Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Функциональное состояние щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы

Диссертация: Функциональное состояние щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Частое сочетание гиперпластических процессов органов репродуктивной системы с овариальной недостаточностью и патологией щитовидной железы диктует необходимость гормонального и эхографического обследования, направленного на оценку гормональной и овуляторной функции яичников и на выявление заболеваний щитовидной железы (диффузный и узловой нетоксический зоб, аутоиммунный тиреоидит) у больных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Функция яичников у женщин с гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы
    • 2. Роль половых стероидных гормонов и факторов роста в патогенезе гиперпластических процессов органов репродуктивной системы женщин
    • 3. Состояние щитовидной железы у женщин с гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы
    • 4. Роль половых стероидных гормонов и факторов роста в патогенезе заболеваний щитовидной железы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • I. Структура и сочетание гиперпластических процессов органов репродуктивной системы у обследованных женщин
    • II. Функция яичников у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.'
    • III. Состояние щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы

    IV. Содержание инсулиноподобного фактора роста I (ИПФР I), эпидермального фактора роста (ЭФР), трансформирующего фактора роста р1 (ТФР Р1) и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) в крови женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Функциональное состояние щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Гиперпластические процессы органов репродуктивной системы женщин (миома матки, гиперплазия и полипы эндометрия, аденомиоз, наружный генитальный эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия) нередко сочетаются с увеличением щитовидной железы [8, 16, 31]. Частое сочетание заболеваний щитовидной железы с гинекологической патологией косвенно указывает на возможную роль нарушения тиреоидной функции в развитии гиперпластических процессов органов репродуктивной системы. Действительно, рядом авторов [8, 31, 39] у большинства женщин с гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы выявлено снижение и, реже, повышение функции щитовидной железы. По другим данным [43] не было отмечено увеличения' частоты тиреоидной патологии при гиперплазии эндометрия.

Одним из этапов патогенеза гиперпластических процессов органов репродуктивной системы женщин является абсолютная или относительная гиперэстрогенемия [10, 40]. Учитывая наличие общего патогенетического. звена, следует ожидать сочетание различных пролиферативных процессов органов малого таза и молочных желёз, что подтверждается многочисленными исследованиями [15, 16, 93]. В ряде работ установлено наличие альфаи бета-эстрогеновых рецепторов в нормальной и опухолевой ткани щитовидной железы [58, 59,81, 109].

Имеются также данные о стимулирующем влиянии эстрогенов на опухолевые и неизменённые клетки щитовидной железы посредством увеличения рецепторов к ТТГ и чувствительности к нему [128] и независимо от уровня ТТГ в крови [58, 76].

В последние годы значительная роль в формировании гиперпластических процессов органов репродуктивной системы отводится различным ростовым факторам — стимуляторам клеточной пролиферации. Наиболее изучены инсулиноподобный фактор роста I (ИПФР I), эпидермальный фактор роста (ЭФР), трансформирующий фактор роста |31 (ТФР |31) и сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР). Установлено влияние ИПФР I и ЭФР на клеточную пролиферацию в органах репродуктивной системы [94, 125]. Ивестно о взаимном стимулирующем влиянии ЭФР, ИПФР I и эстрадиола в клетках эндометрия, миометрия и молочных желёз [40, 101, 114]. Имеются данные об увеличении содержания СЭФР в крови женщин с СПЯ [27] и женщин постменопаузального возраста, принимавших конъюгированные эквин-эстрогены [124]. ИПФР I, ЭФР, ТФР [31 и СЭФР также были обнаружены в неизменённой и в опухолевой ткани щитовидной железы [123, 133], однако участие их в пролиферации тиреоцитов окончательно не определено.

Таким образом, остаётся открытым вопрос о функциональном состоянии щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы. С другой стороны, в основе увеличения щитовидной железы у таких женщин может лежать абсолютная или относительная гиперэстрогенемия. Стимулирующее влияние на тиреоциты возможно путём непосредственной связи эстрогенов с собственными рецепторами и опосредованно, через систему ростовых факторов. В настоящее время в литературе нет данных о патогенезе гиперплазии щитовидной железы в условиях повышенного уровня эстрогенов в крови.

Целью исследования явилось изучение состояния щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.

Задачи исследования.

1. Оценить функцию яичников у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.

2. Определить содержание инсулиноподобного фактора роста I (ИПФР I), эпидермального фактора роста (ЭФР), трансформирующего фактора роста [31 (ТФР (31), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) в крови обследуемых женщин.

3. Сопоставить результаты определения ИПФР I, ЭФР, ТФР [31, СЭФР с гормональной функцией яичников у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы и у здоровых женщин.

4. Оценить частоту и структуру заболеваний щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.

