Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности идиопатической генерализованной эпилепсии у подростков

Диссертация: Особенности идиопатической генерализованной эпилепсии у подростков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы подтверждают целесообразбость использования спектрально-когерентного анализа ЭЭГ, как более наглядного метода оценки эффективности лечения и контроля действия ноотропных препаратов в клинике. Динамика когерентного анализа демонстрирует эффективность проводимой терапии и является прогностическим критерием лечения, в том числе препаратов с ноотропным типом действия. Использование… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности ндиопатической генерализованной эпилепсии
    • 1. 2. Анализ пространственной организации потенциалов головного мозга у подростков
    • 1. 3. Психофизиологические аспекты эпилепсии
    • 1. 4. Фармакология ноотропных препаратов
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика исследованных больных
      • 2. 1. 2. Метод регистрации биоэлектрической активности коры головного мозга у подростков
      • 2. 1. 3. Нейропсихологическое тестирование подростков
    • 2. 2. Экспериментальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика условной реакции пассивного избегания
      • 2. 2. 2. Методика амнезии условной реакции пассивного избегания, вызванная генерализованными судорогами при однократном применении максимального электрошока
      • 2. 2. 3. Методика амнезии условного рефлекса вызванная повторными генерализованными судорогами
      • 2. 2. 4. Методика амнезий условной реакции пассивного избегания, вызванной скополамином
      • 2. 2. 5. Обучение условному рефлексу активного избегания в челночной камере
      • 2. 2. 6. Моделирование гипоксических состояний
      • 2. 2. 7. Оценка ориентировочно-исследовател ьского поведения и двигательной активности в условиях методики открытого поля
      • 2. 2. 8. Методика электрофизиологического исследования в эксперименте на животных
    • 2. 2. ^Моделирование с помощью МЭШ тонико-клонического припадка у крыс 2.2.10. Стадии изучения ЭЭГ у животных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. Клинико-нейрофиэиологическое исследование подростков больных ИГЭ и контрольной группы
    • 3. 1. ЭЭГ исследование у здоровых подростков и подростков с ИГЭ
      • 3. 1. 1. ЭЭГ характеристика контрольной группы
      • 3. 1. 2. ЭЭГ характеристики подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией
    • 3. 2. Нейропсихологическое исследование подростков с ИГЭ и контрольной группы
  • Глава 4. Экспериментальное исследование
    • 4. 1. Исследование фармакологической активности в опытах на ювенильных крысах
    • 4. 2. Использование нооглютила для коррекции нарушений поведения и памяти после повторных генерализованных судорог
    • 4. 3. Электроэнцефалографический анализ биоэлектрической активности в сенсомоторной коре и дорзальном гиппокампе ювенильных крыс после действия МЭШ
    • 4. 4. Изучение влияние нооглютила на биоэлектрическую активность мозга крыс, после генерализованных судорог, вызванных МЭШ
  • Глава 5. Исследование нооглютила у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией и контрольной группы
    • 5. 1. Влияние нооглютила на биоэлектрическую активность коры головного мозга у подростков контрольной группы
    • 5. 2. Влияние нооглютила на биоэлектрическую активность головного мозга подростков с ИГЭ
      • 5. 2. 1. Влияние иооглютила на биоэлектрическую активность головного мозга в тестовой дозе у подростков с ИГЭ
      • 5. 2. 2. Влияние иооглютила на биоэлектрическую активность головного мозга подростков с ИГЭ после 30 дневного приема иооглютила
    • 5. 3. Влияние иооглютила на когнитивные функции подростков с ИГЭ
  • Обсуждение результатов
  • Выводы
  • Список сокращений

Особенности идиопатической генерализованной эпилепсии у подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Эпилепсия является одним из наиболее распространённых заболеваний нервной системы (Е. И. Гусев, Бурд Г. С., 1994) — в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсии (Карлов В.А., 1993).Частота эпилепсии в популяции достигает 0.5−0.8%, а среди детей этот показатель составляет более 1.0% (.Бадалян Л.0., 1990). Известно что, эпилепсия может быть причиной инвалидизации, и часто у больных эпилепсией основному заболеванию сопутствуют психосоциальные проблемы, депрессия, нарушение когнитивных функций. Нарушения нервно-психического развития наблюдается не менее чем у 60−70% детей с эпилепсией (A.C. Петрухин, 2000). Особенно остро данная проблема стоит в подростковом возрасте, так как в этот период происходит функциональная перестройка организма, возрастает качество и объём получаемой информации, изменяется социальный статус больных (O.Devinsky, 1997).

Известно, что 20% больных идиопатической генерализованной эпилепсией (ИГЭ) имеют жалобы на трудности в обучении (К.Ю.Мухин, 1996, Hirch Е, 1994). Эпилепсия и нарушения когнитивных функций взаимосвязаны друг с другом эпидемиологически, этиологически, клинически, прогностически и терапевтически. На наличие и глубину когнитивных нарушений при эпилепсии влияют такие факторы, как возраст больного начало заболевания, его продолжительность, тип приступов и их частота (О. Devinsky, 2001) — повторные или длительные приступы могут повреждать мозговой субстрат (TR. Henry, 1991). Существенное значение для степени выраженности когнитивных нарушений у больных эпилепсией имеет вид лекарственной терапии. Способность противоэпилептических средств ухудшать мнестические функции хорошо известна. Риск когнитивных осложнений особенно велик при применении противоэпилептических средств первого поколения (барбитураты, бензодиазепины) и при политерапии (Aldenkamp АР, 1993, French JA, 2001).

В связи с этим, сложную актуальную задачу представляет коррекция нейропсихических расстройств, в том числе когнитивных функций, при эпилепсии у детей и в подростковом возрасте, так как возможности применения дополнительных средств медикаментозной терапии при эпилепсии этого возраста связаны со значительными ограничениями и противопоказаниями. Необходим поиск новых подходов к фармакотерапии нарушений нервнопсихического развития при эпилепсии, в том числе нарушений когнитивных процессов. Внедрение в клиническую практику нового поколения противоэпилептических препаратов (ПЭП), имеющих существенные преимущества перед известными, открывает перспективу предупреждения нежелательных последствий судорожных состояний их медикаментозного и хирургического лечения. Вместе с тем до настоящего времени отсутствуют препараты, предупреждающие нарушения нервно-психического развития и когнитивных функций у больных эпилепсией. Использование для этих целей лекарственных средств с ноотропным типом действия (пирацетам и др.) ограничено, а в ряде случаев может ухудшать течение основного заболевания.

