Система гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в структурах головного мозга при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола
В работе ТШОША^^//^, (1980) обобщена литература о том, что дефицит тиреоидных гормонов замедляет нейрогенез, синаптогенез и миелогенез, способствует гиперпродукции некоторых белков и ферментов, в частности ферментов ме-диаторного обмена, снижает дыхание и метаболизм глюкозы в нервной тканин Наоборот, гипертиреоз индацирует повышенный синаптогенез, но это ускорение преходяще, и в конце концов… Читать ещё >
Содержание
- Введение.стр
- ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. Взаимосвязь пеклу функцией щитовидной железы и метаболизмом центральной нервной системы
- 2. Система ГАМК в ткани головного мозга. «
- 3. Влияние некоторых нефтепродуктов, в частности бензола, на функциональное состояние мозга и щитовидно! келезы.»
- СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 1. Методы и материал исследований. «
- 2. Система ГАМК в структурах головного мозга крыс в условиях введения в организм различных доз 6-МТУ
- 3. Система ГАМК в разных: структурах головного мозга крыс в условиях введения тиреоидина и в течение трех недель после него.»
- 4. Система ГАМК в разных структурах головного мозга гипотиреоидных крыс после воздействия паров бензола."
- 5. Система ГАМК в разных структурах головного мозга крыс при воздействии паров бензола на фоне повышенного содержания тиреоидных гормонов
- Обсуждение результатов
- Выводы."
Система гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в структурах головного мозга при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Разработка действенных мер борьбы с отрицательным влиянием вредных химических факторов окружающей среды на организм человека и животных является одной из первоочередных задач науки и практики. В этой свяби проблема выяснения механизмов адаптации человека к экстремальным условиям, связанным с химическим загрязнением окружающей среды, выявление общих закономерностей действия химических раздражителей на организм приобретает особую актуальность. Интенсивно разрабатываются медико-биологические аспекты загрязнения окружающей среды продуктами нефтяного происхождения (Авилова и др., 1974; Бонашевская и др., 1974).
На декабрьском (1983 г.) Пленуме ЦК КПСС отмечалось, что «. это задачи большой экономической и социальной значимости. Ведь речь по существу идет о здоровье людей. Более того, эти вопросы и будущего. От их решения зависят условия, в которых будут жить последующие поколения» *.
Многие соединения нефтяного происхождения обладают выраженным нейротропныи действием. Одним из таких соединений является бензол. Поэтому его влиянию на центральную нервную систему (ЦНС) посвящен целый ряд исследований.
В адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды, в частности в стрессорных ситуациях, значительное место отводится щитовидной железе. В случаях тяжелых отравлений, заканчивающихся летальным исходом, наблюдается резкое уменьшение щитовидной железы и надпочечников СТагди-си, 1981). Особое значение имеют тиреоидине гормоны в процессах терморегуляции и приспособления организма к различ ным температурным условиям среды. Известно, что при понижении температуры окружающей среды функция щитовидной железы у различных животных и человека повышается и продукция тире оидных гормонов возрастает (цит. по Гагельганс, Гайдина и др., 1972). Избыток гормонов щитовидной железы обусловливает лучшую приспосабливаемость к холоду, но в то же время ухудшает переносимость высоких температур (Розен, 1980). Механизмы участия тиреоидных гормонов в других биологически эначимых видах приспособительной деятельности противоречивы и еще не полностью ясны*.
Из литературы известно, что признаком привыкания к некоторым промышленным ядам может быть несколько повышенная возбудимость подкорковых отделов центральной нервной системы и щитовидной железы (Абрамова, 1968; Люблина и др., 1971?. Повышение возбудимости ЦНС облегчает адаптацию, а понижение — наоборот, ухудшает или даже предотвращает ее к ним (Люблина, Миникина, Рылова, 1971).
Азербайджан, как известно, один из старых и важных центров нефтедобывающей и нефтехимической промышленности СССР, один из наиболее насыщенных автомобильным транспортом и сельскохозяйственными машинами регионов страны. Вместе с тем многие природно-географические зоны Азербайджана относятся к так называемым районам эндемического эоба. Среди населения республики достаточно высок удельный вес лиц с нарушенной функцией щитовидной железы, поэтому заболевание последней занимает ведущее место в краевой патологии Азербайджана.
Таким образом, в условиях Азербайджана высока вероятность заболеваний, связанных с воздействием на организм двух взаимосвязанных факторов — нефтепродуктов и нарушения функции щитовидной железы. Все это определило актуальность настоящего исследования, необходимость его проведения. Основная цель состояла в выявлении нейрохимических особенностей адаптивных, компенсаторных реакций центральной нервной системы на примере системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)Х, а также аспарагиновой кислоты (АК) при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола на этом фоне.
Изучение системы ГАМК связано с тем, что нарушениям её обмена отводится значительное место в патогенезе различных психических и неврологических заболеваний (Глебов" Крыжанов-ский, 1978; Поздеев, 1983). Система ГАМК имеет важное значение в реакции организма на различные стрессовые воздействия (Сытинский и др., 1980?. Вместе с тем в доступной нам литературе имелись немногочисленные косвенные и противоречивые данные о связи между системой ГАМК, тиреоидными гормонами, влиянием нефтепродуктов и патологией ЦНС.
Таким образом, основная цель работы состояла в выявлении состояния системы ГАМК и АК при гипо-, гипертиреозе и воздействии паров бензола на их фоне и оценке вклада глута-мати ГАМК-ергической систем в возникающие при этом компенсаторные и защитно-приспособительные реакции. Это определило основные задачи исследования:
1) изучить содержание ГАМК, ГК, АК, а также активность х? Под системой ГАМК понимают содержание ГАМК, ее предшественника — глутаминовой кислоты ГК/ и активность ферментов ее обмена: глутаматдекарбокеилазы (ГЖ) и 4г-амино-бутират, 2-оксоглутаратаминотрансферазы ХГАМК-Т).
