Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-патогенетические аспекты висцеральных проявлений при подагре

Диссертация: Клинико-патогенетические аспекты висцеральных проявлений при подагре
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушения процессов свободнорадикального окисления были выявлены при атеросклерозе, сахарном диабете второго типа, инсулинорезистентности, метаболическом синдроме, артериальной гипертензии часто сочетающихся с гиперурикемией, что определяет важность их оценки и у пациентов с подагрой (Голиков А. П., Бойцов А. П., Михин В. П., 2003; Рычкова JI.B., Колесникова Л. И., Долгих В. В., 2004;Нефедова Ж… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Материал исследования
      • 2. 1. 1. Критерии включения в исследованиеи исключения из него
      • 2. 1. 2. Методы обследования
      • 2. 1. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ПОЧЕЧНОЙ ФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОДАГРОЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов, больных подагрой, без признаков ХБП
    • 3. 2. Клиническая характеристика пациентов, больных подагрой, с наличием хронической болезни почек 2−3 стадии
    • 3. 3. Клиническая характеристика здоровой группы
    • 3. 4. Влияние возраста, тяжести подагры и сопутствующей патологии на уровень СКФ у пациентов с подагрой
      • 3. 4. 1. Оценка скорости клубочковой фильтрации у пациентов с подагрой при наличии артериальной гипертензией и ожирения
    • 3. 5. Парциальные функции почек у пациентов с подагрой без признаков хронической болезни почек
    • 3. 6. Влияние уровня МК крови на клинические проявления подагры и парциальные функции почек у пациентов без ХБП
      • 3. 6. 1. Особенности клинических проявлений подагры в зависимости от уровня МК
      • 3. 6. 2. Оценка парциальных функций почек в зависимости от уровня мочевой кислоты крови
    • 3. 7. Оценка течения подагры у пациентов без хронической болезни почек в зависимости от клиренса мочевой кислоты
    • 3. 8. Особенности клинико-лабораторного течения подагры в зависимости от длительности болезни
    • 3. 9. Парциальные функции почек у пациентов с подагрой с наличием ХБП
    • 3. 10. Оценка особенностей клинического течения подагры и парциальных функций почек в зависимости от наличия/отсутствия ХБП
    • 3. 11. Оценка значимости тестов для выявления «ранних» стадий уратной нефропатии
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ МЕЖДУ ПОДАГРОЙ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 4. 1. Взаимосвязь артериальной гипертензии и подагры у пациентов без признаков ХБП
      • 4. 1. 1. Влияние артериальной гипертензии на тяжесть подагрического процесса
      • 4. 1. 2. Оценка клинических проявлений подагры в зависимости от степени артериальной гипертензии
      • 4. 1. 3. Влияние артериальной гипертензии на показатели обмена мочевой кислоты и парциальные функции почек
      • 4. 1. 4. Оценка взаимного влияния подагры и артериальной гипертензии в зависимости о времени начала последней
    • 4. 2. Взаимосвязь артериальной гипертензии и подагры у пациентов с ХБП
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ОКСИДАНТНОГО СТРЕССА И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ
  • С ПОДАГРОЙ
    • 5. 1. Оценка состояния СРО и антиоксидантной активности у пациентов с подагрой без признаков хронической болезни почек
      • 5. 1. 1. Влияние мочевой кислоты на свободнорадикальное окисление липидов и антиоксидантную активность
      • 5. 1. 2. Состояние свободнорадикального окисления липидов и системы антиоксидантной защиты при тофусной подагре
    • 5. 2. Оценка показателей свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы у пациентов с подагрой с наличием ХБП
      • 5. 2. 1. Влияние мочевой кислоты на процессы свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы

      5.2.1. Взаимосвязь между тофусной подагрой, показателями свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы .99 5.3. Сравнительная оценка содержания продуктов СРО липидов и активности ферментов антиоксидантной защиты у пациентов с подагрой с отсутствием/наличием хронической болезни почек.

Клинико-патогенетические аспекты висцеральных проявлений при подагре (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.Болезнь депонирования кристаллов мочевой кислоты является одним из самых распространенным воспалительным заболеванием суставов преимущественно у мужчин: до 2% взрослых страдают подагрой, в то же время она встречается и у женщин. (Барскова В.Г., 2008; Барскова В. Г., 2011; Ильина А. Е., Барскова В. Г., Насонов E.JI. 2009;Richette P., Bardin Т., 2010).

Клинические проявления подагры ограничиваются не только поражением опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов (Мухин Н.А., 2007; Шилов Е. М., 2007;Brenner В.М., 2007).

Особенность болезни заключается в том, что, несмотря на возможную длительную ремиссию, однажды начавшееся кристаллообразование (при неконтролируемой гиперурикемии) происходит в организме больного постоянно (Барскова В.Г., 2008).

