Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние свободнорадикальных процессов у больных псориазом

Диссертация: Состояние свободнорадикальных процессов у больных псориазом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Следует отметить, что в последние годы возрос интерес к исследованиям свободнорадикальных процессов (особенно к проблеме накопления токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ)), как к механизму, играющему большую роль в патогенезе многих заболеваний. Все клетки живого организма обладают способностью к генерации активных форм кислорода, и, поэтому, развитие окислительного стресса… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОЦЕССАХ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ
    • 1. 1. Общая характеристика свободных радикалов и их значение в развитии патологических процессов
    • 1. 2. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе псориаза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Математические методы анализа полученных результатов
    • 2. 4. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем крови у здоровых
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 3. 1. Содержание малонового диальдегида в плазме больных псориазом
    • 3. 2. Активность спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных псориазом
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 4. 1. Содержание церулоплазмина в крови больных псориазом
    • 4. 2. Содержание каталазы в эритроцитах у больных псориазом

Состояние свободнорадикальных процессов у больных псориазом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Особое внимание к проблеме псориаза обусловлено широкой распространенностью дерматоза среди разных рас и национальностей, во всех географических и климатических поясах земного шара. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями по данным различных авторов составляет 7%-10%, а среди стационарных больных дерматологического профиля — 20%-30% (Машкиллейсон А. Л., 1994; Скрипкин Ю. К., 2001; Кубанова А. А., Тихонова Л. И., 2004). Наряду с этим отмечается постоянный рост заболеваемости, особенно в детском и молодом возрасте. Меняется структура контингента больных псориазом: нарастает удельный вес тяжелых, инвалидизирующих форм заболевания, резистентных к различным методам терапии (Мордовцев В.Н. и соавт., 1991; Довжанский С. И. и соавт., 1992; Владимиров В. В., Меньшикова Л. В., 1998; Дащук A.M. и соавт., 2003; Корсун В. Ф. и соавт, 2005; Burd R.M., 2006).

Проблема псориаза является актуальной не только для дерматологов, но и для врачей различных специальностей. В настоящее время начинает преобладать взгляд на псориаз как на системный процесс, что подтверждается широким спектром висцеральной патологии, а также нарушением функций важнейших регуляторных систем, таких как: иммунная, нервная, эндокринная (Мордовцев В.Н. и соавт., 1991; Полканов B.C., 1991; Довжанский С. И. и соавт., 1992; Левин М. М. и соавт., 1995; Кунгуров Н. В. и соавт., 2002; Беляев Г. М., Рыжко П. П., 2005; Elder J.T., 2005). Несовершенными остаются и методы лечения псориаза.

Следует отметить, что в последние годы возрос интерес к исследованиям свободнорадикальных процессов (особенно к проблеме накопления токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ)), как к механизму, играющему большую роль в патогенезе многих заболеваний. Все клетки живого организма обладают способностью к генерации активных форм кислорода, и, поэтому, развитие окислительного стресса возможно в любых органах и тканях. В нормальных условиях жизнедеятельности при функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует прои антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Нарушение стационарного состояния свободнорадикального окисления (СРО) на фоне депрессии антиоксидантной системы (АОС) является механизмом развития многих патологических состояний (Ковальский Ю.Г., 1989; Ахмедов Д. Р., 1994; Азизова О. А. и соавт., 1995; Владимиров Ю. А., 1998; Нагоев Б. С., Иванова М. Р., 2002; Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., 2003, 2004; Gutteridge J.M.C., Halliwelll В., 2000). Для диагностики патологии свободнорадикальных процессов и оценки эффективности проводимого лечения принято определять в плазме крови и эритроцитах содержание продуктов радикалообразования, а также показателей антиоксидантной защиты организма (Маржохова М.Ю., Иванова М. Р., 2002; Fukuzumi К., 1986; Bast A. et al., 1991). При достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме образуется лишь небольшое количество продуктов СРО, участвующих в регуляции многих физиологических процессов. Уменьшение же содержания антиоксидантов в тканях приводит к тому, что продукты свободнорадикальных процессов начинают производить вместо физиологического патологический эффект. Коррекция нарушений процессов радикалообразования может предотвратить развитие патологического процесса или облегчить его течение (Ременник А.С., 1997; Хараева З. Ф., 2002; Нагоев Б. С., Иванова М. Р., 2003; Bast A. et al., 1991).

Анализ опубликованных данных, посвященных изучению СРО у больных псориазом, убеждает в их существенной значимости в патогенезе болезни (Иванова И.П. и соавт., 1987; Полканов B.C. и соавт., 1987; Ухина Т. В. и соавт., 1994; Дакиева Л. М., 2001; Бутов Ю. С. и соавт., 2002; Relhan V. et al., 2002). В патогенезе псориаза немаловажное значение отводят изменению клеточных мембран, метаболизма, иммунного гомеостаза и микроциркуляции. Повреждение клеточных мембран и дисметаболические сдвиги обусловлены активацией процессов радикалообразования, а именно ПОЛ (Мушет Г. В., 1983; Мавров И. И. и соавт., 1987; Исаков С. А. и соавт., 2001; Briganti S., Picardo М., 2003; Yildirim М. et al., 2003).

Однако в изученной литературе выявляется неоднозначность результатов, нет исчерпывающих сведений о состоянии прооксидантной системы при л различных клинических формах и степенях тяжести псориаза. Отсутствуют данные о влиянии сопутствующей патологии на состояние свободнорадикальных процессов в сопоставлении с клинической картиной заболевания. В связи с этим изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной систем при псориазе представляет несомненный интерес в плане углубления представлений о патогенезе и, возможно, разработке патогенетических методов лечения этого дерматоза.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: динамическая клинико-биохимическая оценка состояния патологического процесса у больных различными клиническими формами псориаза путем изучения активности прооксидантной и антиоксидантной систем крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить в динамике у больных псориазом уровень активности перекисного окисления липидов по изменению уровня малонового диальдегида в плазме крови с целью выяснения значения данных процессов в патогенетических механизмах заболевания.

2. Оценить у больных псориазом состояние свободнорадикальных процессов в динамике по уровню активности пероксидазных систем нейтрофильных лейкоцитов путем проведения спонтанного НСТ-теста.

3. Исследовать динамику уровня плазменного антиоксиданта церулоплазмина у больных псориазом в зависимости от стадии, степени тяжести, характера течения и возможных осложнений заболевания, а также от наличия сопутствующей патологии.

4. Изучить активность внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов в динамике заболевания у больных с различными клиническими формами псориаза.

5. Исключить влияние случайных факторов и повысить достоверность результатов обследования больных псориазом путем проведения контрольных исследований в группе здоровых, а также сопоставления полученных данных с классическими гематологическими показателями (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ).

6. Установить значение процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в патогенетических механизмах псориаза, а также показать клинико-диагностическую информативность и практическую значимость комплексного определения показателей активности прооксидантной и антиоксидантной систем организма.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено комплексное динамическое исследование показателей активности прооксидантной и антиоксидантной систем в крови больных псориазом в зависимости от периода, степени тяжести, активности патологического процесса, наличия осложнений и неблагоприятного преморбидного фона.

Определены физиологические колебания значений церулоплазмина и малонового диальдегида в плазме, каталазы в эритроцитах и тетразолиевой активности нейтрофильных гранулоцитов у здоровых людей по использованным методикам.

У больных различными клиническими формами псориаза обнаружена активация процессов свободнорадикального окисления, выражающаяся в возрастании уровня малонового диальдегида (МДА) в плазме и тетразолиевой активности гранулоцитов (НСТ-тест) на фоне истощения антиоксидантной защиты организма, отражающегося в угнетении церулоплазмина (ЦП) плазмы и каталазы эритроцитов (КЭ).

Установлено, что у больных с ограниченными формами псориаза в прогрессирующую стадию отмечается умеренное повышение уровня МДА и тетразолиевой активности гранулоцитов на фоне незначительного снижения уровня церулоплазмина и каталазы эритроцитов с постепенной нормализацией данных показателей по мере исчезновения клинических проявлений кожного процесса, а у больных с осложненными и распространенными формами в прогрессирующей стадии отмечаются выраженное увеличение показателей прооксидантной и антиоксидантной систем крови. Обнаружено, что нормализации изучаемых показателей у данной категории больных не происходило.

Выявлено дополнительное влияние хронических очагов инфекции на состояние прооксидантной и антиоксидантной систем крови больных псориазом, проявляющееся в более выраженных и стойких изменениях изученных показателей.

