Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние факторов кардиоваскулярного риска на структурно-функциональную перестройку левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией

Диссертация: Влияние факторов кардиоваскулярного риска на структурно-функциональную перестройку левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Характер структурно-функциональной перестройки левого желудочка сердца изучается различными методами. Однако подчас точные и информативные методики недоступны в общеклинической практике. Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет не только выявить наличие и выраженность гипертрофии, определить основные геометрические типы гипертрофии левого желудочка и их значение для прогноза, а также установить связь… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Структурно-функциональная перестройка сердца и изменение вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертонией
    • 1. 2. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией и ее взаимосвязь со структурно-функциональной перестройкой миокарда
    • 1. 3. Влияние факторов риска на ремоделирование сердца и вариабельность сердечного ритма при артериальной гипертонии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Характеристика больных
    • 2. 3. Общеклиническое обследование
    • 2. 4. Специальные методы обследования
      • 2. 4. 1. Методика исследования закономерностей ремоделирования сердца
      • 2. 4. 2. Исследование вариабельности ритма сердца
      • 2. 4. 3. Исследование толщины комплекса интима-медиа сонной артерии
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. Закономерности раннего ремоделирования сердца и динамика вариабельности ритма сердца у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией и различными факторами риска
    • 3. 1. Закономерности раннего ремоделирования сердца и динамика
  • ВРС у пациентов с эссенциальной АГ без факторов риска
    • 3. 2. Влияние факторов риска на характер ранней структурнофункциональной перестройки сердца и ВРС у больных АГ
      • 3. 2. 1. Влияние пола на ремоделирование левого желудочка и вариабельность ритма сердца у больных АГ
      • 3. 2. 2. Влияние курения на ремоделирование левого желудочка и вариабельность ритма сердца у больных АГ
      • 3. 2. 3. Влияние дислипидемии на структурно-функциональные характеристики левого желудочка и вариабельность ритма сердца у больных АГ
      • 3. 2. 4. Роль ожирения в патогенезе структурно-функциональной перестройки сердца и изменении вариабельности сердечного ритма у больных АГ
      • 3. 2. 5. Нарушения углеводного обмена как фактор ремоделирования сердца и нарушений симпато-вагального баланса у больных с АГ

Влияние факторов кардиоваскулярного риска на структурно-функциональную перестройку левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Широкая распространенность и наличие опасных для жизни осложнений, приводящих к стойкой утрате трудоспособности, объясняет большой интерес к проблеме артериальной гипертензии (АГ).

В РФ АГ служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечнососудистых заболеваний [57]. По данным ВОЗ, Россия имеет самый высокий среди развитых стран Европы показатель смертности от указаных болезней [43]. Значительные темпы роста заболеваемости, существенные экономические затраты государства, направленные на лечение больных АГ и вызванных ею сердечно-сосудистых осложнений, придают проблеме не только медицинское, но и большое социальное значение.

Нынешнее столетие характеризуется неуклонным ростом количества больных, у которых кардиальная патология сочетается с иными факторами, отягощающими течение заболевания и прогноз [94, 108]. Во многом это связано с воздействием неблагоприятных условий современной жизни: стрессовой нагрузкой, урбанизацией, плотностью труда, характером питания. В последние годы в структуре заболеваемости АГ растет доля лиц с сочетанием «эндогенных» факторов риска: ожирения, дислипидемии, нарушений углеводного обмена [107]. Высока распространенность курения среди молодых пациентов, страдающих АГ [58].

Факторы кардиоваскулярного риска оказывают значимое влияние на прогрессирование АГ, развитие атеросклероза, формирование ИБС, возникновение ассоциированных клинических состояний [108, 58]. Однако, исследований, отражащих ранние влияния факторов риска на структурно-функциональную перестройку сердца, недостаточно [56, 53].

