Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и гемоорагическим васкулитом

Диссертация: Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и гемоорагическим васкулитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведена комплексная оценка взаимодействия важнейших провоспалительного (TNF-a) и антивоспалительного (IL-4) цитокинов, относящихся к различным Th-типам иммунного ответа и процессов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, гемокоагуляции, состояния эндотелия у больных СКВ и геморрагическим васкулитом. Доказано повышение концентрации TNF-a и IL-4 у больных СКВ и ГВ. Выявлены взаимосвязи… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний
    • 1. 2. Патогенетическое значение фактора некроза опухоли альфа при ревматических заболеваниях
    • 1. 3. Патогенетическое значение интерлейкинапри ревматических заболеваниях
    • 1. 4. Система гемостаза
      • 1. 4. 1. Сосудистый компонент
      • 1. 4. 2. Тромбоциты
      • 1. 4. 3. Плазменные компоненты гемостаза
    • 1. 5. Глюкокортикостероиды и их роль в лечении системной красной волчанки
    • 1. 6. Катехоламины
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 И С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ. КЛИНИКО ЛАБОРАТОРНЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ И АССОЦИАЦИИ
  • Глава 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 И С-РЕАКТИВНОГО БЕЖА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ И АССОЦИАЦИИ

Глава 5. СОДЕРЖАНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА-4 И С-РНАКТИВНОГО БЕЖА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНЬСЕ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРЁХДНЕВНОЙ ПУЛЬС-ТЕРАПИИ 6-МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНОМ.

Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и гемоорагическим васкулитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Еще в начале восьмидесятых годов прошлого века было выдвинуто предположение, что иммунитет и гемостаз составляют единую гуморальную защитную систему организма. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в экспериментах, проведённых на различных животных, а также в наблюдениях, установленных на больных людях. Установлено, что связующими молекулами между неспецифической резистентностью, клеточным и гуморальным иммунитетом, сосудисто-тромбоцитарным гемостазом и процессом свертывания крови являются цитокины, интенсивно секретируемые моноцитами, макрофагами, эндотелиоцитами и лимфоцитами в процессе иммунного ответа [37].

В настоящее время проблема смертельно опасных осложнений у больных системной красной волчанкой (СКВ) прогрессивно смещается в сторону сосудистых катастроф, таких как инфаркт миокарда и ишемический инсульт головного мозга как проявление атеротромбоза [23,35,49,202,307,313]. Если еще несколько лет назад больные преимущественно погибали в молодом возрасте от почечной недостаточности как осложнение люпус-нефрита, то в настоящее время на первое место выходят тромбозы различной локализации [23].

Широкая распространенность венозных и артериальных тромбозов, микротромбоваскулитов при СКВ определяет актуальность изучения иммунных механизмов, лежащих в основе нарушений гемостаза при данном заболевании, а вторичный антифосфолипидный синдром (АФС) наиболее полно отражает взаимосвязь иммунной и свертывающей системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани [54,55,190].

Современная концепция повреждения сосудистой стенки базируется на представлении о ведущей роли органонеспецифических аутоантител, в частности, антител к фосфолипидам, антинуклеарных и антинейтрофильных цитоплазматических антител, а также цитокинов [106,139,209,290].

Фактор некроза опухоли альфа (TNF-a) является одним из ключевых провоспалительных цитокинов в системе иммунопатологических реакций при ревматических заболеваниях в связи с мощным деструктивным эффектом и иммунорегуляторным воздействием [143,144]. Экспериментальные исследования свидетельствуют о важной роли TNF-a в деструкции эндотелиальных клеток, «предактивации» нейтрофилов и индукции апоптоза [2,173,232]. TNF-a запускает механизм взаимодействия «тканевой фактор (TF) / фактор VIP, что приводит к развитию гиперкоагуляции [168]. Тромбин, в свою очередь, осуществляет дальнейшее развитие воспалительных процессов [174,203]. Таким образом, формируется порочный круг, приводящий к развитию сосудистых осложнений. Вместе с тем, отсутствует комплексная оценка влияния TNF-a на гемостазиологические параметры и состояние эндотелия у больных СКВ и геморрагическим васкулитом (ГВ). Нет единого мнения о роли TNF-a в развитии органных поражений, антифосфолипидного синдрома при СКВ [6,15,136,138,256]. Имеется значительное количество сообщений о повышении уровня TNF-a у больных СКВ и о связи его концентрации с активностью воспалительного процесса [15,99,126,252,253,270,276,299]. В других исследованиях, напротив, не было выявлено повышения уровня TNF-a и отсутствовала его корреляция с активностью заболевания [136,275]. Подобная противоречивость в сообщениях, по-видимому, объясняется тем, что профиль синтеза цитокинов может существенно меняться в различных фазах заболевания.

При СКВ отмечается повышенная продукция цитокинов Th2 типа, в том числе IL-4 [162,198]. По данным исследований in vitro IL-4 приводит к угнетению свёртывания крови и стимуляции фибринолиза [17,37,131,167,192,193,205,208, 248,274,292]. Тем не менее, трактовка его роли нуждается в дальнейшем уточнении, так как IL-4 является по своей функциональной активности не только антивоспалительным цитокином, но также способствует синтезу антител и индуцирует цитотоксическую активность Т-лимфоцитов [56].

Остаются так же не выясненными вопросы влияния проводимой комплексной терапии СКВ, включающей методы интенсивной терапии глюкокортикостероидами (ГКС), на состояние системы цитокинов. ГКС обладают мембраностабилизирующим действием, ингибируют синтез и секрецию медиаторов и индукторов воспаления, обладающих протромботическим действием. В ряде работ отмечена нормализация коагуляционных тестов при лечении ГКС [20,288]. Вместе с тем, характер этого влияния на гемостаз неоднозначен. По некоторым данным длительное применение ГКС приводит к усилению потребления и активации ряда факторов свертывания, снижению синтеза сосудистой стенкой простациклина, усилению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов [69,75,217].

Полученные в эксперименте на животных результаты говорят о том, что преднизолон оказывает супрессивный эффект на эндотоксин-вызываемый ДВС синдром и уменьшает смертность другим механизмом, чем гепарин, возможно, путём подавления продукции провоспалительных цитокинов [250]. Таким образом, антивоспалительные лекарства являются реальными кандидатами для блокирования ДВС или тромбозов без вмешательства в «кровоостанавливающий баланс» [101,169].

В целом, следует отметить, что роль TNF-a и IL-4 в патогенезе СКВ и ГВ остается малоизученной. Отсутствие единой концепции влияния уровня TNF-a и IL-4 на активность заболеваний, клинические проявления подчеркивает необходимость изучения данных цитокинов при РЗ, а вопросы взаимодействия процессов воспаления и гемостаза являются, несомненно, актуальными в ревматологической практике.

Цель исследования.

Оценить взаимодействие процессов воспаления и гемостаза, на основании изучения содержания провоспалительного (TNF-a) и антивоспалительного (IL-4) цитокинов, уровня С — реактивного белка (СРБ), гемостазиологических показателей, маркёров повреждения эндотелия, концентрации адреналина и кортикостероидов у больных СКВ и геморрагическим васкулитом.

Задачи исследования.

1. Изучить содержание TNF-a и IL-4 в сыворотке крови у больных СКВ и геморрагическим васкулитом, а также их взаимодействие между собой.

2. Оценить взаимосвязь между уровнем TNF-a, IL-4 и изменениями в системе тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного гемостаза, повреждением эндотелия, концентрацией вазоактивных аминов и ГКС в плазме крови.

3. Оценить взаимосвязь между уровнем TNF-a, IL-4 и клинико-лабораторными параметрами СКВ и геморрагического васкулита, показателями активности по шкалам SLAM, SLEDAI, ECLAM, ИКАВ.

4. Изучить влияние проводимой интенсивной терапии мегадозами ГКС на изменение концентрации TNF-a, IL-4.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка взаимодействия важнейших провоспалительного (TNF-a) и антивоспалительного (IL-4) цитокинов, относящихся к различным Th-типам иммунного ответа и процессов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, гемокоагуляции, состояния эндотелия у больных СКВ и геморрагическим васкулитом. Доказано повышение концентрации TNF-a и IL-4 у больных СКВ и ГВ. Выявлены взаимосвязи с активностью процессов воспаления, активацией первичного звена гемостаза, гиперкоагуляцией, повреждением эндотелия и системой вазоактивных аминов, усугубляющей расстройство на микроциркуляторном уровне и поддерживающей дальнейшее напряжение свертывающей системы. Проведено изучение динамики TNF-a и IL-4 под влиянием терапии мегадозами ГКС. Установлено влияние пульс-терапии мегадозами ГКС на профиль синтеза TNF-oc, которое выражается в снижении повышенной концентрации TNF-a и приводит к уменьшению активности воспаления, снижая в конечном итоге активность процессов свёртывания крови.

В настоящем исследовании использован комплексный подход к оценке взаимодействия активности процессов воспаления, первичного гемостаза, внутрисосудистой гемокоагуляции и эндотелиальной дисфункции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных СКВ и геморрагическим васкулитом отмечается повышенная продукция TNF-a и IL-4.

2. Повышение концентрации TNF-a и IL-4 коррелирует с активностью воспалительного процесса у пациентов с СКВ и геморрагическим васкулитом.

3. У больных СКВ и геморрагическим васкулитом наблюдается активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, свёртывающей системы крови и депрессия фибринолиза, сопровождающиеся повышением концентрации в плазме адреналина.

4. TNF-a усиливает процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, стимулирует свертывание крови и тормозит фибринолиз, тем самым способствуя развитию тромботических осложнений у больных СКВ.