Установлено, что у больных псориазом выраженные и стойкие изменения изученных показателей системы «свободнорадикальное окисление антиоксидантная защита», могут указывать на снижение резервных возможностей организма и на неблагополучный прогноз заболевания. Полученные в результате проведенных исследований данные об изменениях в состоянии процессов радикалообразования и антиоксидантной защиты у больных псориазом расширяют наши представления о патогенезе этого заболевания, открывают перспективу для разработки более совершенных способов лечения больных с применением антиоксидантов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Определение уровней активности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма у больных псориазом может быть использовано для оценки глубины патологического процесса.

Установлено, что выраженность патологических сдвигов в активности прооксидантной и антиоксидантной системы крови зависит от клинической формы и стадии псориаза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Показано, что длительные и стойкие нарушения состояния свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма могут свидетельствовать о развитии затяжных форм и возможных осложнений псориаза, а также о возникновении ранних рецидивов.

Выявленные закономерности изменения показателей прооксидантной системы и антиоксидантной защиты организма в динамике заболевания могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для диагностики тяжести процесса, эффективности лечения и полноты наступившей ремиссии, а также для прогнозирования развития затяжных форм заболевания и возникновения ранних рецидивов.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА В ПОЛУЧЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ. Автор осуществил планирование исследования, выполнял весь объем клинико-биохимических исследований на различных стадиях заболевания. Автором лично сформирована база данных, проведены статистическая обработка и обобщение полученных данных.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных псориазом происходит активация свободнорадикальных процессов, выражающаяся в повышении уровня малонового диальдегида в плазме крови и тетразолиевой активности нейтрофильных лейкоцитов.

2. Изменения антиоксидантной защиты организма у больных псориазом проявляются снижением уровня церулоплазмина в плазме крови и угнетением активности каталазы в эритроцитах.

3. Комплексное определение уровней показателей активности прооксидантной и антиоксидантной систем крови у больных псориазом является эффективным и доступным способом оценки глубины патологического процесса, что позволяет использовать полученные в ходе исследований закономерности в качестве дополнительных критериев для оценки тяжести патологического процесса, эффективности проведенного лечения и полноты наступившей ремиссии, а также для прогнозирования развития затяжных форм заболевания и возникновения ранних рецидивов.

РЕАЛИЗАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Работа выполнена в рамках комплексного плана НИР ГОУ ВПО Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х. М. Бербекова Федерального агентства по образованию по программе «Фундаментальные исследования. Университеты России», раздел II «Медицина», по проблеме «Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы организма при инфекционных заболеваниях различной этиологии и методы ее коррекции». Номер государственной регистрации во ВНТИ-центре 1 200 5 001 782. Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях и опубликованы в печати. Материалы диссертационной работы внедрены в клиническую практику работы ГУЗ Кожно-венерологический диспансер МЗ КБР и используются в учебном процессе на кафедрах микробиологии, инфекционных болезней и на курсе дерматовенерологии Кабардино-Балкарского госуниверситета при изучении тем «Инфекция и инфекционный процесс», «Неспецифическая реактивность и иммунитет», «Псориаз — этиопатогенез, клиника, диагностика».

АПРОБАЦИЯ И ПУБЛИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных итоговых конференциях сотрудников Кабардино-Балкарского госуниверситета (г. Нальчик, 2003;2007), на научно-практических конференциях Республиканского филиала Всероссийского научно-медицинского общества дерматовенерологов (г. Нальчик, 2003;2007), на Юбилейной научно-практической конференции, посвященная памяти проф. М. М. Желтакова (Москва, 2004), на X и XI Всероссийских научно-практических конференциях «Молодые ученые в медицине» (г. Казань, 2004, 2006), на IX Всероссийском съезде дерматовенерологов (Москва, 2005), на Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Частные вопросы дерматовенерологии» (г. Саратов, 2006), на.

Юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы и особенности дерматовенерологии в детском возрасте. Проблемы и перспективы» (Москва, 2007), на Международном конгрессе студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2007» (г. Нальчик, 2007).

По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе и в реферируемом ВАКом журнале «Клиническая дерматология и венерология».

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и содержит: введение, 4 главы, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 227 отечественных и 96 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 18 рисунками и 13 выписками из клинических наблюдений.

127 ВЫВОДЫ.

1. У больных псориазом происходит достоверное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови, зависящее от тяжести и распространенности патологического процесса, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, что свидетельствует о возрастании активности процессов перекисного окисления липидов при данном заболевании.

2. У больных псориазом выявлено достоверное возрастание тетразолиевой активности гранулоцитов в спонтанном НСТ-тесте, степень которого зависит от клинической формы заболевания.

3. В группе больных псориазом обнаружено угнетение плазменного антиоксиданта церулоплазмина, более выраженное при распространенных и осложненных формах заболевания, а также при наличии сопутствующей патологии.

4. У больных псориазом происходит достоверное снижение активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов, степень которого зависит от клинической формы заболевания.

5. У пациентов с псориазом выявлено отсутствие сопряженности между изученными показателями (МДА, НСТ-тест, ЦП, и КЭ) и результатами общего анализа крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ). Следовательно, исследования состояния компонентов прооксидантной и антиоксидантной систем крови дают дополнительную информацию о развитии патологического процесса у больных различными клиническими формами псориаза. Проведение контрольных исследований в группе здоровых параллельно обследованию больных псориазом исключило влияние случайных факторов на результаты исследований, что позволило повысить их достоверность.

6. У больных псориазом выявлено, что даже в стадии отдаленной ремиссии не происходит восстановление уровней малонового диальдегида и церулоплазмина, возвращение к референсным значениям данных показателей наблюдается только у больных с ограниченными формами псориаза, а также у некоторой части с распространенными и неосложненными формами заболевания. Выявленные в ходе клинико-биохимических исследований закономерности свидетельствуют о серьезных нарушениях в этих звеньях системы «СРО/АОС» у больных псориазом, а также о важной роли этих нарушений в развитии и возникновении рецидивов данного хронического дерматоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным псориазом для оценки глубины патологического процесса следует осуществлять мониторинг активности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма.

2. Длительные и стойкие нарушения состояния свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты организма могут свидетельствовать о развитии затяжных форм и возможных осложнений заболевания, а также о возникновении ранних рецидивов.