Артериальная гипертензия (АГ) определяет особые условия для работы сердечной мышцы. Обеспечивая повышенный уровень артериального давления, запрашиваемый патологически измененным периферическим артериальным руслом, работая постоянно в режиме повышенных энергозатрат и избыточного мышечного напряжения, сердце проходит через сложную цепь взаимообусловленных реакций, приводящих к ремоделированию ЛЖ [65]. Ключевыми факторами данного процесса являются гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, концентрическое ремоделирование (относительное утолщение стенок ЛЖ при нормальном ИММЛЖ)) [81], дистолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ), что в конечном итоге приводит к нарушению систолической функции, формированию ХСН, повышает риск развития ИБС и сердечно-сосудистой летальности [128,91,96]. Увеличение массы миокарда ЛЖ является одним из предикторов плохого прогноза, наряду с воздействием факторов риска: возраст, пол, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, уровень липидов плазмы и артериальное давление [99].

Несмотря на доказанную значимость факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ожирение, дислипидемия, курение) в развитии и прогрессировании артериальной гипертонии, отдельные механизмы, точки приложения этих факторов требуют дальнейшего изучения.

Характер структурно-функциональной перестройки левого желудочка сердца изучается различными методами [95,106]. Однако подчас точные и информативные методики недоступны в общеклинической практике. Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет не только выявить наличие и выраженность гипертрофии, определить основные геометрические типы гипертрофии левого желудочка и их значение для прогноза [81], а также установить связь с основными факторами риска [15]. В нашем исследовании мы планируем использовать возможности трансторакальной ЭХОКГ с расчетом более детальных параметров ремоделирования: коэффициентов сферичности, миокардиального стресса, напряжения стенки ЛЖ, внутрижелудочкового давления, показателей оптимальности геометрии камеры ЛЖ и адекватности нагрузки систолической его функции.

Ремоделирование сердца тесно связано с его нейровегетативной регуляцией [34]. Многие исследователи доказали связь ГЛЖ и ее различных форм с активностью ВНС [114]. Однако следует понимать, что гипертрофия миокарда и ДДЛЖ, возникновение которых рассматривается в связи с патогенезом АГ, не являются ранними проявлениями ремоделирования сердца.

АКТУАЛЬНО исследование взаимосвязи структурной и геометрической перестройки сердца с ВСР, являющейся, в свою очередь, отражением характера вегетативных влияний на работу сердца.

Таким образом, АКТУАЛЬНЫМ ПРЕДСТАВЛЯЕТСЯ выявление наиболее ранних проявлений структурно-функциональной перестройки сердца у больных АГ и закономерностей прогрессирования данного процесса под влиянием наиболее значимых факторов кардиоваскулярного риска при помощи доступных в клинической практике методик. Цель исследования.

Установить особенности ремоделирования миокарда и вариабельности ритма сердца при эссенциальной АГ под влиянием факторов риска: пола, курения, дислипидемии, ожирения и нарушений углеводного обмена.

Задачи исследования.

1. Проанализировать закономерности структурно-функциональных изменений в сердце у больных неосложенной эссенциальной АГ 1−2 степени, не получающих лечения, на ранних этапах патологического ремоделирования, предшествующих развитию гипертрофии ЛЖ и его дисфункции.

2. Изучить взаимоотношения структурно-функциональных показателей сердца с параметрами вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией.

3. Установить особенности патологического ремоделирования ЛЖ сердца и динамики ВРС в патологическом процессе у больных артериальной гипертензией в зависимости от пола, как немодифицируемого фактора риска.

4. Выяснить вклад модифицируемых факторов риска (курения, дислипидемии, ожирения, нарушений углеводного обмена) в процесс патологической структурно-функциональной перестройки миокарда и изменения вариабельности ритма сердца.

5. Оценить значимость основных факторов кардиоваскулярного риска для развития дисфункции сердца.

Научная новизна.

Выявлены закономерности раннего ремоделирования ЛЖ у пациентов с эссенциальной АГ 1−2 степени, имеющих нормальную геометрию ЛЖ без гипертрофии ЛЖ и его дисфункциивыяснены их взаимосвязи с параметрами ВРС.

Установлены маркеры раннего неблагоприятного ремоделирования и функциональной перестройки ЛЖ у мужчин.