5. Увеличение концентрации IL-4 у больных СКВ, по-видимому, объясняется его компенсаторным влиянием на прокоагуляционные механизмы эндотелия. Снижение его уровня у больных с АФС сочетается с увеличением протромботических эффектов TNF-a.

6. Интенсивная терапия СКВ мегадозами глюкокортикостероидов приводит к снижению повышенной концентрации TNF-a, подавляет процессы воспаления и, следовательно, способна купировать нарушения процессов гемостаза.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 5 в центральной печати. Основные положения диссертации представлены на всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром» (Ярославль, 2005), на 3 Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно — сосудистой хирургии» (Москва, 2007).

По результатам IV конкурса научно-практического журнала «Тромбоз, гемостаз и реология» работа по теме диссертации получила диплом за лучшую научно-практическую работу молодых учёных по теме «Диагностика, профилактика и терапия гемокоагуляционных и гемореологических нарушений».

Внедрение результатов исследования в практику.

В работу терапевтического отделения муниципальной клинической больницы № 8 г. Ярославля внедрены методы определения концентрации фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-4, исследование тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, определение концентрации вазоактивных аминов и количественное определение десквамированных эндотелиоцитов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 325 источников, из них 88 отечественных и 237 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей и 34 рисунками, содержит два клинических примера.

выводы.

1. Роль TNF-a в развитии воспаления и активации механизмов свёртывания крови у больных СКВ и геморрагическим васкулитом подтверждается наличием корреляционных связей между повышением продукции данного цитокина с активностью воспалительного процесса, клиническими проявлениями заболеваний, маркёрами повреждения эндотелия и активацией тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

2. У больных СКВ и геморрагическим васкулитом отмечается повышение концентрации IL-4, что является компенсаторной реакцией на приобретение эндотелием прокоагулянтных свойств. Снижение его уровня у больных СКВ с АФС сочетается с увеличением протромботических эффектов TNF-a.

3. Повышение концентрации TNF-a у больных СКВ имеет прямые корреляционные связи с активностью заболевания (R=0,49- р<0,01), индексами клинической активности по шкалам SLAM (R=0,48- р<0,01), SLEDAI (R=0,41- р<0,01), ECLAM (R=0,49- p<0,01), повышенными показателями СРБ (R=0,45- р<0,01) и СОЭ (R=0,43- р<0,01). Повышение концентрации TNF-a у больных ГВ коррелирует с индексом клинической активности ИКАВ (R=0,35- р<0,05), повышенными показателями СРБ (R=0,32- р<0,05) и СОЭ (R=0,57- р<0,01).

4. Участие TNF-a в развитии нарушений процессов гемостаза у больных СКВ статистически подтверждается наличием достоверных корреляционных зависимостей между увеличением показателей TNF-a и усилением спонтанной агрегации тромбоцитов (R=0,27- р<0,05), повышением концентрации фибриногена (R=0,27- р<0,05), показателями тромбинового времени (R=0,28- р<0,05) и АПТВ (R=-0,7- р<0,01).

5. Взаимосвязь процессов воспаления и гемостаза у больных СКВ находит отражение в прямых корреляционных связях между повышением концентрации СРБ и усилением спонтанной агрегации тромбоцитов (R=0,28- р<0,05), повышением концентрации фибриногена (R=0,34- р<0,05), обратных корреляциях с показателями АГГГВ (R=-0,53- р<0,05), а также с клиническими проявлениями микротромбирования: наличием трофических язв (R=0,37- р<0,01), ливедо (R=0,47- р<0,01), тромбозов на момент исследования и в анамнезе (R=0,32- р<0,05).

6. У больных СКВ с АФС отмечены более высокие концентрации TNF-a и более сильные статистические взаимосвязи с индексом клинической активности по шкале SLAM (R=0,81- р<0,01), повышенными показателями СРБ (R=0,95- р<0,01), ускорением СОЭ (R=0,88- р<0,01). Корреляции между увеличением показателей TNF-a и гемостазиологическими параметрами так же более выражены со спонтанной агрегацией тромбоцитов (R=0,66- р<0,05), повышением концентрации фибриногена (R=0,84- р<0,01), РФМК (R=0,75- р<0,05), показателями спонтанного фибринолиза (R=-0,71- р<0,05). Корреляции TNF-a с ЦЭК (R=0,75- р<0,01) подтверждают его роль в повреждении и активации эндотелия и развитии тромботических осложнений (трофических язв (R=0,67- р<0,05) и ливедо (R=0,72- р<0,01)).

7. У больных с ГВ отмечена зависимость между увеличением показателей TNF-a и концентрацией фибриногена (R=0,40- р<0,05), спонтанной агрегацией тромбоцитов (R=0,35- р<0,05), агрегацией тромбоцитов с АДФ (R=0,35- р<0,05) и показателями тромбинового времени (R=0,53- р<0,05). Наличие активации свёртывающей системы путём воздействия цитокинов на эндотелий находит своё отражение в корреляциях TNF-a и повышением количества десквамированных эндотелиоцитов у больных ГВ (R=0,51- р<0,01).

8. Проведение трехдневной терапии 6-метилпреднизолоном у больных СКВ характеризовалось выраженным противовоспалительным действием и приводило к снижению повышенной концентрации TNF-a (на 27%). В тоже время значения этих показателей не достигали нормальных величин (р>0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В клинической практике у больных геморрагическим васкулитом и СКВ наряду с использованием традиционных коагуляционных тестов (АГГГВ, тромбинового времени, РФМК) целесообразно использовать определение показателей TNF-a и СРБ в качестве дополнительных предикторов повреждения эндотелия, активации тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного гемостаза и потенциального развития тромботических осложнений, особенно при наличии АФС.

Исследование концентрации TNF-a следует включать в комплексное обследование больных СКВ и ГВ в качестве одного из критериев активности ревматического процесса.