В НИИ фармакологии РАМН синтезирован и фармакологически изучен препарат с ноотропным и церебропротективным действием нооглютил — N (5 -оксиникотиноил) -Ь-глутаминовая кислота. Нооглютил обладает мощным противогипоксическим эффектом антиамнестическими свойствами, протективным эффектом при ишемическом и геморрагическом инсультах (Т.А. Воронина, Т. ЛГарибова, 1990). В клинических условиях показаниями для назначения нооглютила являются нарушения умственной деятельности человека, возникающие при астенических и депрессивных состояниях, после черепно-мозговой травмы, нейроинфекций, на фоне различных соматических заболеванийпрепарат имеет ряд преимуществ перед известными ноотропными и церебропротективными препаратами.

Целью работы: Клинико-экспериментальный анализ влияния ноотропного препарата нового поколения нооглютила на течение идиопатической генерализованной эпилепсии у подростков.

Задачи исследования: 1. Изучение клинико-нейрофизиологических характеристик биоэлектрической активности головного мозга у подростков с ИГЭ с применением спектрально-когерентного метода ЭЭГ.

2. Изучение психофизиологического статуса с оценкой когнитивных функций подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией. Исследование влияния нооглютила на когнитивные функции подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией.

3. Экспериментальное исследование особенностей и механизма влияния нооглютила на поведение и память ювенильных крыс. Электрофизиологический анализ механизма действия нооглютила на интегративную активность головного мозга ювенильных крыс после генерализованных судорог, вызванных максимальным электрошоком.

4. Проведение сравнительного клинико-нейрофизиологического исследования с использованием спектрально-когерентного анализа ЭЭГ после применения нооглютила в тестовой и курсовой дозах у больных ИГЭ.

Научная новизна результатов.

Нейрофизиологическое обследование подростков с ИГЭ, с использованием психофизиологической методики («NEMO») и спектрально-когерентного анализа ЭЭГ, позволило выявить нарушение когнитивных функций и изменение биоэлектрической активности головного мозга пациентов. В отличие от контрольной группы у подростков с ИГЭ отмечалось снижение простой двигательной реакции, реакции на движущийся объект, объем кратковременной зрительной памяти. ЭЭГ у подростков с ИГЭ в ряде случаев характеризовалась дизритмичной биоэлектрической активностью по основному ритму с наличием диффузной быстрой и медленной активности в широком диапазоне спектра частот.

Впервые показано, что новый ноотропный препарат нооглютил при курсовом применении (30 дней) ослаблял нарушения когнитивных функций у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией по показателям простой двигательной реакции, реакции на движущийся объект, объем кратковременной зрительной памяти, нормализовал биоэлектрическую активность, что выражалось в угнетении диффузных медленных волн и появлении регулярного альфа-ритма в затылочно-теменных отведениях. Общая направленность изменений биоэлектрической активности головного мозга после курсового применения нооглютила свидетельствует о нормализации функционального состояния коры и корково-подкорковых отношений у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией. Впервые в опытах на ювенильных крысах изучен спектр фармакологической активности нооглютила. Использование повторных генерализованных судорог, вызванных максимальным электрошоком (МЭШ) позволило определить высокую эффективность нооглютила, как корректора нарушений обучения и памяти. Выявлены биоэлектрические корреляты эффективности нооглютила у ювенильных крыс после генерализованных судорог. Электрофизиологический анализ биопотенциалов мозга у этих животных показал способность нооглютила достоверно уменьшать медленно волновую активность в коре и гиппокампе, вызванную генерализованными судорогами.

Впервые показан позитивный лечебный эффект нооглютила у подростков с.

ИГЭ.

Методом когерентного анализа ЭЭГ подростков с ИГЭ показано, что после курсового применения нооглютила у всех больных наблюдалась оптимизация показателей КОГ: увеличение исходно низких и снижение исходно высоких показателей до уровня нормативных значений.

Научно-практическая значимость.

Результаты работы подтверждают целесообразбость использования спектрально-когерентного анализа ЭЭГ, как более наглядного метода оценки эффективности лечения и контроля действия ноотропных препаратов в клинике. Динамика когерентного анализа демонстрирует эффективность проводимой терапии и является прогностическим критерием лечения, в том числе препаратов с ноотропным типом действия. Использование современных компьютерных психологических тестов позволяет выявить тонкие изменения высших психических функций у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией. На основе клинико-экспериментальных исследований разработаны практические рекомендации по применению нооглютила в комплексной терапии, при нарушениях когнитивных функций, у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией. Комплексное клиническое, электроэнцефалографическое, нейропсихологическое исследования позволяют оптимизировать лечение подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Для углубленного изучения функционального состояния биоэлектрической активности головного мозга у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией целесообразно проведение компьютерного ЭЭГ исследования с использованием математической обработки полученных данных методом спектрально-когерентного анализа.

2. Показатели, время простой двигательной реакции, реакция на движущийся объект, объем внимания, объем кратковременной зрительной памяти, определенные психофизиологическим компьютерным методом, целесообразно использовать для изучения когнитивных функций у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией.

3. Для улучшения когнитивных функций у больных подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией рекомендована комбинированная терапия основными антиконвульсантами (карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты) и ноотропным препаратом нового поколения — нооглютилом, который улучшает показатели когнитивных функций. Нооглютил как в эксперименте, так и в клинике не вызывает просудорожного эффектаприводит к нормализации основных ритмов ЭЭГ.

4. Нооглютил в опытах на ювенильных крысах корректирует нарушения поведения и памяти вызванные повторными генерализованными судорогами и сокращает патологически увеличенную после судорог медленно-волновую активность в сенсомоторной коре и дорзальном гиппокампе.

Выводы:

1. Комплексное клинико-электроэнцефалографическое исследование и нейропсихологическое обследование подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией с использованием психофизиологической программы «NEMO» показало снижение в состоянии когнитивных функций по показателям простой двигательной реакции, реакции на движущийся объект, объема внимания, объема кратковременной зрительной памяти. У подростков страдающих эпилепсией отмечалось снижение уровня когерентности для большинства височных межполушарных пар отведений, независимо от типа биоэлектрической активности и возраста.