Обнаружены негативные влияния дислипидемии на характер ремоделирования ЛЖ у пациентов с АГ в отсутствие клинико-инструментальных проявлений атеросклероза.

Выяснено влияние курения и ожирения на ремоделирование ЛЖ и ВРС у больных АГ.

Обнаружено, что эксцентрическая гипертрофия ЛЖ является доминирующим вариантом ремоделирования ЛЖ у больных с АГ в сочетании с нарушением углеводного обмена.

Определен характер влияния факторов кардиоваскулярного риска на различные звенья патологического ремоделирования ЛЖ.

Практическая ценность работы.

Выявленные структурно-функциональные нарушения в миокарде и изменения вегетативной регуляции работы сердца у пациентов с эссенциальной АГ 1−2 степени позволят оптимизировать тактику ведения данного контингента больных.

Представленные доказательства независимого воздействия основных факторов кардиоваскулярного риска на развитие патологических структурно-функциональных изменений в сердце у больных АГ дает практическим врачам понимание значимости профилактики и борьбы с регулируемыми факторами риска и пристального внимания к пациентам, имеющим нерегулируемые факторы риска.

Продемонстрированные тендерные особенности ранней структурно-функциональной перестройки JDK ориентируют практических врачей на необходимость своевременной антигипертензивной терапии с кардиопротективным потенциалом у мужчин для профилактики развития дисфункции сердца.

Обнаруженное негативное влияние курения на начальных этапах патологического ремоделирования сердца подчеркивает необходимость устранения данного фактора риска у больных АГ.

Выявленный вклад дислипидемии у пациентов с неосложенной AT 12 степени без клинико-инструментальных проявлений атеросклероза подчеркивает целесообразность своевременной ее медикаментозной коррекции и приносит понимание необходимости гиполипидемической терапии у пациентов с риском 2−3 по шкале Score.

Установление независимых и тесных взаимосвязей нарушений углеводного обмена со структурно-функциональными показателями сердца подчеркивает важность своевременной гипогликемической терапии для профилактики и коррекции выявленных нарушений.

Внедрение результатов исследования.

Полученные данные оформлены в методические рекомендации «Диагностика и профилактика раннего ремоделирования сердца у женщин с метаболическим синдром» (Екатеринбург, 2009) для врачей Центров по борьбе с избыточным весом, семейных врачей, врачей-кардиологов и терапевтов городских больниц.

Полученные данные оформлены в методические рекомендации «Диагностика ремоделирования сердца в практике врача» (Екатеринбург, 2009) для врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, врачей-кардиологов и терапевтов городских больниц.

Технологический алгоритм ранней диагностики ремоделирования сердца внедрен в работу врачей МУ «Городская клиническая больница № 14 г. Екатеринбурга», а также в учебный процесс кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава.

Апробация работы.

Основные положения диссертации, докладывались и обсуждались на I научно-практической конференции «Современные технологии функциональной диагностики» (Екатеринбург, 2009 г.) — на конференции с международным участием «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 25.02.10) — на Всероссийской 65 научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 14.04.2010). Материалы работы были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 6 октября 2009 года).

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 8 научных статей, 22 тезисов, в том числе 8 статей и 18 тезисов — в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов научных работ. Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы из 129 источников (65 отечественных и 64 иностранных), 2 актов внедрения результатов исследования в клиническую практику и в учебный процесс.

ВЫВОДЫ.

1. Раннее ремоделирование ЛЖ при АГ характеризуется нарастанием миокардиального стресса (124,76 (112,56- 133,66) дин/см2, р<0,01), повышением жесткости ЛЖ (КДНС 12,58 (10,78- 15,17) дин/см2, р<0,05) и конечно-диастолического давления (11,42 (7,2- 12,7) мм рт.ст. р<0,01) по сравнению с группой контроля. Повышение систолического миокардиального стресса у больных АГ ассоциировано с увеличением индекса симпато-вагального баланса (МСс: Ы7/ Ш7 г=0,49, р=0,04).