Для контроля эффективности лечения, выявления «предтромботических» состояний у больных системной красной волчанкой при проведении интенсивной терапии целесообразно включать в схему обследования больных динамический контроль показателя TNF-a.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Т., Тимченко А. В., Насонов E.JI. Фактор некроза опухоли альфа при системной склеродермии// Клин.мед.-2003.-№ 81-Пр.12.-С.4−7.
  2. А.С., Демидова Т. Ю., Смагина JI.B. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа// Кардиологая-2004.-№ 44.-Пр.11.-С.55−60.
  3. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при системных васкулитах/ Е. Л. Насонов, Т. В. Бекетова, А. А. Баранов и соавт. // Клин. мед. 1992.-№ 11−12.-С.21−27.
  4. Антиэндотелиальные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно/ К. В Саложин., А. Б Щербаков., Е. Л Насонов, и др.// Тер.архив.-1995.-Т.67.-№ 5.-С.54−57.
  5. А.В. Клинико-патогенетические аспекты нарушений гемостаза при системной красной волчанке, системно склеродермии и некоторых системных : Дис. докт.мед.наук.- Ярославль, 2000.-252с.
  6. А.В. Медиаторы воспаления в патогенезе сосудистых поражений при ревматических заболеваниях: Дис. .канд.мед.наук.-Ярославль, 1992.-143с.
  7. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.: «Ньюдиамед», 2001.
  8. З.С., Сердюк Г. В., Голубенко В. Н. Антифосфолипидный синдром и резистентность к заместительной терапии при гемофилии // Клин, мед.-1992.-№ 70.-Пр.(2).-С.42−44.
  9. З.С., Момот А. П. Классификация и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Клин. лаб. диагн.-1999.-№ 10.-С.38.
  10. Л.З. Нарушение гемостаза у детей.-М.: Медицина, 1993 .-176 С.
  11. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия.-М.: Универсум Паблишинг, 1997.-530 с.
  12. JI.И. Эпидемиология ревматических заболеваний вчера и сегодня // Избранные лекции по клинической ревматологии/ В. А. Насонова, Н. В. Бунчук -М., 2001.-С. 14−19.
  13. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№ 1.-С.6−7.
  14. И.Н. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика и лечение.- М.- 2002.
  15. А.Г. Клинико-патогенетическое значение спектра аутоантител и содержание фактора некроза опухоли-альфа при системной красной волчанке и некоторых ревматических заболеваниях: Дис. докт.мед.наук.- Ярославль, 2000.-ЗЗЗс.
  16. Бородин, А Г., Баранов А. А., Клюквина Н. Г. Фактор некроза опухоли-альфа у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом// Научно-практическая ревматология.-2004- Прил. к N.4.-C.7.
  17. Ю.А. // Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro / Иммунология- 2001 .-№ 1.-С.43−46.
  18. Гемостазиологические маркёры активности у больных первичными и вторичными системными васкулитами / Ю. И. Гринштейн, С. В. Ивлиев // В: Тез. докл. научн. конф.-Волгоград, 1999.-Вып. 17-С.148.
  19. Генерация свободных радикалов кислорода лейкоцитами крови детей с тромбоцитарной пурпурой. Регуляторная роль продуктов дегрануляции тромбоцитов/ О. А. Майорова, И. Б. Деева, Л. Г. Коркина и др.// Гематол. трансфуз.-1994.-№ 39.-Прил.З.-С.16−19.
  20. П.П. Рецепторные механизмы антиглюкокортикоидного эффекта при неотложных состояниях.- М.: Медицина- 2002.
  21. М.Г. Роль адренорецепторов в регуляции системы свёртывания крови // Физиол. человека.-1989.-Т. 15.-№ 6.-С. 127−137.
  22. Н.Г. Системная склеродермия // Врач.-2000.-№ 9.-С.18−21.
  23. А.Б., Раденска-Лоповок, С. Г., Фоломеева О. М. Анализ структуры летальных исходов и причин смерти при ревматических заболеваниях в
  24. Москве// Научно-практическая ревматология.-2004- № 2.-С.25−31.
  25. Зависимые от {32 гликопротеина — 1 антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме/ Т. В. Кузнецова, В. А. Тищенко, А. Г. Кобылянский и др. // Тер. арх.-1999.-№ 12.-С.41−44.
  26. М.Е., Мач Э.С., Баранов А. А. Антиген фактора фон Виллебранда в оценке функционального состояния больных системной красной волчанкой// Научно-практ.ревматол.-2004.-№ 3.-С.31−33.
  27. М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение.//Клин.ревматология.- 1995.-N. 1.-С.2−19.
  28. Исследование содержания интерлейкина 1 в сыворотке крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом/ С. А. Кетлинский, Т. Г. Алексеева, Н. Д. Перунов и др. // Тер. архив.-1993.-Т.65.-К12.-С.51−54.
  29. Н.А., Орлова Е. Е., Ребров А. П. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией// Клин. мед.-2006.-№ 84.-Пр.7.-С.28−31.
  30. С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология.-2002.-том.23.- № 2.-С.77 -79.
  31. А.А. Механизм действия и клиническое применение тиклида// Клин. фарм. терапия.-1997.-№ 6.-Suppl.2.-C.76−82.
  32. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию/ П. Юну, К. В. Саложин, E.JI. Насонов, В.А. Насонова/ЛСлин. мед.-1995.-Ы.5.-С.5−7.
  33. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике М.: Триада — Х., 1997. — 480с.
  34. Н., Козловская JI. ДВС-синдром при системных заболеваниях// Врач.-2000.-№ 9.-С.36−39.
  35. И.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение// Воен.мед.журн.-2003 .-№ 5 .-С.29−35.
  36. В.Т., Девина О. В., Воеводина Т. С. Характеристика причин смертности при ревматоидном артрите// Научно-практ. ревматол.-2003.-№ 2-С.46.
  37. О. Системные сосудистые пурпуры: сложные вопросы классификации и номенклатуры // Врач.-2000.-№ 5.-С.6−9.
  38. .И., Цыбиков Н. Н., Витковский Ю. А. Неспецифическая резистентность, иммунитет и гемостаз единая защитная гуморальная система организма// Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.-2002.-Прил. kN. L-C.81−82.
  39. Лабораторные методы исследования системы гемостаза/ Балуда В. П., Баркаган З. С., Гольберг Е. Д. и др.// Томск.-1980.-С.313.
  40. A.M., Грскин Г. Я., Нуркеева Г. Х. Современные представления о коррекции нарушений гемостаза у больных геморрагическим васкулитом// Гематол. трансфуз.-1992.-Т.37.-№ 11-Пр.12.-С.30−32.
  41. Н.Ю. Влияние пульс-терапии глюкокортикостероидами и цитостатиками на состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных системной красной волчанкой: Дис. канд.мед.наук.- Ярославль, 2005.-130с.
  42. Маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме/ А. А. Новиков, Е. Н. Александрова, Т. В. Штивельбанд и др.// Научно-практ.ревматол.-2004.-№ 4-Пр.69.-С.20,
  43. Н.А., Роос Д., Кайперс Т. Каспазонезависимый путь клеточной гибели нейтрофилов человека, индуцированный TNF-a // Цитокины и воспаление.-2003.-№. 1 .-С.ЗЗ.
  44. В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез // Врач.-2000.-№ 9.-С.З-5.
  45. В.А. Системная красная волчанка.- М.: Медицина, 1972.-248с.
  46. В.А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. Ревматические болезни в свете международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр)// Тер. архив,-1998.-Т.70.-№ 5.-С.5−8.
  47. Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия ГК // Русс, мед. журн.-1999.-Т.7.-№ 8.-Пр.90.-С.364−370.
  48. E.JI., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение// Клин.мед.-1998.-№ 11 .-С.4−10.
  49. E.JI. Патогенетические механизмы системных васкулитов // Врач.-2000.-№ 5.-С.14−15.
  50. E.JI. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме// Клин, фармакол. тер.-2004.-Том 13-№ 1-С.82−89.
  51. E.JI. Глюкокортикоиды: 50 лет применения в ревматологии// Тер.архив.-1999.-Т.71.-№ 5.-С.5−9.
  52. E.JI. Противовоспалительная терапия ревматических болезней.-М.: М-Сити, 1996.
  53. E.JI., Самсонов М. Ю. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях // Избранные лекции по клинической ревматологии/ В. А. Насонова, Н. В. Бунчук -М., 2001.- С.29−45.
  54. E.JI., Цветкова Е. С. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека// Тер. архив.-1998.-Т.70.-№ 5.-С.8−14.
  55. E.JI. Антифосфолипидный синдром.- М.: Литтера, 2004.-434с.
  56. E.JI. Атеротромбоз при ревматических заболеваниях: анализ патогенеза.//Тер.архив.-1998.-Т.70.-№ 9.-С.92−95.
  57. E.JI., Шилкина Н. П., Баранов А. А. Васкулиты и васкулопатии,-Ярославль: Верхняя Волга, 1999.-616с.
  58. Т.Н., Попова JI.B. Лабораторные возможности определения взаимодействия гликопротеинов lib Ша и фактора Виллебранда // Клин, лаб. диагн.-1999.-№ 10.-С.47.
  59. Новые подходы к биологической иммуномодулирующей терапии ревматоидного артрита: нейтрализация основных цитокинов/ Г. ВЛукина, Я. А. Сигидин, С. В. Скуркович, Б.С.Скуркович//Тер.архив.- 1998.-Т.70.1. К5.-С.32−37.
  60. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свёртывания крови// Тромбоз, гемостаз и реология.- 2003.- Т.2.-№ 14.-С.7−11.
  61. Патология сосудов при системной склеродермии/ Н. Г. Гусева, Р. Т. Алекперов, Т. А. Невская, С.Г.Раденска-Лоповок//Вестн. РАМН.-2003.-№ 7.-С.34−38.