ГДК и ГАМК-Т в больших полушариях мозга, мозжечке и стволе мозга у интактных животных;
2) определить характер сдвигов в содержании ГАМК, ГК, АК и активности ферментов ГДК, ГАМК-Т, а также соотношений ГК/РАМК, АК/ГАМК, ГДК/ГАМК, АК/ГК, ГДК/ГК, ГАМК-Т/ГДК, ГАМК-Т/ГК под влиянием восьмии двадцатидневного введения 6-метилтиоурацила (б-МТУ) в перечисленных структурах головного мозга, а также в течение трех недель после прекращения введения б-МТУ;
3) исследовать содержание компонентов системы ГАМК в тех же структурах головного мозга непосредственно после восьмидневного введения тиреоидина, а также в течение трех недель после его прекращения;
А) сопоставить данные о содержании ГАМК, ГК, АК и активность ферментов ГДК и ГАМК-Т, а также соотношения ГК/ГАМК, АК/ГАМК, ГДК/ГАМК, АК/ГК, ГДК/ГК, ГАМК-Т/ГДК, ГАМК-Т/ГК под влиянием бензола в обычных условиях (у интактных животных) и на фоне гипои гипертиреоза.
То обстоятельство, что в работе исследовано впервые действие паров бензола на метаболизм системы ГАМК и содержание дикарбоновых аминокислот в головном мозгу животных, в условиях дисбаланса тиреоидннх гормонов в организме, выбрано не случайно. В литературе до настоящего времени нет единого мнения о возможности влияния тиреоидных гормонов на отдельные стороны метаболизма мозга животных" Поэтому постановка задачи в указанном аспекте дала нам возможность оценить роль щитовидной железы в формировании адаптивных реакций целого организма и прежде всего центральной нервной системы".
Впервые установлено, что при гипотиреозе имеют место стойкие отклонения от нормы соотношения ряда компонентов системы ГАМК, сохраняющиеся и по истечении трех недель после прекращения введения 6-МТУ. В больших полушариях происходило резкое снижение активности ГДК, ГАМК-Т и содержания ГАЖ, ГК, АК, в мозжечке и стволе мозга снижалась активность ГАМК-Т, падало содержание ГК, АК, не изменялась активность ГДК и содержание ГАМК. Соотношения компонентов системы ГАМК в исследованных структурах мозга сдвигались в виде снижения соотношения ГК/ГАМК, ГАМК-Т/ГДК и повышения АК/ГК, ГДК/ГК. Выявленные нейрохимические сдвиги являются следствием нарушения синтеза ГК, сопровождающимся вначительным снижением и содержания АК, ГАМК, источником образования которых она является".
Впервые показано, что в условиях экспериментальной тиреоидизации также происходят стойкие отклонения от контрольных: значений. В больших полушариях значительно подавлялась активность ГАМК-Т и увеличивалась активность ГДК, при отсутствии сдвигов в содержании АК и ГАМК и уменьшении содержания ГК, соотношений ГК/ГАМК и ГАМК-Т/ГДК. Подобные сдвиги в системе ГАМК были характерны также для ствола мозга и мозжечка, вместе с тем их отличало повышение содержания ГАМК и значительное снижение соотношения АК/ГАМК.
Нами также было установлено, что на фоне измененного функционального состояния щитовидной железы интоксикация бензолом приводит к нарушениям в системе ГАМК головного мозга в виде резкого возрастания соотношений ГДК/ГАМК и ГДК/ГК наряду с почти неизменным соотношением АК/ГАМК, АК/ГК в исследуемых структурах, а также снижение соотношения ГК/ГАМК в мозжечке и значительного усиления активности ГДК в тканях мозга. Обосновано предположение о связи интенсивного синтеза и накопления ГАМК в этих условиях, что может лежать в основе развития охранительного торможения.
Анализ полученных данных указывает на способность ти-реоидных гормонов модулировать обмен гамма-аминомасляной кислоты и детерминировать таким образом адаптационно-компенсаторные возможности центральной нервной системы в обычных условиях и при воздействии на организм нефтепродуктов (в нашем примере паров бензола).
Приведенные в работе данные и сформулированные выводы могли быть полезными для медицинской науки и практики при изучении патогенеза поражений центральной нервной системы при патологии щитовидной железы и их терапии, при разработке методов печения профессиональных заболеваний, связанных с интоксикацией бензолом и другими нефтепродуктами, для нахождения более эффективных способов лечения больных с дисфункцией щитовидной железы и при остром отравлении бенволом с целью ликвидации нарушений функции центральной нервной системы".
Полученные данные могут стать теоретической предпосылкой и для разработки актуального направления медицинской науки — изучения вопросов патогенеза и патогенетической корре-$.-:ИЦии «болезней адаптации» у нефтяников южных районов СССР, работающих по вахтовому методу на месторождениях континентального шельфа и в отдаленных северных районах Восточной и Западной Сибири. В этих условиях компенсаторно-приспособительные системы организма подвергаются сочетанному воздействию как экстремальных природных факторов, так и среды, за грязненной нефтепродуктами.
Приведенные в работе данные имеют важное практическое значение для санитарно-гигиенических и токсикологических исследований, связанных с нефтедобывающей и нефтехимической промышленностью, в особенности для регионов страны, где интенсивное развитие указанных отраслей топливно-энергетического комплекса сочетается с зонами эндемического зоба*.
Выявленные сдвиги компонентов системы ГАМК могут быть учтены при проведении периодических медицинских осмотров".
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Ь ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И МЕТАБОЛИЗМОМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Эффекты тиреоидных гормонов на нервную систему можно рассматривать в различных аспектах" Это связано с влиянием гормонов щитовидной железы на развитие, морфологию, функции и метаболизм нервной ткани. Так, исследованиями<^&-^/' выявлено, что вес тела и вес мозжечка, а также содержание ДНК и активность аспартаттранскарбамилазы у животных с гипотиреозом были значительно ниже таковых у контрольных крысят.
В работе ТШОША^^//^, (1980) обобщена литература о том, что дефицит тиреоидных гормонов замедляет нейрогенез, синаптогенез и миелогенез, способствует гиперпродукции некоторых белков и ферментов, в частности ферментов ме-диаторного обмена, снижает дыхание и метаболизм глюкозы в нервной тканин Наоборот, гипертиреоз индацирует повышенный синаптогенез, но это ускорение преходяще, и в конце концов происходит нормализация и даже дефицит образования синапти-ческих контактов. При гипертиреозе увеличивается уровень и синтез дофамина и серотонина (но не норадреналина) в мозгу* При гипотиреозе наблюдаются обратные отношения и угнетение обмена ГАМК.
Важное место в передаче центрально-нервного влияния на щитовидную железу занимает гипофизарно-гипоталамическая система.