2. В опытах на ювенильных крысах нооглютил корректировал нарушения поведения и памяти, вызванные повторными генерализованными судорогами. Основные эффекты нооглютила (антиамнестический, противогипоксический, влияние на обучение и память) выявились у ювенильных крыс в том же диапазоне доз, что и у взрослых животных.

3. Электрофизиологический анализ биопотенциалов мозга ювенильных крыс показал, что нооглютил сокращает патологически увеличенную медленно-волновую активность в коре и дорзальном гиппокампе головного мозга животных вызванную генерализованными судорогами.

4. У подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией независимо от типа ЭЭГ нооглютил в тестовой дозе не вызывал патологических изменений биоэлектрической активности головного мозга, а напротив, увеличивал представленность и мощность спектра в диапазоне альфа-частот и снижал в диапазоне медленной активности.

5. При курсовом применении нооглютила (30 дней) у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией отмечены позитивные изменения когнитивных функций по показателям простой двигательной реакции, объёма кратковременной зрительной памяти, реакции на движущийся объект.

6. После курсового применения нооглютила нормализовалась биоэлектрическая активность головного мозга у подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией, что выражалось в угнетении диффузных медленных волн и появлении регулярного альфа-ритма в затылочно-теменных отведениях, что свидетельствует о нормализации функционального состояния коры и корково-подкорковых отношений.