  62. Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики // Русский мед. журн.-1998.-Т.6.-№ 3.-С.181−185.
  63. Г. Н., Макаров В. А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза// Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов- 2003-№ 3.-С.22−35.
  64. Практическая трансфузиология Триада-Х, Москва, 1997 С.200−220.
  65. Принципы лечения антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке/ Т. М. Решетняк, З. С. Алекберова, Е. Л. Насонов, В. А. Насонова // Тер. арх.-1998.-№ 5.-С.83−87.
  66. Э., Тамулявичене И. Влияние некоторых противоревматических препаратов на образование интерлейкина-1 ифактора некроза опухоли a in vitro // Иммунология.- 1997.-N.3.-C.28−30.
  67. А.П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите.// Тер.арх.-2004.-№ 5.-С.79−85.
  68. Т.М., Алекберова З. С. Антифосфолипидный синдром -уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии // Врач. -2000. № 9.-С.6 -8.
  69. К.В., Насонов Е. Л., Беленков О. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии// Тер. архив.-1992.-Т.64.-КЗ.-С.150−157.
  70. П.В., Духанин А. С., Губаева Ф. Р. Ранние этапы в механизме действия глюкокортикоидов на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины-1997-№ 1-С.54−57.
  71. Е.Н. Этиология системных васкулитов и перспективы лечения //Врач.-2000.-№ 5.-С.4−5.
  72. П.В., Духанин А. С., Губаева Ф. Р. Ранние этапы в механизме действия глюкокортикоидов на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1997.-№ 1-С. 54—57.
  73. Содержание пролактина у больных системной склеродермией/ Р. Т. Алекперов, Е. Л. Насонов, В. П. Масенко, Н.Г.ГусеваУ/Клин.медицина.-1998.-№ 4.-С.25−29.
  74. С.К., Иванова М. М., Насонов Е. Л. Интенсивная терапия ревматических заболеваний.-М.: Медицина, 2001.
  75. Н.Ф. Глюкокортикостероидные гормоны в клинике внутренних болезней.- Минск: Беларусь, 2000.
  76. Н.Ф. Глюкокортикостероидные гормоны в клинике внутренних болезней.- Минск: Беларусь- 2000.
  77. Состояние классического и альтернативного путей активации Т-лимфоцитов у больных системной красной волчанкой/ М. Л. Станислав, Р. М. Балабанова, М. Ф. Никонова и др.// Тер.архив.-1999.-Т.71- № 5.-С.30−34.
  78. И.Е. Волчаночный нефрит // Врач.-2000.-№ 9.-С.14−17.
  79. Уровень фактора некроза опухоли в сыворотке крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом/ А. А. Прокопьев, Т. Г. Алексеева, З. А. Зимина, С. А. Кетлинский //Тер.архив.- 1993.-Том.65. -№.5.-С.9−12.
  80. Функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов при системной красной волчанке и узелковом периартериите/ Н. П. Шилкина, В. А. Романов, А. С. Полтырев и др.// Ревматология-1991.-№ 1.-С.5 8.
  81. Е.В., Ребров А. П., Киричук В. Ф. Изучение агрегации тромбоцитов у больных с активным волчаночным нефритом// Научно-практ.ревматол .-2004.-№ 4.-Пр. 101 .-С.28.
  82. Н.П. Диагностика системных васкулитов // Врач. 2000.- № 9.-С.16−17.
  83. А.С. Тромбоцитарный гемостаз.-СПб.: Санкт-Петербург ГМУ, 2000.
  84. Эндокринный статус мужчин с волчаночным нефритом/ А. В. Кухтевич, Т. Н. Янушкевич, С. А. Андорал, Е. П. Гитель // Тер.архив.-1994.-Т.66.-С.33−3 5.
  85. Эндотелиальная дисфункция у больных геморрагическим васкулитом и ее роль в формировании артериальной гипертензии/ С. А. Столярова, И. Е. Юнонин, Н. П. Шилкина и др.// Тез. 4 съезда ревматологов России. Научно-практ.ревматол.-2005.-№ З.-ПрЛ 18.-С.463.
  86. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология,-1997.-Ж5.-С.7−14.
  87. Activation of coagulation after administration of tumor necrosis factor to normal subjects/ T. Van der Poll, H.R.Biiller, H. ten Cate et al.// N.Engl.J.Med.-1990.-Vol.322.-P. 1622−1627.
  88. Alkaabi J.K., Levison M.R., Belch J.F. Rheumatoid arthritis and macrovascular disease/ Rheumatology-2003.-Vol.42.-P.292−297.
  89. A monoclonal IgG anticardiolipin antidody from a patient with the antiphospholipid syndrome is thrombogenic in mice/ T. Olee, S.S.Pierangeli, H.H.Handley et al.// Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.-1996.-Vol.93.-P.8606−8611.
  90. Analysis of T cell responses to the beta 2-glycoprotein I-derived peptide library in patients with anti-beta 2-glycoprotein I antibody-associated autoimmunity/ H. Ito, S. Matsushita, Y. Tokano et al. // Hum. Immunol.-2000.-Vol.61.-Suppl.4.-P.366−377.
  91. Anti-beta 2-glycoprotein I antibodies: a useful marker for the antiphospholipid syndrome/ M. Teixido, J. Font, C.Reverter. et al.// Br. J. Rheumatol.-1997.-Vol.36.-P. 113−116.
  92. Anti-endothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus/ G. Vaselini, C. Alessandri, D. Celestino, F. Conti// Ann. N.Y. Acad.Sci.-2006.-Vol.1069.-P. 118−128.
  93. Antiendothelial antibodies in systemic autoimmune diseases: prevalence and clinical significance/ M. Navarro, R. Cervera, J. Font et al. // Lupus.-1997.-Vol. 6.-P.521−526.
  94. Anti-endothelial cell antibody bindind cause apoptosis of endothelial cells/ M. Dueymes, Y. Levy, CJamln et al.// Arthr.Rheum.-1997.-Vol.40.-P.103.
  95. Antinucleosome antibodies and decreased deoxyribonuclease activity in sera of patients with systemic lupus erythematosus/ K. Sallai, E. Nagy, B. Derfalvy et al.// Clin. Diagn. Lab. Immunol.-2005-Vol.l2.-Suppl.l.-P.56−59.
  96. Apoptotic cells as Immunogen and antigen in the antiphospholipid syndrome/ J.S.Levine, J.S.Koh, R. Subang, J. Rauch//Exp.Mol.Pathol.-1999.-Vol.66-P.82−98.
  97. Apoptotic cell clearance in systemic lupus erythematosus. Role of beta2-glycoprotein I/ A.A. Manfredi, P. Rovere, S. Heltai et al. // Arthr.Rheum.-1998.-Vol.41.-P.215−223.
  98. A promoter polymorphism of tumor necrosis factor alpha associated with systemic lupus erythematosus in African-Americans/ K.E.Sullivan, C. Wooten, ВJ. Schmeckpeper et al. // Arthr.Rlieum.-1997.-Vol.40.-P.2207−2211.
  99. A randomized placebo-controlled trial to access the efficacy of antiinflammatory therapy with methylprednisolone in unstable angina. (MUNA trial)/ R.R.Azar, S. Rinfret, P. Theroux et al.// Eur. Heart J.-2000.-Vol. 21.-P. 2026−2032.
  100. Association of interferon gamma, tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 serum levels with systemic lupus erythematosus activity/ E. Robak, A. Sysa-Jedrzejewska, B. Dziankowska et al.// Arch.Immunol.Ther.Exp.-1998.-Vol.46.-P.375−380.
  101. Autoantibodies to human prothrombin and clinical manifestations in 207patients with systemic lupus erythematosus/ M.L.Bertolaccini, T. Atsumi, M.A.Khamashta et al. // J.Rheumatol.-1998.-Vol.25.-N.6.-P.1104-l 108.
  102. Autoimmune diseases induced by TNF-targeted therapies: analysis of 233 cases/ Ramos-Casals M., Brito-Zeron P., Munoz S. et al.// Medicine (Baltimore).- 2007.-N86.-Vol.4.P.242−251.
  103. Avalos-Oiaz E., Alvarado-FIores E., Herrera-Esparza R. UV-A irradiation induces transcription of IL-6 and TNF alpha genes in human keratinocytes and dermal fibroblasts.// Rev.Rhum.Engl.Ed.-1999.-Vol.66.-P.13−19.
  104. Aydintug A.O., Tokgoz G., D’Cruz D.P. Antibodies to endothelial cells in patients with Behcet’s disease.// CHn.Immimol.Immimopathol.-1993.-Vol.67-P.157−162.
  105. Bacon P.A. Endothelial cell dysfunction in systemic vasculitis: new developments and therapeutic prospects// Curr.Opin.Rheumatol.-2005.-Vol.17.-Suppl.l.-P.49−55.
  106. Badimon L., Meyer В J., Badimon J.J. Thrombin in arterial thrombosis// Haemostasis.-1994.-Vol.24.-P.69−80.
  107. Bajema I.M., Hagen E.G. Evolving concepts about the role of antineutrophil cytoplasm autoantibodies in systemic vasculitides// Curr.Opin.Rheumatol.-1999.-Vol.l 1- №.I.-P.34−40.
  108. Baud L., Ardaillou R. Tumor necrosis factor alpha in glomerular injury//Kidney.Int-1994.-Vol.45 .-P.32−3 6.
  109. Bates S.M., Weitz. J.I. New anticoagulants// J. Thrombosis and Haemostasis.-2005.-Vol. 3.-Suppl.8.-P.-1843−1853
  110. Bazzoni F., Beutler B. The tumor necrosis factor ligand and receptor families // N. Engl J.Med.-1996.-Vol.334.-P. 1717−1725.
  111. Belmont H.M., Abramson S.B., Lie J.T. Pathology and pathogenesis of vascular injury in systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum.-1996.-Vol.39.-P.9−22.
  112. Bick R.L. Disorders of Thrombosis and Hemostasis: clinical and laboratory practice.- Chicago: ASCP Press, 1992.-P.352.
  113. Bhatt D.L., Topol EJ. Need to test the arterial inflammation hypothesis// Circulation.- 2002.-Vol. 106.-P. 136−140.
  114. Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotising vasculitis/ R.A.Lugmani, P.A.Bacon, R.J.Moots et al. // Q. J. Med.-1994.-Vol. 87.-P.671−678.
  115. Both tumor necrosis factor receptors, TNFR60 and TNFR80, are involved in signaling endothelial tissue factor expression by juxtracrine tumor necrosis factor alpha/.E.F.Schmid, K. Binder, M. Grell et al.// Blood.-1995.-Vol.86,-P.1836−1841.