Известно, что регулирующие влияния гипоталамуса достигают щитовидной железы черев посредство гормонов передней дояи гипофиэа. Свя8И между звеньями системы гипоталамус-гипофиз-периферическая эндокринная железа обеспечиваются гуморальными факторами. В системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа передача эффективного импульса от гипоталамуса к передней доле гипофиза осуществляется тиреотропин-освобождающим фактором, стимулирующим выделение тиреотропного гормона, а последний, в свою очередь, активирует щитовидную железу (Гагельганс, Гайдина и др., 1972;
ЛМ9 1971.
С&б ¿-¿-(Ж, 1971).
Общепринято представление о существовании контроля функции щитовидной железы со стороны полушарий головного мозга, основанное на многочисленных и бесспорных клинических наблюдениях (Баранов, 1966). В своих обширных исследованиях С. Фурдуй показал роль головного мозга в возникновении экспериментального тиреотоксикоза у собак (выработал метод повышения функции щитовидной железы путем раздражения центров головного мозга в сочетании с ограничением движения подопытных животныхцит. по Гагельганс, Гайдина и др.(1972).
Установлено также, что функция щитовидной железы значительно снижается при перенапряжении ЦНС (Фокин, 1975). Находясь под регулирующим влиянием прямых или гуморально опосредованных нервных импульсов, щитовидная железа и сама оказывает мощное влияние на процессы, совершающиеся на различных уровнях ЦНС. Последняя обладает высокой чувствительностью к тиреоидным гормонам. Поэтому при гипери гипоти-реоидных состояниях возникают глубокие нарушения процессов возбуждения и торможения, о чем свидетельствуют как клини ческие, так и экспериментальные исследования (Вецнер, 1953; Баранов, 1955; 'Й/хштъё, 1971). пРи избытке или недостатке тиреоидных горионов страдают основные нервные процессы — возбуждение и торможение, причем в наибольшей степени — торможение (Гагельганс, Гайдина и др., 1972).
Изменение возбудимости при избытке или недостатке гормонов щитовидной железы в организме выдвигает вопрос о механизмах, обеспечивающих те или иные сдвиги вфункциональном состоянии ЦНС. Полагают, что изменение возбудимости мозга связано с влиянием тиреоидных гормонов на различные стороны обмена веществ, на процессы синаптической передачи.
Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции водно-солевого обмена. Повышение или понижение функциональной активности щитовидной железы приводит к изменению распределения жидкости между циркулирующей кровью, интерстициальными пространствами и клетками СЛевченко, 1968; Ра-чев, Ещенко, 1975).
Концентрация ионов кальция, фосфора и магния также претерпевает значительные нарушения при измененных функции ях щитовидной железы, сопровождаясь дополнительными изменениями в активности ряда ферментов, зависимых от указанных ионов. Особый интерес представляют взаимоотношения между ти — реоидными гормонами и ионами магния, так как и при гипотиреозе, и при гипомагнемии наблюдается тахикардия, возрастает нервно-мышечная возбудимость, появляется тремор, потливость, т. е. общие симптомы (цит.по Рачеву, Ещенко, 1975)" Недостаток тиреоидных гормонов угнетает не только окислительные реакции в мозговой ткани, но и ингибирует ферменты, участвующие в трансаминазных реакциях — аспартат-аминотрансферазу, транеферазу РАМК, сукцинатдегидрогеназу, глутаматдекарбоксилазу и пр. (а1971), а также снижа ет активность ферментов нукпеотидного обмена — тиаминпирофосфатазы и инозиндифосфатазы. Разнонаправленные изменения активности щелочной фосфатазы в различных органах наблюдаются при гипотиреозе (Ребрикова, 1978). Гипотиреоз снижал в мозгу животных превращение глюкозы в липиды и аминокислоты е? ос/, 1974). Одновременно было также установлено, что тиреоидэктомия приводит к уменьшению активности дегидрогеказ основного окислительного механизма клетки — цикла трикарбоновых кислот (Рачев, Ещенко, 1975)*.
С.А.Ясенчак (1968) установил, что при гипотиреозе количество липидов в ткани мозга уменьшается как у молодых (на 30,5 $), так и у половозрелых животных Сна 24,7 $.Уменьшение наблюдается и в содержании фосфолипидов — в мозгу у молодых животных на 36 $, а у половозрелых — на 28,2 $. У тире оид эк то мир она нных сразу же после рождения крыс синтез белков и распад в коре мозга значительно снижаются ,.
ТсШт, 1970).
При повышенном содержании тиреоидных гормонов наблюдаются резко выраженные симптомы со стороны ЦНС. В отличие от других органов клетки мозга на фоне повышенного метаболизма при гипертиреозе не способны увеличивать скорость транспорта электронов по дыхательной цепи, чтобы компенсировать снижение синтеза АТШ и пополнить свои энергетические запасы. Эта метаболическая особенность клеток мозга наряду с заметным снижением скорости фосфорилирования и мембранными феноменами, по-видиыому, имеет важное значение в разви тии нервной симптоматологии при гипертиреоидизме (Рачев, Ещенко, 1975).
Обнаружено, кто интенсивность обновления белков в ткани мозга взрослых животных снижается при экспериментальном гипертиреозе (Мартинсон, Еинд, 1961)" Гипертиреоидизм у новорожденных крыс оказывал заметное влияние на синтез ДНК и активность тимидинкиназы в течение развития мозжечка.
СсШае&оА, 1974) •.
Усиленное использование глюкозы и гликогена в мозгу, нарушение энергетического обмена мозговой ткани, обусловленное гипертиреозом, сопровождается компенсаторной реакцией организма в виде сохранения постоянного уровня глюковы и гликогена мозга за счет одновременной стимуляции гликогенолиза, а также глюконеогенеза в печени (Вилкова и др., 1978).
Таким образом, литературные данные показывают, что щитовидная железа оказывает значительное влияние на различные стороны обмена веществ в головном мозгу, вызывая здесь определенные функционально-биохимические изменения. Вместе с тем в доступной нам литературе имеются лишь немногочисленные косвенные и противоречивые данные о связи между системой ГАМК, тиреоидными гормонами и патологией ЦНС. Между тем это важно, исходя из того, что ГАМК занимает особое место по своей метаболической значимости в ткани мозга. Поэтому нам представлялось целесообразным проведение исследований в указанном направлении.