5. Изучить функцию щитовидной железы у обследуемых женщин.

6. Определить объем щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы.

7. Сопоставить результаты определения объёма щитовидной железы с уровнями эстрадиола и прогестерона в крови обследуемых женщин.

8. Сопоставить результаты определения объёма щитовидной железы с содержанием ИПФР I, ЭФР, ТФР р1, СЭФР в крови женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы и у здоровых женщин.

Научная новизна и теоретическая значимость работы.

Впервые установлена прямая зависимость объёма щитовидной железы от уровня эстрадиола в крови у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы. Выявлено повышение содержания в крови основного фактора ангиогенеза — сосудистого эндотелиального фактора роста в условиях дефицита прогестерона.

Практическая значимость работы.

Частое сочетание гиперпластических процессов органов репродуктивной системы с овариальной недостаточностью и патологией щитовидной железы диктует необходимость гормонального и эхографического обследования, направленного на оценку гормональной и овуляторной функции яичников и на выявление заболеваний щитовидной железы (диффузный и узловой нетоксический зоб, аутоиммунный тиреоидит) у больных с миомой матки, гиперплазией и полипами эндометрия, генитальным эндометриозом, фиброзно-кистозной мастопатией.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Множественные гиперпластические процессы органов репродуктивной системы (миома матки, гиперплазия и полипы эндометрия, аденомиоз, наружный генитальный эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия) у большинства женщин развиваются на фоне овариальной недостаточности: у 55,6+6,8% женщин выявляется ановуляция, у 22,2+5,6% — недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла.

2. Уровень сосудистого эндотелиального фактора роста в крови женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы (199,1+30,5 пг/мл) достоверно превышает соответствующий показатель у здоровых женщин (94,7+17,0 пг/мл), при этом имеется обратная зависимость уровня сосудистого эндотелиального фактора роста от содержания прогестерона в крови.

3. У большинства женщин (94,4+3,1%) с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы функция щитовидной железы не нарушена. Содержание свободного тироксина в их крови не отличается от его уровня в крови здоровых женщин, что не даёт оснований связывать развитие пролиферативных заболеваний органов малого таза и молочных желёз с нарушением функции щитовидной железы.

4. Объём щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы не связан с ростовыми факторами (инсулиноподобный фактор роста I, эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактрр роста (31, сосудистый эндотелиальный фактор роста) и прямо коррелирует с уровнем эстрадиола в крови, что говорит в пользу прямого влияния эстрадиола на размеры щитовидной железы.

Апробация работы и внедрение результатов исследования в практику.

Материалы диссертации доложены на межлабораторном заседании Научно-исследовательского института акушерства и гинекологии имени Д. О. Отта СЗО РАМН 16 декабря 2008 года, на одиннадцатой Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (апрель 2008 г., Санкт-Петербург). Основные результаты работы внедрены в работу отделения гинекологической эндокринологии Научно-исследовательского института акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН, в работу женской консультации № 22, гинекологического отделения Городской клинической больницы № 17, а также в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе две — в ведущем рецензируемом научном журнале из перечня ВАК РФ.

ВЫВОДЫ.

1. Множественные гиперпластические процессы органов репродуктивной системы (миома матки, гиперплазия и полипы эндометрия, аденомиоз, наружный генитальный эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия) у большинства женщин развиваются на фоне овариальной недостаточности: у 55,6+6,8% женщин выявляется ановуляция, у 22,2+5,6% - недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла.

2. Содержание инсулиноподобного фактора роста I, эпидермального фактора роста, трансформирующего фактора роста |31 в крови женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы не отличается от соответствующих показателей у здоровых женщин.

3. Уровень сосудистого эндотелиального фактора роста в крови женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы (199,1+30,5 пг/мл) достоверно превышает соответствующий показатель у здоровых женщин (94,7+17,0 пг/мл), при этом имеется обратная зависимость уровня сосудистого эндотелиального фактора роста от содержания прогестерона в крови.

4. У 40,7+7,0% женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы выявляется патология щитовидной железы: диффузный нетоксический зоб (11,1+4,3%) — диффузно-узловой нетоксический зоб (11,1+4,3%), узловой зоб (13,0+4,6%) и аутоиммунный тиреоидит (13,0+4,6%).

5. У большинства женщин (94,4+3,1%) с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы функция щитовидной железы не нарушена. Содержание свободного тироксина в их крови не отличается от его уровня в крови здоровых женщин, что не даёт основания связывать развитие пролиферативных заболеваний органов малого таза и молочных желёз с нарушением функции щитовидной железы.

6. Объём щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы (12,6+0,6 смЗ) достоверно превышает соответствующий показатель у здоровых женщин (9,8+0,8 смЗ).