  116. Brogan P.A., Dillon M.J. Endothelial micriparticles and the diagnosis of the vasculitides// Intern.Med.-2004.-Vol.43.-Suppl.l2.-P.l 115−1119.
  117. Bronnegard M., Reynisdottir S. Effect of glucocorticoid treatment on glucocrticoid receptor expression in human adipocytes // J. Clin. Endocr. -1995. Vol. 80. — P. 3608 — 3612.
  118. Brouckaert P., Fiers W. Tumor necrosis factor and the systemic inflammatory response syndrome// Curr.Top. Microbiol. Immunol.-1996.-Vol.216.-P. 167−187.
  119. C-reactive protein and cognitive deficits in systemic lupus erythematosus/ Shucard J.L., Gaines J.J., Ambrus JJ. et al.// Cogn Behav Neurol.-2007.1. N20.-Vol.l.-P.31−37.
  120. Cabral A.R., Aiarcon-Segovia D. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus // Curr.Opin.Rheum.-1997.-Vol.9.-P.387−392.
  121. Calabrese L.H. Diagnostic strategies in vasculitis affecting the central nervous system// Cleve Clin J Med.-2002.-Vol.69.-P.105−108.
  122. C-ANCA in Wegener’s granulomatosis sera upregulates ICAM-1 and superoxide production in the presence of TNF-alpha by normal neutrophils/ B. Roshan, J. Wenger, M. Evans, N.I.Abdon// Arthr. Rheum.-1996.-Vol.39.-Suppl.-P.540.
  123. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease// Nat.Med.-2003.Vol.9.-P.653−660.
  124. Chamley L.W., McKay E.J., Pattison N.S. Inhibition of heparin/antithrombin III cofactor activity by anticardiolipin antibodies: a mechanism of thrombosis// Thromb.Res.-1993 .-Vol.71-P. 103−111.
  125. Chavakis E, Dimmeler S. Regulation of endothelial cell survival and apoptosis during angiogenesis// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-2002.-Vol.22.-P.887−893.
  126. Classic anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (c-ANCA) stimulate endothelial cells to express tissue factor (TF, thrombomodulin)/ M. De Bandt,
  127. Meyer, J. Hakim et al. //Arthr. Rheum.-1996.-Vol.39.-P.290.
  128. Clinical significance of haemostatic markers and thrombomodulin in systemic lupus erythematosus: evidence for a prothrombotic state/ S. Kiraz,
  129. Ertenli, M. Benekli et al.// Lupus-1999.-Vol.8.-Suppl.9.-P.737−741.
  130. Conckling P. R, Greenberg C.S., Weinberg J.B. Tumor necrosis factor induces tissue factor-like activity in human leukemia cell line U937 and peripheral blood monocytes//Blood.-1988.-Vol.72.-P.128−133.
  131. Concentrations of soluble tumor necrosis factor and interleukin-6 receptors in heatstroke and heatstress/ M.M.Hammami, A. Bouchama, S. Al-Sedairy et al. // Crit.Care.Med.-1997.-Vol.25.-P. 1314−1319.
  132. Correlation between intravascular coagulation/ fibrinolysis system and cytokines/ Y. Shinozawa, Xie XQ, T. Endo et al. // Nippon Rinsho.-2004.-Vol.62.-Suppl. 12.-P.2253−2261.
  133. Correlation of flow mediated dilatation with inflammatory markers inpatients with impaired cardiac function. Beneficial effects of inhibition of АСЕ/ I. Kovacs, J. Toth, J. Tarjan et al.// Eur. J. Heart Fail.-2006.-Vol.8.-Suppl.5-P.451−459.
  134. Craig P., Fischer M.D. Glucocorticoid dependent induction of interleukin -6 receptor expression in human hepatocytes facilitates interleukin — 6 stimulation of amino acid transport // Ann. Surg.-1996.-Vol. 223.-P. 610−619.
  135. Cronstein В., Weissman G. The adhesion molecules of inflammation // Arthr. Rheum.-1993 .-Vol.36.-P. 147−157.
  136. Cytokine activation of vascular endothelium. Effects on tissue-type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator inhibitor/ R.R. Schleef, M.P. Bevilaqua, M. Sawdey et.al.//J.Biol.Chem.-1988.-Vol.263.-P.5797−5803.
  137. Cytokine concentration in serum of lupus erythematosus patients: the effect on acute phase response/ J.K.Lacki, P. Leszczynski, J. Kelemen et al.// J.Med.-1997.-Vol.28.-P.99−107.
  138. Cytokine-induced alteration of platelet and hemostatic function/ S.A.Burstein, J. Peng, P. Friese et al.// Stem Cells.-1996.-Vol.l4.-P.l54−162.
  139. Cytokine-mediated stimulation of laminin expression and cell-growth arrest in a human submandibular gland duct- cell line/ P J. Daniels, C.P.McArthur, D.P.Herath et al.// Arch.Oral.Biol.-1999.-Vol.44-P.603−615.
  140. Cytokine profile in systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and other rheumatic diseases/ M. Al-Janadi, S. Al-Ball, A. Al-Balaan, S. Raziuddin// J.Clin.Immunol.-1993.-Vol.13 .-P.58−67.
  141. Danielewski O., Schultness J., Smolenski A. The NO/cGMP pathway inhibits Rap 1 activation in human platelets via cGMP-dependent protein kinase 1// Thromb. Haemost.-2005.-Vol.93.-Supppl.2.-P.319−325.
  142. D’Crus D., Hughes G. Antiendothelial cell antibodies, antiphospholipid antibodies and vascular disease // The vasculitides/ B.M.Ansell, P.A.Bacon, J.T.Lie, H. Vazici.-London., 1996.-P.65−82.
  143. Decreased production of interleukin-12 and other Thl-type cytokines in patients with recent-onset systemic lupus erythematosus/ D.A.Horwitz,
  144. J.D.Gray, S.C.Behrendsen et al.// Arthr.Rheum.-1998.-Vol.41.-P.838−844.
  145. Delay in the onset of systemic lupus erythematosus following treatment with the immunomodulator AS 101: association with IL-1G inhibition and increase in TNF-alpha levels/ Y. Kalechman U.Gafter, J.P.Da et al.// J.Immunol.-1997.-Vol.l59.-P.2658−2667.
  146. Demir G, Derman U, Berkarda B. Haematological effects of pulse steroid therapy// Int. J. Clin. Pharmacol. Res.-1994.-Vol.l4.-Suppl.3.-P.101−106.
  147. Differential expression of tumor necrosis factor receptor subtypes on leukocytes in systemic inflammatory response syndrome/ W. Hubl, G. Wolfbauer, J. Streicher et al. // Crit.Care.Med.-1997.-Vol.27.-P.319−324.
  148. Dittman W.A., Majerus P.W. Structure and functiion of thrombomodulin: a natural anticoagulant // Blood.-1990.-Vol.75.-P.329−336.
  149. Dixit K., AH R. Role of nitric oxide modified DNA in the etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus// Lupus.-2004-Vol.3.-Suppl.2-P.95−100.
  150. Do glucocorticoids contribute to the abnormalities in serotonin transporter expression and function seen in depression? An animal model/ T.A.Slotkin,
  151. E.C.McCook, J.C.Ritchie et al.// Biol. Psych.-1996.-Vol.40.-Suppl.7.-P.576−584.
  152. Donovan M, Cotter TG. Control of mitochondrial integrity by Bcl-2 family members and caspase-independent cell death// Biochim Biophys Acta.-2004.-Vol. 1644.-P. 133−147.
  153. Effects of anti-CD4 antibodies on the release of IL-6 and TNF-a in whole blood samples from patients with systemic lupus erythematosus/ I. Brink, B. Thiele,
  154. G.R.Burmester et al. // Lupus.-1999.-Vol.8.-Suppl.9.-P.723−730.
  155. Effects of antirheumatic agents on cytokines/ P. Barrera, A.M.Boerbooms, L.B.van de Putte, J. W van der Meer.// Semin.Arthritis.Rheum.-1996.-Vol.25.-P.234−253.
  156. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation/ A.G.Wilson, J.A.Symons, T.L.McDowell et al //Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.-1997.-Vol.94.-P.3195−3199.
  157. Effects of glucocorticosteroids on antigen-induced hypersensitivity to histamine in a guinea pig model of allergic rhinitis/ S.I.Narita, K. Asakura,
  158. H.Shiraski et al.// Inflammation Res.-1998.-Vol.47.-Suppl.2.-P.62−66.
  159. Effects on leukocytes following injection of tumor necrosis factor into healthy humans/ T. Van der Poll, SJ.H.van Deventer, C.E.Hack et al.// Blood.-1992.-Vol.79.-P.693−699.
  160. Elenkov I.J., Hoffman J., Wilder R.L. Does differential neuroendocrine control of cytokine production control the expression of autoimmune diseases in pregnancy and the postpartum period?// Mol.Med.Today.-1997.-Ж9.-Р.379−383.
  161. Elevated levels of tumor necrosis factor-alpha in the nephrotic syndrome in humans/ M.G.Suranyi, A. Guasch, B.M.Hall, B.D.Myers // AmJ.Kidney.Bis.-1993.-Vol.21.-P.251−259.
  162. Elevated serum tumor necrosis factor-alpha levels in patients with systemic sclerosis: association with pulmonary fibrosis/ M. Hasegawa, M. Fujimoto, K. Kikuchi, K. Takehara//J.Rheumatol-1997.-Vol.24.-P.663−665.
  163. Elevated Th-1- or Th2-like cytokine mRNA in peripheral circulation of patients with rheumatoid arthritis/ H. Shulze-Koops, P.E.Lipsky, A.F.Kavanaugh et al// J.Immunol.-1995.-VoU55.-P.5029−5037.
  164. Elevation of proinflammatory cytokine (IL-18, IL-17, IL-12) and Th2 cytokine (IL-4) concentrations in patients with systemic lupus erythematosus/ Wong CK, Ho CY, Li EK, Lam CW// Lupus.-2000.-Vol.9.-Suppl.8.-P.589−593.
  165. Endothelial cell apoptosis in systemic lupus erythematosus: a common pathway for abnormal vascular function and thrombosis propensity/ S. Rajagopalan, E.C.Somers, R.D.Brook et al.// Blood.-2004.-Vol. 103.-P.3677−3683.