Когерентный анализ ЭЭГ подростков с идиопатической генерализованной эпилепсией после курсового приема нооглютила выявил нормализацию показателей когерентности для всех пациентов, что выражалось в усилении исходно низких и уменьшении исходно высоких показателей когерентности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И., Комиссаров И. В., Король Т. И., Самойлович И. И. «Исследования влияния ноотропных средств на глутаматергическую синаптическую передачу в срезах гиппокампа крыс» Архив клин, и эксперим. медицины, 3, стр. 13−18 (19 946)
  2. И.И., Самойлович И. И., Кузнецов Ю. В. «Нейрофизиологические механизмы депотенциации синаптической передачи» Нейрофизиология 1998, 30,113−121 .
  3. Н.С. электрофизиологическое исследование деятельности мозга при гипоксии. Ереван: Айастан, 1987.-С. 100−119.
  4. М.А. Изменение условнорефлекторной деятельности в процессе адаптации крыс к барокамерной и высокогорной гипоксии// Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова,-1987,-т.37, вып.1-С.142.
  5. Л. О., Темин П. А., Мухин К. Ю., Фебрильные судороги // Журнал невропатол., психиатр. 1990. № 9. — С. 97−102.
  6. Бадалян Л.О.,. Темин П. А., Мухин К. Ю. и др. Височная эпилепсия с психосенсорными и вкусовыми приступами // Журнал неврол., психиатр. 1993. — Т. 93. -№ 1 — С. 17−19.
  7. А.И., Рожков В. П. Особенности межцентральной координации корковых электрических процессов при умственной деятельности. // Физиология человека. -1992, т. 18, № 3., с. 5−16.
  8. Г. Н. Роль диэнцефапьных структур в организации электрической активности мозга человека . в кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.Наука.1983, с.22
  9. О. Г.,. Силькис И. Г, Посттетаническая модификация эффективности возбудительной передачи в нейронных сетях с межполушарными связями. Журн. высшей нервной деят, 2001, том 51, № 1, с. 61−72.
  10. С.М., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Зайцев В. А., Лукьянов В. И., Новохатский Б.В.Динамика спектрально-когерентных характеристик ЭЭГ человека в норме и при патологии мозга// Ж. Высш. нервн. деят,-1987.-т.37. -№ 1.- с. 22−30.
  11. Ю.С., Крауз В. А. Фармакология краткосрочной памяти. М., 1978.-С.172.
  12. А.Т., Федотчев А. И. Еще раз о тонкой структуре альфа-ритма ЭЭГ человека: два спектральных компонента в состоянии покоя.//Ж. Физиология человека. 2001. Т. 27, № 4, с. 15−22.
  13. Г. С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Журнал неврол., психиатр. 1995. — Т. 95. — № 3. — С. 4−13.
  14. Я.А., Королькова Т. А., Островская Е. Э. Спектрально-корреляционные характеристики ЭЭГ притестировании на кратковременную память. //Ж. Физиология человека, 1986, Т.-12, № 3 стр. 355−360.
  15. Е. О. Дубровинская Н.В. Функциональная организация биоэлектрической активности мозга в пубертатный период онтогенеза. //Физиология человека. 1985. Т. 11, № 1, с. 23.
  16. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998, т. 61, № 4, с. 3−9.
  17. Т.А., «Гипоксия и память. Специфические черты эффектов ноотропных препаратов и их использование» Вестник российской академии медицинских наук. 2000 (9): 27−34.
  18. Т.А. Экспериментальная психофармакология ноотропов.// Фармакология ноотропов.-М., 1989. -С 8.-19.
  19. Т.А. Современные проблемы фармакологии ноотропов: состояние и перспективы.// Фармакология и токсикология 1991. -Т.54.-№ 2.-С.6−11.
  20. Т.А., Гарибова Т. Л., Хромова И. В. Новое вещество с ноотропной активностью-N-S (оксиникотиноил)-Ь-глутаминовая кислота.// Фармакология и токсикология. 1990. Т.53.-№ 4.-С. 13−16.
  21. Т. А. Гарибова Т.Л. Хромова И. В., Тилекеева У. М. Диссоциация антиамнестического и противогипоксического эффектов у ноотропных и противогипоксических препаратов// Фармакология и токсикология.-1987.-33.-с.21−24.
  22. Т.А., Гарибова Т. Л., Сопыев Ж. А. Психотропные свойства ноотропных веществ с холинергическим компонентом действия при однократном и длительном применении// Фармакология и токсикология. 1987, № 5. С.12−15.
  23. Т.Л., Рожанец В. В., Рахманкулова И. Х., Воронин К. Э., Тимофеева С. Э., Цонева-Тютюлкова Н., Вальдман А. В., Стефанова Д., «Поведенческие ирадиорецепторные исследования пирацетама». Болгария, -МБИ. 1985, № 4, стр. 4246.
  24. Т.Л., «Изучение толерантности и зависимости к препаратам с анксиолитической и ноотропной активностью. Автореферат докторской диссертации, Москва, 1993.
  25. ВВ. Попова Л. М. Федин П.А. Физиология человека. 1996. Стр.8−13.
  26. Гриндель О М. Оптимальный уровень когерентности ЭЭГ и его значение в оценке функционального состояния мозга человека.-Ж.ВНД, 1980, т.30 № 1с.62.
  27. О.М. Межцентральные отношения в коре большого мозга по показателям когерентности ЭЭГ при восстановлении сознания и речи после длительной комы// Журн. высш. нервн. деят. 1985. Т. 35. Вып. 1. С. 60.
  28. О.М. Электроэнцефалография человека при черепно-мозговой травме. М.: „Наука“, 1998, 200 с.
  29. Гузева В. И „Руководство по детской неврологии“. С.-Пб., 1998., 324−339с.
  30. Е. И., Бурд Г. С. Эпилепсия М., 1994 — стр.3
  31. Е.И. и соавт. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М. 2000, с. 9 33.
  32. Е.И., Белоусов Ю. Б., Гехт А. Б., Бондарева И. Б., Соколов E.H., Тищенкова И. Ф. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов// Издательство „Речь“. 2000, 201 стр.
  33. Е.И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия. М."Медицина», 2000, стр. 207−211.
  34. Н.В. Нейрофизиологические механизмы памяти. Л.: «Наука», 1985, 144с.
  35. Жаворонкова Л.А.,. Максакова О. А,. Смирнова Н. Я,.Кроткова О. А, Найдин В. Л. Межполушарные соотношения когерентности ЭЭГ при реабилитации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.// Ж. Физиология человека, 2001, том 27, № 2, стр. 5−14.
  36. Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. // Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1996, 358 с.
  37. Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография// М. 2000, стр. 139 142.
  38. А.Н., Гарибова Т. Л. Хромова И.В., Алварес Р., Воронина Т. А., Тушмалова H.A. Экспкр. и клинич.фармакол., 1993, t.56,N 2, с.6−8.
