Kohlhauser C., Mosgoeller W., Hoeger H., Lubec B. Mielination deficits in brain of rats following perinatal asphyxia.// Life Sci., 2000. Vol. 67. — P. 23 552 368.
- Krstulovic A.M., Powell A.M. Use of native fluorescence measurements and stopped-flow scanning technique in the high-performance liquid chromatographic analysis of catecholamines and related compounds.// J. of Chromatography, 1979.-Vol. 171.-P. 345.
- Kusumi I., Koyama Т., Yamashita I. Serotonin-stimulated Ca response is increased in the blood platelets of depressed patients // Biol. Psychiatry.- 1991.-Vol.30.- P.310−312.
- Lawes С. M. М., Bennett D. A., Feigin V. L., Rodgers A. Blood pressure and stroke. // Stroke, 2004. Vol. 35. — № 2. — P. 776—785.
- Lee P.H., Bang O.Y., Oh S.H. et al. Subcortical white matter infarcts. Comparison of superficial perforating artery and internal border-zone infarcts using diffusion-weighted magnetic resonance imaging. // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 11.-P. 2630—2635.
- Lindsberg P. J., Grau A J. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke.// Stroke, 2003. Vol. 34. — № 10. — P. 2518—2532.
- Lubec В., Kozlov A., Krapfenbauer K. et al. Nitric oxide and nitric oxide syntase in the early phase of perinatal asphyxia of the rat.// Neurosci., 1999. -Vol. 93.-P. 1017−1023.
- Lynch J. R., Blessing R., White W. D. et al. Novel diagnostic test for acute stroke. //Stroke, 2003. Vol. 35. № 1. — P. 57—63.
- Magyar M., Szikszai Z., Balla J. et al. Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markers. // Stroke, 2003. Vol. 34. — № 1. — p. 58—63.
- Marini C., De Santis F., Sacco S. et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischemic stroke. Results from a population-based study. // Stroke, 2005. Vol. 36. — № 6. — P. 1115—1119.
- Mayer S.A., Brun N.C., Broderick J. et al. For the Europe/AustralAsia No-voSeven ICH Trial Investigators. Safety and feasibility of recombinant factor Vila for acute intracerebral hemorrhage. // Stroke, 2005. Vol. 36. — № 1. — P. 74—79.
- Mclntyre D.C., Kent P., Hayley S. et al. Influence of psychogenic and neurogenic stressors on neuroendocrine and central monoamine activity in fast and slow kindling rats.// Brain Res., 1999. Vol. 840. — № 1−2. — P. 65−74.
- Meisel C., Prass K., Braun J. et al. Preventive antibacterial treatment improves the general medical and neurological outcome in a mouse model of stroke. // Stroke, 2004. Vol. 36. — № 1. — p. 2—6.
- Mendlin A., Martin F.J., Jacobs B.L. Dopaminergic input is required for increases in serotonin output produced by behavioral activation: an in vivo mi-crodialysis study in rat forebrain.// Neurosci., 1999. Vol. 93. — № 3. — P. 897 905.
- Mendzheritskii A.M., Mikhaleva I.I., Matsionis A.E., Pavilaitite P.E. Delta-sleep-inducing peptide as a modulator of the ultrastructure of synapses. //Neurosci. Behav. Physiol. 1996. — Vol. 26. — № 3. — P. 207−212.
- Mikhaleva I.I., Prudchenko I., Ivanov V. Delta-sleep Inducing Peptide (DSIP) and its Analogues: Sleep and Extra sleep actions. Peptides 1992, C.H. Schneider, A.N. Eberle, (Eds.) Escom. 1993. — P.663−664.
- Mitsufuji N., Yoshioka H., Okano S. et al. A new model of transient cerebral ischemia in neonatal rats.// J. Cereb. Blood Flow Metab., 1996. Vol. 16. — P. 237−243.
- Momjian-Mayor I., Baron J.-C. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease. Review of cerebral perfusion studies. // Stroke, 2005. Vol. 36. — № 3. — P. 567—577.
- Morrow B.A., Rosenberg S.J., Roth R.H. Chronic clozapine, but not haloper-idol, alter the response of mesoprefrontal dopamine neurons to stress and clozapine challenges in rats.// Synapse, 1999. Vol. 34. — № 1. — P. 28−35.
- Muratmatsu K., Fukuda A., Todari H. et al. Vulnerability to cerebral hypoxic-ischemic insult in neonatal but not in adult rats is in parallel with disruption of the blood-brain barrier.// Stroke, 1997. Vol. 28. — P. 2281−2288.
- Nedelcu J., Clein M.A., Aguzzi A. et al. Biphasic edema after hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats reflecs early neuronal and late glial damage.// Pediatric Research, 1999. Vol. 46. — P. 297−304.
- Olie J.P., Costa E. Silva J., Macher J.P. Neuroplasticity: a New Approach to the Patophysiology of Depression./ Science Press, London UK, 2004. — 75 p.
- Paolucci S., Antonucci G., Grasso M.G. et al. Functional outcome of ischemic stroke patients after inpatient rehabilitation. A matched comparison. // Stroke 2003. Vol. 34. — № 12. — P. 2861—2865.