7. Объём щитовидной железы у женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы не связан с ростовыми факторами (ИПФР I, ЭФР, ТФР (31, СЭФР) и прямо коррелирует с уровнем эстрадиола в крови, что говорит в пользу прямого влияния эстрадиола на размеры щитовидной железы.

Практические рекомендации.

1. Женщинам с гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы (миома матки, гиперплазия и/или полипы эндометрия, аденомиоз, наружный генитальный эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия) необходимо проводить гормональное и эхографическое обследование с целью выявления и коррекции овариальной недостаточности.

2. Программа обследования женщин с множественными гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы должна включать эхографию щитовидной железы с консультацией эндокринолога при выявлении патологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Л. В. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему / Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Ставрополь, СГМА, 2004. — С. 13−14.
  2. , Л. В. Распространенные формы генитального эндометриоза / Адамян Л. В., Кулаков В. И. // Материалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии — М., 1996. — С. 30−40.
  3. , Л. В. Репродуктивная функция больных эндометриоидными функциями яичников до и после лечения: автореф. дис. .канд. мед. наук / Адамян Л. В. М., 1977. — 21с.
  4. , Л. В. Состояние репродуктивной системы у больных доброкачественными опухолями внутренних гениталий и принципы восстановительного лечения: автореф. дис. .д-ра мед. наук / Адамян Л. В. -М., 1985. 43с.
  5. , Е. Н. Клинико-морфологические особенности пролиферативных процессов в молочной железе у больных миомой матки: автореф. дис. .канд. мед. наук / Байлюк Е. Н. СПб., 2008. — 21с.
  6. , В. П. Клиника и лечение эндометриоза / Баскаков В. П. — Л.: Медицина, 1990. -238с.
  7. , Л. С. Рецепторы стероидных гормонов в опухолях человека / Бассалык Л. С. М., 1987. — 222с.
  8. , С. Н. Прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного периода при патологии щитовидной железы: автореф. дис. канд. мед. наук / Болдырева С. Н. Барнаул, 2001. -35с.
  9. , Я. В. Руководство по онкогинекологии / Бохман Я. В. СПб.: Фолиант, 2002. — 542с.
  10. , Я. В. Полинеоплазии органов репродуктивной системы / Бохман Я. В., Рыбин Е. П. СПб., 2001. — 240с.
  11. , Т. И. Использование бусерелина в лечении сочетанных гиперпластических процессов репродуктивной системы женщины / Бугрова Т. И., Черевишник Ж. В. // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов 2004. — № 1. — С. 15−16.
  12. , Л. М. Особенности состояния молочных желез и гормонального статуса у больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями внутренних половых органов / Бурдина Л. М. // Маммология. 1993. — № 1. -С. 4−11.
  13. , Е. М. Гиперпластические процессы репродуктивной системы. женщин / Вихляева Е. М., Самедова Н. Ч. М., 1983 — С. 67−75.
  14. , Е. М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. М: МЕДпресс-информ., 2004. — 396с.
  15. , Е. М. Руководство по эндокринной гинекологии / Вихляева Е. М. Железнов Б. И., Запорожан В. Н. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 489−493.
  16. , А. И. Результаты обследования женщин с сочетанными доброкачественными гиперпластическими процессами молочных желез и половых органов / Волобуев А. И., Синицин В. А., Малышева В. А. // Акушерство и гинекология. — 2003. № 5. — С. 27−31.
  17. , М. С. Репродуктивное здоровье женщин и состояние молочных желез: автореф. дис. д-ра мед. наук / Габуния М. С. — М., 2001. — 36с.
  18. Гинекология / Василевская Л. Н. и др. Ростов НУД: Феникс, 2002. — С. 323.
  19. Гинекология от пубертата до постменопаузы: практическое руководство для врачей / Айламазян Э. К. и др.- ред. Э. К. Айламазян. — М.:МЕДпресс-информ, 2004. — С. 278−279.
  20. , Д. В. Инсулиноподобный фактор роста I в патогенезе синдрома поликистозных яичников: автореф. дис. канд. мед. наук / Гринвальд Д. В. -СПб., 2007.-22с.
  21. , О. И. Влияние гормональной терапии на состояние молочных желез в циклах индукции овуляции у женщин с бесплодием, обусловленным синдромом поликистозных яичников: автореф. дис. канд. мед. наук / Двенадцатова О. И. — М., 2003. 20с.