Поражение почек, как наиболее частое висцеральное проявление подагры, известно давно, но до сих пор нет четкого представления о механизмах, происходящих в почках у пациентов с подагрой. Уратная нефропатия является наиболее сложным в диагностическом плане проявлением поражения почек при подагре, приводящее к формированию хронической болезни почек (Nickeleit V., Mihatsch M.J., 1997; Iseki К., Oshiro S., Tozawa M., et al., 2001; Weiner D.E., Tighiouart H., Elsayed E.F., et al., 2008).

Для больных подагрой характерно ее сочетание с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно артериальной гипертензией, и метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа (Насонова В.А., Елисеев М. С., Барскова В. Г., 2007; Arromdee Е., Michet C.J., Crowson C.S., et al., 2002; Choi H.K., Mount D.B., Reginato A.M., 2005;Vazguez-Mellado J., Garsia C.G., Vazguez S.G. et al., 2004; Choi H.K., Ford E.S., 2008). Данные ассоциации могут способствовать прогрессированиюпоражения почек при подагре и обуславливать сложности в ведении пациентов (Кудаева Ф.М., Гордеев A.B., Барскова В. Г., 2007).

Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты. Высокая активность перекисного окисления липидов — универсальная составляющая патогенеза многих заболеваний.

Нарушения процессов свободнорадикального окисления были выявлены при атеросклерозе, сахарном диабете второго типа, инсулинорезистентности, метаболическом синдроме, артериальной гипертензии часто сочетающихся с гиперурикемией, что определяет важность их оценки и у пациентов с подагрой (Голиков А. П., Бойцов А. П., Михин В. П., 2003; Рычкова JI.B., Колесникова Л. И., Долгих В. В., 2004;Нефедова Ж. В., 2007; Попова Т. П., 2009;Kyseleva P., Ourek М., Rusavy Z., et al, 2002; Patterson R.A., Horsley E. T.M., Leake D.S. et al., 2003; Meigs J.B., Larson M.G., Fox C.S., et al., 2007; Krishnan E., 2010).

В процессе образования мочевой кислоты лежит ксантиноксидазная реакция, в ходе которой происходит генерация супероксид-анионасильнейшего индуктора перекисного окисления липидов (Галунска Б., Паскалев Д., Янкова Т., 2004;Sautin Y.Y., Nakagawa Т., Zharikov S., et al., 2007). В то же время мочевая кислота является сильнейшим антиоксидантом (Галунска Б., Паскалев Д., Янкова Т., 2004). Данный двойственный эффект может играть важную роль в патогенезе подагры и в том числе в формировании уратной нефропатии.

Цель исследования. Оценить взаимосвязь висцеральных проявлений, перекисного окисления липидов и тяжесть суставного синдрома у больных с подагрой.

Задачи исследования.

1. Изучить парциальные функции почек у больных подагрой и выявить признаки ранней доклинической стадии уратной нефропатии.

2. Оценить факторы, влияющие на тяжесть подагрического процесса и уровень гиперурикемии.

3. Оценить особенности суставного синдрома у пациентов с подагрой в зависимости от наличия висцеральных проявлений.

4. Изучить особенности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов с подагрой и их взаимосвязь с тяжестью болезни висцеральными проявлениями и сопутствующей патологией.

Научная новизна.

1 .Впервые выявлены признаки канальцевых дисфункций почек у больных подагрой в доклинической стадии уратной нефропатии.

2. Показана связь тяжести суставного синдрома с артериальной гипертензией и установлена зависимость выраженности урикемии от наличия артериальной гипертензии.

3. Впервые оценено состояние свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов с подагрой в зависимости от наличия, либо отсутствия поражения почек и влияние уровня гиперурикемии на активность перекисного окисление липидов и антиоксидантную защиту.

Практическая значимость.

1. Показано, что для выявления ранних признаков поражения почек при подагре необходимо проводить исследование канальцевых функций почек особенно показатели выделения мочевой кислоты (подсчет экскретируемой фракции, реабсорбции, фильтруемого объема и клиренса мочевой кислоты).

2. Предложен простой, доступный способ оценки доклинической стадии уратной нефропатии, при помощи расчета клиренса мочевой кислоты с пересчетом на площадь поверхности тела, проведена оценка информативности данного метода и предложены его нормы.