2. У мужчин статистически значимо доминирует миокардиальный стресс (132,92 (118,61- 142,76) дин/мс2 против 123,73 (112,25- 136,91) дин/мс2 у женщин, р=Ю, 04), диастолический индекс сферичности (0,67 (0,61- 0,71) ед. при 0,63 (0,6- 0,68) ед. у женщин, р=0,03), дезадаптивные тенденции ремоделирования ЛЖ в виде уменьшения ФВ/МСс (0,51 (0,46- 0,6) и 0,41 (0,36- 0,45) ед. р<0,001) и ФВ/МСд (0,55 (0,49- 0,63) и 0,43 (0,37- 0,48) ед. для женщин, р=0,03). Индексы, характеризующие общую ВРС, у мужчин коррелируют с систолическим компонентом ремоделирования ЛЖ (ФВ/МСс и Ш^УЛ г=0,35, р<0,001), а у женщин — с диастолическими механизмами компенсации (МСд/КДОИ и г=-0,38, р<0,001).

3. Курение у больных АГ вызывает повышение диастолического миокардиального стресса (р<0,05), доминирование диастолического напряжения стенки ЛЖ в компенсации его функции (КДНС 12,58 (10,78- 15,17) дин/см2 в группе 1 и 14,48 (11,1- 19,63) дин/см2 в группе 2, р<0,05). У л курильщиков преобладает активность СНС (ЬБ 709 (439- 904) мс^ в группе 2, 757,5 (476- 904) мс2 в группе 2, р=0,04) на фоне снижения общей ВРС. Курение у больных АГ способствует развитию эксцентрической гипертрофии (26% у курящих больных, 4% у некурящих больных АГ).

4. Вклад дислипидемии в ремоделирование ЛЖ характеризуется нарастанием жесткости стенки ЛЖ и конечно-диастолического давления в нем, что отражает раннее ухудшение диастолической функции ЛЖ. Атерогенные фракции липидов имеют позитивную связь с инденксами жесткости (КДД и ЛПНП г=0,38, р=0,04) и сферичности ЛЖ (ОХ и ИСс г=0,41, р<0,001) и негативную с симпатическим компонентом спектра ВРС (ОХ и 1Л7 г=-0,37, р<0,001), а неатерогенные (ЛПВП), напротив, негативно связаны с массой миокарда ЛЖ (г=-0,35, р<0,001).

5. Увеличение индекса массы тела сопровождается включением «объемзависимых» механизмов компенсации функции ЛЖ (МСс/КСОИ 6,55 (5,51- 7,2) ед. в группе контроля, 6,74 (5,97- 7,7) ед. в группе 4, р=0,01). С увеличением степени ожирения нарастает взаимозависимость ИМТ и ИММЛЖ с индексами, характеризующими систолическую и диастолическую функцию ЛЖ и отражающими симпатические влияния ВНС на регуляцию сердечной деятельности (ИМТ и 1Л7 г=-0,60, р= 0,01, ИМТ и БесТ г=0,37, р<0,05). У больных с АГ при ожирении развивается раннее нарушение систолической функции сердца в виде снижения систолического индекса ремоделирования (101,43 (97,74- 108,82) у больных с АГ и ИМТ >30 кг/м2, 108,63 (98,96- 118,12) у пациентов с ИМТ до 25 кг/м2).

6. Нарушения углеводного обмена определяют дезадаптивный характер ремоделирования ЛЖ (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ, и сферификацию ЛЖ, увеличение МСс и нарушение диастолической и систолической функции, напряжение компенсаторных систолических механизмов поддержания насосной функции сердца (снижение ФВ/МСс, повышение МСс/КСОИ)). Уровень глюкозы в крови натощак ассоциирован с миокардиальным стрессом (МСс и глюкоза плазмы г=-0,44, р<0,05) и параметрами вегетативной регуляции работы сердца и глюкоза крови г=-0,44, р=0,02). Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ является доминирующим вариантом ремоделирования ЛЖ у больных с нарушением углеводного обмена (44,12% в группе 5, 29,26% в группе 1)).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем пациентам с артериальной гипертензией целесообразно проведение ЭХОКГ с расчетом индексов ремоделирования левого желудочка для выявления наиболее ранних признаков патологического ремоделирования ЛЖ и исследование вариабельности ритма сердца для выявления ранних маркеров дисбаланса ВНС.