  22. , Б. И. Генитальный эндометриоз / Железнов Б. И., Стрижаков А. Н. М.: Медицина, 1985. — 159с.
  23. Клинико-морфологическое значение влияния а-интерферона на рецепторы половых стероидных гормонов у больных железисто-кистозной гиперплазией эндометрия / Лысенко О. Н. и др. // Акушерство и гинекология. 2000. — № 4. -С. 29−33.
  24. , Н. И. Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщины: автореф. дис. д-ра мед. наук / Кондриков Н. И. М., 1991. — 46с.
  25. , И. О. Патогенез, диагностика и прогноз послеродового тиреоидита: автореф. дис. канд. мед. наук / Крихели И. О. СПб., 2001. -22с.
  26. , А. Б. Влияние диффузного нетоксического зоба на течение и исход беременности: автореф. дис. .канд. мед. наук / Логинов А. Б. СПб., 2002.-20с.
  27. , А. Я. Клиническое значение сосудистого эндотелиального фактора роста при синдроме поликистозных яичников: автореф. дис. .канд. мед. наук / Макарищев А. Я. Москва, 2007. — 27с.
  28. , И. Б. Содержание ингибитора апоптоза у больных с синдромом поликистозных яичников / Манухин И. Б., Кушлинский Н. Е., Геворкян М. А. // Акушерство и гинекология. 2001. — № 6. — С. 29−31.
  29. , Л. И. Дисгормональные изменения молочных желез у больных внутренним эндометриозом / Наговицина Л. И. // Сб. науч. тр. «Генитальный эндометриоз» Горький, 1980. — С. 38−43.
  30. Новые данные о патогенезе внутреннего эндометриоза / Дамиров М. М. и др. // Акушерство и гинекология. 1993. — № 2. — С. 28−33.
  31. , А. Д. Влияние гипофункции щитовидной железы на возникновение доброкачественных опухолей и гиперпластических процессов женской репродуктивной системы: автореф. дис. .канд. мед. наук / Рафибеков А. Д. Бишкек, 2003. — 21с.
  32. Рецепторы эпидермального фактора роста при аденоматозной гиперплазии эндометрия и влияние терапии агонистами гонадотропин-релизинг гормона / Сметник В. П. и др. // Акушерство и гинекология — 1999. -№ 3. С. 43−47.
  33. , Г. М. Предрак эндометрия / Савельева Г. М., Серов В. Н. — М., 1980.-168с.
  34. , Г. А. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии / Савицкий Г. А., Савицкий А. Г. СПб.: Элби-СПб. — 2000. — 234с.
  35. , П. В. Биохимия опухолевых клеток / Сергеев П. В., Савельева Г. М., Бреусенко В. Г. // Тез. докл. Всесоюзного симпозиума. Минск, 1990. — С. 90−91.
  36. , П. В. Рецепторы физиологически активных веществ / Сергеев П. В., Шимановский Н. Л. М., 1987. — 398с.
  37. , Л. Я. Мастопатия / Сидоренко Л. Н. Л., Медицина, 1991. -264с.
  38. , И. С. Ультразвуковая характеристика состояния молочных желез у гинекологических больных / Сидорова И. С., Пиддубный М. И., Макаров И. О. // Акушерство и гинекология. 1995. — № 2. — С. 46−48.
  39. Состояние щитовидной железы у больных с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов / Руднев С. В. и др. // Акушерство и гинекология. 2000. — № 2 — С. 41−43.
  40. , В. П. Неоперативная гинекология: рук. для врачей / Сметник В. П., Тумилилович Л. Г. -М.: Мед. информ. агентство, 2003. 558с.
  41. Старг{ева, Н. В. Клиническая и иммунологическая диагностика генитального эндометриоза: автореф. дис. .канд. мед. наук / СтарцеваН. В. -Л., 1982. 20с.
  42. , А. Н. Научные достижения и перспективы изучения проблемы генитального эндометриоза / Стрижаков А. Н. // Тез. докл. VI съезда акушеров-гинекологов РСФСР. М., 1987. — С. 192−194.
  43. , Н. В. Функциональное состояние щитовидной железы у больных с патологией эндометрия в пременопаузе / Стрижова Н. В., Мельниченко Г. А. // Акушерство и гинекология. 2002. — № 5. — С. 24−28.
  44. , Д. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Теппермен Д., Теппермен X. М: Мир, 1989. — 656с.
  45. , В. В. Йодцефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы в регионе лёгкого йодного дефицита: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Фадеев В. В. СПб., 2004. — 41с.
  46. Факторы риска рака молочной железы (проспективное контрольное исследование) / Семиглазов В. Ф. и др. // Вопросы онкологии. 1992. — Т. 38, № 1.-С. 34−42.
  47. Факторы роста и их роль в регуляции репродуктивной функции у больных с синдромом поликистозных яичников / Бурлев В. А. и др. // Проблемы репродукции. 1996. -№ 2. — С. 8−12.