  166. Endothelial function and hemostasis/ B.F.Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler// Z.Kardiol.-2000.-Vol.89.-Suppl.3.-P. 160−167.
  167. Enhanced lipid peroxidation in patients positive for antiphospholipid antibodies/ L. Luliano, B. Pratico, D. Ferro et al.// Blood.-1997.-Vol.90.-P.3931−3935.
  168. Ernofsson M., Tenno Т., Siegbahn A. Inhibition of tissue factor surface expression in human peripheral blood monocytes exposed to cytokines.// Br.J.Haematol.-1996.-Vol.95.-P.249−257.
  169. Esmon C.T. Does inflammation contribute to thrombotic events?// Haemostasis.-2000.-Vol.30.-Suppl. 2.-P.34−40.
  170. Esmon C.T. Possible involvment of cytokines in diffuse intravascular coagulation and thrombosis// Baillieres Best Pract.Res.Clin.Haematol.-1999.-Vol.l .-Suppl.3.-P.343−359.
  171. Esmon C.T. Regulation of blood coagulation// Biochim. Biophys. Acta-2000.-Vol. 1477,-Suppl. 1,2-P.349—360.171. 287 Esmon N.L., Esmon C.T. Thrombogenic mechanismus of antiphospholipid antibodies// Thromb. Haemost.-1997.Vol.78.-Suppl.4.-P.79−82.
  172. Ferrari R. The role of TNF in cardiovascular disease// Pharmacol .Res.-1999.Vol. 40.-P.97−105.
  173. Fibrinogen and fibrin induce synthesis of proinflammatory cytokines from isolated peripheral blood mononuclear cells/ Jensen Т., Kierulf P., Per M. Sandset et al.// Journal of Thrombosis and Haemostasis.-2007.-N5.-Vol.97.-P.822−829.
  174. Fibrinolytic response to tumor necrosis factor in healthy subjects/ T. Van der Poll, M. Levi, H.R.Biiller et al.// J.Exp.Med.-1991.-Vol. 174.-P.729−732.
  175. Fiers W. Tumor necrosis factor. Characterization at the molecular, cellular and in vivo level // F.E.B.S. Lett.- I991.-Vol.285.-P.199−212.
  176. Folkman J. Angiogenesis and apoptosis// Semin.Cancer.Biol.-2003.-Vol.13.-P.159−167.
  177. Functional activities of receptors for tumor necrosis factor-a on human vascular endothelial cells/ E.M.Paleolog, S.A.J.Delasalle, W.A.Buurman, M.Feldmann.//Blood.-1994.-Vol.84.-P.2578−2590.
  178. Galbraith G.M., Pandey J.P. Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) gene polymorphism in alopecia areata // Hum.Genet.- 1995.- Vol.96.- P.433−436.
  179. Gordon C., Emery P. Cytokine and the acute phase response in SLE // Lupus.-1993.-Vol.2.-P.345−347.
  180. Gotoh M., Matsuda J. Induction of anticardiolipin antibody and/or lupus anticoagulant in rabbits by immunisation with lipiteichoic acid, lipipolysaccharide and lipid A// Lupus.- 1996.-Vol.5.-P.593−597.
  181. Grey S.T., Csizmadia V., Hancock W.W. Differential effect of tumor necrosis factor-a on thrombomodulin gene expression by human monocytoid (THP-1) cells versus endothelial cells // IntJ.Hematol.-1998.-Vol.67.-P.53−62.
  182. Gross W.L., Csernok E. Immunodiagnostic and pathophysiologic aspects of antineutrophil cytoplasmic antibodies in vasculitis // Curr. Opin. Rheum. -1995.-Vol.7.-P.l 1−19.
  183. Haigh R., Jones C. Effect of glucocorticoids on alpha 1 adrenergic receptor binding in rat vascular smooth muscle // J. Mol. Endocrinol.-I990.-Vol. 5.-Suppl.l.-P.41−48.
  184. Harley S.L., Sturge J., Powell J.T. Regulation by fibrinogen and its products of intercellular adhesion molecule 1 expression in human saphenous vein endothelial cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2000.-Vol. 20.-Suppl.3.-P.652−658.
  185. Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis// Nature.-2000.-Vol.407,-P.770−776.
  186. High tumor necrosis factor serum level is associated with increased survival in patients with abdominal septic shock: A prospective study in 59 patients/ F. Riche, Y. Panis, M. J Laisne et al.// Surgery.-1996.-Vol. 12.-P.801−807.
  187. Hladovec J.//Physiol. Bohemoslov.-1978.-Vol.27.-P.140−144.
  188. Horwitz D.A., Jacob C.O. The cytokine network in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus and possible therapeutic implications. //Springer.Semin.Immunopath.-1994.-Vol. 16.-P. 181−200.
  189. Hughes G.R. Hughes' syndrome: the antiphospholipid syndrome. A historical view// Lupus.-1998.-Vol.7-Suppl.2.-P. 1−4.
  190. Hughes G.V.R. The antiphospholipid syndrome// Lupus.-1996.-Vol.5.-P.345−346.
  191. IL-4 and IL-13 exhibit comparable abilities to reduce pyrogen-induced expression of procoagulant activity in endothelial cells and monocytes./
  192. J.M.Herbert, P. Savi, M.C.Laplace et al.// FEBS Letters.-1993.-Vol.328.-P.268−270.
  193. IL-4 inhibits LPS-, IL-lb- and TNFa-induced expression of tissue factor in endothelial cells and monocytes/ J.M.Herbert, P. Savi, M.C.Laplace, A.Lale.//FEBS Letters.-1992.-Vol.310.-P.31−33.
  194. Increased frequency of the uncommon allele of a tumour necrosis factor alpha gene polymorphism in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus/ V.A.Danis, M. Millington, V. Hyland et al. // Dis. Markers.-1995.- № 12.-P.127−133.
  195. Increased serum levels of immunoglobulins, C-reactive protein, type 1 and type 2 cytokines in patients with mixed connective tissue disease/ A. Bakri Hassan, J. Ronnelid I.Gunnarsson et al.// J.Autoimmun.-1998.-Vol.ll.-P.503−508.
  196. Increased thickness of the carotid artery intima-media assessed by ultrasonography in Behcet’s disease/ G. Keser, K. Aksu, S. Tamsel et al.// Clin.Exp.Rheumatol.-2005.-Vol. 23.-Suppl.38-P.71 -76.
  197. Induction of anti-phosphollpid autoantibodies by beta2-glycoproteln I bound to apoptotic thymocytes/ J.S.Levine, R. Subang, J.S.Koh, J. Rauch//J. Autoimmun.-1998.-Vol.ll-P.413−24.
  198. Induction of tissue factor on monocytes by adhesion to endothelial cells/ S.K.Lo, A. Cheung, Q. Zheng, R.L.Silverstein.//J.Immunol.-1995.-Vol.l54.-P.4768−4777.
  199. Inflammatory mechanisms affecting the lipid profile in patients with systemic lupus erythematosus/ Chung C.P., Oeser A., Solus J. et al.// J Rheumatol.-2007.-N34.-Vol.9.-P. 1849−1854.
  200. Inflammation and arterial stiffness in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation/ A.D.Booth, S. Wallace, C.M.McEniery, C. Yasmin// Arthr.Rheum.-2004.-Vol.50.-Suppl .10.-P.3398−3399.
  201. Inflammation and the pathogenesis of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus/ M. McMahon*, J. Grossman, W. Chen, B. H Hahn// Lupus.-2006.-Vol. 15.-P.59−69.
  202. Inflammation, sepsis, and coagulation/ C.T.Esmon, K. Fukudome, T. Mather et al.// Haematologica.-1999-Vol.84.-Suppl.3.-P.254−259.
  203. Infliximab leads to a rapid but transient improvement in endothelial function in patients with primary systemic vasculitis/ K. Raza, D.M.Carruthers, R. Stevens et al.//Ann.Rheum.Dis.-2006.-Vol.65.-Suppl.7.-P.946−948.
  204. Inhibition of IL-1 induced tissue factor (TF) synthesis and procoagulant activity (PCA) in purified human monocytes by IL-4, IL-10 and IL-13/ L.T. Osnes, A.B. Westvik, G.B. Joo et al. // Cytokine.-1996.-Vol.8.-P.822−827.
  205. Inhibition of tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha)-induced neutrophil respiratory burst by a IMF inhibitor/ A. Ferrante, B. Hauptmann, P. Seckinger et al.// Immunology.-1991 .-Vol.72 .-P.440−446.
  206. In situex pression and serum levels of tumor necrosis factor-alpha receptors in patient swith early stages of systemic sclerosis/ M.S.Gruschwitz, M. Albrecht, G. Vieth, U.F.Haustein// J.Rheumatol.-1997.-Vol.24.-.1936−1943.
  207. Interleukin-4 stimulates expression of urokinase-type-plasminogen activator in cultured human foreskin microvascular endothelial cells/ J. Wojta, M. Gallicchio, H. Zoellner et al.// Blood.-1993.-Vol.81.-P.3285−3292.
  208. International Consensus statement on testing and reporting of antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA)/ J.A.Savige, D. Gillis, E. Benson et al.// Am.J.Clin. Pathol.-1999.-VoU 11.-P.507−513.
  209. Intra-arterial tumor necrosis factor-alfa impairs endothelium-dependent vasodilatation and stimulates local tissue plasminogen activator release inhumans/ S. Chia, M. Qadon, R. Newton et al.// Arterioscler. Thromb. Vascul.Biol.-2003 .-Vol.23 .-P.659−665.
  210. In vitro generation of endothelial microparticles and possible prothrombotic activity in patients with lupus anticoagulant/ V. Combes, A.C. Simon, G.E. Grau et al.//J.Clin.Invest.-1999.-Vol.l04.-P.93−102.
  211. Joras M., Poredos P., Fras Z. Endothelial dysfunction in Buerger’s disease and its relation to markers of inflammation/ EuropJ.Clin.Invest.-2006.-Vol.36.-Suppl.6.-P.376−382.
  212. Kahaleh M.B., Fan P. S. Effect of cytokines on the production of endothelin by endothelial cells // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. — Vol. 15. — P. 163 — 167.
  213. Karetova D. Thrombotic complications in patients with malignant disease// Vnitrni Lekarstvi.-2000.-Vol. 46.-Suppl.l0.-P.715−718.