3. Величины уровней изученных показателей у здоровых людей могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки результатов исследований прооксидантных и антиоксидантных компонентов крови в клинической практике и научных исследованиях (МДА — 2,1±0,09 ммоль/лспонтанный НСТ-тест — 13±0,8 усл. ед.- ЦП — 405±6,2 мг/лКЭ — 66,8±1,3 ммоль/мин х л).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Г., Оксегендлер Г. И. Человек и противовоспалительные вещества. — Л.: Наука, 1985. — 230 с.
  2. М.Г., Мельник Г. В., Лебедев В. В., Шубин М. Г. Прогностическое значение НСТ-теста у больных иктерогеморрагическим лептоспирозом // Клин, лабор. диагностика. -М, 1993. № 4 — С. 22−25.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990. 384 с.
  4. О.А., Осипов А. Н., Совов В. Н. // Биофизика. М., 1995. — Т. 30. -С. 36−39.
  5. В.А., Владимиров В. В., Кирьянов О. Н., Москаленко М. Б. Некоторые индивидуальные особенности организма больных псориазом и характер клинического течения заболевания // Веста, дерматол. и венерол. -М., 1992. -№ 2. С. 23−25.
  6. А.В. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981 .С. 3−17.
  7. В.А., Новикова Л. И., Лютов А. Г., Алешкина Т. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение // Клиническая медицина. 1988. — № 8. — С. 39−48.
  8. В.Г., Карагезян К. Г., Сафарьян М. Д. Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантной защиты в патогенезе бронхиальной астмы //Тер. архив. -М., 1980. № 3. — С. 96−100.
  9. А.А., Намноева Т. Н. Состояние свободнорадикального окисления липидов при склеродермии // Вестн. дерматол и венерол. М., 1992 № 5. — С. 6−7.
  10. М.М. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитову больных пищевыми токсикоинфекциями условнопатогенной этиологии // Вестник КБГУ, серия «Медицинсие науки». 1994 — № 1 — С. 53−55.
  11. Г. Б., Бордонос В. Г. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а-токоферолом // Иммунология.- М., 1990. № 4. — С. 33−35.
  12. Д.Р. Клинико- патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Клин, медицина. М., 1994. -С. 24−26.
  13. М.И., Кремлинская В. М., Клебанова У. М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизме развития ангиопатии при сахарном диабете 2-го типа // Кардиология. -М, 2004. № 7. — С. 90−97.
  14. В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления / Матер, научно-практ. конф. М., 1993. — С. 27−31.
  15. В. А., Брекман И. И., Глотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление липидов и стресс JL: Наука, 1991. -180 с.
  16. Н.И., Александрова JI.3., Титов В. Н., Бахов Ю. И., Насонов ЕЛ. нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей // Успехи современ. биолог. -М., 1987. Т. 104. — № 4 — С. 281−296.
  17. Г. М., Рыжко П. П. Псориаз. Псориатическая артропатия. М., МЕДпресс-информ, 2005. — 272 с.
  18. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М., Медицина, 1989. 365 с.
  19. Р.Н. Статистика в клинических исследованиях. М.: Медицина, 1965.-156 с.
  20. И.Р., Мальцев Г. Ю., Пустовойтов В. В., Лоранская Т. И. Исследование системы антиокислительной защиты и активности лизосомальных гидролаз в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни // Вопр. мед. химии. М, 1991. — Т. 37. — № 3. — С. 58−59.
  21. А.Ф., Дудник Л. Б., Майоре АЛ. Интенсивность ПОЛ и его связь с изменениями состава и антиокислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите // Вопр. мед. химии.- М., 1985. Т. 31.- № 5.-С. 35−37.
  22. А.Ф., Новицкий И. Н., Теребкова Э. Ф. Сальмонеллез. — Рига: Звайгзне, 1975. 327 с.
  23. А.Ф., Смоголь В. А., Сондоре В. Ю. Изменение липидного обмена при патологии внутренних органов. Рига: Звайгзне, 1987. — 216 с.
  24. В.Н., Воскрессенский О. Н. Антиоксиданты в клинической практике // Тер. архив. М., 1989. — Т. 3. — С. 122−125.
  25. А.Л., Савиных М. В., Баралезина С. В. и др. Особенности перекистного окисления липидов лимфоцитов при миксинфекции // Эпидемиал. и инф. болезни. М., 2004. — № 1. — С. 33−36.
  26. Т. К., Шемелев Е. И., Использование активированного НСТ-теста для выявления расстройств фагоцитоза при воспалительных заболеваниях легких // Лабор. дело. М., 1981. — № 4. — С. 200−202.
  27. БурлаковаЕ.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами // Свободнорадикальное окисление в норме и патологии. М.: Наука, 1976. -С. 18−19.
  28. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке. -М.: Медицина, 1986. 46 с.
  29. БурлаковаЕ.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. — М., 1985. Т. 54. — № 9. -С. 1540−1558.
  30. Ю.С., Хрусталева Е. А., Федорова Е. Г., Марченко Л. Ф., Туркина Т. И. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больныхпсориазом //Рос. журн. колен, и вен. бол.—М., 1999. № 2. — С. 11−14.
  31. .М., Волчегорский И. А., Пужевский А. С. и др. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме и при термических ожогах // Вопр. мед.химии.-М., 1991.-Т. 37.- № 1.-С.23−25.
  32. А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы — две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия. М, 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 924−38.
  33. А.И., Венчиков В. А. Основные приемы обработки статистических результатов наблюдений в области физиологии. -М.: Медицина, 1974.-202 с.
  34. А.П. Оценка эффективности лазеротерапии больных дерматозами с помощью определения содержания диеновых конъюгатов жирных кислот и ТБК-активных продуктов в плазме крови // Труды молод, учен. /Матер, научно-практ. конф. 1998. — С. 249−253.
  35. А. А., Федотов В. П., Коваленко Ю. Б., Юшишин Н. И. Динамика иммунного статуса у больных псориазом в процессе фотохимиотерапии // Вестн. дерматол. и венерол. М, 1994. — № 3. — С. 29−31.
  36. В.В., Меньшикова JI.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения // Рус. мед. журн. М., 1998.- Т. 6. — № 20.-С. 1318−1323.
  37. В. В., Самцов А. В., Герасимова Н. М., Никулин Н. К. Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом // Вестн. дерматол. и венерол. М, 1999. — № 2. -С. 50−52.
  38. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. -М, 1998.-№ 7.-С. 43−51.
  39. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. -М, 1987. -Т. 32. № 5.- С.830−844.
  40. Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика. — М., 1991. Т. 29. — С. 256.
  41. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  42. Ю.А., Оленев В. И., Потапенко АЛ., Суслова Т. Б. Механизмы перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны // Биофизика. М., 1975. — Т. 5. — С. 56−117.
  43. С.Н., Шабунина И. А., Переслегина И. А. Активность глутатионзависимых ферментов эритроцитов при хронических заболеваниях печени // Лабор. дело. -М., 1990. — С. 19−22.
  44. Л.П. Эффективность применения антиоксидантных препаратов в комплексной терапии гриппа: Дисканд. мед. наук. СПб., 2000. — 148с.
  45. М.С., Дэвидсон К. А., Камински П. М. и др. Механизмы передачи сигнала оксидант—оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия.- М., 1998. — Т. 63.-№ 7.-С. 958−65.
  46. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. В. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. химии. — М., 1989.-№ 1.-С. 127−131.
  47. О.Н., Левицкий А. П. Перекиси липидов в живом организме // Вопр. мед. химии. -М., 1970. № 6. — С. 563−583.
  48. Л.А., Чебану А. П., Топило В. М. Состояние антиокислительной ферментной системы при доброкачественном симметричном липоматозе и ее изменения под влиянием антиоксидантной терапии // Вопр. мед.химии. — М., 1995. Т. 41. — № 1. — С. 45−47.
  49. П.П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патологии., физиолог, и эксперемент. терапия. М., 2000. -№ 2. — С. 6−9.
  50. Д. И., Гольдберг Е. Д. Справочник гематолога. Томск: Изд-во Томского универ-та, 1970. — 42 с.
  51. М. С.Состояние и роль свободнорадикальных процессов у больных псориазом // Вестн. дерматол. 1983. — № 6. — С. 7−11.
  52. Е. В. Вычислительные методы распознавания патологических процессов. JL, 1970. — 56 с.