2. Трансторакальную ЭХОКГ с расчетом индексов ремоделирования сердца, его систолической и диастолической функции и СМ ЭКГ с анализом ВРС целесообразно включить в диагностическую программу диспансерного наблюдения за пациентами с АГ.

3. Целесообразна максимально ранняя коррекция регулируемых факторов кардиоваскулярного риска для предотвращения индуцируемой ими патологической сруктурно-функциональной перестройки ЛЖ сердца у больных артериальной гипертонией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C. Ожирение эпидемия XXI века / A.C. Аметов // Терапевтический архив. — 2002. — № 10. — С.5−7.
  2. В.А. Нейрогуморальные механизмы реконструкции сосудов и сердца при артериальной гипертензии / В. А. Алмазов, В. А. Цырлин // Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза: Сб. науч. трудов. СПб., 1995. — С.7−22.
  3. И.В. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма / И. В. Бабунц, Э. М. Мириджанян, Ю. А. Машаех // Ставрополь: Принтмастер, 2002. -112с.
  4. Ю.Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15 — 23.
  5. Е. Ю. Артериальная гипертония у лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом: клинико-функциональные особенности, лечение: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.05, 14.00.06 / Булахова Е. Ю. Омск, 2006. — 23с.
  6. Вариабельность сердечного ритма в современной клинике / Н. И. Яблучанский, Б. Я. Кантор, A.B. Мартыненко, А. И. Питык, Н. Поступная, И. В. Друнов, И. И. Зинкович // Донецк: Будень, 1997. 128 с.
  7. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни / В. А. Миронов, Т. Ф. Миронова, A.B. Саночкин, М. В. Миронов // Вестник аритмологии. 1999. — Т. 13. — С. 41−47.
  8. B.C. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью / B.C. Волков, Е. С. Мазур II Кардиология. 2000. — № 3. — С. 27−30.
  9. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. -М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009. — С. 292−332.
  10. А.Г. Дислипидемия как фактор риска развития сердечнососудистых заболеваний и осложнений / А. Г. Евдокимова // Consilium Medicum. 2009. — Т. 11, № 10. — С. 5.
  11. Ф. Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф. Е. Зарубин // Вестник аритмологии. -1998.-№ 10.-С. 25−30.
  12. А. О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия есть ли связь? / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. -2006.-Т. 2, № 2.-С. 1−10.
  13. Количественные критерии диагноза артериальной гипертензии по данным суточного мониторирования / Хурс Е. М., Андреев П. В., Поддубная A.B., Евсина М. Г., Смоленская О. Г. // Артериальная гипертензия. 2010. Т.16, № 1. — С. 104−107.
  14. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменений его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца / Г. Э. Кузнецов// Журнал сердечная недостаточность. 2002.Т. 3, № 6. — С.292−294.
  15. А. И. Влияние стероидных гормонов и их водорастворимых аналогов на сердечно-сосудистую систему : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Матюшин А. И. — Москва, 1995.-21 с.
  16. A.A. Влияние курения на ремоделирование ЛЖ / A.A. Милюкова, Э. Г. Волкова, Л. Н. Мовчан // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Т.6, № 4. — С. 27−30.
  17. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода / В. М. Михайлов // Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2002.-141с.
  18. Д.В. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции / Д. В. Небиеридзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С. 9499.
  19. Нейрогуморалъная регуляция у пожилых больных артериальной гипертензией с различными типами ремоделирования миокарда / О. А. Назарова, Е. А. Шутемова, Ф. Ю. Фомин, Ю. В. Кадникова, М. В. Келеш // Вестник Аритмологии. 2005. — № 40. — С. 45−48.
  20. Г. И. Анализ факторов, влияющих на развитие и становление первичной артериальной гипертензии у детей и подростков / Г. И. Образцова, Ю. Р. Ковалев, Е. И. Талалаева // Артериальная гипертензия. — 1998. Т. 4, № 2. — С. 43−50.