ВЫВОДЫ.
1. При экспериментальном гипотиреозе, вызванном введением 6-МТУ, в больших полушариях происходит значительное ослабление синтеза и утилизации ГАМК, а в мозжечке и стволе мозга, наоборот, наблюдается замедление этих процессов. Через неделю после прекращения введения 6-МТУ отмечается усиленный синтез ГАМК с ослаблением ее утилизации в этих же отделах мозга.
2. При экспериментальном гипертиреозе, вызванном введением тиреоидина, в больших полушариях, стволе мозга происходит усиленный синтез и пониженная утилизация ГАМК в соответственном изменении активности ферментов ГДК и ГАМК-Т. Через три недели после прекращения введения тиреоидина в больших полушариях и мозжечке синтез ГАМК еще больше усиливается, а ее утилизация несколько замедляется.
3. Особенности нарушения в системе ГАМК в период и после введения 6-МТУ и тиреоидина свидетельствуют о неодинаковой чувствительности системы ГАМК отдельных структур мозга к уровню тиреоидных гормонов и указывают на способность тиреоидных гормонов модулировать обмен. ГАМК и детерминировать таким образом адаптационно-компенсаторные возможности центральной нервной системы.
4. У животных с гипотиреозом, имеющих пониженные исходные показатели компонентов системы ГАМК, ингаляционная бензольная интоксикация значительно усиливала активность ГДКсодержание АК и ГК во всех исследованных структурах и ГАМК в больших полушариях повышалось, приближаясь к значениям нормыувеличивалось соотношение ГДК/ГАМК и ГДК/ГК, снижалось (кроме ствола мозга) соотношение ГК/ГАМК, при отсутствии изменения — АК/ГК.
5. У животных с гипертиреозом ингаляция парами бензола подавляла активность ГАМК-Т и значительно усиливала ГДК во всех исследованных структурах. Содержание ГАМК в мозжечке снижалось, приближаясь к значениям нормы, при отсутствии изменений ее уровня в стволе мозга и больших полушариях. Повышалось и достигало значений нормы содержание ГК в стволе мозга и больших полушариях. Уровень ГК в мозжечке был снижен. Во всех исследуемых структурах мозга увеличивались соотношения ГДК/ГАМК, ГДК/ГК и снижались соотношения ГАМК-Т/ГК (кроме ствола мозга) при отсутствии изменений — АК/Ъ*К.
Г 1.
6. Направленность и выраженность реакций системы ГАМК на сдвиги в тиреоидном статусе организма и в сочетании с ингаляционной интоксикацией парами бензола определяются подавлением активности ГАМК-Т и увеличением активности ГДК. Это ведет к значительному снижению содержания ГК и повышению содержания ГАМК.
Между исследованными образованиями мозга имеются различия в интенсивности и динамике сдвигов отдельных компонентов системы ГАМК в условиях гипотиреоза, тиреотоксикоза и воздействия старов бензола, определяемые структурно-функциональными особенностями ГКи ГАМК-ергической медиации в больших полушариях, мозжечке и стволе мозга.
7. Сдвиги компонентов системы ГАМК, выявленные при гипотиреозе, гипертиреозе и воздействии паров бензола, являются компенсаторной реакцией организма.
Увеличенный в результате метаболических сдвигов синтез ГАМК лежит в основе усиления тормозных процессов, пре дохраняющих нервные клетки от истощения в условиях нарушения их метаболизма.
8. Содержание тиреоидных гормонов в организме определяет направленность и глубину нарушений в системе ГАЖ в различных образованиях мозга при ингаляционном воздействии бензола. Это указывает на важную роль функционального состояния щитовидной железы в течении компенсаторно-приспособительных реакций центральной нервной системы, при нахождении организма в условиях загрязнения окружающей среды парами нефтепродуктов.
Список литературы
- Абрамова HUH. Вопросы патогенеза острых и хронических отравлений бензолом. -В кн.: Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и химической промышленности: Труды. Уфа, 1963, т. П, с. 371−384.
- Авилова Г. Г., Уланова И. М., Саркисянц Э. Э., Карпухина Е. А. К вопросу об исследовании влияния бензола на взрослых и молодых животных. -Гигиена и санитария, 1974, № 6, с. 15−18.
- Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма.-Вестник АМН СССР, 1962, № 4,с.16−26.
- Баранов В.Г. Болезни эндокринной системы. -М., 1966.
- Белкин А.И. Нервно-психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. -М.: Медицина, 1973. 230 с.
- Бонашевская Т.И., Тарасова К. И. Морфологические и гистологические особенности рецепторного отдела обонятельного анализатора в условиях длительного воздействия бензола. -В сб.: Гигиенич. аспекты охраны внешней среды. М., 1974, с. 64−6?.
- Вайнфельд И.Е. Аутоиммунные изменения у лиц, занятых в производстве фенола кумольным способом. -В сб.: Изучение воздейЬтвия некоторых производственных факторов на организм человека. Саратовск. ун-т, 1976, с. 165−168.
- Васильев В.Ю., Еремин В. П. Экспресс-метод определения активности ^~аминобутират- J, -кетоглутарат трансамина зы. -Бюлл.экспер.биол.и мед. М., 1968, № 9, с.123−125.
- Вецнер В.Е. Образование условных рефлексов у белых крыс при изменении функции щитовидной келезы. -Алма-Ата: Казах. мединститут, 1953, в.2, с. 95−101.
- Вилкова В.А., Ещенко Н. Д. Интенсивность обмена глюко -зы и гликогена в головном мозгу и печени при гиперти -реозе. -Нервная система. Л., 1978, № 19, с. 157−161.
- Виру А. Структура адаптации организма к условиям су -ществования. -Изв.АН Эст. ССР, биол., 1980, 29, № 3, с. 165−174.
- Гагельганс А.И., Гайдина Г. А., Гольбер Я. М., Кандрор В. И., Мирахмедов А. К., Салахова Н. С., Туракулов Я. Х. Тиреоидные гормоны. -Изд-во ФАН Узбекской ССР. Таш -кент, 1972, 332 с.
- Гаевская Т.А., Португалов Б. В., Носова Е. А., Герштейн М.М.Особенности азотистого обмена головного мозга при восстановлении его функции после клинической смерти. -В кн.: Проблемы нейрохимии. М., 1966, с. 88.