  48. , О. К. Щитовидная железа жителей Санкт-Петербурга в норме и при патологии / Хмельницкий О. К. — СПб МАЛО, 2003. — 227с.
  49. , Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): автореф. дис. д-ра мед. наук / Чернуха Г. Е. М., 1999. — 42с.
  50. Эль Адлах Аббдулъ Вахаб Хамид. Состояние эстроген и прогестерон -рецепторных систем эндометриоидных гетеротопий. Комбинированное лечение наружного эндометриоза: автореф. дис. .канд.мед.наук / Эль Адлах Аббдуль Вахаб Хамид М., 1988. — 21с.
  51. Эстроген-рецепторная система эндометрия в норме и при некоторых патологических состояниях организма / Адамян JI. В. и др. // Акушерство и гинекология. 1984. — № 5. — С. 34−36.
  52. A population-based case-control study of thyroid cancer / Ron E. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1987. — Vol. 79. — P. 1−12.
  53. Adenosine 3', 5'-monophosphate mediates both the mitogenic effect of thyrotropin and its ability to amplify the response to insulin-like growth factor I in FRTL5 cells / Tramontano D. et. al. //Endocrinology. 1988. — Vol.122, N 1. -P.127−132.
  54. Adesanya, O. O. Sex steroid regulation of insulin-like growth factor system gene expression and proliferation in primate myometrium / Adesanya O. O., Zhou J., Bondy C. A. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81, N 5. — P. 1967−1974.
  55. Andersen, J. Factors in fibroid growth / Andersen J. // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol.- 1998.- Vol. 12, N 2.-P. 225−243.
  56. Andersen, J. Growth factors and cytokines in uterine leiomiomas / Andersen J. // Repr. Endocrinology. 1996. — Vol. 14, N 3. — P. 270−280.
  57. Aromatase and endometriosis / Bulun S. E. et. al. // Semin Reprod. Med. -2004. Vol. 22, N 1. — P. 45−50.
  58. Banu, K. S, Testosterone and estradiol up-regulate androgen and estrogen receptors in immature and adult rat thyroid glands in vivo / BanuK. S., Govindarajulu P., Aruldhas M. M. // Steroids. 2002. — Vol. 67, N 13−14. — P. 1007−1014.
  59. Banu, K. S. Sex steroids regulate TSH-induced thyroid growth during sexual maturation in Wistar rats / Banu K. S., Aruldhas M. M. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2002. — Vol. 110, N 1. — P. 37−42.
  60. Baserga, R. The biology of cell reproduction / Baserga R. // Cambridge (MA): Harvard University Press. 1985. — P. 46−58.
  61. Bergeron, C. Distribution of estrogen receptors in various cell types of normal, hyperplastic, and neoplastic human endometrial tissues / Bergeron C., Fereczy A., Shyamala G. // Laboratory Investigation. 1998. — Vol. 58 N 3. — P. 338−345.
  62. Bergqvist, A. Steroid receptors in endometriosis / Bergqvist A. // Modem Approaches to endometriosis / Ed. by E. Thomas, J. Rock. Dordrecht-Boston-London. — 1991.-P. 33−55.
  63. Brock, T. A. Tumor-secreted permeability factor increased scytosolic Ca 2+ and von Willebrand factor release in human endothelial cells / Brock T.A., Dvorak H. F., Senger D. R. // Am. J. Pathol. 1991. — Vol. 38. — P. 213—221.
  64. Burrow, G. Thyroid function and hyperfimction during gestation / Burrow G. // Endocr. Rev. 1993. — Vol. 14 — P. 194.
  65. Carpenter, G. Epidermal growth factor / Carpenter G., Cohen S. // Annu. Rev. Biochem. 1979. — Vol. 48. — P. 193−216.
  66. Coldzieher, J. W. The polycystic ovary. Clinical and histologic features / Coldzieher J. W., Green J. A. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1962. — Vol. 22. — P. 325−338.
  67. Coleman, M. Porcine somatotropin (pST) increases IGF-I mRNA abundance in liver and subcutaneous adipose tissue but not in skeletal muscle of growing pigs / Coleman M., Russel L., Etherton T. // J. Anim. Sci. 1994. — Vol. 72. — P. 918−924.
  68. Comparison of cyproteron acetate and danazol in the treatment of pelvic pain associated with endometriosis / Fedele L. et al. // Obstet. Gynecol. 1989. — Vol. 73.-P. 1000−1004.
  69. Constitutive and inducible expression and regulation of vascular endothelial growth factor / Keping X. et al. // Cytokine and Growth Factor Reviews. 2004. -Vol. 15.-P. 297−324.
  70. Characterization of thyroid fibrosis in a murine model of granulomatous experimental autoimmune thyroiditis / Chen K. et al. // J. Leikoc. Biol. 2000. -Vol. 68, N6.-P. 828−835.