  21. Ф. А. Структурно функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией различного генеза : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Орлов Филипп Александрович. — Москва, 2008. — 36с.
  22. М. Г. Системные нарушения функции эндотелия сосудов в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.16 / Пустоветова Мария Геннадьевна. Новосибирск, 2007. — 37с.
  23. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISATICA / О. Ю. Реброва // М., МедиаСфера, 2003. 312с.
  24. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008 (приложение 2). — Т. 7, № 6.-С. 35.
  25. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов // Артериальная гипертензия. -2009. № 3. — 35с.
  26. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления / А. Н. Рогоза // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. Т.1, № 5. — С. 240−242.
  27. В.П. Менопауза и сердечно-сосудистая система / В. П. Сметник, И. Г. Шестакова // Терапевтический архив. 1999. — Т. 71, № 10. — С. 61−65.
  28. С.Ф. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца / С. Ф. Соколов, Т. А. Малкина // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2002. — Т.1, № 2. С.72−75.
  29. Спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений у больных эссенциальной артериальной гипертензией / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, М. В. Нестерова, И. А. Кузьмичев, А. И. Мартынов // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 6. — С.60−65.
  30. Ф. Ю. Клинико диагностическое значение исследования вариабельности ритма сердца у пожилых больных артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.05/ Фомин Федор Юрьевич — Иваново, 2006. — 22с.
  31. Ф. М. Металлопротеиназная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Хежева Фатима Мухамедовна. Москва, 2007. — 24с.
  32. ЪЪ.ХурсЕ.М. Эхокардиография в диагностике структурно-функционального состояния и ремоделирования сердца / Е. М. Хурс, A.B. Поддубная // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2010. № 1. — С. 89−105.
  33. С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — Т. 4,№ 1.-С.4−8.
  34. О. В. Клиническое значение вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Шевченко Ольга Валерьевна. Саратов, 2008. — 25с.
  35. Р. Физиология человека: в 4 томах / Шмидт Р., Тевс Г.// Москва. -1986, Т.З.-С. 288.
  36. Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто // Артериальная гипертензия. 2003. — № 3. — С. 81−88.
  37. Е.В. Патогенез гипертонической болезни / Е. В. Шляхто // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 12−13.
  38. И.К. Гипертоническая болезнь. В кн.: Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. Т. З / И.К. Шхвацабая- Под ред. Е. И. Чазова // М.: Медицина, 1992. С. 147−195.
  39. И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях: взгляд клинициста / Явелов И. С. // Сердце. 2006. — № 1. -С. 18−23.
  40. Aijaz В. Abnormal Cardiac Structure and Function in the Metabolic Syndrome: A Population-Based Study / B. Aijaz // Mayo Clin Proc. 2008. — Vol.83. — P. 1350−1357.
  41. Association of cardiac autonomic function and the development of hypertension the ARIC-study / D. Liao, J. Cai, R.W. Barnes, H.A. Tyroler, P. Rautaharju, I. Holme, G. Heiss // Am. J. Hypertens. — 1996. — Vol.9, № 12. -P.1147−1156.
  42. Cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats / S. Sen, R.C. Tarazi, P. Khairallah, F. Bumbus // Circ. Res. 1974. — Vol.35. — P.775−781.
  43. Casiglia C. Is menopause an independent cardiovascular riskfactor? Evidence from population-based studies / Casiglia C, Tikhonoff P, Mormina P // J Hypertens. 2002. -Vol. 20, № 2. — P. 17−22.
  44. Cholesterol and heart disease in older persons and women. Review of an NHLBI workshop / T.A. Manolio, T.A. Pearson, N.K. Wenger // Ann. Epidemiol. — 1992.—Vol.2. —P.161−176.
  45. Chollat-Traquet. Women and tobacco use: patterns and trends. Women and Tobacco // WHO, Geneva. 1992. — P.3—9.