3. Показана важность своевременного выявления и коррекции артериальной гипертензии у пациентов с подагрой для снижения ее влияния на состояние гиперурикемии и суставной синдром.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностический процесс ревматологического отделения Республиканской клинической больницы МЗ Республики Татарстан. Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии с курсом эндокринологии Казанского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены на XVI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (г. Казань, 2011) с присуждением Диплома I степени, на VI Национальном конгрессе терапевтов (г. Москва, 2011) с присуждением специальной премии жюри, а также на V Поволжской межрегиональной конференции РДО «Актуальные проблемы нефологии и заместительной почечной терапии» (г. Казань, 2011) и опубликованы в тезисах названных конференций.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 4 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нарушения канальцевых функций почек в виде повышения реабсорбции, снижения клиренса мочевой кислоты обнаруживаются у всех пациентов с подагрой вне зависимости от наличия хронической болезни почек и являются признаками ранней стадии уратной нефропатии.

2. У больных подагрой без хронической болезни почек наличие артериальной гипертензии связано с высоким уровнем гиперурикемии и более тяжелым течением суставного синдрома.

3. При подагре, несмотря на активацию свободнорадикального окисления отмечается сохранность антиоксидантной защиты организма. По мере увеличения концентрации мочевой кислоты крови происходит снижение ее антиоксидантного эффекта и увеличения прооксидантного.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с подагрой выявлена канальцевая дисфункция в виде увеличения реабсорбции мочевой кислоты и кальция, снижение их клиренсаувеличение гиперурикемии ассоциировано с тяжестью канальцевых дисфункций.

2. Увеличение реабсорбции мочевой кислоты и снижение ее клиренса являются признаками начальной стадии уратной нефропатии.

3. При сочетании подагры и артериальной гипертензии у пациентов без признаков хронической болезни почек наблюдается более тяжелое течение суставного синдрома в виде большего количества пораженных суставов и высокого индекса тяжести подагры.

4. У больных с подагрой, с предшествовавшей артериальной гипертензией наблюдается более легкое течение суставного синдрома по сравнению с пациентами, у которых артериальная гипертензия сформировалась на фоне подагры.

5. У пациентов с подагрой без признаков хронической болезни почек выявлена взаимосвязь уровня мочевой кислоты в крови с клиренсом мочевой кислоты, наличием артериальной гипертензии, индексом тяжести подагры.

6. При подагре происходит повышение активности свободнорадикального окисления липидов: увеличивается уровень гидроперекисей липидов, повышается активность фермента антиоксидазной защиты — супероксиддисмутазы, снижается общая антиокислительная активность плазмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем пациентам с подагрой с момента постановки диагноза необходимо проводить исследование канальцевых функций и прежде всего оценивать показатели, отражающие почечный метаболизм мочевой кислоты. Для оценки ранней стадии уратной нефропатии у пациентов с подагрой следует проводить расчет клиренса мочевой кислоты с пересчетом на площадь поверхности тела.

2. При обследовании больных подагрой следует проводить раннюю диагностику артериальной гипертензии. Адекватная терапия артериальной гипертензии при подагре необходима для вторичной профилактики прогрессирования суставного синдрома и гиперурикемии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. В. Свободнорадикальное окисление при атеросклерозе как патогенный фактор / Ю. В. Абакумова, Н. А. Ардаматский // Вестник новых медицинских технологий. 2000. — Т. 7.-С. 66−71.
  2. Ю. Г. Антиоксидантные свойства чайных напитков фирмы «Травы Башкирии» / Ю. Г. Азнабаева, Р. Р. Каспранский, Р. Р. Фархутдинов // Эфферентная терапия, 2001. Т. 7, № 2. — С. 52 — 56.
  3. М.М. Микрометод определения неорганического фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови и неорганического фосфора в моче / М. М. Алимова // Лабораторное дело. 1964. — № 6. — С. 346 — 348.
  4. Ал-Нувайрах А. А. Клинико-патогенетические взаимосвязи гиперурикемии и метаболического синдрома: автореф. дис. канд. мед. наук. / А. А. Ал-Нувайрах. СПб, 2011. — 21 с.
  5. Ал-Нувайрах, A.A. Особенности эндотелий зависимой вазодилатации у больных подагрой / A.A. Ал-Нувайрах, В. В. Тыренко, В. А. Качнов, E.H. Цыган и др. // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. 2011. — Т.34, № 2. — С. 38−39.
  6. Н. Б. Нарушения пуринового обмена гиперурикемия, подагра и их осложнения в общеклинической практике (клиника, диагностика, лечение, профилактика) / под ред. Н. Б. Амирова. — Казань: Медицина, 2010. -44 с.
  7. Г. П. Исследование функции почек, вопросы о скорости клубочковой фильтрации / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезева // Клиническая нефрология. 2009. — № 3. — С. 35 — 42.
  8. Г. П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезева // Клиническая нефрология. 2011. — № 1. — С. 52−57.
  9. Л. Э. Подагра: от этиологии и патогенеза к диагностике и рациональной фармакотерапии / Л. Э. Атаханова, В. В. Цурко, И. М. Булеева и др. // