Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Металлопротеинзивная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией

Диссертация: Металлопротеинзивная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Концентрация в крови ингибитора ММР-1 имеет прямую корреляционную связь с толщиной межжелудочковой перегородки в диастолу. У больных с увеличенным индексом массы миокарда левого желудочка содержание в крови ингибитора ММР-1 достоверно выше, чем у больных с нормальной массой миокарда, что свидетельствует о том, что увеличение массы и утолщение стенок миокарда обусловлены не только гипертрофией… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Критерии отбора больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Протокол исследования
    • 2. 4. Методы исследования
      • 2. 4. 1. Измерение офисного АД
      • 2. 4. 2. Стандартная ЭКГ покоя
      • 2. 4. 3. Суточное мониторирование АД
      • 2. 4. 4. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 4. 5. Эхо-Кардиография
      • 2. 4. 6. Лабораторное определения сывороточных концентраций
  • ММР-1 ИТ1МР
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты исследования уровней ММР-1 и Т1МР-1: исходные значения, динамика на фоне лечения, связь с клиническими показателями
      • 3. 1. 1. Оценка исходных значений уровней ММР-1 и Т1МР
      • 3. 1. 2. Анализ влияния гипотензивной терапии на уровни ММР-1, и Т1МР-1 в общей группе
      • 3. 1. 3. Оценка взаимосвязи уровней ММР-1 и Т1МР-1 с клиническими показателями
    • 3. 2. Результаты ЭКГ покоя и суточного мониторирования ЭКГ: исходные значения, динамика на фоне лечения, корреляционные связи с уровнями ММР-1 иТГМР
      • 3. 2. 1. Исходные показатели ЭКГ покоя и их динамика на фоне гипотензивной терапии
      • 3. 2. 2. Оценка взаимосвязи показателей ЭКГ покоя с сывороточными концентрациями ММР-1 и Т1МР
      • 3. 2. 3. Исходные показатели суточного мониторирования ЭКГ и их динамика на фоне гипотензивной терапии
      • 3. 2. 4. Анализ взаимосвязи показателей суточного мониторирования
  • ЭКГ и сывороточных концентраций ММР-1 и Т1МР
    • 3. 3. Результаты суточного мониторирования АД: исходные значения, динамика на фоне лечения, взаимосвязи с уровнями ММР-1 и Т1МР
      • 3. 3. 1. Исходные показатели суточного мониторирования АД и их динамика на фоне гипотензивной терапии
      • 3. 3. 2. Оценка взаимосвязи показателей суточного мониторирования
  • АД с уровнями ММР-1 и Т1МР
    • 3. 4. Результаты эхокардиографии: исходные значения, динамика на фоне лечения, взаимосвязи с уровнями ММР-1 и Т1МР
      • 3. 4. 1. Исходные показатели эхокардиографии, традиционной и тканевой допплерографии и их динамика на фоне гипотензивной терапии
      • 3. 4. 2. Взаимосвязь показателей эхокардиографии, традиционной и тканевой допплерографии с уровнями ММР-1 и Т1МР
    • 3. 5. Оценка динамики сывороточных концентраций ММР-1 и Т1МРв группах больных, принимавших верогалидЕР и сотагексал
  • Глава 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Металлопротеинзивная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гипертоническая болезнь является одним из самых распространенных заболеваний и представляет серьезную социальную проблему [2,30]. Проспективные исследования последних лет показали, что прогноз при гипертонической болезни (ГБ) во многом определяется степенью вовлечения в патологический процесс органов-«мишеней» и в первую очередь сердца [4,26,75,174]. Такое поражение сердца включает в себя гипертрофию и фиброз, морфологически проявляющиеся изменениями геометрии и массы миокарда, а так же увеличением содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани [34,66,181,193].

Миокардиальный фиброз возможно было оценивать только гистологически после проведения биопсии сердца. Но такая процедура требует инвазивного вмешательства, что значительно ограничивает ее применение. В последние годы для достижения этой цели предложено изучение сывороточных маркеров синтеза и деградации миокардиального коллагена. Известны результаты немногочисленных зарубежных исследований, изучавших, в частности, уровень сывороточного маркера деградации коллагена — матриксной металлопротеиназы 1 (ММР-1) и уровень тканевого ингибитора металлопротеиназы 1 (Т1МР-1) у больных ГБ. В проведенных исследованиях было продемонстрировано, что Т1МР-1 можно считать сывороточным маркером фиброза миокарда [58,116,121,133].

Наиболее ранним предвестником гипертрофии левого желудочка и миокардиального фиброза, обусловливающего повышение ригидности стенки левого желудочка у больных ГБ считается нарушение диастолической функции левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция способствуют повышению давления в левом предсердии, усилению проявлений естественных инволютивных фиброзных изменений и увеличению дисперсии рефрактерных периодов в устье легочных вен, что, по современным представлениям, является одной из главных причин возникновения фибрилляции предсердий [109].

При оценке эффективности терапии АГ крайне важно оценивать состояние массы миокарда ЛЖ и ее изменения, которые могут быть обусловлены уменьшением выраженности фиброзных изменений или уменьшением размеров миоцитов с увеличением относительного содержания коллагена, жесткости миокарда, ведущих впоследствии к снижению сократительной функции сердца.

Таким образом, большой интерес представляет изучение взаимосвязи уровней ММР-1 и ее ингибитора с показателями гипертрофии и диастолической дисфункции, а так же влияния различных групп гипотензивных препаратов на выраженность фиброзных процессов у больных гипертонией и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Цель исследования:

Изучение взаимосвязи между уровнями сывороточных концентраций ММР-1 и Т1МР-1 и поражением сердца, а так же оценка динамики этих показателей на фоне гипотензивной терапии у больных ГБ в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Задачи:

1.Определить уровни сывороточных маркеров фиброза ММР- 1 (матриксной металлопротеиназы-1), Т1МР-1 (тканевого ингибитора металлопротеиназы-1) у больных гипертонической болезнью в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

2. Оценить показатели гипертрофии и диастолической дисфункции по данным двухмерной Эхо-КГ, традиционной и тканевой допплеровской ЭхоКГ.

3. Изучить корреляционные связи между уровнями ММР-1, Т1МР-1 и основными клиническими показателями, показателями ЭКГ покоя, суточного мониторирования ЭКГ, суточного мониторирования АД.

4. Изучить взаимосвязь между уровнями ММР-1, Т1МР-1 и показателями гипертрофии, диастолической дисфункции двухмерной Эхо-КГ, традиционной и тканевой допплеровской ЭхоКГ.

5. Провести анализ динамики уровней концентраций ММР-1 и ее ингибитора на фоне гипотензивной терапии антагонистом кальциевых каналов и р-адреноблокатором.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА г.

Впервые изучались уровни матриксной металлопротеиназы-1 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 у больных АГ, осложненной пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Впервые доказано наличие корреляционных связей уровней ММР-1 и ее ингибитора с показателями суточного мониторирования АД: с пульсовым АД, вариабельностью САД, пульсового АД, индексами нагрузки АД, продолжительностью проведения возбуждения по предсердиям.

Доказана связь уровней Т1МР-1 с индексом массы миокарда ЛЖ, толщиной межжелудочковой перегородки, неблагоприятными типами ремоделирования миокарда. Оценена связь уровней ММР-1 и Т1МР-1 с показателями ДДФ ЛЖ.

Впервые проведена оценка динамики уровней ММР-1 и Т1МР-1 на фоне лечения верапамилом и соталолом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Для достижения регресса поражений сердца, в частности, улучшения диастолической дисфункции левого желудочка требуется снижение среднесуточного артериального давления ниже 127/79 мм.

2. Для лечения больных гипертонической болезнью и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий препаратами первого выбора могут служить верапамил и соталол, обеспечивающие как снижение АД, так и значительное уменьшение количества пароксизмов фибрилляции предсердий.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД СОИСКАТЕЛЯ.

Автор осуществлял набор пациентов для научного исследования, самостоятельно производил следующие исследования: ЭКГ покоя, суточное мониторирование АД, суточное мониторирование ЭКГ, анализ данных эхокардиографии и лабораторного определения уровней ММР-1 и Т1МР-1 иммуноферментным методом. Интерпретация полученных результатов и их статистическая обработка также осуществлена автором.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что повышение уровня содержания в крови тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP-1) положительно коррелирует с величиной пульсового артериального давления, его вариабельностью, а так же с вариабельностью систолического АД, что указывает на связь уровня TIMP-1 со степенью увеличения содержания коллагена в сосудистой стенке.

2. У больных с артериальной гипертонией II-III степени по сравнению с больными, имеющими АГ I степени отмечено усиление связи уровня TIMP-1 с величиной пульсового АД и его вариабельностью.

3. Повышение содержания металлопротеиназы-1 в крови достоверно ассоциируется со снижением индексов нагрузки диастолического АД и увеличением степени ночного снижения АД.

4. Концентрация в крови ингибитора ММР-1 имеет прямую корреляционную связь с толщиной межжелудочковой перегородки в диастолу. У больных с увеличенным индексом массы миокарда левого желудочка содержание в крови ингибитора ММР-1 достоверно выше, чем у больных с нормальной массой миокарда, что свидетельствует о том, что увеличение массы и утолщение стенок миокарда обусловлены не только гипертрофией, но и увеличением содержания коллагеновой ткани в миокарде.

5. Содержание в крови ингибитора металлопротеиназы-1 достоверно выше у больных с прогностически неблагоприятными типами ремоделирования по сравнением с больными, имеющими более благоприятные типы ремоделирования левого желудочка.

6. Снижение содержания металлопротеиназы-1 сопровождается увеличением продолжительности величины интервала и сегмента.

7. В группе больных, у которых гипотензивная терапия обеспечила уменьшение среднесуточного давления до уровня ниже 127/79 мм Н§отмечена положительная динамика металлопротеиназы-1 и ее ингибитора, контролирующих синтез коллагена, выражавшаяся в достоверном повышении содержания в крови ММР-1 и снижении содержания Т1МР-1, что сопровождалось улучшением диастолической функции желудочков.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Я., Соболь Ю. С. Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. Фортуна-Пресс. 1998- 44.
  2. Ф.Т., Фомин И. В., Мареев Ю. В., Беленков Ю. Н. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА. Кардиология. 2004- 11: 50−54.
  3. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. и др. Влияние нимодипина на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью с артериосклеротической дисциркуляторной энцефалопатией. Клин.Медицина. 1996- 8: 5052.
  4. Г. Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертензии. Кардиология. 1988- 1: 5−9.
  5. Большая медицинская энциклопедия. 1979- 10- 18: 201−202.
  6. М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью: Обзор. Кардиология. 1994- 1−2: 89−93.
  7. Е.Е. Гипертоническая болезнь. Москва. 1997- 400.
  8. П.В. Особенности коронарного кровообращения гипертрофированного миокарда и функциональное состояние левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. 1985.
  9. О.И., Ковтун В. В., Акашева Д. У. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельность ритма сердца у больных с частой желудочковой экстрасистолией. Кардиология. 1993- 8: 41−43.
  10. П.А., Ощепкова Е. В., Рогоза А. Н. Уровень артериального давления в ночные часы и ранние изменения структуры левого желудочка у больных с мягкой АГ. Тезисы докладов v конгресса «Человек и лекарство». Медицина. 1998- 79.
  11. П.А., Ощепкова Е. В., Буниятин М. С. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни. Терапевтический архив. 2001- 73(2): 33−8.
  12. П.А., Буниятин М. С., Рогоза А. Н., Ощепкова Е.В.и др. Суточный ритм артериального давления: клиническое значение и прогностическая ценность. Кардиология. 2002- 42(10): 55−61.
  13. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца. Кардиология. 2000- 9: 78−90.
  14. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ. Кардиология. 2001- 6: 49−55.
  15. В.И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. Кишинев. «Штинца». 1990- 176−197.
  16. М.А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые, генетические особенности. Диссертация на соискания ученой степени доктора мед. наук СПб., 2003.
  17. А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора мед.наук.СПб., 2003.
  18. H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии. Тер.архив. 1995- 67- 6: 3−5.
  19. H.A. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Москва. Медпрактика-М. 2003- 13−16.
  20. B.C., Изаков В. Я., Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. Санкт-Питербург: Наука. 1994- 245.
  21. JI.O. Гены эндотелиальных факторов и артериальная гипертония. Новости кардиологии: русский медицинский сервер. 2000- 6.
  22. Н.П., Джон Дж.Ф.Клиланд. Применение тканевой миокардиальной Допплер-эхокардиографии в кардиологии. Кардиология. 2002- 3: 66−79.
  23. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер.архив. 1997- 69- 8: 66−69.
  24. Л. И. Мартынов А.И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. Москва. 1998- 27−32.
  25. Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции.Сердце. 2006−5(2):65−69.
  26. Е.В., Рогоза А. Н., Варвакин Ю. А. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24- часового мониторирования) при легкой артериальной гипертонии. Тер. архив. 1994- 8: 70−73.
  27. Е.В. О Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». Кардиология. 2002- 6: 58−59.
  28. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии. Москва. Практическая кардиология. 1999- 215−31.
  29. А.Н., Никольский В. П., Дмитриев В. В., и др. Суточное мониторирование артериального давления (методические вопросы). Под редакцией Арабидзе Г. Г., Атькова О. Ю. Москва. АШ.1997−44.
  30. Д.С., Арутюнов В. Д., Крымский Л. Д., Рубецкой Л. С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость. Медицина. 1966- 32−48.
  31. Н.И. Биоорганическая химия. 1998- 24: 245−255.
  32. М. Ранние изменения анатомии левого желудочка. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. 1998- 6: 19.
  33. Е.И. Болезни органов кровообращения. Медицина. 1997- 160.
  34. Е.И., Чазова И. Е. Руководство по артериальной гипертонии. Медиа Медика. 2005- 324−341.
  35. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. Москва.1993- 66−82.
  36. Abaci A., Oguzhan A., Kiranatli B. et al. Influence of alteration in preload on the pattern of ventricular diastolic filling as assessed by Doppler tissue imaging. Eur Heart J. 1999- 20: 292.
  37. Agevvall S. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease. EHJ. 2006- 27:121−122.
  38. Alicandri C., Frauello R., Boni E. et al. Left ventricular hypertrophy and ambulatory monitoring of blood pressure. J Clin Hypertens. 1987- 3- 2: 197−202.
  39. Amerena J.V., Zabalgotia M., Valentini M. et al. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the hot study. J of Hypertension. 1999- 3: 73.
  40. Appel L.J., Staton W.B. Ambulatory blood pressure monitoring and blood pressure self-measurement in the diagnosis and management of hypertension. Ann intern Med. l993- 118(11):867−82.
  41. Asmar R., Rudnichi A., Blacher J. et al. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations. Am J Hypertens. 2001- 14(2):91−97.
  42. Aurigernma G.P., Gottdiener J.S., Shemanski L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. J Am Coll Cardiology. 2001−37:1042−8.
  43. Basset P., Bellocq J.P., Wolf C., Stoll I. et al. A novel metalloproteinase gene specifically expressed in stromal cells of breast carcinomas. Nature. 1990- 348: 699−704.
  44. Beaudeux J.L., Giral P., Bruckert E., Bernard M. et al. Serum matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 as potential markers of carotid aterosclerosis in infraclinical hyperlipidemia. Atherosclerosis. 2003- 169:139−146.
  45. Bernatova I., Pechanova O., Babal P., Kysela S., Stvrtina S., Andriansitohaina R. Wine polyphenols improve cardiovascular remodeling and vascular function in NO-deficient hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002- 282: 3: 942−8.
  46. Bhambi B., Eghbali M. Effect of norepinephrine on myocardial collagen gene expression and response of cardiac fibroblast after norepinephrine treatment. Am J Patol. 1991- 139: 1131−1142.
  47. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy. J.Am.Coll.Cardiol. 1993- 22: 4: 1111−6.
  48. Birkedal H.H., Moore W.G., Bodden M.K., Windsor L.J., Birkedal H.B., DeCarlo A., et al. Matrix metalloproteinases: a review. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1993- 4: 197−250.
  49. Border W.A., Noble N.A. Transforming growth factor? in Tissue fibrosis. Engl J Med. 1994- 331: 1286−1292.
  50. Bouwens F.R., Dupres D.A., De Benrera M. Influence of arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension .Am. J Cardiology. 1991- 68: 925 929.
  51. Briest W., Holzl A., Rassle B., et al. Cardiac remodeling after long term norepinephrine treatment in rats. Cardiovasc. Res. 2001- 52: 265−273.
  52. Brilla C.G., Maisch B., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function. Herz. 1995- 20: 27−134.
  53. Brilla C.G., Moderer S., Salge U., Heidmann H.H. Collagenolytic activity in left ventricular endomyocardial biopsies of patients with hypertensive heart disease or hypertrophic cardiomyopaty. Circulation. 1994- 90: 1: 1−264.
  54. Brilla C.G., Scheer C., Rupp H. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix: modulation of cardiac fibroblast function by angiotensin 2 type 1 receptor antagonism. J Hypertens. 1997- 15: 6: 13−9.
  55. Brilla G. Regression of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease: diverse effects of various antihypertensive drugs. Cardiovasc. Res. 2000- 46:2: 324−331.
  56. Bruel A., Oxlund H. The effect of growth hormone on rat myocardial collagen. Growth Horm. IGF Res. 1999- 9: 2: 123−130.
  57. Chua C.C., Chua B.H., Zhao Z.Y. et al. Effects of growth factors on collagen metabolism in cultured human heart fibroblasts. Connect Tissue Res. 1991- 26: 271−281.
  58. Chua C.C., Hamdy R.C., Chua B.N. Angiotensin II induces TIMP-1 production in rat heart endothelial cells. Biochim Biophys Acta. 1996- 1311:175−80.
  59. Clark I.M., Powell L.K., Wright J.K., Cawston T.E. Polyclonal and monoclonal antibodies against human tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) and the design of an enzyme-linked immunosorbent assay to measure TIMP. Matrix. 1991- 11: 76−85.
  60. Corcoran M.L., Stetler-Stevenson W.G.: Tissue inhibitor of metalloproteinases stimulates fibroblasts proliferation via a cyclic adenosine 3,5-monophosphate (cAMP) dependent mechanism. J Biol Chem. 1995- 270: 13 453.
  61. Cosin I., Hernandiz A., Solaz J. et al. Fisiopatologia cardiaca en la hypertension aquda. in: Diez J. ed. El corazon en la hypertension arterial. Barcelona. Doyma SA. 1992- 137−145.
  62. Cosin J., Hernandiz A., Andres F. Mechanisms of ventricular arrhythmias in the presence of pathological hypertrophy. Eur. Heart J. 1993- 14: 65−70.
  63. Cox J. Malley K. Atkins N., Brienz E.A. Comparison of the twenty-four-hour blood pressure profile in normotensive and hypertensive subjects. J. Hypertens. 1991- 9- 1: 3−6.
  64. Dahlof B., Devereux R.B., Kjedsen SE et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Lasartan intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet.2002- 359:995−1003.
  65. Davis K.L., Laine G.A., Geissler H.J., Mehlhorn U., Brennan M., Allen S.J. Effects of myocardial edema on the development of myocardial interstitial fibrosis. Microcirculation. 2000- 7: 4: 269−80.
  66. De Simon G., Devereux R.B., Koran M.I. et al. Miduall left ventricular mechanics. An independent predictor of cardiovascular risk in arterial hypertension. Circulation. 1996- 93: 259 -265.
  67. Death A.K., Nakhla S., McGrath K.S. et al. Nitroglycerin upregulates matrix metalloproteinase expression human macrophages. J Am Coll Cardiol. 2002−39:1943−1950.
  68. Devereux R.B., Alonso D.R. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finding. Am J Cardiology. 1986−57:450−8.
  69. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., et al. Standartization of M-mode echocardiograaphic left ventricular anatomic measurements. J Am Coll. 1984−4:1222−30.
  70. Devereux R.B., Pickering T.G., Harshield G.A. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension importance of blood pressure to regularly recurring stress. Circulation. 1983- 68: 470−476.
  71. Diez I., Laviades C., Mayor G., Cil V.J., Monreal I. Increased serum concentration of procollagen peptides in essential hypertension. Rekation to cardiac alterations. Circulation. 1995- 91:5: 1450−6.
  72. Diez J., Laviades C., Monreal I., Gil M.G., Panizo A., Pardo J. Toward the biochemical assessment of myocardial fibrosis in hypertensive patients. Am J Cardiol. 1995- 76: 13: 14−17.
  73. Diez J., Panizo A., Gil M. J., Monreal I., Hernandez M., Pardo Mindan J. Serum markers of collagen type 1 metabolism in spontaneously hypertensive rats: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 1996- 93: 5: 1026−32.
  74. Docherty A.J., Lyons A., Smith B.J., Wright E.M., Stephens P.E., Harris T.J., et al. Sequence of human tissue inhibitor of metal loproteinases and its identity to erythroid-potentiating activity. Nature. 1985- 318: 66−69.
  75. Dollery C.M., McEwan J. R, Henney A.M. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease. Circ Res. 1995- 77: 863−868.
  76. Douglas P. S., Berko B., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy. J Amer Coll. Cardiol. 1989- 13:461−467.
  77. Elser M. The sympathetic system and hypertension. Am J Hypertens. 2000- 13: 99−105.
  78. Ferrara A. L., Pasanisi P., Crivaro M. et al. Cardiovascular abnormalities in never- treated hypertensives according to nondipper status. J of Hypertension. 1998- 11: 1352−1357.
  79. Forough R., Koyama N., Hasenstab D., Lea H., Clowes M., Nikkari S.T., Clowes A.W. Overexpression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 inhibits vascular smooth muscle cell functions in vitro and vivo. Circ Res. 1996- 79: 812−820.
  80. Forough R., Lea H., Starcher B., et all. Metalloproteinase Blockade by Local Overexpression of TIMP-1 increases Elastin Accumulation in Rat
  81. Carotid Artery Intimae. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998- 803−807.
  82. Forough R., Nikkari S.T., Hasenstab D., Lea H., Clowes A.W. Cloning and characterization of a cDNA encoding the balloon tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1). Gene. 1995- 163: 267−271.
  83. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension. Am J. Cardiology. 1990- 65: 85−88.
  84. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J Hypertension. 1993- 11:1133−1137.
  85. Funk R.C., Wilke A., Rupp H. et al. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease. Adv Exp Med Biol. 1997−432:35−44.
  86. Garcia M.G., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J. Am Coll Cardiol 19 988- 32:865−875.
  87. Garcia-Fernander M.A., Azevedo J., Moreno M. et al. Regional diastolic function in ischemic heart disease using pulsed wave Doppler tissue imaging. Eur Heart J. 1999- 20: 496−505.
  88. Geenen D.L., Malhotra A., Scheuer J. Angiotensin II increases cardiac protein synthesis in adult rat heart. Am J Physiol. 1993- 265: 238−43.
  89. Gomez D.E., Alonso D.F., Yoshiji H., Thorgersson U.P. Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, regulation and biological functions. Eur. J Cell Biol. 1997- 74: 111−122.
  90. Guedez L., Stetler-Stevenson W.G., Wolff L., Wang J., Fukushima P., Mansoor A., et al. In vitro suppression of programmed cell death of B cells by tissue inhibitor of metalloproteinases-1. J Clin invest 1998- 102: 2002−2010.
  91. Guidelines Subcommittee, 1999. World Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J of hypertension.1999−17:151−183.
  92. Harper J., Harper E., Covell J.W. Collagen characterization in volum-overload-indiced cardiac hypertrophy in minipigs. Am J Physiol (Heart Circulat Physiol). 1993- 265: 434−438.
  93. Hayakawa T., Yamashita K., Tanzawa K., Uchijima E., Iawata K. Growth promoting activity of tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) for a wide range of cells. Febs. 1992- 298: 29−32.
  94. Hoegholm A., Kustensen K.S., Madsen N.H. et al. Ambulatory blood pressure monitoring as a predictor of cardiac involvement in newly' diagnosed essential hypertension. Eur Heart J. 1991- 12: 28.
  95. Illyes G., Hamar I. et al. Myocardial collagen degradation: morphological and biochemical correlation. Acta Biol Hung. 1991- 42: 275−283.
  96. Inokubo Y., Hanada H., Ishizaka H., Fukushi T. et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 are increased in the coronary circulation in patients acute coronary syndrome. Am Heart J. 2001−141:211−217.
  97. Intengan H.D., Schifrin E.L. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation and fibrosis. USA. Hypertension. 2001- 38: 2: 581−7.
  98. Ishigai Y., Mori T., Ikeda T. et al. Role of bradykinin-NO pathway in prevention of cardiac hypertrophy by ACE inhibitor in rat cardiomyocites. Am. J Physiol. 1997- 273: 2659−2663.
  99. Ito O., Okamoto M. Murakami Y., Nakayamg R. Correlations between blood pressure, left ventricular diastolic function in hypertensive patients. Am J of Cardiology. 1991- 21: 931 -941.
  100. Jackson C. Matrix metalloproteinasas and angiogenesis. Curr. Opin Nephrol Hypertens. 2002- 11:3: 295−9.
  101. Ju H., Hao J., Zhao S. et al. Antiproliferative and antifibrotic effects of mimosine on adult cardiac fibroblasts. Biochim Biophys Acta 1998- 1448:51−60.
  102. Jung K., Nowak L., Lein M., Henke W., Schorr D., Loening S.A. What kind of specimen should be selected for determine tissue ingibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) in blood? Clin Chim Acta. 1996- 254: 97−100.
  103. Katritsis D.G., Ellenbogen K.A., Panagiotaros D.B.et al. Ablation of superior pulmonary veins compared to ablation of all four pulmonary veins: a randomized clinical trial. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004- 15:6:641−5.
  104. Kleiner D.E., Stetler-Stevenson W.G. Structural biochemistry and activation of matrix metalloproteases. Curr.Opin.Biol. 1993- 5: 891 897.
  105. Laifer E., Iening G. L., Korner D. I. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension. Hypertension. 1989- 13: 151−162.
  106. Lakatta E.G., Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part 1: aging arteries: A «set up» for vascular disease. Circulation. 2003- 103:139.
  107. Laurent G.J. Dynamic state of collagen: pathways of collagen degradation in vivo and their possible role in regulation of collagen mass. Am J Physiol. 1987- 252: 1−9.
  108. Laviades C., Varo N., Fernandez J., Mayor G., Maria J., Monreal I., Diez J. Abnormalities of the Extracellular Degradation of Collagen Type 1 in Essential Hypertension. Circulation. 1998- 98: 535−540.
  109. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1989- 110−9.
  110. Li G., Fridman R., Kim H.R. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 inhibits apoptosis of human breast epithelial cells. Cancer Res. 1999- 59: 6267−6275.
  111. Li Y.Y., Feldman A.M., Sun Y. et al. Differential expression of tissue inhibitors of metalloproteinases in the failing human heart. Circulation. 1998- 98:1728−34.
  112. Li Y.Y., Feng Y., McTiernan C.F. et al. Downregulathion of matrix metalloproteinases and reduction in collagen damage in the failing human heart after support with left ventricular assist devices. Circulation. 2001- 104:1147−52.
  113. Lindsay M.M., Maxwell P., Dinn F.G. TIMP 1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Hypertension. 2002- 40: 2: 136−41.
  114. Lindstrom L., Wranne B. Pulsed tissue Doppler evolution of mitral annulus motion: a new window to assessment of diastolic function. Clin Physiol 1999- 19:1−10.
  115. Li-Saw-Hee F.L., Edmunds E., Blann A.D., et all. Matrixmetalloproteinase-9 and tissue inhibitor metalloproteinase-1 levels in essential hypertension. Relationship to left ventricular mass and antihypertensive therapy. Int J Cardiol. 2000- 75: 43−47.
  116. Lubos E., Schnabel R., Rupprecht H.J. et al. Prognostic value of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 for cardiovascular death among patients with cardiovascular disease: results from the AtheroGene study.EHJ.2006- 27:150−156.
  117. Mac Dougall J.R., Matrisian L.M. Contributions of tumor and stromal matrix metalloproteinases to tumor progression, invasion and metastasis. Cancer Metastasis Rev 1995- 14: 4: 351−62.
  118. Mads N. Holten-Andersen, Christensen I.J., Nielsen H.J., Lijia H., Murphy G. Measurement of the noncomplexed Free Fraction of Tissue inhibitor of Metalloproteinases-1 in Plasma by immunoassay. Clinical Chemistry. 2002- 48: 1305−1313.
  119. Maisch B. Ventricular remodeling. Cardiology. 1996- 87: 1−10.
  120. Masson S., Arosio B., Luvara G. et al. Remodeling of cardiac extracellular matrix during beta-adrenergic stimulation: upregulation of SPAR in the myocardium of adult rats. J Mol Cell Cardiol. 1998- 30: 1505−1514.
  121. Maxwell P.R., Timms P.M., Chandran S. et al. Peripheral blood level alterations of TIMP-1, MMP-2 and MMP-9 in patients with type 1 diabetes. Diabet Med.2001- 18:777−80.
  122. Mc. Donald K.M., Mock J., D’Alotia. et al. Bradykinin antagonism inhibits the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis. Circulation. 1995- 91: 2043−2048.
  123. Mignatti P., Rifkin D.B. Physiological Reviews. Biology and biochemistry of proteinases in tumor invasion. 1993- 73: 161−195.
  124. Monkrieff I. et al. Оценка выраженности сосудистого фиброза. Достижения в кардиологии. Новости в артериальной гипертензии. 2001- 2: 4.
  125. Montgomery A.M., Muellar В.М., Residifeld R.A., Taylor S.M., De Clerk Y: Effect of tissue inhibitor of metalloproteinases expression on growth and spontaneous metastasis of a human melanoma cell line. Cancer Res. 1994- 54: 5467.
  126. Motz W., Strauer B.E. Left ventricular function and collagen content after regression of hypertensive hypertrophy. Hypertension. 1989- 13: 1:43−50.
  127. Motz. W.H., Strauer B.E. Differential therapy of hypertensive heart disease. Am. J Cardiol. 1990- 65: 60−64.
  128. Mukheriee D., Sen S. Collagen phenotypes during development and regression of myocardial hypertrophy in spontaneously hypertensive rats. Circulat Res. 1990- 67: 1474−1480.
  129. Nagase H. Activation mechanisms of matrix metalloproteinases. Biol.Chem.1997- 378:151−60.
  130. Nagase H., Okada Y. In the textbook of Rheumatology. (USA). 1996- 5:323−341.
  131. Nagueh S.F., Kopelen H.A.et al. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler. J. Am Coll.Cardiol. 2001- 37: 278−285.
  132. Nagueh S.F., Middleton K.J., Kopelen H.A. et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol. 1997- 30:1527−1533.
  133. Noji Y., Kajinami K., Kawashiri M.A.et al. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in premature coronary atherosclerosis. Clin Chem. Lab. Med. 2001−39:380−4.
  134. O’Braian E., Coyle D. Ambulatory blood pressure measurement and the occurrence of hypertensive organ involment. Neth. J Med. 1995−47(4) 145−151.
  135. Oki T., Tabata T., Yamada H. et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation. Am J. Cardiol. 1997- 79: 921−928.
  136. Olsen M.H., Wachtell K., Hermann K. et al. Is Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then height blood pressure? A LIFE study. Am Heart J. 2002- 144 (3): 5307.
  137. Omura T., Kim S., Takeuchi K. et al. Transforming growth factor beta 1 and extracellular matrix gene expression in isoprenaline induced cardiac hypertrophy: effects of inhibition of the rennin-angiotensin system. Cardiovasc Res. 1994- 28: 1835−1842.
  138. Opdenakker G., van Damm J. Cytokine-regulated proteases in autoimmune diseases. Immunol.Today.l994−15:103−107.
  139. Palatini P., Frigo G., Vriz O. et al. Early signs of cardiac involvement in hypertension. Am Heart J. 2001- 142(6): 1016−23.
  140. Palatini P., Mormino P., Santonastaso M., et al. Ambulatory blood pressure predicts end-organ damage only in subjects with reproducible recordings. J Hypertension. 1999- 17:4:465−473.
  141. Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Age-related transmural peak mean velocities and peak velocity gradients by Doppler myocardial imaging in normal subjects. Eur Heart J. 1996- 17: 940−950.
  142. Papademetriou V., Gottdiener J.S., Fletcher R.D. et al. Echocardiography assessment by computerassisted analysis of diastolic left ventricular function and hypertrophy in borderline or mild systemic hypertension. Am J Cardiology 1985−56: 546−50.
  143. Plehn G., Schannvvell C.M., Marx R. et al. Doppler-echocardiographic parameters of left ventricular diastolic function in patients with mild arterial hypertension. Eur. Heart. J. 2000- 21: 102.
  144. Prospective Studies Collaboration: Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002- 360:1903.
  145. Ries C., Petrides P.E. Cytokine regulation of matrix metalloproteinase activity and its regulatory dysfunction in disease. Biol.Chem.Hoppe Seyler. 1995- 376: 345−355.
  146. Risteli J., Elomaa I., Niemi S., Novamo A., Risteli L., Radioimmunoassay for the pyridinoline cross-linked carboxyterminal telopeptide of type 1 collagen: a new serum marker of bone collagen degradation. Clin Chem. 1993- 39: 635−640.
  147. Robb S.D., McDonagh T.A., Byrne J et al. Plasma BNP and NT ANP concentrations in individuals with EEG evidence of LVH: a population based study. Europ. Heaart J 1996- 17 (Abstr.Suppl.): 296 (1646).
  148. Ruiz-Nodar J.M., Aguilar-Torres R.I., Martinez-Elbal L. Are there any characteristically echocardiographic features for the elderly with hypertension. J of Hypertension. 1997- 15: 94.
  149. Sato A., Suzuki Y., Saruta T. Effects of spironolactone and angiotensin-converting enzyme inhibitor on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. Hypertens Res. 1999- 22: 1: 17−22.
  150. Schmieder R.E., Messerli F.H., Garavaglia G.E. et al. Does the renin-angiotensin-aldosterone system modify cardiac structure and function in essential hypertension? Am J Med. l988−84 (Suppl.2A): 136−9.
  151. Schwartzkopff B., Brehm M., Mundhenke M., Stauer B.E. Repair of coronary arterioles after treatment with perindopril in hypertensive heart disease. Hypertension. 2000- 36: 220−225.
  152. Schwartzkopff B., Fassbach M., Pelzer B. et al. Elevated serum markers of collagen degradation in patients with mild to moderate dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2002- 4:439.
  153. Schwartzkopff B., Frenzel H., Dieckerhoffl. et al. Morphometric investigation of human myocardium in arterial hypertension and valvular aortic stenosis. Eur.Heart.I. 1992- 13: 17−23.
  154. Senior R.M., Griffin G.L., Fliszar C.J., Shapiro S.D., Goldberg G.I., Welgus H.G. Human 92- and 72-kilodaltontype 4-kollagenases are elastases. J Biol Chem. 1991- 266: 7870−7875.
  155. Shamarin V., Smolensky A., Ektova T. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients. J of Hypertension. 1997- 15- 4: 193.
  156. Silence j., Collen D., Lijnen H.R. et al. Reduced atherosclerotic plaque but enhanced aneurysm formation in mice with inactivation of the tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) gene. Circ. Res.2002- 90:897−903.
  157. Simpson R.A., Hemingway D.M., Thompson M.M. Plasma TIMP-1-a marker of metastasis in colorectal cancer. Colorectal Dis. 2000- 2:100 105.
  158. Sinac K. I., Clements P. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. J. of Hypertension. 1989- 64: 646−650.
  159. Smith V.E., Shulman P., Karimeddini M.K. et all. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy- 2-patologic hypertrophy. IFCC. 1985- 5: 869−878.