  39. В.А., Овтанатов Б. С., Власов П. Н. Клинические и электроэнцефалографические аспекты катамениальной эпилепсии.// Ж. Невр. и псих. 1993, т 93−1-стр. 8−12.
  40. И.В., в кн. «Синаптические ионотропные рецепторы и познавательная деятельность», Донецк. Издательство Донецкого медицинского университета, 2001, стр.99−110.
  41. Крапивин С В., Котляр Б. И., Иосифов Т. М. Электрофизиологический анализ действия ноотропов// Фармакология ноотропов.-М., 1989.-С.53−57.
  42. Ю.В., Дубровинская Н. В. Возрастные особенности мозговой организации вербальной деятельности. Электрофизиологический анализ//Физиология человека. 1997. Т.23. № 3. С. 122.
  43. М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга// М,-1972.-стр. 182.
  44. М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М., «Наука», 1989.-400с.
  45. М.Н. Ритмы электроэнцефалограммы и их функциональное значение// Журн. Высш. Нервн. Деятельности. 1984. Т.34., вып. 4, стр., 613.
  46. В., Яснецов В., Ковалев С., Крылова И., «Влияние ноотропов на электрическую активность зоны CAI гиппокампа крыс» Эксп. Биол. Мед, 2000, 130 (9), стр. 830−831.
  47. К.Ю. Идиопатические генерализованные формы эпилепсии: диагностика и герапия: М. диссертация д.м.н., 1996., 390с.
  48. М)ин К.Ю., Никанорова М. Ю. Левин П.Г. Ювенильная миоклоническая эпилепсия // Журнал неврол., психиатр. — 1995. — Т.95. — № 3. — С. 17−21.
  49. В.Е., Ковалева Л. А., «Влияние вещества с ноотропной активностью на оксидативную фосфориляцию в митохондриях мозга в острой краниомозговой гравме». Эксперим. клинич. Фармакол., 1997, 60(1), стр.59−61.
  50. М.М., Дыскин Д. Е. Эпилепсия. С. Пб., 1997., 232с.
  51. Л.П., Романенко А. Ф. Системный подход к психофизиологическим исследованиям мозга. Л.Наука. 1988, стр. 209
  52. В. И. Пиотровский И.А., Григорьев, в кн. «Возбуждающие аминокислоты», Волгоград, 1997, стр. 167.
  53. A.C., Мухин К. Ю. Эпилептология детского возраста. М: «Медицина», 2000, 623с.
  54. В. С., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н- Вакар Е. М., Малина 3. А. Спектральный анализ ЭЭГ человека при наличии очага на разных уровнях головного мозга.—Журн. высш. нервн. деят., 1981., т. 31, № 5, с. 984
  55. В. С., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н- Вакар Е. М. Симметричность и Лабильность спектров ЭЭГ здорового человека.—Журн. высш. нервн. деят., 1976, т. 26, № 3, с. 576.
  56. Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. М.: Наука, 1987: 155 с.
  57. Н.Е. и Шлитнер Л.М. Когерентные структуры электрической активности коры головного мозга человека// Физиология человека. 1990. Т. 16. № 3. С. 12.
  58. Л.Д., Воронина Т. А., Столярова Л. Г., Гарибова Т. Л., Ахундов Р. А., Дюмаев К. М., Вальдман А. Д., Руденко Г. М., «N-никотиноиламинокислоты, обладающие противогипоксической и антиамнестической активное 1ью». Автор.свид. СССР., № 1 368 314−1987.
  59. Д.А., Бетелева Т. Г. Регионарная и полушарная специализация операций зрительного опознания. Возрастной аспект//Физиология человека. 1999 Т25. № 1. С. 15.
  60. Д.А., Дубровинская Н. В. Функциональная организация развивающегося мозга. Возрастные особенности и некоторые закономерности.//Физиология человека 1991. Т.17№ 5 С. 17.
  61. Фарбер Д. Л Физиология подростка. М. 1988. 204 с.
  62. Е.А., Сараев А. К., Карташов B.C., Смирнов Л. Д., «Биодоступность таблетированной лекарственной формы нового ноотропного препарата нооглютила у кроликов». Эксперим. клинич. Фармакол., 1998, 61(4), стр.48−50.
  63. Шарова Е. В, Образцова Е. Р.,. Зайцев О. С Особенности ЭЭГ при постравматическом корсаковском синдроме.// Ж. Неврология и психиатрия, 5.2001, стр. 32−38.
  64. Яснецов В. В, Крылова И. Н., Попов В. М., «Коррекция ноотропными препаратами расстройств процессов обучения и памяти, вызванные экстремальными воздействиями». Эксперим. клинич. Фармакол., 1996, 59(3), стр.20−23.
  65. Яснецов В В., Правдивцев В. А., Попов В. А., Воронина Т. А., Киселева Н. М., Козлов С. Б. Противоукачивающий эффект нооглютила и его нейрональный механизм. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1995, т. 119, N 5, стр. 515−6.
  66. Adams J, Vorhees CV, Middaugh LD. Developmental neurotoxicity of anticonvulsants: human and animal evidence on phenytoin. Neurotoxicol Teratol. 1990−12:203−214.
  67. Aikia M, Kalviainen R, SiveniusJ, Halonen T, Riekkinen PJ. Cognitive effects of oxcarbazepine and phenytoin monotherapy in newly diagnosed epilepsy: one year follow-up. Epilepsy Res. 1992- 11:199−203.
  68. Aldenkamp AP, Alpherts WCJ, Blennow G, Elmqvist D, et al. With drawal of antiepileptic medication in children effects on cognitive function: the multicenter Holmfrid study. Neurology. 1993- 43:41−50.
  69. Appleton RE, Panayiotopoulos CP, Acomb BA, Beime M. Eyelid myoclonia with typical absence: an epilepsy syndrome. Neural Neurosurg Psychiatry. 1993−56:1312−1316.
  70. Berkovic SF, Anderman F, Anderman E, Gloor P. Concepts of absence epilepsy: discrete syndromes or biological continuum? Neurology 1987- 37: 993−1000.
  71. Berkovic SF, Reutens DC, Andermann E, Andermann F. The epilepsies: specific syndromes or a neurobiological continuum? In: Wolf P, ed. Epileptic Seizures and Syndromes. London, England: John Libbey- 1994:25−37.
  72. Besag FM. Childhood epilepsy in relation to mental handicapand behavioral disoders. J Child Psychol Psychiatry 2002 jan- 43(1): 103−31.
  73. Bertollini R, Kallen B, Mastroiacova P, Robert E. Andconvulsant drugs in monotherapy. Effect on the fetus. EurJEpidemiol. 1987−3: 164−171
  74. Blanche H, Zoghbi HY, Jabs EW, De-Gouyon B, et al. A centromere-based genetic map of the short arm of human chromosome 6. Genomics. 1991−9:420−428.
  75. Brodie MJ. The treatment of typical absences and related epilepdc syndromes. In: Duncan JS. Panayiotopoulos CP, eds. Typical Absences and Related Epileptic Syndromes. London, England: Churchill Communications- 1995:381−383.
  76. Burgard EC, Harbitz JJ., developmental changes in NMDA and non-NMDA receptor-mediated synaptic potentialis in rat neocortex. J Neurophysiol. 1993−69:230−240.
  77. Calleja S, Salas-Puig J, Ribacoba R, Lahoz CH. Evolution of juvenile myoclonic epilepsy treated from the outset with sodium valproate. Seizure 2001 Sep- 10(6) :424−7.