  46. Components of the «metabolic syndrome» and incidence of type 2 diabetes / Hanson R.L., Imperatore G., Bennett P.H., Knowler W. C // Diabetes. 2002. -Vol.51.-P.3120−3127.
  47. De Simone G. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight / G. De Simone, S. R Daniels, R.B. Devereux // J Am Coll Cardiol. 1992. — Vol. 20, № 5. -P. 1251−1260.
  48. Devereux R.B. Echocardiography determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method / Devereux R.B., ReichekN. // Circulation. 1977. — Vol. 55, № 4. — P. 613−618.
  49. Du Bois D. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known / Du Bois D., Du Bois E. // Arch Intern Med. 1916. Vol. 17. -P. 863−871.
  50. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study / D. Levy, D.D. Savage, R.J. Garrison, K.M. Anderson, W.B. Kannel, W.P. Castelli // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol.59. — P.956−960.
  51. Fielding J.E. Smoking and women: Tragedy of the majority / Fielding J.E. //N Engl J Med. 1987. Vol. 317. — P. 1343—1345.
  52. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman // J Am Coll Cardiol. 1992.-Vol.19.-P. 1550−1558.
  53. Heart rate variability in hypertensive subjects / G. Piccirillo, M.R. Munizzi,
  54. F.L. Fimognari, V. Marigliano // Int. J. Cardiol. 1996. — Vol.53, № 3. — P.291−298.
  55. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study / Schmidt MI., B.B. Duncan, H. Bang, J.S. Pankow, C.M. Ballantyne, S.H. Golden // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 2013−2018.
  56. Impact of Obesity on Cardiac Geometry and Function in a Population of Adolescents: The Strong Heart Study / B.V. Howard, R.B. Devereux, M. Chinali,
  57. G. de Simone // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47 — p. 2267−2273.
  58. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasoubd imaging / P. Pignoli, E. Tremoli, A. Poli, P. Oreste, R. Paoletti // Circulation. 1986. — Vol. 74. — P. 1399−1406.
  59. Jay N.C. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling / N. C. Jay, R. Ferrari, N. Sharpe // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. ^ Vol. 35 — P. 569−582.
  60. Joroch J. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension / J. Joroch, K. Lobos-Grudzien, A. Kowalska // Eur. Heart J. 1998. — Vol.19 (Abstract: Suppl). -S.422.
  61. Kannel W. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study / W. Kannel, T. Gordon, D. Offut // Ann Intern Med. 1969. — Vol.71. — P.89−105.
  62. Lang R.M. Recommendations for chamber quantification. Guidelines / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux et al.// Eur J Echocardiography 2006 — Vol. 7 -P. 79−108.
  63. Langewitz W. Reduced parasympathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress / W. Langewitz, H. Ruddel, H. Schachinger // Am. Heart J. 1994. — Vol.127. — P.122−128.
  64. Law M.R. Risk factor thresholds: their existence under scrutiny / M.R. Law, N.J. Wald // BMJ. 2002. — Vol. 324. — P. 1570−1576.
  65. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study / D. Levy // Drugs. 1988. — Vol. 56, № 5. — P. 1−5.
  66. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study Text. / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage // New Engl J Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  67. Left ventricular mass linked to cardiac noradrenaline in normotensive and in hypertensive patients / M. Kelm, S. Schafer, S. Miners, J. Haller // J. Hypertens. — 1996.-Vol. 14. -P.1357−1364.
  68. Liu J. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass Study / J. Liu, M. Roman, R. Pini // J Am Coll Cardiol. 1997. -Vol. 29.-P. 641−657.
  69. Metabolic Syndrome: Risk factor distribution and 18-year mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / L.E. Eberly, R. Prineas., J.D. Cohen, G. Vazquez, X. Zhi, J.D. Neaton // Diabetes Care. 2006. Vol. 29, № 1. P. 123−130.
  70. Midwall Left Ventricular Mechanics An Independent Predictor of Cardiovascular Risk in Arterial Hypertension / G. de Simone, R.B. Devereux- MJ. Koren- G.A. Mensah // Circulation 1996. — Vol. 93- p. 259−265.