  53. М. О. Функционально-метаболическая активность нейтрофилов при гонококковой инфекции: Автореф. дисканд. мед. наук. СПб, 2000.—22 с.
  54. JI.M. Состояние свободнорадикального окисления при псориазе // Актуальные вопросы железнодорожной медицины / Сб. научн. трудов. -Ростов-на-Дону, 2001. С. 50−51.
  55. A.M., Пытенько Н. В. Псориаз как коллагеновая болезнь. Харьков, 1992.-166 с.
  56. А.А. Показатели перекисного окисления липидов у больных острым вирусным гепатитом В // Молодые ученые в медицине / Тез. докл. X Всеросс. научно-практ. конф. Казань, 2005. — С. 75.
  57. Н.Д., Рутнидкий А. Ю., Кузьмина Е. И. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина // Иммунология. -М., 1998.-№ 5.-С. 49−50.
  58. С.И., Шерстнева В Н., Ивановская К. Н. Особенности псориаза в настоящее время//Вестн. дерматол. и венерол. — М., 1983. № 11. — С. 36−37.
  59. С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. Саратов: Изд-во Саратовского универ-та, 1992. — 4.1. — 175 с.
  60. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной зашиты плазмы человека // Биохимия.- М., 1993.Т. 58. -№ 2.-С.268−273.
  61. Е.Е. Биохимическая роль супероксидного анионрадикала и супероксиддисмугазы в тканях организма // Успехи современ. биол. — М., 1989. Т. 8.-№ 1.-С. 3−18.
  62. Н.А. Состояние процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом с дерматозами // Вестн. дерматол. и венерол. — М., 1993.-№ 2.-С. 46−48.
  63. Н.П., Макрова В. Г., Притулина Е. Е. Показатели перекисного окисления липидов и их коррекция у больных экземой // Общая патология на пороге третьего тысячелетия / Сб. научн. труд. Рязань, 2001. -С. 166−170.
  64. Г. Г., Нодель M.JI. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиол. и реаниматол. — М., 1995.-№ 1-С. 53−61.
  65. И.М. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов при сальмонеллезной инфекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Нальчик, 1998.-158 с.
  66. Е.А., Переслегина И. А., Кулик Н. Н. Значение определения перекисного окисления липидов для оценки течения язвенной болезни12.перстной кишки у детей // Казанский мед. журнал. Казань, 1990.- Т.71. -№ 4.-С. 248−251.
  67. .А. Псориаз.- Клев: Здоров’я, 1983. 154 с.
  68. В.Т., Закревский В. И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма // Вестн. Волгоградской мед. академии. — Волгоград, 1998. № 4. — С. 49−53.
  69. Н.К., Менщикова Е. Б. Шереин С.М. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологически аспекты.- М: Наука, 2001. 340с.
  70. М. С, Ефремова JI. Н. НСТ-тест у женщин с воспалительными заболеваниями половых органов. Деп. Рукопись. Горький. — 1989. — 148 с.
  71. В. В., Тихомирова О. В., Дубинина Е. Е. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — М., 2000. № 1. — С. 37−40.
  72. М. Р. Состояние функционально-метаболической активности лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1996.-165 с.
  73. И.П., Мареева Т. Е. Нарушение перекисного окисления липидов, активности лизосомальных гидролаз и их коррекция у больных псориазом // Вестн. дерматол. и венрол. -М., 1987. № 4. — С. 26−31.
  74. С.А., Макарова В. Г. Свободнорадикальный статус и антиокислительная активность у детей, больных атопическим дерматитом // Рос. мед.- биол. вестн. М., 2001. — № 3. — С. 5−11.
  75. С.А., Тарасова М. А., Сонин Д. Б., Колобаева О. В. Процессы свободнорадикального окисления как патогенетические факторы развития псориаза // Общая патология на пороге третьего тысячелетия / Сб. статей. -Рязань, 2001. С. 152−156.
  76. Ф.Х., Винькова Г. А., Коробейникова Э. Н. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в слезной жидкости при постравматическом увейте // Клин, лабор. диагностика. М, 2001. — № 8. -С. 23−24.
  77. Ф.Х., Винькова Г. А., Орлова Н. С. // Клин, лабор. диагностика. — М., 1999. № 7.- С. 7.
  78. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторнойдиагностике: В 2-х т. / B.C. Камышников. Минск: Беларусь, 2000. — Т. 1. — 496 с.
  79. М. Ю. Цитохимия гликогена в нейтрофильных гранулоцитах крови у больных рожистым воспалением // Цитохимия лейкоцитов в эксперименте и клинике / Сб. научн. труд. Нальчик, 1991 — С.114−118.
  80. М. Биохимия старения. — М.: Мир, 1982. 140с.
  81. Т.А., Данилова JT.A., Тимченко В. Н. и др. Церулоплазмин при коклюше у детей раннего возраста // Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития". СПб. — 2000. — Ч. 1. — С. 135−136.
  82. А.П., Сотникова Е. Н. Роль перекиснош свободнорадикального окисления в патологии и методы его изучения // Мед. коне. — М., 1996. -№ 2. С. 20−24.
  83. В. В., Кошовкина Т. В. Тест восстановления нитросинего тетразолия, стимулированный пирогеналом // Лабор. дело.- М., 1982. -№ 10.- С. 48−49.
  84. Ю.Г., Пиотрович А. К. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Клин, медицина.-М., 1989. -№ 11. С. 108−112.
  85. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия): Учеб. пособ. / А. М. Чернуха, Е. П. Фролова. М.: Медицина, 1982. — 336 с.
  86. Ю.Н. О перекиснем окислении липидов в норме и патологии (обзор) //Вопр. мед. химии. -М., 1985. Т. 31. — № 5. — С. 2−7.
  87. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: Учеб. пособ. для слушателей системы последиплом. образования / Ю. С. Бутов, С. Н. Ахтямов, ЭА. Баткаев и др. / под ред. Ю. С. Бутов. М.: Медицина, 2002. -400 с.
  88. О.Е. Перекисное окисление липидов и метода определения липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело.- М., 1984 № 9. -С. 540−545.
  89. Н.Г., Уджуху В. Ю., Флакс Г. А., Кузнецов В. П., Беляев Д. Л. Первый опыт применения цитофореза с экстракорпоральной иммунотерапией лейкинфероном у больных псориазом // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. М., 1998. — № 3. — С. 35−39.
  90. В.Ф., Суворов А. П., Дмитрук B.C. Псориаз.- М.: Ценрополиграф, 2005.- 303 с.
  91. А.Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной зашиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации // Клин, лабор. диагностика.- М., 2002. № 6. — С. 6−13.
  92. Т.А., Ефремова JI.M., Анастасиев В. В., Пискарева Ю. К. Изучение лечебного эффекта церулоплазмина при анемиях различного генеза // Вестн. службы крови России. М., 2002. — № 1.- С.27−30.
  93. А.А., Тихонова Л. И. Дерматовенерология в России. Роль и перспективы // Вестн. дерматол. и венерол. М., 2004. — № 2. — С. 31−34.
  94. Н.В., Филимонкова Н. Н., Тузанкина И. А. Псориатическая болезнь. Екатеринбург, 2002. -193 с.
  95. Л. Д., Тарасов М. В., Жукова Г. И. Использование живой культуры гонококков в постановке индуцированного НСТ-теста у женщин, больных гонореей // Современные проблемы дерматовенерологии / Сб. науч. труд. Курск, 1994 — С. 44−45.
  96. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза // Кардиология. М., 2004. — № 2. -С. 72−81.
  97. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и патологических состояниях (Пособие для врачей). -2-е изд. М.: РКНПК МЗ РФ, 2001. — 78 с.
  98. Н.М., Архиреева В. А., Юрьева В. А. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей // Вопр. охраны материнства и детства. — М., 1990. Т. 35. — № 6. — С. 73.
  99. Лебензон С. С, Маянский Д. Н. Гарбузова С.В. и др. Функциональная активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови у детей, больных сальмонеллезной инфекцией // Лабор. дело. М., 1981. — № 12. -С. 24−26.
  100. М.М., Федоров С. М., Левин М. Я., Чернышев И. С., Евстафьев В. В. Иммунологические аспекты псориаза. — Смоленск, 1996. —120 с.
  101. М. М., Чернышев Н. С, Шубик В. М., Евстафьев В. В., Левин М. Я. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе // Вестн. дерматол. и венерол. -М., 1995. № 3. — С. 29−32.
  102. Ю. И. Функциональное состояние нейтрофилов при ангине и его клиническое значение // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. — М., 1982.-№ 5 -С. 108−109.
  103. М. Клиническая эффективность применения антиоксидантов в комплексной терапии больных дизентерией: Автореф. дис. канд. наук.-Киев, 1989.-20с.
  104. Е.А. Медицинская статистика: Учебн. пособие. М.: Изд. РУДН. — 2002. — 255с.