  214. Kinetics of cytokine production in experimental systemic lupus erythematosus: involvement of T helper cell 1/T helper cell 2-type cytokines in disease/ R. Segal, B.L.Beraias, M. Dayan et al.// J.Immunol.-1997.-Vol.l58.-P.3009−3016.
  215. Kirou K.A., Crow M.K. New pieces to the SLE cytokine puzzle// Clin.Immunol.-1999.-Vol.91 .-P.l-5.
  216. Kisker C.T., Robillard J.E., Bohlken D.P. Glucocorticoid stimulation of blood coagulation factor activities in the fetal lamb// Journal of Laboratory. Clin. Med.-1993.-Vol.l01.-Suppl.4.-P.569−575.
  217. Kisker C.T., Robillard J.E., Bohlken D.P. Glucocorticoid stimulation of blood coagulation factor activities in the fetal lamb/ Journal of Laboratory. Clin. Med.-1993.-Vol. 101.-Suppl.4.-P.569−575.
  218. Kristina N. Graciela Elgue, Andersson J. Thrombotic disease in systemic lupus erythematosus is associated with a maintained systemic platelet activation// Brit. J. Haemat.-2004.-Vol.125.-P.74.
  219. Lentz S.R., Tsiang M., Sadler J.E. Regulation of thrombomodulin by tumor necrosis factor-a: Comparison of transcriptional and posttranscriptional mechanism// Blood.-1991 .-Vol.77.-P.542−550.
  220. Leukemia inhibitory factor enhances tissue factor expression in human monocyte-derived macrophages: A gpl30-mediated mechanism/ S.R.Meisel, I. Shimon, T.S.Edgington et al.//Br.J.Haematol.-1999.-Vol.l07.-P.747−755.
  221. Levi M., Van der Poll T. Buller H.R. Bidirectional relation between inflammation and coagulation// Circ.-2004.-Vol.l09.-P.2698−2704.
  222. Lupus anticoagulants, thrombosis and the protein С system/ N.L.Esmon, M.O.Smirnov, O. Safa, C.T.Esmon//Haematologica.-1999.-Vol.84.-Suppl.5.-P.446−451.
  223. Mallat Z, Tedgui A. Apoptosis in the vasculature: mechanisms and functional importance// Br.J.Pharmacol.-2000.-Vol.l30.-P.947−962.
  224. Measurement of SLE activity in clinical research/ M.H.Liang, S.A.Socher, W.N.Roberts et al.// Arthr. Rheum.-1988.-Vol.31.-P.817−825.
  225. Meroni P.L., Riboldi P. Pathogenetic mechanism mediating antiphospholipid syndrome// Curr.Opin.Rheumat.-2001 .-Vol. 13 .-P.377−382.
  226. Merten M., Motamedy S., Ramamuthu S. Sulfatides targets for antiphospholipid antibodies// Circ.-2003.-Vol.l08.-P.2082−2087.
  227. Mearson J.D. Normal endothelial cell function// Lupus.- 2000.-Vol.9.-Suppl.3.-P. 183−188.
  228. Monoclonal anti-TNF-alpha antibody as a probe of pathogenesis and therapy of rheumatoid disease/ R.N.Maini, M.J.Elliott, P.M.Brennan et al.// Immunol.Rev.-1995.-Vol.144.-P. 195−223.
  229. Moreland L.W. Soluble tumor necrosis factor receptor (p75) fusion protein (enbrel) as a therapy for rheumatoid arthritis// Rheum.Dis.Clin.North.Am.1998.-Vol.24.-P.579−591.
  230. Mosman T.R., Sad S. The expanding universe of T-cell subsets: Thl, Th2 and more// Immunol.Today.-1996.-VoU7.-P.138−146.
  231. Nassonov E.L., Baranov A.A., Kovalev V.U. Von Willebrand factor’s antigen and antiphospholipid antibodies in SLE. 4-th Breton Workshop on Autoimmunity, Brest, France- 1994.
  232. Nassonov E.L., Klyukvina N.G., Baranov A.A. et al. Von Willebrand factor antigen in male lupus patients. 3-d European Conference on Systemic Lupus Erythematosus, Pisa- 1996.
  233. Natural anticoagulant proteins and antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus/ J.F.Tomas, I. Alberca, M.D.Tabernero et al.// J.Rheumatol.-1998.-Vol.25.-P.57−62.
  234. Nawroth P.P., Stern D.M. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor.// J.Exp.Med.-1986.-Vol.l63.-P.740−745.
  235. NF-kappaB activation is required for human endothelial survival during exposure to tumor necrosis factor-alpha but not to interleukin-1 beta or lipopolysaccharide/ K. Zen, A. Karsan, A. Stempien-Otero et al.// J Biol. Chem.1999.-Vol.274.-P.28 808−28 815.
  236. O’Garra A. Cytokines induce the development of functionally heterogenous T helper cell subsets // Immunity.-1998.-Vol. 8.-P.275−283.
  237. Ohdama S., Takano S., Miyake S. et al. Plasma thrombomodulin as a marker of vascular injuries in collagen vascular disease// Amer. J. Clin. Path.- 1994.-Vol.l01.-P.109−113.
  238. Oppenheim J., Rossio J., Gearing AJ.H. Clinical applications of cytokines: Role in diagnosis, pathogenesis, and therapy.-Oxford University Press, 1993.
  239. Ozsoylu S. Corticosteroid and factor VIII// Acta Haematol. (Basel). 1989.-Vol.81 .-Suppl.4.-P.222−223.
  240. Platelet factor 4 in conjunction with IL-4 directs differentiation of human monocytes into specialized antigen-presenting cells/ Fricke I., Mitchell D., Petersen F. et al.// Faseb J.-2004.-N18.P. 1588−1590.
  241. Platelet activation induces metalloproteinase-dependent GP VI cleavage to down-regulate platelet reactivity to collagen/ G. Stephens, Y. Yan, M. Jandrot-Perrus et al.//Blood-2005.-Vol.l05.-Suppl.l.-P.186−191.
  242. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus/ M. Nagahama, S. Nomura, Y. Ozaki et al.// Autoimmunity-2001.-Vol.3 3.-Suppl.2.-P.85−94.
  243. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus/ M. Nagahama, S. Nomura, Y. Ozaki et al.// Autoimmunity.-2001 .-Vol.33 .-Suppl.2.-P.85−94.
  244. Polymorphism of the tumor necrosis factor genes in patients with dermatitis herpetiformis. G. Messer, G. Kick, A. Ranki et al.// Dermatology.-1994.-Vol. 189.-Suppl. 1 .-P. 135−137.
  245. Proinflammatory cytokines in inactive lupus erythematosus patients/ A. Lesiak, A. Sysa-Jedrzejowska, J. Narbutt et al.// Przegl. Lek.-2005.-Vol.62.-Suppl.9.-P.83 8−842.
  246. Proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-6) in Egyptian patients with SLE: Its correlation with disease activity/ A. Sabry, H. Sheashaa, A. El-Husseini et al. // Cytokine.-2006.-Vol.4.-P.722−727.
  247. Quadros N.P., Roberts-Thomson P.J., Gallus A.S. Sera from patients with systemic lupus erythematosus demonstrate enhanced IgG binding to endothelial cells pretreated with tumour necrosis factor alpha// Rheumatol.Int.-1995 .-Vol. 15 .-P.99−105.
  248. Raife T.J., Demetroulis E.M., Lentz S.R. Regulation of thrombomodulin expression by all-trans retinoic acid and tumor necrosis factor-a: Differential responses in keratinocytes and endothelial cells// Blood.-1996.-Vol.88.-P.2043−2049.
  249. Rand J.H. Molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome// Circ.Res.-2002.-Vol.90.-P.29−37.
  250. Regulation by DDAH/ADMA pathway of lipopolysaccaride-induced tissue factor expression in endothelial cells/ Hong-Ya Xin, De-Jian Jiang, Su-Jie Jia et al.// Journal of Thrombosis and Haemostasis.-2007.-N5.-Vol.97.-P.830−838.
  251. Regulation of murine protein С gene expression in vivo: Effects of tumornecrosis factor-a, interleukin-1 and transforming growth factor-a/ K. Yamamoto, T. Shimokawa, T. Kojim et al. // Thromb.Haemost.-1999.-Vol.82.-P. 1297−1301.
  252. Relations between steroid hormones and cytokines in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus/M.Cutulo, A. Sulli, B. Villagio et al.//Ann.Rhem.Dis.-1998.-Vol.57.-P.573−577.
  253. Relationship between ANCA and disease activity in small vessel vasculitis patients with anti-MDPO ANCA/ J. Ara, E. Mirapeix, R. Rodriguez et al.// Nephrol.Dial.Transplant.- 1999.- Vol.14.- N.7.- P.1667−1672.
  254. Relations between steroid hormones and cytokines in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus/ M. Cutulo, A. Sulli, B. Villagio et al.// Ann.Rhem.Dis.-1998.-Vol.57.-P.573−577.
  255. Renal expression of IL-6 and TNF alpha genes in lupus nephritis/ R. Herrera-Esparza, O. Barbosa-Cisneros, R. Vulalobos-Hurtado, E. Avalos-Diaz.//Lupus.-1998.-Vol.7-P. 154−158.
  256. Roberts J.R., Finger D.R. Catastrophic antiphospholipid syndrome- a «CATASTROPHIC» case of systemic lupus erythematosus// Hawaii Med. J.-2004.-Vol.63.-Suppl.l2.-P.362−364.
  257. Romagnani S. Lymphokine production by human T cells in disease state //Ann. Rev. Immunol.-1994.-Vol. 12.-P.227−257.
  258. Roubey R.A. Antiphospholipid antibodies in vascular manifestations of systemic autoimmune diseases// Ed. R.A. Asherson, R.Cervera. XRC Press- 2001.
  259. Roubey R.A. Immunology of the antiphosphoiipid antibody syndrome.// Arthr. Rheum.-1996.-Vol.3 9.-P.1444−1454.
  260. Roux-Lombard P., Fenner H., Dayer J. Relationship between solubleadhesion molecule, TNF-a, and the soluble receptors serum levels in patients with systemic lupus erythematosus and systemic vasculitis. // Lupus.-l 995.-Vol.4.-Suppl.2.-P. 110.
  261. Ruggeri Z.M. The platelet glycoprotein lb IX complex // Prog. Hemost. Thromb.-1991 .-Vol. 10.-P.34- 3 7.
  262. Shattil S.J., Newman P.J. Integrins: dynamic scaffolds for adhesion and signaling in platelets// Blood.-2004.-Vol.l04.-Suppl.6.-P.1606−1615.