- Гершенович З.С., Кричевская A.A., Погорелова Т. Н., Шер-танова Т.Х., Щу галей B.C., Эмирбеков Э. З. FAMK в метаболизме мозга. -В кн.: Роль ГАМК в деятельности нервной системы. -Л.: Изд-во ЛГУ, 1964, с. 28−35.
- Глебов Р.Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978, с. 278−302.
- Гольбер Л.М., Гайдина Г. А., Игнатков В. Я., Алиев М. Н. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе. -М.: Медицина, 1980. 208 с.
- Гольденберг A.M. Влияние пониженного давления на неко -торые стороны азотистого обмена мозга. Укр.биохим. журн., 1963,6, с. 35−39.
- Гончарова Л.Н. Вопросы адаптации сердечно-сосудистой системы к воздействию химических веществ. -В сб.: Изучение воздействия некоторых производств. факторов на организм человека. Саратовск. ун-т, 1976, с. 5−8.
- Гусман С.М. Хроническая профессиональная интоксикация бензолом. -Баку: Изд-во Элм, 1970. 179 с.
- Десенко В.Ф., Черемных Н. М. Свободные аминокислоты при медикаментозном торможении нервной деятельности. -Фар-макол.и токсикол., 1973, № 4, с. 434−438.
- Демина М.Н., Туровский B.C., Дамбинова С. А. Влияние аудигенных судорог на активность глутаматдекарбоксилазы в синаптосомах головного мозга крыс линии Крушинско-го-Молодкиной. -Нейрохимия, 1982, 1, № 2, с. 174−178.
- Долгова З.Я., Глумова В. А. К характеристике функциона -льного состояния щитовидной железы при снижении темпе -ратуры внутренней среды организма. Бюлл.экспер.биол. и мед., 1970, № 8, с. 39−43.
- Жилова H.A. К вопросу о совместном действии на орга -низм паров бензола и ацетона. -Гигиена и санитария, 1959, № 12, с. 18−23.
- Кадыров Г. К., Камышева В. А. Обмен ГАМК в некоторых структурах мозга при воздействии на организм большой концентрации паров бензола. -Изв.АН Азерб. ССР, сер. би-ол., 1969, № 6, с.128−133.
- Кадыров Г. К., Сафаров М. И. Обмен ГМК в мозжечке при действии малой концентрации паров бензола. -Мат.П Се -веро-Кавказск.биохим.конф. Махач-Кала, 1970, с. 41.
- Кадыров Г. К., Сафаров М. И., Абдуллаева З. А., Ширинова Ф. А. Обмен ГАМК при блокаде биосинтеза АКТГ и гипофункции щитовидной железы: Тез.научн.сообщ.У1 конф. по ней-рохимии. Л., 1972, с. 69.
- Кадыров Г. К., Рахматулина Р. Х. К связи между функцио -нальным состоянием центральной нервной системы и содержанием ГАМК головного мозга. -Изд.АН СССР, сер. биол-на-ук, 1974, 15−6, с. 123−129.
- Кадыров Г. К. Система ГАМК мозга при некоторых стресеор-ных реакциях. -В сб. г Функциональные механизмы пластичности мозга. М., 1974, в. З, с. 272−276.
- Кадыров Г. К., Ширинова Ф. А. Компоненты системы ГАМК в структурах мозга при гипертиреоидизации и воздействии больших концентраций, паров бензола. -Изв.АН Азерб. ССР, сер.биол.наук, 1975, № 3, с. 117−121.
- Кадыров Г. К., Ширинова Ф. А. Система ГАМК мозга при воздействии 6-МТУ и большой концентрации паров бензола. -Изв.АН АзербССР, сер.биол.наук, 1978, № 4, с.93−98.
- Казинская Я.Н. Вопросы клиники, функциональной диагностики и терапии токсических поражений печени при воз -действии нитропроизводными толуола. -Пром.токсинол. и клиника профзаболеваний хим. этиологии: Мат.науч.конф., М., 1962, с. 283−284.
- Камалян Р.Г., Мовсесян С. Г. Некоторые стороны регуля -ции обмена глутамата, аспартата и ГАМК в митохондриаль-ной фракции мозговой ткани. -Вопр.биохим.мозга. Ереван, 1966, т.2, с. 40−46.
- Камышева В.А. ЭЭГ-реакции и обмен ГАМК в некоторых структурах мозга на различных стадиях воздействия больших концентраций паров бензола. -Докл.АН Азерб. ССР, сер. би-ол.наук, 1974, lb 4, с. 56−61.
- Кандрор В.И., Шапиро Г. А. Некоторые данные об обмене се-ротонина при экспериментальном тиреотоксикозе. -В журн.: Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1966, В 6, с.100−103.
- Кандрор В.И., Меньшиков В. В., Большакова Т. Д., Лукичева Т. И. к обмену катехоламинов под влиянием избытка тирео-идных гормонов . -Журн.пробл .эндокринологии, 1967, В 2, с. 70−75.
- Каневская G.E., Русских A.M., Носова Л. И. К вопросу о влиянии условий труда в производстве изопропилбензолана здоровье женщин. -Тр.юбил.научн.сессии, посвягг.30-летию деятельности Йн-та гигиены труда и профзаболеваний. ЛенНШ гиг.тр., 1957, с. 163−172.
- Кахн Х.А., Музыка В. И., Высамяэ А. И., Т’уулик В.О. Изменения нервной системы при нарушениях порфиринового обмена. —В сб.: Исследования по проф.мед. в Эст.ССР. Таллин, 1975, с. 246−250.
- Кометиани П.А. Обмен аминокислот в головном мозгу. -В кн.: Обмен аминокислот. -Тбилиси: Мецниереба, 1967, с. 99−121.
- Кометиани П.А. О метаболической активности амидного азота белков головного мозга.-Биохимия, 1970,№ 2, с.394−403.
- Комиссаренко В.П., Яусенко B.C. Значение стероидных гормонов в регуляции азотистого обмена в головном моз -гу. -В кн.: 1-й Всес.биохим.съезд. -М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1963, с. 170−171.
- Комиссаренко В.П., Лусенко B.C. Значение некоторых эн -докринных желез в обмене азотистых веществ в мозге.
- В кн.: Физиол. и патол. эндокринной системы. Харьков, 1964, с.132−133.
- Комиссаренко В.П. Гормоны и головной мозг. -В кн.: Гормоны и головной мозг.-Киев:Hayкова думка, 1968, с. 5−14.
- Курляндский Б.А. Преморбидные состояния химической этиологии. -Журн.фармакол., химиотерапевт. средства, токси-кол., 1972, т.4, с. 16.
- Лайта А., Сытинский И. А. Особенности поглощения гамма-аминомасляной кислоты в нервной системе >-Успехи совр. биол., 1980, 90, № 1, с. 35−42.
- Левченко М.Н. Влияние гормонов щитовидной железы на обмен воды и электролитов в мозгу. -В кн.: Гормоны и головной мозг. -Киев: Наукова думка, 1968, с. 203−209.
- Яевина Ц.И. Об активности С Ja? >И+) активируемой АТФ-азы и транспортной АТФ-азы в мозгу при экспе -риментальном воздействии фенола и бензола. -В кн.: Митохондрии, биохимия и ультраструктура. -М.: Наука, 2973, с. 78−79.
- Лусенко B.C. Влияние тиреоидэктомии на содержание аммиака и глутамина в головном мозге кролика. -Физиол.журн. АН УССР, 1956, № 2, с. 53−57.
- Лусенко B.C. Влияние щитовидной железы на некоторые стороны азотистого и энергетического обмена в головном мозгу кроликов. -Совещ.по вопр.полинейрогумор.и эндо -крин.факторов в деятельности нервной системы. -Л.: АН СССР, 1959, с. 73−76.
- Лусенко B.C. Влияние коры надпочечников на некоторые стороны азотистого обмена в головном мозгу. -В кн.: Механизм действия гормонов. Киев, 1959, с. 222−225.
- Люблина Е.И. Минимально действующие на центральную нервную систему кролика концентрации некоторых углеводородов. -Фармакол.и токсикол., 1950, т.13, с. 33−36.
- Люблина Е.Й., Олюнин И. В. Острые и хронические отрав -ления. Привыкание к действию ядов. -В кн.: Руководство по гигиене труда. -М.: Медгиз, 1963, т.2, с.147−153.
- Люблина Е.И., Мишкина H.A., Рылова М. Л. Адаптация к промышленным ядам как фаза интоксикации. -Л.: Медицина, 1971. 205 с.
- Макаренко Н.В., Чехун A.A. Влияние тиреоидэктомии на пищевые условные рефлексы. -В кн.: Гормоны и головной мозг: Тр.Всес.науч.конф. (10-l3/i-67r.). -Киев: Изд-во Наукова думка, 1968, с. 209−212.
- Маслова М.Н., Розенгарт В. И. Содержание-аминомас-ляной кислоты в мозгу различных животных при судорогах. -Тр.Ш Всесоюзн.конф. биохим.нервн.сист. Ереван, 1963, с. 153−162.
- Macлова М.Н., Уровень ГАМК в мозгу животных при различных функциональных состояниях. -В кн.: Роль гамма-амино-масляной кислоты в деятельности нервной системы. -П.: Изд-во ЛГУ, 1964, с. 49−57.
- Маслова М.Н., Сытинский И. А. Фармакологические эффекты? Г-аминомасляной кислоты. -Фармакол.и токсикол., 1961, т.5, с. 625−630.
- Мартинсон Э.Э., Линд А. Я. Скорость обновления белков головного мозга под влиянием тиреоидина. -В кн.: Труды 1 биохим.конф. прибалтийских республик. Тарту, 1961, с. 62−64.
- Мелконян М.М., Мхитарян В. Г. Действие ненасыщенных жирных кислот на окислительное дезаминирование глутамино -вой кислоты в митохондриях мозга и печени белых крыс. -Журн.экспер.и клин.мед., 1975, № 3, с. 17−20.
- Монаенкова A.M., Зорина Л. А. Изменения гемодинамики и сердечно- мышцы при хронической интоксикации бензолом. -Гигиена труда и профзаболеваний, 1975, № 4, с.30−34.
- Музыка В.И., Кротова Е. И. Применение цитохрома для нормализации обмена порфиринов у рабочих, имеющих контакт с бензолом. -В сб.: Гигиена труда и профпатол. в Эст. ССР. -Таллин, Валгус, 1976, в.9, с. 109−113.
- Мурадян М.Ш., Едигарян А. Н., Галоян A.A. Аминокислоты, их аналоги и нингидринположительные соединения мозжечка крупного рогатого скота. Биол.журн.Армении, 1975, 28, Ш 6, с. 3−7.
- Мчедлиашвили Г. И., Чикваидзе В. И. Влияние недостаточности кровоснабжения на обмен аминокислот в коре головного мозга животных. -Вопросы мед. химии, 1966, 12,4, с. 377.
- Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядия. -Я.: Наука, Лен. отд-ние, 1982. 192 с.
- Окунь М.И. Влияние острого отравления бензолом на ак -тивность аденозинтрифосфатазы в тканях. Фармакология и токсикология, 1951, т.14, № 14, с. 16−19.
- Палладии A.B. Белки головного мозга и их обмен. -В кн.: А. В. Палладии.- Киев: Наукова думка, 1975, с. 407−412.
- Поздеев В.К. Медиаторные процессы и эпилепсия. -Л.: Наука, Лен. отд-ние, 1983. 112 с.
- Рачев P.P. Митохондрии и тиреоидные гормоны. -Я., 1969, с. 87−201.
- Рачев P.P., Ещенко Н. Д. Тиреоидные гормоны и суб" -кдеточные структуры. Москва: Медицина, 1975, с. 255−258.
- Ребрикова И.И., Захарова В. К. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови и органах белых крыс при экспериментальном гипер- и гипотиреозе. -Здравоохранение Казахстана, 1978, № 1, с. 61.
- Розен В.Б. Основы эндокринологии. -М.: Шсшая школа, 1980. 344 с.
- Рокицкий П.Ф. Биологическая статистика. 2-е изд.испр. -М.: Изд-во Высшая школа, 1967. 327 с.
- Розанов В.А. Метаболизм и физиологические функции ГАМК-конъюгатов и ГАМК-производных в центральной нервной системе млекопитающих. -Нейрохимия, 1982, 1, № 4, с. 406−419.
- Сафаров М.И., Сытинский И. А. Система ГАМК в адаптивных функциях головного мозга при отравлении бензолом.-В кн.: Материалы Всесоюзн. симпозиума Адаптивные функции головного мозга (20−22/Х-80Г.). Баку, 1980, с. 164.