  105. А. О. Клинико-иммунологические исследования при псориазе // Вестн. дерматол. и венерол. М., 1980. — № 11. — С. 8−13.
  106. В.А., Дроженников В. А., Молотковская И. М. Механизмы активности иммунокомпетентных клеток. М.: Медицина — 1988. — 240с.
  107. Ю.А. Определение уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в оценке эндогенной интоксикации при остром панкреанекрозе // Нижегородский мед. журнал. -Н. Новгород, 1998. -№ 1.-С.83−88.
  108. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия.—М., 1998.- Т.7. № 1.- С. 49−55.
  109. А. А. Состояние функции кислородзависимого и кислороднезевисимого метаболизма нейтрофилов у больных системнойкрасной волчанкой и системными васкулитами: Автореф. дисканд. мед.наук. Ярославль, 1996. — 18 с.
  110. В.А., Пак СТ. Суджян Е. В. Синдром интоксикации в инфекционной патологии: новый взгляд на старую проблему // Эпидемиол. и ифекц. болезни. -М., 1994. № 5. — С. 105−109.
  111. В.А., Турьянов М. Х., Пак С.Г. и др. Свободнорадикальное окисление липидов плазмы крови у больных острыми кишечными инфекциями // Тер. архив. М., 1988. — № 11. — С. 75−78.
  112. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнт., гепатол., колонопрокгол.—М., 1997. Т.7 — № 1. — С. 49−55.
  113. М.Ю., Иванова М. Р. О значении изучения малонового диальдегида в оценке перекисного окисления липидов: Учебное пособие.-Нальчик: изд-во КБГУ. 2002. — 30с.
  114. Машкиллейсон A. JL, Шахтмейстер И. Я., Ульянова JI.M. Состояние клеточного иммунитета у больных псориатическим артритом // Вестн. дерматол. и венерол. М., 1987. — № 7. — С. 10−12.
  115. А.Н., Маянский Д. Н. // Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск, 1989. 51 с.
  116. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления // Тер. архив. -1992.-№ 12.- С. 3−7.
  117. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник (в 2 томах)/Под ред. А. И. Карпшценко. СПб., 1999. — С. 618−647.
  118. Т.С., Зборовский А. Б., Мартемьянов В. Ф. Активность энзимов антиоксидантной системы и содержание малонового диальдегида в лимфоцитах периферической у больных ревматоидным артритом // Деп. Рукопись. Волгоград, 1999. — 11с.
  119. Т. Н. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных острым холециститом // Вестник. КБГУ, серия «Медиц. науки». Нальчик, 1996. — № 3. — С. 68−70.
  120. Г. В., Жукова Л. И. Клиническая и патогенетическая роль каталазной активности эритроцитов у больных дифтерией // Тер. архив. -М., 1996.-№.6.- С. 14−15.
  121. Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты // Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин. — Новосибирск, 1994. С. 203−203.
  122. С. Г., Потапова Т. В. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом //Вестн. дерматол. и венерол. — М., 1998. -№ 5. С. 35−37.
  123. В.Ю., Гудзь В. А. Регуляция системы перекисного окисления липидов, антиокислительная активность у больных острым вирусным гепатитом В // Матер, съезда врачей-инфекционистов в г. Суздале. -Киров, 1992.-Т. 1.- С. 159−161.
  124. П.И., Галеев Ф. С., Гумеров А. А. Гипоксические изменения метаболизма и эффективность терапии хирургического сепсиса у детей // Анестезиол. и реаниматол. М, 1996. — № 6. — С. 59−60.
  125. Д. Химические реакции в живой клетке // Биохимия. -М.: Мир, 1980.-С.211.
  126. В.П., Зазыкина Д. С., Гончаренко Л. Л. Изменение свойств крови при введении антиоксидантов в организм // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии / Матер, научн-практ. конф. -М., 1981.-С. 96−100.
  127. В.Н., Старков И. В., Забаровский Е. Р. Псориаз: электронно-микроскопическое, вирусологическое, молекулярно-биологическое исследование // Вестн. дерматол. и венерол. — М., 1987. № 7. -С. 4−10.
  128. В.Н., Мушет Г. В., Альбасова В. И. Псориаз.- Кишинев: ШТИНИЦА, 1991.- 216с.
  129. В.Н. Псориаз / Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 2-х т. / под ред. Скрипкина Ю.К./ 2-е изд., доп. — М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — С. 179−230.
  130. В.Н. Псориаз / Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей в 2-х т. / под ред. Скрипкина Ю.К./ 2-е изд., доп. -М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — С. 116−156.
  131. В.Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. М.: Медицина, 1993.-311 с.
  132. Г. В. Роль нарушений активных лизосомальных ферментов и функции вегетативной нервной системы при псориазе: Дис. док. мед. наук-М., 1987.-151с.
  133. Г. В., Кобылянский JL Н. Изменение некоторых активных ферментов лизосом в коже больных псориазом // Вестн. дерматол. и венерол. М., 1986. — № 1. — С. 22−24.
  134. Г. В., Богачева Л. Б. Вопросы диагностики и лечения псориатического артрита. Кишинев: Здравоохранение, 1981. — С. 34−36.
  135. Г. В. Изменение активности кислой, щелочной фосфатазы и кислой гиалуронидазы в гомогенате кожи при псориазе // Вестн. дерматол. и венерол.- М., 1983. № 11. — С. 38−40.
  136. Г. В. Содержание катехоламинов в коже больных псориазом // Вестн. дерматол. 1985. -№ 3. — С. 54−55.
  137. .С. Модификация цитохимического метода восстановления нитросинего тетразолия//Лабор. дело.-М., 1983. № 8.- С. 7−11.
  138. .С. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста лейкоцитов у больных брюшным тифом // Лабор. дело. — М., 1987.- № 4. -С. 264−269.
  139. Нагоев Б. С, Иванова М. Р. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов // Тер. архив.
  140. М., 2003. Т. 75. — № 11. — С. 15−17.
  141. Нагоев Б. С, Иванова М. Р. Показатели стимулированного австралийским и сердцевинным антигенами НСТ-теста лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В // Вопросы теоретичической и клинической медицины / Сб. научн. труд. Нальчик, 1996. — С. 85.
  142. Нагоев Б. С, Иванова М. Р. Состояние функционально-метаболической активности лейкоцитов у больных вирусным гепатитом, А // Идеи И. И. Мечникова и развитие современного естествознания / Матер, междунар. конф. Харьков, 1995. — С. 212.
  143. .С., Иванова М. Р. Вирусный гепатит С.- Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2002.-90 с.
  144. Нагоев Б. С, Каноков А. А. Внутриклеточный метаболизм лейкоцитов у больных дизентерией // Доклады АМАН. Нальчик, 1996. — Т. 2 — № 1 -С. 108−113.
  145. Нагоев Б. С, Каноков А. А. Цитохимическое исследование функционально-метаболической активности лейкоцитов у больных острой бактериальной дизентерией // Вестник КБГУ, серия «Мед. науки». № 1. -Нальчик, 1994. — С. 53−59.
  146. Нагоев Б. С, Канукоева М. Ю. Изучение показателей спонтанного НСТ-теста у больных рожей // Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии // Сб. научн. труд. -Нальчик, 1994. С. 103−109.
  147. .С., Маржохова М. Ю. Бактериальная дизентерия Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2003. — 152 с.
  148. .С., Маржохова М. Ю. Состояние некоторых показателей прооксидантной и антиоксидантной систем крови у больных острой дизентерией // Эпидемиол. и инфекц. болезни. М., 2004. — № 1. — С. 39−41.
  149. Нагоев Б. С, Хлечас М. А., Табухов З. Ю. и др. Состояние функционально-метаболической активности нейтрофилыгых гранулоцитов у больных ангиной // Вестн. оториноларингол. М., 1988. — № 1. — С. 37−40.
  150. JI.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Лабор. дело. -М., 987. № 1. — С. 55−58.
  151. А.Н. Изучение реакций активных форм кислорода (супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода, гипохлорита) и окиси азота с биологически важными соединениями: Автореф. дис. док. биол. наук. М., 1999. -17 с.
  152. Н.Н., Поражение почек при псориазе // Тер. архив. — М., 1988.-№ 6.-С. 130−134.
  153. В.Л., Митин Ю. А., Каликанов С. А. Функциональное состояние иммунной системы и перекисное окисление липидов в лимфоцитах при ВИЧ-инфекции // Иммунология.- М., 1993. № 4. — С. 10−11.
  154. С. А. Цитохимическая оценка функционально-метаболической активности лейкоцитов у больных брюшным тифом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Махачкала, 2000. -18 с.