  71. Determination of insulin-like growth factors in the ovarian circulation / Jesionowska H. et al. // Fertil. Steril. 1990. — Vol. 33. — P. 21−26.
  72. Druckmann, R. IGF-I in gynaecology and obstetrics: update 2002 / Druckmann R., Rohr U. D. // Maturitas. 2002. — Vol. 41, N 1. — P. 65−83.
  73. Effect of estradiol and progesterone on thyroid gland in pigs: a histochemical, stereological and ultrastructural study / Seculic M. et al. // Microsc. Res. Tech. -2007.-Vol. 70.-P. 44−49.
  74. Effects of progesterone on uterine leiomioma growth and apoptosis / Maruo T. et al. // Steroids. 2000. Vol. 65, N10−11. — P. 585−592.
  75. Effect of protracted estrogen administration on the thyroid of Ames dwarf mice / Vidal S. et al.// Cell Tissue Res. 2001. — Vol. 304, N 1. — P. 51−58.
  76. Endometrial carcinoma associated with hyperplasia / Kaku T. et al. // Gynecol. Oncol. 1996. — Vol. 60, N 1. — P. 22−25.
  77. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma / Ho S. P. et al. // Singapore Med. J. 1997. — Vol. 38, N 1. — P. 11−15.
  78. Endometriosis: the pathophysiology as an estrogen-dependent disease / Kitawaki J. et al. //J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2002. -Vol. 83, N 1−5. — P. 149−155.
  79. Estrogen and insulin/IGF-1 cooperatively stimulate cell cycle progression in MCF-7 breast cancer cells through differential regulation of c-Myc and cyclin D1 / Mawson A. et al. //Mol. Cell. Endocrinol. 2000. — Vol. 229, N 1−2. — P. 161 173.
  80. Estrogen promotes growth of human Thyroid tumor cells by different molecular mechanisms / Manole D. et al. // Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, N 3. -P. 1072−1077.
  81. Estrogen regulates activity of cyclin-dependent kinases and retinoblastoma protein phosphorilation in breast cancer cells / Foster J. S., Wimalasena J. // Mol. Endocrinol. 1996. — Vol. 10. — P. 488−498.
  82. Estrogen receptor alpha dinucleotide repeat and cytochrome P450cl7alpha gene polymorphisms are associated with susceptibility to endometriosis / Hsieh Y.Y. et al. // Fertil. Steril. 2005. — Vol. 83, N 3. — P. 567−572.
  83. Estrogen receptors (alpha and beta) and 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 and 2 in thyroid disorders: possible in situ estrogen synthesis and actions / Kawabata W. et al. // Mod. Pathol. 2003. — Vol. 16, N 5. — P. 437−444.
  84. Estrogen receptors in human thyroid gland. An immunohistochemical study / Arain A. et al. // Saudi Medical Journal. 2003. — Vol. 24, N 2. — P. 174−178.
  85. Estrogenous hormones as a major factor in human cancer / Henderson B. E. et al. // Cancer Res. 1982. — Vol. 42. — P. 3232−3239.
  86. Expression of vascular endothelial growth factor and its receptors fit and KDR in ovarian carcinoma / Christine A. et al. // J. Nat. Cancer Institute. 1995. — Vol.87. N7.-P. 506−516.
  87. Expression of the vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor gene in central nervous system neoplasms / Berkman R. A. et. al. // J. Clin. Invest.-1993.-Vol. 91.-P. 153−159.
  88. Fibrous tumor of the breast in a postmenopausal woman receiving estrogen / Miyagawa A. et al. // Pathol. Int. 2001. — Vol. 51, N 2. — P. 123−126.
  89. Frey, C. H. The familian occurrence of endometriosis / Frey C. H. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. -Vol. 73. — P. 418.
  90. Growth factor expression in cold and hot thyroid nodules / Eszlinger M. et al. //Thyroid. 2001.-Vol. 11, N2. -P. 125−135.
  91. Gurates, B. Endometriosis: the ultimate hormonal disease / Gurates B., Bulun S. E. // Semin Reprod. Med. 2003. — Vol. 21, N 2. — P. 125−134.
  92. Hana, V. Interdependence of Epidermal Growth factor and Insulin-Like Growth Factor-I expression in the mouse uterus / Hana V., Murphy L. J. // Endocrinology. -1994.-Vol. 135, N 1.-P. 107−112.
  93. Haney, A. F. The patogenesis and etiology of endometriosis / Haney A. F. // Modem Approaches to endometriosis / Ed. by E. Thomas, J. Rock. Dordrecht-Boston-London. — 1991. — P. 3−19.
  94. Hayman, M. J. Cell transformation by the epidermal growth factor receptor and v-erbB I I Hayman M. J., Enrietto P. J. //Cancer cells. 1991. — Vol. 3, N 8. — P. 302−307.