  263. Schwager I., Jungi T.W. Effect of human recombinant cytokines on the induction of macrophage procoagulant activity.// Blood.-1994.-Vol.83.-P.152−160.
  264. Secretion of TNF-alpha, IL-8 and nitric oxide by macrophages activated with polyanions and involvement of interferon-gamma in the regulation of cytokine secretion/ K. Sorimachi, K. Akimoto, Y. Hattori et al.//Cytokine.-1999.-Vol.l 1.-P.571−578.
  265. Serum IL-6, TNFalpha, p55 srTNFalpha, p75srTNFaipha, srIL-2alpha levels and disease activity in systemic lupus erythematosus/ E.M.Davas, A. Tsirogianni, I. Kappou et al.// Clin. Rheumatol.-1999.-Vol.l8.-P.17−22.
  266. Serum levels of soluble TNF alpha receptor type I and the severity of systemic sclerosis/ S. Majewski, A. Wojas-Pelc, M. Malejczyk et al.// Acta.Derm.Venereol.- 1999.-Vol.79.-P.207−210.
  267. Shwarzman phenomen in a patient with active systemic lupus erythematosus preceding fatal disseminated intravascular coagulation/ G. Riemekasten, S. Ziemer, T. Haupl et al.// Lupus-2003.-Vol.11-Supp.4.-P.204 207.
  268. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease?// Chest.-2000.-Vol.l 17.-P.841−854.
  269. Stein L.F., Saed GJVL, Fivenson B.P. T-cell cytokine network incutaneous lupus erythematosus // J.Aim.Ac.Demiat-1997.-Vol.36.-P.191−196.
  270. Sternberg E.M., Wilder R.L. Corticosteroids. Arthrities and allied condicions.-Philadelphia: Lea and Febiger.-1993.
  271. Stimulation of human T-cell proliferation by specific activation of the 75-kBa tumor necrosis factor receptor/ L.A.Tartaglia, D.V.Goeddel, C. Reynolds et al. //J. Immunol.- 1993.-Vol.151.-P.4637−4641.
  272. Strand V. Approaches to the management of systemic lupus erythematosus // Curr.Opin.Rheum.-1997.-Vol.9.-P.410−420.
  273. Stress, corticotrophin-releasing hormone, glucocorticoids, and the immune response: acute and chronic effects/ I.J.Elenkov, E.L.Webster, D.J.Torpy et al.// Annals of the New York Academy of Sciences.-1999.-Vol. 876.-Suppl.7.-P.l-11.
  274. Swaak A. I, van den Brink H.G., Aarden L.A. Cytokine production (IL-6 and TNF alpha) in whole blood cell cultures of patients with systemic lupus erythematosus. // ScandJ.Rheumatol.-1996.-Vol.25.-P.233−238.
  275. Systemic lupus erythematosus presenting with haemorrhagic manifestation/ O. Ayoub, M. Aljurf, Al.R. Nounou et al.// Clin. Lab. Haematol.-1999.-Vol.21.-Suppl.6-P.413−416.
  276. The clinical significance of antinuclear antibodies in connective tissue disease/ A. Palior, I. Krajnc, M. Gorenjak, I Holc//Wien.Klin.Wochenschr.-1998.-Vol.110.-P.338- 341.
  277. The role of endothelial cells in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus/ Robak E., Kierstan M.K., Kulczycka L. et al.// Postepy Hig Med Dosw.- 2007.-N15.-Vol.61.-P413−419.
  278. Thl and Th2 T-helper cells exert opposite effects on procoagulant activity and tissue factor production by human monocytes/G.Del Prete, M. de Carli, R.M.Lammel et al.// Blood.-1995.-Vol.86.-P.250−257.
  279. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Henoch Schonlein purpura/ J.A.Mills, B.A.Michel, D.A.Bloch et al. // Arthr. Rheum.- I990.-Vol. 33.-P.1114−1120.
  280. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE -DAI)/ С. Bombardier, D.D.Gladman, M.B.Urowits et al.// Arthr. Rheum.-1992.-Vol.35.-P.630−640.
  281. The neutrophyl enzyme proteinase 3 and elastase enhance the production of IL-8 by endothelial cells in culture/ S.P.Berger, M.A.J.Seleen, E. Hiemstra et al. // Clin. Exp. Immunol. 1995. — Vol. l 11. — P.35 — 39.
  282. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus/ E.M.Tan, A.S.Cohen, J.F.Fries et al.// Arthr. Rheum.-1982.-Vol.25.-P.l 2 711 277.
  283. The relative role of PLC {beta} and PI3K{gamma} in platelet activation/ L. Lian, Y. Wang, Draznin et al.// Blood.-2005.-N10.-P.34−37.
  284. Thl/Th2 cytokines in patients with systemic lupus erythematosus: is tumor necrosis factor alpha protective?/ D. Gomez, P.A.Correa, L.M.Gomez et al.// Semin. Arthritis Rheum.-2004.-Vol.33.-Suppl.6.-P.404−413.
  285. Thorburn A. Death receptor-induced cell killing// Cell Signal.-2004.-Vol. 16.-P.139−144.
  286. Thrombomodulin release in baboon sepsis: its dependence on the dose of Escherichia coli and the presence of tumor necrosis factor/ H. Redl, G. Schlag, A. Schiesser, J. Davies. //J.Infect.Dis.-1995.-Vol.l71.-P. 1522−1527.
  287. Thrombotic disease in systemic lupus erythematosus is associated with a maintained systemic platelet activation/ K.N.Ekdahl, A.A.Bengtsson, J. Andersson et al.// Br. J. Haematol.-2004.-Vol.l25.-Suppl.l.-P.74−78.
  288. Tissue factor induced by monocyte chemoattractant protein-1 in human aortic smooth muscle and THP-1 cells/ A.D.Schecter, B.J.Rollins, YJ. Zhang et al.// J.Biol.Chem.-1997.-Vol.272.-P.28 568−28 573.
  289. TNF-alpha increases albumin permeability of isolated rat glomeraii through the generation of superoxide/ E.T.McCarthy, R. Sharma, M. Sharma et al.// XAm.Soc.Nephrol.- 1998.-Vol.9.-P.433−438.
  290. Tracey K.J., Cerami A. Tumor necrosis factor: An updated review of its biology.// Crit.Care.Med. 1993.-Vol. 21.-P.415−422.
  291. Traditional and non-traditional risk factors contribute to the development of accelerated atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus/de Leeuw K, Freire B, Smit AJ et al.// Lupus.- 2006.-N15.- Vol.10.- P.675−682.
  292. TRAIL induces apoptosis and inflammatory gene expression in human endothelial cells/ J.H.Li, N.C.Kirkiles-Smith, J.M.McNiff, J.S.Pober//J. Immunol.-2003.-Vol. 171 .-P. 1526.-1533.
  293. Trager J., Ward M. Morltility and cause of death in systemic lupus erythematosus.// Curr Opin Rheumatolg.-2001.-Vol.l3.-P.345−351.
  294. Tumour necrosis factor alpha and its soluble receptors parallel clinical disease and autoimmune activity in systemic lupus erythematosus/ A. Studnicka-Benke, G. Steiner, P. Petera, J.S.Smolen// Br.J.Rheumatol.-1996.-Vol.3 5 .-P. 1067−1074.
  295. Tumor necrosis factor induces activation of coagulation and fibrinolysis in baboons through an exclusive effect on the p55 receptor/ T. Van der Poll, P. MJansen, K.J. van Zee et al.// Blood.-1996.-Vol.88.-P.922−927.
  296. Tumor necrosis factor induces apoptosis (programmed cell death) in normal endothelial cells in vitro/ B. Robaye, R. Mosselmans, W. Fiers et al.//Am. J. Pathol.-1991 .-Vol. 13 8.-P.447−453.
  297. Tumor necrosis factor infusions have a procoagulant effect on the hemostatic mechanism of humans/ K.A.Bauer, H. ten Cate, S. Barzegar et al.// Blood.-1989.-Vol.74.-P. 165−172.
  298. Urowiltz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus//Curt. Opin. Rheumatolg.-2000.-Vol.2-P.I9−23.
  299. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions/ S.V.Ashton, G.S.Whitley, P.R.Dash et al.// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-2005.-Vol.25.-P. 102−108.
  300. Van der Poll Т., Lowry S.F. Tumor necrosis factor in sepsis: Mediator of multiple organ failure or essential part of host defense. // Shock.-1995.-N.3.-P.1−8.
  301. Van der Poll Т., van Deventer SJ.H. Cytokines and anticytokines in the pathogenesis of sepsis. // InfectBis.CIinics.Nortfo.AnL.-1999.-Vol. 13.-P.413−426.
  302. Vane J. Towards a better aspirin // Nature. 1994. — Vol. 367. — P. 215 -216.
  303. Vasculitis in systemic lupus erythematosus/ C. Drenkard, A. RVilla, E. Reyes et al. // Lupus.-1997.-Vol.6.-P.235 242.
  304. VEGF deprivation-induced apoptosis is a component of programmed capillary regression/ A.P. Meeson, M. Argilla, К. Ко et.al.// Development.-1999-Vol. 126.-P. 1407−1415.
  305. Veltrop M.H., Beekhuizen H., Thompson J. Bacterial species- and strain dependent induction of tissue factor in human vascular endothelial cells.//1.fect. Immun.-1999.-Vol.67.-P.6130−6138.
  306. Vielhauer V., Mayadas T.N. Functions of TNF and its receptors in renal disease: distinct roles in inflammatory tissue injury and immune regulation// SeminNephrol.-2007.-N27.-Vol.3.-P.286−308.
  307. Wagner D.D., Bonfanti R. Von Willebrand factor and the endotelium // Mayo Clin. Proc.-1991 .-Vol.66.-P.621 -627.
  308. Wilson W., Gharavia A.E., Koike T. International consensus statement on preliminary classification criteria for defenite antiphospholipid syndrome. // Arthr.Rheum.-l999.-Vol.42.-P. 1309−1311.
  309. Winn R. K., Harlan J. M. The role of endothelial cell apoptosis in inflammatoiy and immune diseases// Journal of Thrombosis and Haemostasis.-2004.-N8.-Vol.3.-P. 1815−1824.
  310. Winman В., Hamsten A. The fibrnolytic enzyme system and its role in the etiology of thromboembolic disease// Semin. Thromb. Hemost.-1994.-Vol. 16.-P.207−211.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!