  155. И.А., Юдина М. Л., Габина С. В. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов при атопическом дерматите у детей // Вестн. дерматол. и венерол. М., 1996. — № 1. — С. 38−40.
  156. А.В., Шляхова Л. Н. Повреждение ядерной ДНК при активации кислорода редокс-цепями мембран // Структура и функции клеточного ядра / Тез. докл. IX Всесоюзн. симпозиума. Черноголовка, 1987.-С.123.
  157. И.В., Васильева Л. Л. Оценка иммунного статуса у больных псориазом //Мед. рефератативный. журн. -Разд. XI. 1985. — № 11. — С. 11−15.
  158. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемий и стресса // Патология, физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  159. М.С., Иванов Б. С., Жулинкулов М. С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов: обзор // Вестн. отолярингол. -М., 1991. № 3. — С. 88−91.
  160. В. И., Нагоев Б. С. НСТ-тест нейтрофильных лейкоцитов и его клиническое значение. Нальчик: Эльбрус, 1983. — 55 с.
  161. JT.H. Значение ПОЛ при экспериментальной вирусной инфекции и пневмонии у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1985.-21 с.
  162. B.C. Функциональное состояние поджелудочной железы у больных псориазом // Актуальные вопросы дерматологии / Сб. научн. труд. ЦНИКВИ. Свердловск: Изд-во Свердл. мед. института. -1991.-С. 9−13.
  163. B.C., Бочкарев Ю. М., Шмелева Л. Т., Киппер С. Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность крови при псориазе // Вестн. дерматол. и венерол. М., 1987. — № 7. — С. 42−46.
  164. И.В. Некоторые критические оценки эффективности оксигенобаротерапии острых вирусных гепатитов, А и В у лиц молодого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1998. — 16 с.
  165. У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ.- М.: Мир, 1979.-Т. 1.-318 с.
  166. В.И., Прахин Е. И., Терещенко С. Ю. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у детей, страдающих атопическим дерматитом // Вестн. дерматол. и венерол. -М., 1998. № 4. -С. 4−7.
  167. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения // Клин, медицина.—М., 1989. № 3. — С. 17−21.
  168. А.Б. Показатели перекисного окисления липидов у больных псориазом // Мед. журн. Узбекистана.—Ташкент, 1989. № 11 — С. 13−14.
  169. И.В., Селихова Л.Г, Гольденберг Ю. М. Применение антиоксидантов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Врач. дело. Харьков, 1986. — № 11. — С. 8-П.
  170. А.С. Клинико-патогенетические аспекты бактериальныхдиарей у детей раннего возраста: Автореф. дисдокт. мед. наук. М., 1997.-22 с.
  171. П.Ф. Биологическая статистика. Минск: Выш. шк., 1973. -320 с.
  172. А. Я., Гусева Л. Н., Рожкалес В. В. и др.
  173. Циркулирующиеиммуиные комплексы и иммуноглобулины, как показатель иммунологических сдвигов при разных формах псориаза // Вести, дерматол. и венерол. -М., 1986. № 8. — С. 13−15.
  174. И. А., Салашева Б. Т., Кубатнев А. А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцита у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. — М., 1995. № 8. -С. 28−29.
  175. Л.М. Перекисное окисление липидов и структурно-функциональные характеристики мембран лимфоцитов у подростков и молодых людей с отягощенной наследственностью по атеросклерозу: Автореф. дисканд. мед. наук. Томск, 2000. — 17 с.
  176. И.Т., Агишева К. Н. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов // Казанский мед. журнал. — Казань, 1986. Т. 67. — № 3. — С. 200−203.
  177. В.В., Полуэктов Л. В., Конвай В. Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюлл. эксп. биологии. — М., 1983. № 7. -С. 12−14.
  178. ДА. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1968. — 420 с.
  179. Ю.К. Кожные и венеричекие болезни: Учебник для врачей и студентов мед. вузов. М.: Триада-фарм, 2001.- С. 361−373.
  180. Ю.К., Короткий Н. Т., Уджуху В. Ю. Роль иммунных комплексов в патогенезе ряда хронических дерматозов // Вестн. дерматол. и венерол. -М., 1982. № 6. — С. 65−68.
  181. Ю.К., Арапова ГЛ., Резайкина А. В., Кубанова А. А., Левин М. М. Иммунология в дерматологии // Вестн. дерматол. и венерол. — М., 1993. -№ 4. С. 4−12.
  182. В. В., Грибова И. А. Гематологические показатели здорового человека М.: Медицина, 1975. — 104 с.
  183. Ф.Н., Лобанок Е. С., Шуканова М. А. Перекисное окисление липидов и состояние плазматических мембран лимфоцитов крови детей, оперированных по поводу рака щитовидной железы / Клиническая онкология / Сб. науч. работ. Минск, 1999. — С. 63−67.
  184. Стокле Ж.-К, Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. Биохимия.-1998. Т. 63. — № 7. — С. 976−83.
  185. А.К., Ющук Н. Д., Никулина В. Н. Функциональная активность нейтрофилов в периферической крови у больных хроническим бруцеллезом // Журн. микробиол, эпидемиол и иммунол. — М., 1993. № 4. -С. 99−103.
  186. Т.Б., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Биологические мембраны. М., 1973. — С. 75−93.
  187. Н.И., Серегин С. П., Волчегорский И. А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита // Клин, лабор. диагностика. М., 1998. — № 1. — С. 19−20.
  188. О.В. Особенности течения воспалительного процесса при заболеваниях женской половой сферы и в динамике лечения левамизолом: Автореф. дис—канд. мед. наук. Новосибирск, 1999.-19с.
  189. Т.И. Липидный, пероксидный статус больных псориазом // Лш справа.-Юев, 1998.-№ 3.- С. 105−107.
  190. С.В. Состояние антиоксидантной системы придиабетическом поражении печени: Дисканд. мед. наук. Волгоград, 1999.-157 с.
  191. Т.И., Марченко Л. Ф., Зезеров А. Е. и др. Показатели перекисного окисления и ненасыщенности липидов сыворотки крови при сахарном диабете у детей // Проблемы эндокринологии.—М., 1991. Т. 37. -№ 4.-С. 13−15.
  192. В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков.-М.:Изд. АНСССР, 1975.-295 с.
  193. Т.В., Кубанова А. А., Калиагамбетов Г. Ж., Сергеев П. В. Перекисное окисление липидов в нормальной и патологически измененной коже//Вестн. дерматол. и венерол. М., 1994.- № 3.- С. 9−11.
  194. Е.М., Орловская Е. А., Шалашная Е. В. Изменения антиокислительного статуса крови больных раком желудка после проведенной полихимиотерапии // Вопросы онкологии. — СПб., 1999. -Т. 45.- № 46-С. 607−611.
  195. Е. П., Каламкарян А. А., Шатилова Н. В и др. Активность мизосомальных ферментов в крови и коже // Вестн. дерматол. и венерол. — М, 1980.-№ 1.-С. 4−8.
  196. Е. П., Каламкарян А. А., Шатилова Н. В. и др. Результаты комплексного изучения патогенеза псориаза // Всесоюзное мед. науч. общ-во дерматовенерологов: Правление. Пленум // Тез. докл. М., 1982. -С. 116−117.
  197. З.Ф. Свободнорадикальный статус больных с генирализованной стафилококковой инфекцией // Сб. научн. труд, молодых ученых.- Нальчик, 2002.-С. 229−233.
  198. Г. И. Об изменениях НСТ-теста при механической желтухе // Депон. Рукопись. Казань, 1989 — 8 с.
  199. А. Ч. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных сифилисом: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Нальчик, 2001.-152 с.
  200. Н.Г. Клинические особенности действия токоферолов как антиоксидантов // Биофизика. 1977. — Т. 22. — Вып.З. — С. 436−443.
  201. А. Д. Тест восстановления нитросинего тетразолия в оценке эффективности антибактериальной терапии осложнений острых респираторно-вирусных заболеваний у детей // Педиатрия. М., 1980. — № 1. — С. 37−38.
  202. Н. Ф. Функциональная активность лейкоцитов у больных сифилисом // Вестн. дерматол. и венерол.—М., 1986. № 6. — С. 24−28.
  203. С., Андел Т., Штренчер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лабор. дело. -М., 1991. № 10. — С. 9−13.
  204. И.Я., Шимановский Н. Л. Кальцинотриол (псоркутан) в лечении псориаза // Вестн. дерматол. и венерол. -М., 1999. № 4. — С. 46−48.
  205. Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз (иммунные механизмы патогенеза и методы лечения).- М.: Медицина, 1989. 224 с.
  206. Ф.К., Киреев Г. В., Колояров Н. Е., Ходжаева А. В., Бекназаров З. И. Перекисное окисление липидов сыворотки крови больных раком молочной железы // Клин, лабор. диагностика, — М., 2003. № 5. -С. 242−244.
  207. Шилов В. Н. Псориаз.—М.: Медицина, 2001.