- Pezzini A., Grassi M., Zotto E. Del et al. Cumulative effect of predisposing genotypes and their interaction with modifiable factors on the risk of ischemic stroke in young adults. // Stroke, 2005. Vol. 36. — № 3. — P. 533—539.
- Prudchenko I.A., Efremova E.V., Mikhaleva I.I. et al. Structure-Activity Studies of Delta Sleep Inducing Peptide (DSIP) Analogues on an Animal Model of Epilepsy. // Peptides R. Ramage, R. Epton /Eds. Escom. 1996a. — P. 737−738.
- Pulera M.R., Adams L.M., Liu H. et a. Apoptosis in a neonatal rat model of Cerebral hypoxia-ischemia.// Stroke, 1998. Vol. 29. — P. 2622−2630.
- Pulsinelli W.A., Brierley J.B., Plum F. Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia.// Ann. Neurol., 1982. Vol. 11. — P. 491−498.
- Raju T.N.K. Some animal models for the study of perinatal asphyxia.// Biol. Neunate., 1992.-P. 202−214.
- Renolleau S., Aggoun-Zouaoui D., Ben-Ari Y., Charriaut-Marlangue С. A model of transient unilateral focal ischemia with reperfusion in the P7 neonatal rats.// Stroke, 1998. Vol. 29. — P. 1454−1461.
- Rikhireva G.T., Golubev I.N., Kopylovskii S.A. et al. Interaction of delta sleep inducing peptide with cell membranes in vitro. // Russian Journal of Bioor-ganic Chemistry. 1999. — Vol. 25. — P. 292−297.
- Roose S.P. Treatment of depression in patients with heart disease // Biological. Psychiatry, 2003, — Vol.54. № 3.- P.262−268.
- Rosen G.D. Cellular, morphometric, ontogenetic and connectional substrates of anatomical asymmetry.// Neurosci. and Biobehav. Rev., 1996. — Vol. 20. № 4.-P. 607−615.
- Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. For the Carotid Endarterectomy Trialist’s Collaboration. Relationship Between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease. // Stroke, 2003. Vol. 34.-№ 11.-P. 2583—2592.
- Sadamasa N., Nozaki K., Hashimoto N. Disruption of gene for inducible nitric oxide synthase reduces progression of cerebral aneurysms. // Stroke, 2003. — Vol. 34. № 12. -P. 2980—2984.
- Schwartz P.H., Massarweh W.F., Vinters H.V., Wasterlain C.G. A rat model of severe neonatal hypoxic-ischemic brain injury.// Stroke, 1992. Vol. 23. — P. 539−546.
- Scremlin O.U. The Rat Cerebral Vascular System./ Academic Press Inc., 1995.-P. 3−35.
- Shandra A.A., Godlevskii LS., Vast’yanov R.S. et al. Effect of intranigral dosage with delta-sleep-inducing peptide and its analogs on movement and convulsive activity in rats. V.N. //Neurosci. Behav. Physiol. 1996. — Vol. 26. — № 6.-P. 567−571.
- Shigeno Т., Teasdale G.M., McCulloch J., Graham D.I. Recirculation model following MCA occlusion in rats. Cerebral blood flow, cerebrovascular permeability, and brain edema.// J. Neurosurg., 1985. Vol. 63. — P. 272−274.
- Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. // Part I: Pathophysiology. J. Neurosurg, 1992. Vol. 77. — № 2. — P. 169−184.
- Slowik A., Dziedzic Т., Turaj W. et al. A2 allele of GpIIIa gene is a risk factor for stroke caused by large-vessel disease in males. // Stroke, 2004. — Vol. 35. -№ 7.-P. 1589—1593.
- Straub S., Junghans U., Jovanovic V. et al. Systemic thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator and tirofiban in acute middle cerebral artery occlusion. Stroke 2004- 35:3:705—709.
- Wahlgren N.G. Cytoprotective therapy for acute stroke./ In: M. Fisher (Ed.) Stroke Therapy. Boston: Butterworth and Heinemann, 1995. P. 315−350.
- You S.H., Jang S.H., Kim Y.-H. et al. Virtual reality-induced cortical reorganization and associated locomotor recovery in chronic stroke. An experimenter-blind randomized study. // Stroke, 2005. Vol. 36. — № 6. — P. 1166— 1171.
- Yukhananov R.Y., Tennila T.N., Miroshnichenko.T.L, et al. Ethanol and delta-sleep inducing peptide: effects on brain monoamines. // Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 1992.- Vol. 43. — P. 683−687.
- Vannucci R.C., Christensen M.A., Stein D.T. Regional Cerebral Glucose utilization in the immature rat: effect of hypoxia-ischemia.// Pediatr. Res., 1989. — Vol. 26.-P. 208−214.
- Zaidi A., Michaels M.L. Effects of reactive oxygen species on brain synapticjplasma membrane Ca -ATPase.// Free Radic. Biol. Med., 1999. Vol. 27. — № 7/8.-P. 810−821.
- Zaretskii D.V., Zaretskaia M.V., Livanova L.M. et al. Cronic stress increases the reactivity of central depressor mechanisms.// Ross. Fiziol. Zh. Im. I. Seche-nova, 1999. Vol. 85. — № 6. — P. 819−825.122