  160. Sohn D.W., Chai I.H., Lee D.J. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evolution of left ventricular diastoling function. J. Am. Coll. Cardiol. 1997- 30: 474−480.
  161. Staessen J.A., Thijs L., Fagard R., et al. Predicting cardiovascular risk using conventional and ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. Systolic hypertension in Europe. Trial investigators. 1999- 282: 539−546.
  162. Sundstrom J., Evans J.C., Benjamin E.J., et all. Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiographic measures: the Framingham heart study. EHJ.2004- 25:1509−1516.
  163. Sundstrom J., Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiographic measures: the Framingam heart study. Letters to the Editor.Reply. EHJ.2005- 26:418 419.
  164. Szlachic. J., Tubau J. F., O’Kelly B. et al. Correlates of diastolic filling abnormalities in hypertension: A dopplerechocadiographic study. Am. Heart J. 1990- 120:386−391.
  165. Szmigielski C., Raczkowska M., Styczynski G., et al. Metabolism of collagen is altered in hypertensives with increased intimae media thickness. Circulation. 2003−108:iv-400.
  166. Tamargo J. Treatment of the cardiovascular remodeling in hypertensive patients. Ars. Pharm. 1995- 36: 4: 527−546.
  167. The DEFIANT Research Group. Improved diastolic function with the calcium antagonist nisoldipine (coat-core) in patients postmyocardial infarction: results of the DEFIANT study. Eur Heart J. 1992- 13: 14 961 505.
  168. Timms P.M., Wright A., Maxwell P., et al. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 levels are elevated in essential hypertension and related to left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens. 2002- 15:26 972.
  169. Tyagi S.C., Kumar S., Katwa L. Differential regulation of extracellular matrix metalloproteinase and tissue inhibitor by heparin and cholesterol in fibroblast cells. J Mol Cell Cardiol. 1997- 29: 391−404.
  170. Van Dam I., Fast T., De Boo I. Et al. Normal diastolic filling patterns ofthe left ventricular. Eur Heart J. 1989- 9: 165−171.
  171. Verdecchia P., Porcellati C., Reboldi G. et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation. 2001- 104:2039−44.
  172. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiology. 1996−78:197−202.
  173. Verdechia P., Schillaci G., Guerrieri M. et al. Prevalence and determinants of the left ventricular diastolic filling. Eur. Heart. J. 1990- 11:8:679−691.
  174. Wachtell K. Left ventricular filling patterns in patients with systemic Hypertension and LVH (The LIFE study). Am. J. Card. 2000- 85- 4: 466−472.
  175. Wachtell K., Dahlof B., Rorredal J et al. Change of left ventricular geometric pattern after 1 year of antihypertensive treatment: the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) Study. Am Heart J 2002- 144 (6): 1057−64.
  176. Wada Y., Kato S., Okamoto V., et al. Diltiazem a calcium antagonist inhibits matrix metalloproteinase-1 (tissue collagenase) production and collagenolytic activity in human vascular smooth muscle cells. Int Mol. Med. 2001−8:561−566.
  177. Walther T., Schubert A., Falk V. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after surgical therapy for aortic stenosis is associated with changes in extracellular matrix gene expression. Circulation. 2001- 104:154−8.
  178. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. et al. Myocardial fibrosis: role of angiotensin 2 and aldosterone. Angiotensin and the Heart. 1993: 107−124.
  179. Weber K.T., Ialil J. E. Janicki J.S., et al. Myocardial collagen remodeling in pressure overload, hypertrophy: A case for interstitional heart disease .Am. J Hypertens. 1989- 2: 931−937.
  180. White W.B., Morganroth I. Usefullness of ambulatory monitoring of blood pressure in assessing antihypertensive therapy. Am J of cardiology. 1989- 63: 94−98.
  181. Wilson S.H., Herrmenn J., Lerman L.O., et al. Simvastatin preserves the structure of coronary adventitial vase vasorum in experimental hypercholesterolemia independent of lipid lowering. Circulation. 2002- 105: 415−418.
  182. Wong H., Lumma W.C., Smith A.M., et al. Statins suppress THP-1 cell migration and secretion of matrix metalloproteinase-9 by inhibiting gelatylation. J Leukoc Biol. 2001- 69: 959−962.
  183. Wossner J.F. Faseb J. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in connective tissue remodeling. Faseb. 1991- 5: 2145.
  184. Zabalgotia M., Rahman S., Haley W. E. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to> = 65 years of age. Am J of Cardiology. 1998- 82- 5: 604−608.
  185. Zannad Faiez. Новости ежегодной конференции ISH. Европейский кардиолог журнал по факсу. 2002 (2810) — 7: 67.
  186. Zhang J., Fujimoto N., Iwata К., Sakai Т., Okada Y., Hayakawa Т. A one-step sandwich enzyme immunoassay for human matrixmetalloproteinase 1 (interstitial collagenase) using monoclonal antibodes. Clin Chim Acta. 1993- 219: 1−14.
  187. Zucker S., Lysik R.M., DiMassimo B.I., Zarrabi H.M., Moll U.M., Grimson R. et al. Plasma assay of gelatinase B: tissue inhibitor of metalloproteinase complexes in cancer. Cancer. 1995- 76:700−708.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!