  208. В.Н., Сергеенко В. И. Новые подходы к изучению патогенеза и лечения псориаза//Вестн. дерматол. и венерол-М., 1998. -№ 3. С. 49−52.
  209. В.Н., Табухов З. Ю. Газохроматографический метод контроля эффективности лечения псориаза. Неинвазивные методы диагностики. — М., 1995.-С. 57−58.
  210. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии.- М.: Медицина, 1980. — 63 с.
  211. Е.П., Антонова Т. В. Прогностическое значение функционального состояния и интенсивности липопероксидации мембран эритроцитов при вирусных гепатитах // Рос. жури, гастроэнтерол., гепатол., колонопрокгол. -М., 1997. -Т. 7. № 2. — С. 46−50.
  212. А.М., Исрафилова Н. М. Влияние интенсивности перекисного окисления липидов на фосфолипидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном д иабете у детей // Педиатрия. — М., 1987.-№ 4.-С. 94.
  213. Н.З., Комов О. П., Дюба В .М. и др. Справочник по кожным болезням. Минск: Беларусь, 1981. — 176 с.
  214. Akaike Т. Role of free radicals in viral pathogenesis and mutation // Rev.-Med-Viral. 2001. — Vol.111, № 2. — P. 87−101.
  215. Akaike Т., Yoshida M., Miyamoto Y. et al. Antagonisnic action of imidazoli neoxyl N-oxydes aganst endothelium-derived relaxing factor / No throught a radical reaction // Biochemistry. — 1993. — Vol. 1132. — P. 827−837.
  216. Annane D., Sanquer S., Sebille V. Compartmentalised inducible nitric-oxide synthase activity in septic shok//Lancet. 2000. — Vol. 355, N21. -P.l 143−1148.
  217. Anner RM., Nydegger U.E., Niecher P. A. Nitro-blue tetrazolium (NBT) test in the diagnosis of inflammatory diseases // Ther. Umsch. 1971. — Bd. 28, № 9. — S. 601−605.
  218. Baehner R L., Nathan D. G. Quantitative nitroblue tetrazolium test in chronic granulomatous disease //New Engl. J. Mod. 1967. — Vol. 278, № 2 -P. 971−976.
  219. Baehner R. L. Use of the nitroblue tetrasolium test in clinical pediatrics // Am. J. Dis. Child. 1974. — Vol. 128. — P. 449−451.
  220. Bannister J.V., Bannister W.H. What is Superoxide Dismutase? // Biochem. Educ. 1981. — Vol. 9, № 2. — P. 42−45.
  221. Bannister J.V., Bannister W.H. Does ceruloplasmin dismut superoxid? // FEBS Letters. 1980. — Vol. 118. — P. 127−129.
  222. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. and Cell Biol. 1990. — Vol. 68. — P. 989−998.
  223. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.T.A. Oxidants and antioxidants: state of the art//Amer. J. Med. 1991 — Vol. 91, Suppl.3. — P. 25−135.
  224. Baz K., Cinan M.Y.B., Kokturk A. et al. Oxydant-antioxidant status in patient with psoriasis // Yonsei Med. J. 2003. — Vol. 44, № 6. — P. 987−990.
  225. Beckmen J.S., Crow J J. Pathological implications of nitric oxide, superoxide and peroxinitrite formation // Biochem. Soe Trans. 1993. — Vol. 21. -P. 330−334.
  226. Bellinati-Pires R., Carneiro-Sampaio M. M., Coletto G. M. Functional evaluation of human neutrophils. Is the bactericidal activity correlated with nitroblue tetrazoliam reduction // J. lnvestig. Allergol. — Clin. — Immunol. — 1992. -№ 3. — P. 146−153.
  227. Briganti S., Picardo M. Antioxident activity, lipid peroxidention and skin diseases. What’s news // JEADV.-2003. Vol. 17. — P. 663−669.
  228. Burcham P.C. Genotoxic lipid peroxidation products: their DNA damaging properties and role in Formation of endogenous DNA adducts / P.C. Burcham // Mutagenesis. 1998. — Vol. 13, № 3. — P. 52−56.
  229. Burd R.M. Psoriasis: a general overview // BR. J. Hosp. Med. 2006. -Vol. 67, N5.-P. 259−262.
  230. Chance В., Oshino N. Kinetics and mechanism of catalase in peroxisomes of mitochondrial fraction //Biochem. J.-1971. Vol.122, № 2. — P. 225−233.
  231. Chance В., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Phisiol. Rev. 1978. — Vol. 59, № 3. — P. 225−233.
  232. Csato M., Dobozy A., Hunyadi J. Polymorphonuclear leukocyte function inpsoriasis vulgarism //Derm. Mschr. 1983. — Bd. 169, H. 4. — S. 238−242.
  233. Du G., Monithys-Mickalad A., Slase F.E. Generation of superoxide anion by mitochondria and impairment of their fiinctions during anoxia and reoxygenation // Free. Radic. Boil. Med. 1998. — Vol. 25, № 9. — P. 1066−1074.
  234. Dupertret L. Psoriasis: evolution and revolution // Ved. Sci. (Paris). -2006.- Vol.22,N2.-P. 164−171.
  235. Edelman G.M. The structure and function of antibodies/G.M. Edelman // Sci. Am. 1970. — Vol. 223, № 2. — P. 34−42.
  236. Elder J. T. Psoriasis clinical registries, genetics, and genomics // Annals of the Rheumatic Diseases. 2005. — Vol. 64. — P.106−117.
  237. Engler R. Recept observations on plasma proteins found during inflammatory reactions // Piasma protein patology. Oxford., 1979.- P. 13−22.
  238. Enhanced neutrophil fiinctions by human granulocyte colony-stimulating factor in diabetic patients with foot infection in vitro/ K.R. Peck, D. W. Son, J.H. Song et al. //J. Korean-Med.-Sci. 2001.- Vol.16, № 1. — P. 39−44.
  239. Farber E. M., Nail L. Psoriasis. A review of recent advances in treatment // Drugs. 1984. — Vol. 28. — P. 324−346.
  240. Field M., Mush M.W., Steff J.S. Role of prostaglandins in regulation of intestinal electrolyte transport. Prostaglandins. — 1981. — Vol. 24. — P. 73−80.
  241. Filip P., Emerit I., Aloani A.Y. Oxyradikal-media-ted clastogenic activity // Photochem photobiol. 1998. — Vol. 66, № 4. — P. 58−62.
  242. Fraki J. et. al. Polymorphonuclear leukocyte function in psoriasis. // T. Invest. Dermatol. 1983. — 81. — P.254−257.
  243. Frei В., Stacker R., Ames B.N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. -Vol. 85. — P. 9748−9752.
  244. Frei В., Gaziano J.M. Content of antioxidants, preformed lipid hydroperoxides and cholesterol as predictors of the susceptibility of human LDL to metal ion-dependent and independent oxidation // J. Lipid Res.- 1993. — Vol. 34.-P. 2135−2145.
  245. Fukuzumi К. Relationship between lipoperoxides and diseases // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. 1986. — Vol. 6, № 3. — P. 25−26.
  246. Goldstein I.M., Kaplan H.B., Edelson H.S. Ceruloplasmin. A scavenger of peroxide anion radicals // J. Biol. Chem.-1979. Vol. 254, № 10. — P. 4040−4045.
  247. Grigorian V. A., Karagezian K.G., Babaian K.R. Bloodmetallo-proteins of pro-oxidant and anti-oxidant action in psoriasis // Ukr. Biochim. Zh. 1988. — Vol. 70,№ 5.-P. 147−152.
  248. Gutteridge J M.C., Beard A.P.C., Quinlan GJ. Superoxide-dependent lipid per-oxidation. Problems with the use of catalase as a specific probe for feuton-derived hydroxyl radicals //Biochem. Biophys. Res. Commun.-1983. Vol. 117, № 3.-P. 901−907.
  249. Gutteridge J.M.C., Rowley D.A., Halliwell B. Superoxide- dependent formation of hydroxyl radicals in the presence of iron salts // Biochem. J.-1981. -Vol.199, № 1.-P. 263−265.
  250. Gutteridge J.M.C., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future // Ann. Acad. Sci. 2000. — Vol. 899, № 4. -P. 136−147.
  251. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damage // J. Mol. Cell. Cardiol. -1981.-Vol. 13, Suppl. 1.-R36.
  252. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy//Lancet. 1984. — Vol. 38. -P.1396−1398.
  253. Hartz I.W., Funakoshi S., Deutsch H.F. The levels of superoxide dismutase and catalase in human tissue determined immunologically // Clin. Chim. Acta. -1973. Vol. 46, № 2. — P. 125−132.
  254. Heinzl S. Psoriasis: old and new treatments // Med. Mschr. harm. 1984. -Bd. 7, H. 4. — S. 108−112.
  255. Helium К. B. Nitroblue tetrazolium test in bacterial and vival infections // Scand. J. infect. Dis. 1977. — V. 9. — N4. — P. 269−276.
  256. Hemila H., Roberts P., Wikstrom M. Activated polymer-phonuclear leucocytes consume vitamin С // Febs. Lett. 1985. — P. l 78 -185.
  257. Higasci Т., Takei H., Sando Т. Cytosol catalasein liver cells: comparison with peroxisomal catalase // Cell. Stract. Funct. 1983. — Vol. 8, № 4. — P. 480.
  258. Impaired function of neutrophils in uraemic patients/A. Sharma, A.K. Tripathi, O.P. Kalra et al. // Natl.-Med.-J. India. 2000. — Vol. 13. — P. 121−124.