  95. High concentrations of the VEGF and interleikin 8 in ovarian endometriomata / Fasciani A. et al. // Mol. Hum. Reprod. — 2000. — Vol. 6. — P. 50−56.
  96. Holly, J. M. P. Insulin-like growth factors: autocrine, paracrine or endocrine? New perspectives of the somatomedin hypothesis in the light of recent developments / Holly J. M. P., Wass J. A. H .// J. Endocrinol. 1989. — Vol. 122. — P. 611−618.
  97. Huang, J. Expressions of aromatase P450 and estrogen receptor in eutopic and ectopic endometrium in endometriosis and their correlation with endometriosis / Huang J., Shi Y. F., Zhou C. Y. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2005. — Vol. 40, N3.-P. 171−174.
  98. Infections and autoimmune endocrine disease / Tomer Y., Davies T. F. // Bailieres Clin Endocrinol Metab. 1995. — Vol. 9, N 1. — P. 47−70.
  99. Influence of estrogens on mouse uterine epidermal growth factor precursor protein and messenger ribonucleic acid / DiAugustine R. P. et al. // Endocrinology. 1988. — Vol 122, N 6. — P. 2355−2364.
  100. Jacobsohn, D. Hormonal regulation of mammary gland growth. In: Milk: the mammary glands and its secretion / Jacobson D. // New York: Acad. Press. — 1961. -P. 127−162.
  101. Jensen, E. V. Basic guides to the mechanism of estrogen action / Jensen E. V., Jacobson H. I. // Recent Progress in Hormone Research. 1962. — Vol. 18. — P. 387 414.
  102. John, I. Insulin-Like Growth Factors and Their Binding Proteins: Biological Actions / John I., Jones David R. // Endocrine Rev. 1995. — Vol. 16, N 1. — P. 334.
  103. Kennedy, S. The genetics of endometriosis / Kennedy S. II Journal of Reproductive Medicine. 1998. — Vol. 43. — P. 263−268.
  104. Kubista, E. Die konservative therapie der Mastopatie /Kubista E., Muller G., Spona J. // Zbl. Gynacol. — 1983. Vol. 105, N18.-P. 1153−1162.
  105. Lacassagne, A. Apparation de cancers de la mamelle chez le souris male, soumice a des injections de folliculine / Lacassagne A. // C.r. Acad. Sci. Ser. -1932.-Vol. 195, N 10.-P. 630−632.
  106. Lewy-Trenda, L Estrogen and progesterone receptors in neoplastic and nonneoplastic thyroid lesions / Lewy-Trenda I. // Pol. J. Pathol. 2002. — Vol. 53, N 2. -P. 67−72.
  107. Low TSH requirement and goiter in transgenic mice overexpressing IGF-I and IGF-Ir receptor in the thyroid gland / Clement S. et. al. // Endocrinology. 2001. -Vol. 142, N 12.-P. 5131−5139.
  108. Mammographie change in hysterectomized women on 0.625 mg/day of conjugated equine estrogen / Panpanit A. et al. // J. Med. Assoc. Thai. 2004. -Vol. 87, N 2. — P.126−130.
  109. McTiernan, A. M. Incidence of thyroid cancer in women in relation to previous exposure to radiation therapy and history of thyroid disease / McTiernan A. M., Weiss N. S., Daling J. R // J. Natl. Cancer Inst. 1984. — Vol. 73. — P. 575−581.
  110. Miller, A. A. Etiology and risk factors in breast cancer / Miller A. A. 11 Current respectives in breast cancer. S.I.: New Deli. — 1988. — P. 91−96.
  111. Murphy, L. J. Uterine insuline-like growth factor -1: Regulation of expression and its role in estrogen-induced uterine proliferation / Murphy L. J., Ghahary A. // Endocrine Reviews. 199. — Vol. 11, N 3. — P. 443−452.
  112. Nuclear localization of epidermal growth factor and epidermal growth factor receptors in human thyroid tissues / Marti U. et al. // Thyroid. — 2001. Vol. 11, N2.-P. 137−145.
  113. Piek, E. Specificity, diversity, and regulation in TGF-beta superfamily signaling / Piek E., Heldin C. H., Ten Dijke P // Faceb. J. 1999. Vol. 13, N 15. — P. 2105−2124.
  114. Potential for estrogen synthesis and action in human normal and neoplastic thyroid tissues / Valle L. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. -P. 3702−3709.
  115. Quantitative analysis of estrogen receptor-alpha and -beta messenger RNA expression in normal and malignant thyroid tissues by real-time polymerase chain reaction / Egawa C. et al. // Oncology. 2001. — Vol. 61, N 4. — P. 293−298
  116. Rein, M. S. Advances in uterine leiomioma research: the progesterone hypothesis / Rein M. S. // Environ Health Respect. 2000. -Vol. 108, N 1. — P. 791 793.