  71. Mkrtchian L.G. Parameters of 24-hour blood pressure monitoring, and cardiovascular remodeling in patients with primary arterial hypertension / L.G. Mkrtchian // Klin Med. 2007. — Vol.85, № 10. — P.27−30.
  72. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26year folio wup of participants of the Framingham Heart Study / H.B. Hubert, M. Feinleib, P.T. McNamara, W.P. Castell // Circulation. 1983. — Vol.67. -P.968−977.
  73. Ohno M. Body Mass Index, Percent body fat and normal weight obesity / M. Ohno, S. Nishisaka, Y. Ikeda // Int J Obes Relat Metab Disord. 1998. — Vol.22, № 3. — P. 10.
  74. Parati G. Determinants of heart rate and heart rate variability / G. Parati, M. Di Rienzo // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21, № 3. — P. 477−480.
  75. Rapelli A. Hypertension and obesity in menopause / A. Rapelli // J Hypertens. 2002. — Vol. 20, № 2. — P.26-S28.
  76. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography / Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C., N. Paolo //
  77. Journal of the American Society of Echocardiography. 2009. — Vol. 22, № 2. — P. 107−133.
  78. Reduced heart rate variability and new-onset hypertension: insights into pathogenesis of hypertension: the Framingham Heart Study / J.P. Singh, M.G. Larson, H. Tsuji, J.C. Evans, C.J. O’Donnell, D. Levy // Hypertension. 1998. -Vol.32, № 2. — P.293−297.
  79. Relation of left ventricular midwall function to cardiovascular risk factors and arterial structure and function / R.B. Devereux, G. de Simone, T.G. Pickering, J.E. Schwartz // Hypertension 1998. — Vol. 31 — P. 929−936.
  80. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults / G. De Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman, M.H. Alderman, J.H. Laragh // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P.600−606.
  81. Reaven G. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system / G. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N Engl J Med. — 1996. — Vol.34. — P.374−381.
  82. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study / R.S. Vasan, A. Beiser, S. Seshadri, M.G. Larson, W.B. Kannel, R.B. D’Agostino, D. Levy // JAMA. 2002. — Vol. 287. -P.1003−1010.
  83. Schachter M. The Sympathetic Nervous System and Hypertension / M. Schachter // London: Martin Dunitz Ltd, 1997. P.2−56.
  84. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний: новые аспекты / Sharma A.M. II Ожирение. Актуальные вопросы. 2000. — № 5. с. 37.
  85. Stork T. V. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmittal pulsed Doppler ultrasound / T.V. Stork, R.M. Muller, G. Pisce // Am J Cardiol.- 1989. Vol. 64. — P.655−660.
  86. Stramba-Badiale M. Cardiovascular disease in women: a statement from the policy conference of the European Society of Cardiology / M. Stramba-Badiale, K.M. Fox, Priori S.G. // Eur Heart J.-2006.-Vol.27.-P.994−1005.
  87. Tentolouris N. Perturbed autonomic nervous system function in metabolic syndrome / N. Tentolouris, G. Argyrakopoulou, N. Katsilambros // Neuromolecular Med. 2008. № 10. — P. 169−178.
  88. The metabolic syndrome and risk for heart failure in middle-aged men / E. Ingelsson, J. Arnlov, L. Lind, J. Sundstrom // Heart. 2006. — Vol. 12. — P. 106 112.
  89. Thayer J.F. The role of vagal function in the risk for cardiovascular disease and mortality / J.F. Thayer, R.D. Lane // Biol. Psychol. 2007. — Vol. 74. — P.224−242.
  90. Vakili B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B.A. Vakili, P.M. Okin, R.B. Devereux.// Am Heart J. 2001. — Vol.141. -P.334−341.
  91. Ventricular adrenomedullin levels correlate with the extent hypertrophy in rats / A. Morimoto, T. Nishikimi, F. Yoshihara, T. Horio, N. Nagaya, H. Matsuo, K. Dohi, K. Kangawa // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1146−1152.
  92. Yin F.P. Ventricular wall stress / F.P. Yin // Circ Res. 1981.- Vol.49. — P. 829−842.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!