  78. Camfield C, Camfield P, Smith B, Gordon K, DooleyJ. Biologic factors as predictors of social outcome of epilepsy in intellectually normal children: a population-based study. J Pediatr. 1993−122:869−873.
  79. Cavazutti GB. Epidemiology of different types of epilepsy in school age children of Modena, Italy. Epileps ia 1980- 21: 57−62.
  80. Chang YC, Guo NW, Wang ST. Huang CC, Tsai JJ. Working memory of school-aged children with a history of febrile convulsions: a population study.
  81. Neurology. 2001 Jul 10−57(l):7−8.
  82. Charles Cockerell O, Simon D. Shorvon. Epilepsy, 1996:31−33.
  83. Choi D.W. Calcium: still center stage in hypoxic-ischemic neuronal death. Trends Neurosci 1995,18,58−60.
  84. Chugani H., Phelps M., MazziottoY Positron Emission Tomography study of Human Brain Functional Development// Brain Development and Cognition. Johnson M (Ed.) 1993 P. 126.
  85. Collingridge G.L., Singer, W. Excitatory amino acid receptors and synaptic plasticity. Trends Pharmacol. Sci. 1990,11,290−296.
  86. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989- 30: 389−99.
  87. Cordova S. Alonso ME, Medina MT, Delgado-Escueta AV. et al. Juvenile myoclonic epilepsy: segregation analysis in 28 families from Mexico and LA/n≤, lize. Epilepsia. 1994−35:11.
  88. Danysz W, Parsons C.G., Bresink 1. Quack, G. Glutamate in CNS disorders A revived target for drug development. Drug News Perspect. 1995, 8,261−277.
  89. Danysz W., Zajaczkowski W. Parsons, C.G. Modulation of learning processes ionotropic glutamate receptor ligands. Behav. Pharmacol. 1995, 6,455−474.
  90. Delgado-Escueta AV, Serratosa JM, Liu A, Weissbecker K, et al. Progress in mapping human epilepsy genes. Epilepsia. 1994−35(suppl l):29−40.
  91. Devinsky O, Out come reserch in neurology: in corporating health related quaility of life. Ann Neurol. 1995- 37: 141−142
  92. Devinsky 0, PenryJK. Quality of life in epilepsy: the clinician’s view. Epilepsia. 1993−34(suppl 4):S4-S7.
  93. De Wied D., Bohus B. Brain Mechanisms in memory and Leasning from the single neuron to the an. -N.Y., 1979/ P-139−162
  94. Dhanuka AK, Jain BK, Daljit S, Maheshwari D. Juvenile myoclonic epilepsy- a clinical and sleep EEG study. Seizure 2001-Jul- 10(5):374−8
  95. Dias-Tosta E, Vieira LF, Alves A, Miziara HL. Lafora’s disease: a possible diagnosis of juvenile dementia .Arq Neuropsiquiatr, 1995 Sep-53(3-A) :455−63
  96. Dikmen S, Matthews CG. Effect of major motor seizure frequency upon cognitive-intellectual functions in adults. Epilepsia. 1977- 18(1):21 -29.
  97. Dodrill CB. Neuropsychological aspects of epilepsy. Psychiatr din North Am. 1992−2:383−394.
  98. Dodrill CB, Hermann BP, Rausch R, Chelune GJ, Oxbury S. Neuropsychological testing for assessing prognosis following surgery for epilepsy. In: EngelJJr, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York, NY: Raven Press- 1993:263−271.
  99. Dodrill CB, AmettJL. Sommerville KW, Sussmann NM. Evaluation of the effects ofvigabatrin on cognitive abilities and quality of life in epilepsy. Neurology. 1993−43:2501−2507.
  100. Doose H. Absence epilepsy of early childhood: genetic aspects. Eur JPediatr. 1994- 153:372- 377.
  101. Duncan J, Panayiotopolous CP. Typical absences and related syndromes. London: Churchill-Livingstone, 1995.
  102. Durner M, et al. Localization of idiopathic generalized epilepsy on chromosome 6p in families of juvenile myoclonic epilepsy patients. Neurology. 1991−41:1651−1655.
  103. Dworetzky BA. The neurology of memory. Semin Speech Lang 2001 -22(2):95−105
  104. Evers S., Grotemeyer K.H. Piracetam and platelets a review of laboratory and clinical data. Pharmacopsyhiatry, 1999, Mar- 32 Suppl 1:44−8
  105. Forsythe I, Butler R, Berg I, McGuire R. Cognitive impairment in new cases of epilepsy randomly assigned to carbamazepine, phenytoin, and sodium valproate. Deu Med Child Neurol. 1991−33:524−534.
  106. French JA. The role of new antiepileptic drugs. Am J Manag Care 2001 Jul-7(7 Suppi):S209−14.
  107. Gabryel B, Trzeciak HI, Pudeiko A, Cieslik P Influence of piracetam and oxiracetam on the content of high-energy phosphates and morphometry of astrocytes in vitro. Pol J Pharmacol 1999 Nov-Dec-51(6):485−95
  108. Gasser Th .et al. 1987, Jennen-Steinmetz Chr., Verleger R., EEG coherence at rest during a visual task in two groups of children // EEG and clin/ Neurophysiol.1987 v. 67. n.2., p.151.
  109. Genton P, Gonzalez Saichez MS, Saltarelli A, Bureau M, Dravet C, Roger J. Electroencephalogramme standard et ses aspects trom-peurs dans l’epilepsie juvenile myoclonique: etude retrospective de 56 cas consecutifs. Neurophysiol din. 1995:25:283 290
  110. Gibbs FA, Davis H, Lennox WG. The EEG in epilepsy and in conditions of impaired consciousness. Arch Neuro! Psychiatry 1935- 34: 1134−48.
  111. Goodridge DM, Shorvon SD. Epileptic seizures in a population of 6000. II. Treatment and prognosis. Br Med J 1983- 287: 645−7.
  112. Gouliaev A, Sennind A. Piracetam and other structurally related nootropics. Brain Res Rev -1994, v 19. P 180−222
  113. Gowers WR. Epilepsy and other chronic disorders: their causes, symptoms, and treatment. London: William Wood & Co, 1885.
  114. Craig I, Tallis R. The impact of sodium valproate and phenytoin on cognitive function in elderly patients: results of a single-blind randomized comparative study. Epilepsia. 1994−35:381−390.
  115. Greenberg DA, Delgado-Escueta AV. The juvenile myoclonic epilepsy gene locus in 6p: exploring modes of transmission and | heterogeneity through linkage analysis. Epilepsia. 1992−34(suppl j 3):S12-S18.
  116. Grunewald RA, Thompson PJ, Corcoran R, Jackson GD, Duncan JS. Effects of vigabatrin on partial seizures and cognitive function. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994−57:1057−1063.
  117. Genton P, Guerrini R, Remy C Piracetam in the treatment of cortical myoclonus. Pharmacopsychiatry 1999 Mar-32 Suppi 1:49−53
  118. Hauptmann A. Luminal bei epilepsie. Munch Med Wochenschr. 1912−59:1907−1909.