- Снисарь И.А., Орехов B.C., Сытинский И. А. Система-а ми, но мае л ян ой кислоты головного мозга кошек при судорожной активности. -Вопросы мед. химии, 1982, 28, № 5, с. 60−63.
- Снисарь И.А., Орехов B.C. Содержание компонентов метаболизма ГАЖ в головном мозгу кошек и крыс. -Укр.био -хим.журн., 1982, 54, № 5, с. 565−568.
- Соловьева Т.В. ГАЖ мозга и возможный механизм ее дей -ствия: Автореф. Дис. .канд.биол.наук"-М., 1970.
- Сытинский И.А., Бернштами В. А., ТТрияткина Т.Н. Активность глутаматдекарбоксилазы и содержание ГАМК в разных отделах головного мозга. -В сб.: Нервная система, 1965, в.6, с. 19−26.
- Сытинский И.А., Авенирова Е. Д. Система гамма-аминомас -ляной кислоты головного мозга позвоночных животных различной систематической группы. -Нервная система (физиол. ин-т им. Ухтомского), 1967, в.8, с. 73−78.
- Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы. -Я.: Наука, Яен. отд-ние, 1972.199 с.
- Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения. -Л.: Наука, Лен. отд-ние, 1977. — 139 с.
- Тагдиси Д.Г. Проявления общего адаптационного синдрома при действии на организм токсических веществ. -В кн.: Вопросы охраны труда и состояние здоровья работающих в отдельных отраслях промышленности Азербайджана. Сумгаит, 1981, с. 13−21.
- Тендлер Д.С. Действие метилтиоурацила на высшую нерв -ную деятельность и щитовидную железу собак. -Совеща -ние по проблеме кортикальной регуляции желез внутрен -ней секреции: Тез.докл. -Л.: Изд-во АН СССР, 1953, с. 64−65.
- Туров Н.Ф., Барышников В. А. Влияние ГОМК на некоторые стороны биохимической адаптации головного мозга крысят с антенатальной гипоксией: -Тр.Моск.НИИ психиатрии, 1979, 85, с. 179−185.
- Фокин A.C. Динамика холестериново-йлипопротеидного обмена и эндокринные сдвиги в организме при перена -пряжении центральной нервной системы. -Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1975,2, с. 52−57.
- Фраш В.Н., Юшков Б. Г., Караулов A.B., Скуратов В.Л.
- К механизму действия бензола на кроветворение. -Бюлл.экспер.биол.и мед., 1976, & 7, с. 797−799.
- Фролов Ю.П. Высшая нервная деятельность при токсико -зах. -М.: Медгиз, 1944, с. 13−14.
- Хабибулин В.Ф., Хазиахметов Ф. Г., Екихина М. П., Моря -ков B.C. Состояние работ по установлению предельно допустимых выбросов на предприятиях нефтепереработкии нефтехимии. -Химия и технология, топлив и масел, 1983, № 1, с. 39−40.
- Хочачка П., Сомеро Дж. Стратегия биохимической адаптации. -М.: Изд-во Мир, 1977. 398 с.
- Чернуха Т.М., Якушевич Ю. Б. К вопросу о биологичес — кой эквивалентности доз и концентраций бензола при пероральном и ингаляционном поступлении в организм. -Сб.: Гигиенич. аспекты охраны внешней среды. М., 1974, с. 52−58.
- Чевпецев В.Р. Бензол и некоторые его алкилпроиэвод-ные как промышленные яды: Автореф: Дис.. д-ра мед. наук, Рязань, 1971.
- Шатунова И.Ф., Сытинский И. А. Влияние семикарбовидного отравления на содержание ГАМК в мозговой ткани" — В сб.: Нервная система, 1962, 3, 12, с. 12−16.
- Щипакина Т.Г. Регуляция обмена ГАМК в структурах лим-бической системы мозга.-В кн.: Нейрохимия и физиология синаптических процессов, Пущино, 1976, с. 6−25″
- Эмирбеков Э.З., Гершенович З. С. Азотистый обмен мозга при гипотермии адаптированных к холоду крыс. -Вопросы мед. химии, 1966, 4, с. 370.
- Яковлев П.Е. Динамика лабильных фосфорных соединений в головном мозгу при мышечной деятельности различной длительности. -Вопросы мед. химии, 1956, т.2, в.2, с. 140−149.
- Яровская Р.Н., Розовский И. Н. Высшая нервная деятельность у животных при отравлении бензолом: Тез. 2-го Всесоюз.совещ.по вопросам промешл.токсикологии. М., 1952, с.12−13.
- Ясенчак С.А. Изучение азотистого обмена головного мозга кроликов при экспериментальном гипотиреозе: Автореферат. Дис.. канд.мед.наук, Ужгород, 1968.
- Ясенчак С.А. Особенности белкового и липидного обменаголовного мозга при гипотиреоидном состоянии у живот —ных. -В кн.: Гормоны и головной мозг .-Киев: Науковадумка, 1968, с. 200−203.i «/
- Ansell G,', Richter D., Proteolytic activity of brain tissue. Biochem. et biophys. acta, 1954, v. 15, pp. 87−91 .113″ Ansell G.', Richter D. Note on free amino acid content of rat brain. Biochem, J., May 1954, v.57, pp. 70−75.
- Bachelard H.S., Allosteric activation of brain Jlexokina-se by magnesium ions and by magnesium ion-adenosine triphosphate complex. Biochem.J., 1971, v. 125, p. 249.
- Benuck M., Lajtha A. The effect of elevated amino acids on amino-transferase levels in brain end liver of the mouse. J.Neurochem., 1974, v. 23, No.3> pp. 553−559″
- Berl S., Takagaki G.', Purpura D. T». Metabolic and pharmacological effects of injected amino acida and ammonia on cortical epileptogenic lesions. J.Neurochem., 1961, v. 7, PP. 198−209.