  259. Ischeropoulos H., Zhu L., Beckman J.S. Peroxinitrite formation from macrophage-derived nitric oxide // Arch. Biochem. Biophyls. 1992. — Vol. 298. -p. 446−451.
  260. Jain S.K. Vitamin H and stabilization of membrane lipid organization in red blood cell with peroxidative damage // Biochem. Biophys. Acta. 1983. — Vol. 42, N12. -P. 43−47.
  261. Jones O.T., Segal A.W. Novel cytochrome В system in phagocytic vacuoles of human granulocytes //Nature. 1983. — Vol. 276, N56. — P. 515−515
  262. Kaplow L. S. Cytochemistry of leukocyte alkaline phosphatase // Amer. J. din. Pathol. -1965. Vol. 5, N 12. — P. 439−449.
  263. Knight J.A. Review: Free radicals, antioxidants, and the immune system // Ann. Clin. Lab. Sci. 2000. — Vol. 30, N 2. — P. 145−158.
  264. Kobayashi Т., Tsunawaki S., Seguchi H. Evaluation of process for superoxide production by NADPH oxidase in human neutrophils: evidence for cytoplasmatic origin of superoxide // Redox.-Rep. 2001. — Vol. 6, N1. — P. 27−36.
  265. Koksami I., Naziroglu M. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis // Clin. Chem. Acta. -1999. Vol. 289, N1−2. -P. 23−31.
  266. Koseoglu M. H, Actan S., Oktay G. Analysis of tissue MDA Levels in psoriatic lesion // Biochem. Soc. Tras. 1998. — Vol. 26, N 4. — P. 530−536.
  267. Liu Z, Rudd MA, Freedman JE, Loscalzo J. S. Transnitrosation Reactions Are Involved in the Metabolic Fate and Biological Actions of Nitric Oxide // J. Pharmacol, experiment, ther. 1998. — Vol. 284, N2. — P. 526−34.
  268. Lowenstein С J., Dinerman J.V., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiological messenger //Ann. Int. Med. 1994. — Vol.120. — P. 227−237.
  269. Mallis RJ., Buss J.E., Thomas J.A. Oxidative modification of H-ras: Sthiolation and S-nitrosilation of reactive cysteines. Biochem J. 2001. — Vol. 355. — P. 145−53.
  270. Mates J.M., Peres-Gomes C., Blanca M. Chemical and biological activity of free radical scavengers in allergic diseases // Clin. Chim. Acta. 2000. -Vol.17.-P. 1−5.
  271. Mazade M.A., Edwards M.S. Impairment of type III group Streptococcus-stimulated superoxide production and opsonophagocytosis by neutrophils in diabetes // Mol.-Genet. Metab. — 2001. — Vol. 73, N3. — P. 259−267.
  272. Meydani S., Santos M., Wu D., Hayek M. Antioxidant modulation of cytokines and their biologic function in the aged // Z. Ernah-mngswiss.-1998. — Vol.37, Suppl. 1.-P.35−42.
  273. Miesel R., Zuber M. Copper-dependent antioxidase defenses in inflammatory and autoimmune rheumatic diseases // Inflammation. 1993. — Vol. 17, N3.-P. 283−294.
  274. Moncada S. Nitric Oxide // J. Hipertention. 1994. — V. 12. — P. 35−39.
  275. Nauseef W.M. Assembly of the phagocytes NADPH oxidase // Histochem. Cell Biol. 2004. — Vol.122. — P. 277−291.
  276. Nohl H. Phisiolosche bedeutung von superoxide-radicalenund die regulatorische rolle des enzyms superoxiddismutase // Klin. Wochenschr. 1981. -Vol. 59, № 19. — S. 44−48.
  277. Nohl H., Gille L., Staniek K. The biochemical, patophysiological, and medical aspects of ubyquinone function // Ann. Acad. Sci. 1998. — Vol. 20, N854.-P. 394−409.
  278. Oberley L.W., Oberley T.D., Buettner O.K. Cell differentiation again cancer: the possible rolls of superoxide and superoxide dismutase // Med. Hypoth. 1980. — № 6. — P. 248−268.
  279. Oberritter H., Glatthaar В., Moser U., Schmidt K.H. Effect of functional stimulation on ascorbate content in phagocytes under physiological and pathological conditions // Int. Archs. Allergy Appl. Immun. 1986. — Vol. 81.-P. 46.
  280. Olivares M. Cooper as an essential nutrient // M. Olivares, R. Uauy // Amer. J. Clin. Nutr. -1996. Vol. 63, N5. — P. 791 — 796.
  281. Parker M.W., Schinina M.E., Bossa F., Bannister J.V. Chemical aspects of the structure, function and evolution of Superoxide Dismutases // Inorg. Chimacta. 1984. — Vol. 91, № 4. — P. 307−319.
  282. Parks D.A., Bulkley G-B., Granger D.N. Role of oxygen free radicals in shock and ischemia // Surgeiy. 1983. — Vol. 3. — P. 423−432.
  283. Peuns D. Antipsoriatic arug anthralin activates JNK via lipid peroxidation: Mononuclear cells are more sensitive then keratinocytes // D. Peuns, A. Beyerle, H.L. Rittner// J. Invest. Dermatol. 2000. — Vol. 114, N4. — P. 688−692.
  284. Poot M., Hiller K.H., Heimpel S., Hoehn H. Distinct patterns of cell-cycle disturbance elicited by compounds interfering with DNA topoisomerase-1 and topoisomerase-II activity // Experem. cell research .- 1995. V. 218, N1. -P. 326−330.
  285. Popov I., Muller G.M., Viehe M. et al. The relationship between the antioxidant potential of psoriatic blood plasma and granulocyte reactivity // Dermatol. Monshchr. 1990. — Vol. 176. — P. 43−48.
  286. Pressner W. S., Schorder Y.M., Christophers S. Altered Polymorphonuclear leukocyte Responses in psoriasis: Chemotaxis and degranulation// Brit. J. Derm. 1983. — Vol. 109, N 1. — P. 1−8.
  287. Prostaciclin, thromboxan, and oxygen free radicals and postoperative liver function in human liver transplantation // J.C. Garcia-Valdecasas, R. Rull, L. Grande et al.// Transplantation. 1995. — Vol 6, N7. — P. 662−667.
  288. Piyor W.A. Free radicals and lipid peroxidation: what they are and how they got that way. In: Frei B. ed. Natural antioxidants in human health and disease. Orlando, FL: Academic Press. 1994. — P. 1−24.
  289. Quinn N.T., Gauss K.A. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase, comprison with nonphagocyte oxidase // J. Leukos. Biol. 2004. — Vol. 946. — P. 281−288.
  290. Ramley A.G. Analytic aspects of antioxidants and free radicals activity in clinical biochemistry // A.G. Ramley, J.R. Paterson // Ann. Clin. Biochem. 1998. -Vol. 66, N2.-P. 181−200.
  291. Relhan V., Gupta S.K., Dayal S., Pandey R., Lai H. Blood thiols and malondialdehyde levels in psoriasis // J. Dermatol. 2002. — Vol. 29, N7. — P. 399−403.
  292. Roenigk H. H. Jr. Skin manifestations in psoriasis // In «Psoriasis». 1991. -P. 3−7.
  293. Ross R The pathogenesis of atherosclerosis: A perspective for the 1990s. // Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801.
  294. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxygen-derived Free radical // Free Radical Biol, andmed. 1988. — Vol. 4. — P. 107−121.
  295. Stuart J., Gordon P. A., Lee T. R. Enzyme cytochemistry of blood and marrow cells // J. Histochem. 1975. — Vol. 7, N5. — P. 471−487.
  296. Schonbaum G.R., Chance B. Catalase // The enzymes. New-York, 1976. -Vol. 8.-P. 363−583.
  297. Tigalonova M., Glinski W., Jablonska S. In vivo mobilization of polymorphonuclear leukocytes in psoriasis: Relationship to clj-nical paramaters and serum inhibitory factors // J. Invest. Derm. 1983. — Vol. 81, N1. — P. 6−9.
  298. Ushiyama M., Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by tiobarbituric acid test / /Analut. Biochem. 1978. — Vol. 86, N1. -P. 271−278.
  299. Van de Kerkhof P. С. M. The polymorphonuclear Leukocytes // In «Psoriasis" — 1991. P. 285−304.
  300. Weinstein G.D., Gottlieb A.B. Therapy of Moderate to — serve psoriasis. -New-York, 1993. -P. 3−14.
  301. White AA., Kar D.B., Patt C.S. //Biohem. J.-1982.-Vol. 204.-P. 383−392.
  302. Wink D.A., Hanbauer I. J-Krishna M.C. Nitric oxide protects against cellular damage cytotoxicity from reactive oxygen species // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1993. Vol. 90. — P. 9813−9817.
  303. Yamamoto S., Golanoo E.V. et all. Inhibition of nitric oxide synthesis increases focal ischemic infarction in rat // J. Cereb. Blood. Flow and Metab. -1992.-Vol. 12.-P. 717−726.j
  304. Yamamoto S., Nishiura M., Hajashi H. The natural mediator for PMNpemiyation in inflammation // Immunology. -1973. Vol. 24. — P. 791−801. 'I
  305. Yildirim M., Inaloz H.S., Baysal V., Delibas N. The role of oxidantsand antioxidants in psoriasis // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2003. — Vol. 17, N1. — P. 34−36.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!