  119. Hauser W.A., Rich S.S., Annergers J.F., Anderson V.E. Seizure recurrence after a 1st improvoked seizure an extendent follow up// Neurology.-1990.-v.40.-N.8, p. 12 163−1170.
  120. Hedstrom A, Olsson I. Epidemiology of absence epilepsy: EEG findings and dieir predictive value. Pediatr Neural. 1991−7:100−104.
  121. Helmstaedter C, Kurthen M. Memory and epilepsy: characteristics, course, and influence of drugs and surgery. Curr Opin Neurol 2001 Apr-14(2):211−6
  122. Henry TR, Chugani HT, Abou-Khalil BW, Theodore WH, Swartz BE. Positron emission tomography. In: Engel J Jr, ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. New York, NY- Raven Press- 1991:211−232.
  123. Hermann BP. Quality of life in epilepsy. JEpilepsy. 1992−5:153−165.
  124. Huette C. Recherches sur les proprietes physiologiques et thera-peutiques de bromure de potassium. Memoirs de la Societe de Biolo-gie. 1850:2:19.
  125. Hutteniocher PR, Hapke Rj. A follow-up study of intractable seizures in childhood. Ann Neural. 1990−28:699−705.
  126. Janz D. Juvenile myoclonic epilepsy. In: Dam M, Gram L, eds. Comprehensive epileptohgy. New York: Raven Press, 1990: 171−85.
  127. Johnson M. Constraints on Cortical Plasticity//Brain Development and Cognition. Oxford UK and Cambridge USA. 1993. P. 703.
  128. Johnson M., Posner M., Rothbart M. Facilitation of saccade toward a covertly attended location in early infancy//Psychol. Sei. 1994. V.5. № 2. P.90.
  129. Kaczmarek L., Kossut M" Skangiel-Kramska J. «Glutamate receptors in cortical plasticity: molecular and cellular biology.» Physiological Reviews, V-77, (1) 1997, P. 217−255/
  130. Kasteleijn-Nolst Trenite DGA, Riemersma JBJ, Binnie CD, Smit AM, Meinardi H. The influence ofsubclinical epileptiform EEG discharges on driving behaviour. Electroencephalogr din Neuro-physiol. 1987−67:167−170.
  131. Kinney GG, Patino P, Mermet-Bouvier Y, Starrett JE, Gribkoff VK Cognition-enhancing drugs increase stimulated hippocampal theta rhythm amplitude in the urethane-anesthetized rat. J. Pharmacol Exp Ther 1999 0ct-291(l):99−106
  132. Lee SC, Moon YS, You KH. Effects of red ginseng saponins and nootropic drugs on impaired acquisition of ethanol-treated rats in passive avoidance performance. J Ethnopharmacol 2000 Jan-69(1): 1 -8
  133. Lennox WG. Brain injury, drugs, and environment as causes of mental decay in epilepsy. Am J Psychiatry. 1942−99:174−180.
  134. Lesser RP, Luders H, Wyllie E, Dinner DS, Morris HH. Mental deterioration in epilepsy. Epilepsia. 1986−27(suppl2):S105-S123.
  135. LiporaceJD, Sperling MR, Dichter MA. Absence seizures and carbamazepine in adults. Epilepsia. 1994−35:1026−1028.
  136. J., «Relating hippocampal circuitry to function: recall of mamory sequences by receprocal dentate -CAS intractions», Neurons, 1999, V-22, P. 233−242.
  137. Liu AW, Delgado-Escueta AV, Gee MN, SerratosaJM, et al. Juvenile myoclonic epilepsy in chromosome 6pl2-pll: locus heterogeneity and recombinations. Am J Med Genet. 1996,03:438−446.
  138. Liu AW, Delgado-Escueta AV. SerratosaJM, Alonso ME, et al. Juvenile myoclonic epilepsy locus in chromosome 6p21.2-pll: linkage to convulsions and electroencephalographic trait. Am. Hum Genet. 1995−57:368−381.
  139. Locock C. In discussion Seiveking EH. Analysis of 42 cases of epilepsy observed by the author. Lancet. 1857−1:527−528.
  140. Loiseau P. Childhood absence epilepsy. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Dreifuss FE, Ferret A, Wolf P, eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. 2nd ed. London, England: John Libbey- 1992:135−150.
  141. Loiseau P, Pestre M, Darrigues JF. Long term prognosis in two forms of childhood epilepsy: typical absence seizures and epilepsy with rolandic (cen-trotemporal) EEG foci. Ann Neural 1983- 13:642−8.
  142. Loring DW, Meador KJ. Neuropsychological aspects of epilepsy surgery. In: Feinberg ТЕ, Farah MJ, eds. Behavioral Neurology and Neuropsychology. New York, NY: McGraw-Hill- 1996.
  143. Loring DW, Meador KJ,. Cognitive effects of antiepileptic drugs. In: Devinsky 0, Theodore WH, eds. Epilepsy and Behavior. New York, NY: Wiley-Liss- 1991:151−170.
  144. Loscher W, Reissmuller E, Ebert U. Anticonvulsant efficacy of gabapentin and levetiracetam in phenytoin-resistant kindled rats. Epilepsy Res 2000 Jun-40(l):63−7'7
  145. Malafosse A, Genton P, Hirsch E, Marescaux C, Broglin D, Bemas-coni R, eds. Idiopathic Generalized Epilepsies: Clinical, Experimental and Genetic Aspects. London, England: John Libbey Co. Ltd- 1994.
  146. Marseille Consensus Group: Classification of progressive myoclonus epilepsies and related disorders. Ann NeuroL 1990−28:113−116.
  147. Mattes R., Cohen R., Berg P., Canavan A.G.M. Slow cortical potentials (SCPs) in schizophrenic patients during performance of the Wisconsin card-sorting test (WCST). // Neuropsychologic 1991, V. 29, N.2,p. 195−205.
  148. Meador KJ. Cognitive side effects of antiepileptic drugs. CanJNeu-rol Sci. 1994−21 (suppi 3) :S12-S16.
  149. Meador KJ, Loring DW. Cognitive effects of antiepileptic drugs. In: Devinsky 0, Theodore WH, eds. Epilepsy and Behavior. New York, NY: Wiley-Liss- 1991:151−170.
  150. Mizrahi EM Acute and chronic effects of seizures in the developing brain: lessons from clinical experience. Epilepsia 1999−40 Suppl l-S42−50- discussion S64−6
  151. Obeid Т. Clinical and genetic aspects of juvenile absence epilepsy. JNeurol. 1994−241:487−491.
  152. Olsson 1, Campenhausen G. Social adjustment in young adults with absence epilepsies. Epilepsia. 1993- 34:846−851.
  153. Panyiotopoulos CP, Ferrie CD, Knott C, Robinson RO. Interaction of lamotrigine with sodium valproate. Lancet 1993- 341: 445.
  154. Parsons, C.G., Danysz, W. and Quack, G. Glutamate in CNS disorders as a target for drug development. An update. Drug News Perspect. 1998, 11,523−569.
  155. PellockJM. The clinical efficacy of lamotrigine as an anuepilepdc drug. Neurology. 1994−44(suppl 8):29−35.
  156. Penry JF, Porter RJ, Dreifuss FE. Simultaneous recordings of absence seizures with video tape and electroencephalography. Brain 1975- 98: 427−40.