- Bhaskar R.A., Subrahmanyam K., Ramakrishnah S.' Metabolism of glucose in cerebral cortex of rat in leptasol -- induced convulsions and effect of ?^-aminobutyric acidon the sane- Indian J.Biochem. a.biophys., 1974, v. 11,•• 143 1. No. i, pp. 64−67.'- *
- Blindermann J.M.', De Feudis F.W., Maitre M.-, Misslin R.', Wolff P., Mandel P. A differentiating glutamate-decarboxylate activity between isolated and grouped mice. — J.Neurochem., 1979, v. 32, No.4, pp. 1357−1359.4 ' *
- Bokina A. I". ', Eksler N.D.-, Semeneko A.D.', Merkm^yeva E.TT. Investigation of the central nervous system and comparative evaluation of methods of study.' Environ. Health Perspect.', 1976, v. 13 (Febr-'), pp.' 37−42.
- Carter C.'J.' Glutamatergis pathways from the medial prefrontal cortex to the anterior Striatum nucleus and Substantia nigra. Brit.'J.'Pharmacol.', 1980, v.70, pp.50−51.' t i /
- Chase H., Schneicrath P., Richard C., Welch N.', Noreeh,
- Dabiere C.S.' Influence of thyroid hormone on brain gluicose conversion to lipids and amino acids. Brain res.', 1974, v. 75, No. 2, pp.: 295−304.
- Covarrubias M., Tapia R. Brain glutamate decarboxylases properties of its calcium-dependent binding to liposomes and kinetics of the bound and the free enzyme. J. Neuro-chem., 1980, v. 34, No.6, pp.' 1682−1688.'9 * '
- A Rev.^pharmacol.', 1975, v. 15, pp.' 105./ t *
- Ferrando R.' Reflexions sur les reactions biologiguesdes organismes aux pollutions. Cah.lned.'vet.', 1975, v. 44, No.5, pp. 191−204.0 i
- Fishbein W.'H., Bessman S.P. Gamma-hydroxybutyrate, a normal brain metabolite. Nature, 1963, v. 200, No. 4912, pp.' 1207−1208.
- Fisher S.K., Davies W.E.' Some properties of guinea pig brain glutamate decarboxylase and its inhibition by the convulsant allyelycine (2-amino-4pentenoic acid). J. Neurochem., 1974, v. 23, No. 2, pp. 427−433.
- Freeman A. R, Polyfunctional role of glutamic acid in excitatory synaptic transmission.' Progress in Neurobiology, 1976, v.' 6, pp.' 137−153.
- Geel S. EV, Timiras Pi’S.' The role of hormones in cerebral protein metabolism .-In i Protein Metabolism of the Nervous System.' N.2V i Plenum Press, 1970, pp.* 335−353.
- Biochem. Pharmacol., 1974, v. 23, Ho.' 21, pp.' 3053−3061.' «» i
- Kim J.'S.', Hassler R., Haug P.', Paik K. Effect of frontal cortex abblation on striatal glutamic acid level in rat"' -- Brain res.', 1977, v.' 132, pp.' 370−374.
- Cytokinetic and cytogenetic changes in cultured human leucoi -1cytes and He la cells induced by benzene. Ind.' Health.', 1974, v.- 12, No.' 1—2, pp. 23−29.'4 * '
- Krebs H.A., Bellamy D.' Interconversion of glutamic acid and aspartic acid in repiring tissues.' Biochem. J., 1960, v. 75, No- 3, pp.' 523−529.
- LHhr H.P.' Economic aspects of oil pollution. «Water Sci and Technol M, 1982, 14, No.' 9−11, 1171−1183.
- MacDonnel P., Greengard 0. The distribution of glutamate decarboxylase in rat tissues — isotopic vs fluorimetric assays. J.Neurochem., 1975, v. 24, No.4, pp.' 615−618.'
- Matin M.A., Kar P.P.' Effect of barbiturates and isoniasid on cerebral hemisphere-aminobutyric acid content in pp DDT treated mice. Pharm.'res.communs, 1974, v. 6, No. 4, pp. 357- 362.
- Mayer M.L., Higashi H., Shinnick-Gallagher P., Gallagher J .P.
- A byperpolarizing GABA response associated with a conductance decrease, Brain res, 1981, v. 222, No. 1, pp.' 204−208.
- Murrin L., Charles. Ornithine as a precursor for-amino-butyric acid in mammalian train. J.Neurochem., 1980,1. No. 6, pp. 1779−1781.'. * '
- McGeer P.L., Hattori T., McGeer E.C. Chemical and autoradiographic analysis of-aminobutyric acid transport in Purkinje cells of the cerebellum. Exp. Neurol., 1975"v. 47, No. 1, pp. 26−41.
- Mordish R., Lew M., Hror K.' Benzene poisoning. Kupat-Ho. > • i — >lim Year Book, 1973, v. 3, p.1 — 1974, pp. 76−82.
- Roberts E.' GABA in nervous system function. Ed. by E. Roberts,
- T.W.Chase, a. D.B. Tower. N, Y.: Raven Press, 1976, ' „pp. 1−6.
- Ruscak M, Incorporation of ?5,5,5-me"fchionine into proteins of the cerebral cortex in situ in rats during spereading
- BEG depression-' Physiol.bohemosl.f 1964, vi' 13, No.16−20, 11, pp.' 192−198.4
- Safarov M.J., Rad^abova O.G.1, Sytinsky JVAV Postnatal changes of the gamma-aminobutyric acid system in rat brain structures under acute benzene intoxication.' Exp. Brain res., 1975“ v. 2 $, Suppl.' 194 .
- Singh S.I.S., Malhotra C.L. Amino acid content of mon -key brain.' IV. Effects of chlorpromazine on some amino acids of certain regions of monkey brain.» J.Neurochem., 1967, v.' 14, pp. 133−140.
- Takagaki H., Hirano S., Hagata V. Some observations on the effect or 1-glutamate on the glucose metabolism and the accumulation of potassium ions in brain cortex slices.- J. Neur ochem.1, 1959t 4, pp.' 124−130.'t /
- Vates E.'A.', Tuberner P. Glutamic acid, GABA and theirimetabolizing enzymes in the frog central nervous system.'- Brain res., 1975, v. 84, No.' 3, pp.' 399−4074 4, «
- Waelsch H., Lajtha A.' Protein metabolism in the nervous system.' Physiol.yevs., 1961, v.' 41, No. 4, pp. 709−736.
- White W^EV, Nadler J.V., Hamberger AV, Cotman C.W.', Cummins J «Т.1 Glutamate as transmitter of hippocampal per 4 «forant path. Nature, 1977» v. 270, No» 5635, pp.' 356−358.