  117. Regulation of vascular endothelial growth factor expression by estrogens ad progestins. / Hyder S. M. et al. // Environ health respect. 2000. — Vol. 108, N 5. -P. 785−790.
  118. Robin, C. Epidemiolog/e des affections mammaires/ Robin C., Jungers J. // Rev. med. Bruxelles. 1982. — Vol. 3, N 9. — P. 629−636.
  119. Sahlin, L. Androgen regulation of the insulin-like growth factor-I and the estrogen receptor in rat uterus and liver / Sahlin L., Norstedt G., Ericsson H. // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1994. — Vol. 51. -P. 57−66.
  120. Serum vascular endothelial growth factor concentrations in postmenopausal women: the effect of hormone replacement therapy / Agrawal R. et. al. // Fertil Steril. 2000. — Vol. 73, № 1. — P. 56−60.
  121. Sex steroids and growth factors in the regulation of mammary gland proliferation, differentiation, and involution / Lamote I. et al. // Steroids. 2004. -Vol. 69, N3.-P. 145−159.
  122. Shaw, R. W. Evaluation of treatment with gonadotropin releasing hormone analogues / Shaw R.W. I I Endometriosis. Current Understanding and Management / Ed. By R. W. Shaw. — Glasgow, 1995. — P. 206−234.
  123. Smith, S. K. The Endometrium and Endometriosis / Smith S. K. // Modern Approaches to Endometriosis. London, 1991. — P. 57−77.
  124. Testosterone and estradiol differentially regulate thyroid growth in Wistar rats from immature to adult age / Banu S. K et al. // Endoer Res. 2001. — Vol. 27, № 4. — P. 447−463.
  125. The effects of insulin and insulin-like growth factors-I and -II on estradiol production by granulosa cells of polycystic ovaries / Erickson G. H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 70. — P. 894−902.
  126. The Oxford Endometriosis gene study / Kennedy S. et al. //Int. J. Gyn. and Obstet. 1994. — Vol. 46, N 2. — P. 114.
  127. Thyroid hormone causes mitogen-activated protein kinase-dependent phosphorilation of the nuclear estrogen receptor / Tang H. Y. et al. // Endocrinology. 2004. — Vol.145, N 7. — P. 3265−3272.
  128. Thyroid cancer among young women related to prior thyroid disease and pregnancy history / Preston-Martin S. et al. // Br. J. Cancer. 1987. — Vol. 55. — P. 191−195.
  129. Toft, D. A receptor molecule for estrogens: isolation from the rat uterus and preliminary characterization / Toft D., Gorski J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1966. Vol. 55, N 6. — P.1574—1581.
  130. Tomer, Y. Infection, thyroid disease, and autoimmunity / Tomer Y., Davies T. F.//Endocrine Reviews. 1993.-Vol.14, N 1. — P.107−120.
  131. Understanding and Managing Endometriosis Advances in reseach and practice: The Proceeding of the 6-th World Congress of Endometriosis. Quebec, 1999. P. 278.
  132. Vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) gene is expressed differentially in normal tissues, macrophages, and tumors / Berse B. et. al. // Mol. Biol. Cell. 1992. -N 3. — P. 211−220.
  133. Vasudevan, N. Estrogen and thyroid hormone receptor interactions: physiological flexibility by molecular specificity / Vasudevan N., Ogawa S., PfaffD. // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82, N 4. — P. 923−944.
  134. Walker, M. D. Age-depend stimulation by estradiol 17-p of DNA polymerase in immature rat uterus / Walker M. D., Kaye A. M., Fridlander B. R. // FEBS Lett.92.-P. 25.
  135. Wang, J. Gender-specific pattern of insulin-like growth factor-binding protein-3 protease activity in mouse thyroid / Wang J., Grimier J., Lewitt M. S. //Endocrinology. -2004.-Vol. 145, N3.-P. 1137−1143.
  136. Woodburn, J. R. The epidermal growth factor receptor and its inhibition in cancer therapy / Woodburn J. R. // Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 82. — P. 241−250.
  137. Wypych, K. Hormonal abnormalities in women with breast cysts / Wypych K., Kulick R, Wypych P. // Ginekol. Pol. 2002. — Vol. 73, N 11. — P. 1117−1125.
  138. Yarden, R. I. Estrogen suppression of EGFR expression in breast cancer cells: a possible mechanism to modulate growth/ Yarden R. I., Wilson M. A., Chrysogelos S. A. // J. Cell Biochem Suppl. 2001. — Suppl 36. — P. 232−426.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!