  157. Perrine K, GershengormJ, Brown ER. Interictal neuropsychologi-cal function in epilepsy. In: Devinsky 0, Theodore WH, eds. Epilepsy and Behavior. New York, NY: Wiley-Uss- 1991:181−193.
  158. Pfurtscheller G., Bergold A., Patterns of cortical activation during planning of voluntary movement. //EEG and clin/ Neurophysiol.1989 v. 72. p.250.
  159. Prevey ML, Delaney RC, CramerJA, Mattson RH, et a. Valproate versus carbamazepine: comparison of effects on cognitive functioning. Epilepsia. I992−33(suppl 3):110. Abstract.
  160. P., Petsche H., 1988 Probality mapping: power and coherence analysis of cognitive processes// Brain Topography. 1988. V. 1. P. 46.
  161. Reutens DC, Berkovic SF. Idiopathic generalized epilepsy of adolescence: are the syndromes clinically distinct? Neurology. 1995−45: 1469−1476.
  162. Rose S T. Shape recognition in infancy: Visual integration of sequential information/ /Child Dev. 1988. V59. № 5. P. 1161.
  163. Rosel T, Schneider J, Fischer JT. Druschky KF. Carbamazepine poisoning caused by confusing the drugs. Dtsch Meet Wochenschr 2000 Mar 24- 125 (12): 52−6
  164. Ruthrich H, Grecksch G, Krug M Effects of piracetam on pentylenetetrazol-kindling development, hippocampal potentiation phenomena and kindling-induced learning deficit. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1999 0ct-360 (4) :413−20
  165. Ryvlin P, Mauguiere F. Functional imaging in idiopathic generalized epilepsy.
  166. Rev Neurol (Paris) 1998 Oct- 154(10):691−3
  167. Salinsky MC, Oken BS, Binder LS. Assessment of drowsiness in epilepsy patients receiving chronic antiepilepdc drug therapy. Epilepsia. 1996:37:181−187.
  168. Sander JWAS, Shorvon SD. Incidence and prevalence studies in epilepsy and their methodological problems: a review. J Neural Neurosurg Psychiatry 1987- 50:829−39.
  169. Sander JWAS, Hart YM, Trevisol-Bittencourt PC. Absence status. Neurology 1990- 40: 1010.
  170. Sander T, Hildmann T, Janz D, et al. The phenotypic spectrum related to the human epilepsy susceptibility gene «EJM1.» Ann Neural. 1995−38:210−217.
  171. Schlumberger E, Chavez F, Palacios L, Rey E, Pajot N, Dulac 0. Lamotrigine in the treatment of 120 children with epilepsy. Epi-lepsia. 1994−35:359−367.
  172. Scheuer K, Rostock A, Bartsch R, Muller WE Piracetam improves cognitive performance by restoring neurochemical deficits of the aged rat brain. Pharmacopsychiatry 1999 Mar-32 Suppl 1:10−6
  173. SerratosaFM, Delgado-Escueta AV, Liu A, et al. Exclusion of linkage between DNA markers in the juvenile myoclonic epilepsy locus of chromosome 6p and childhood absence epilepsy. Epilepsia. 1993−34(suppl 2):S149.
  174. Serratosa JM, Delgado-Escueta JM, Medina MT, Zhang Q, Iran-manesh R, Sparkes RS. Clinical and generic analysis of a large pedigree with juvenile myoclonic epilepsy. Ann Neural. 1996−39:187−195.
  175. Shewmon DA, Erwin RJ. The effect of focal interictal spikes on perception and reaction time, I: general considerations. Elec-troencephalogr Clin Neurophysiol. 1988:69:319−337.
  176. Shiotani T, Nakamoto Y, Watabe S, Yoshii M, Nabeshima T. Anticonvulsant actions of nefiracetam on epileptic EL mice and their relation to peripheral-type benzodiazepine receptors. Brain Res 2000 Mar 24- 859 (2.): 255−61
  177. Somerfeld-Ziskind E, Ziskind E. Effect of phenobarbital on the mentality of epileptic patients. Arch Neural Psychiatry. 1940:43:70−79.
  178. Swann JW, Pierson MG, Smith KL, Lee CL Developmental neuroplasticity: roles in early life seizures and chronic epilepsy. Adv Neurol 1999−79:203−16.
  179. Swartz BE, Simpkins F, Halgren E, Mandelkern M, Brown C, Krisdakumtorn T, Gee M Visual working memory in prima. y generalized epilepsy: an 18FDG-PET study. Neurology 1996 Nov-47(5): 1203−12
  180. Swenson R.A., Tucker D.M. Multivariate analysis of EEG coherence: stability of the metric individual differences in pattering and response to arousal // Biol. Psychol. 1983, v.17, nl., P.59
  181. TaylorJ. Selected writings of John Hughlings Jackson. Vol 1: on epilepsy and epilepwform convulsions. London: Hodder & Stoughton, 1931.
  182. TaylorJL, TinklenbergJR. Cognitive impairment and benzodiaze-pines. In: Meltzer HY, ed. Psychopharmacology: The Third Generation a/Progress. New York, NY: Raven Press- 1987:1449−1454.
  183. Thatcher, R.W., Krause, P.J., Hrybyk, M., Cortico-Cortical Associationis and EEG Coherence: A Two-Compartment Model, Electroenceph. Clin. Nerophisiol., 1986, vol. 64, pp. 43−123.
  184. Tucker, D M., Roth, D.L., Bair, T.B., Functional Connections among Cortical Regions: Topography of EEG Coherence, EEG Clin. Neurophysiol., 1986, vol. 63, pp.50−242.
  185. VenneulenJ, Aldenkamp AP. Cognitive side-effects of chronic antiepileptic drug treatment: a review of 25 years of research. Epilepsy Res. 1995:222:65−95.
  186. Venneulen J, Aldenkamp AP,. Phenytoin and carbamazepine: differential effects on cognitive function. Seizure. 1995,4:95−104.
  187. Wallace S. Epilepsy and cognitive function. // Epilog, N 4, 1993, p. 2−7.
  188. Williams J, Phillips T, Griebel ML, Sharp GB, Lange B, Edgar T, Simpson P. Patterns of memory performance in children with controlled epilepsy on the CVLT-C.Neuropsychol Dev Cogn Sect C Child Neuropsychol 2001 Mar-7(l): 15−2.0
  189. Wilson SAK. Neurology. Baltimore, Md: Williams & Wilkins- 1940.
  190. Wolf P. Juvenile absence epilepsy. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Dreifuss FE, PerretA, WolfP, eds. Epileptic Syndromes in Infamy, Childhood and Adolescence. 2nd ed. London, England: John Libbey-1992: 307−312.
  191. Wyllie E/ The Treetment of Epilepsy: Rzinciples and Practicie, 2nd et., 1996, p. 11 451 150.
  192. Yeghiayan S.K., Kelley A, E,/Kula N, S, Kampbell and Baldessarini R, J.- 1997.-Role Dopamine in Behavioral Effects of Serotonin Microinjected into Rat Striatum.-Pharmacology Biochemistry and Behavior.- vol.56.- No2. pp251−259
  193. Zeiazo R., Wfeiss J. Infant Information Processing. An Alternative Approach. Interdisciplinary Assessment of Infants. A guide for early intervention proffessionals. Gibbs E D., Teti D.M. (Eds). Baltimore, London. 1990. P.29.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!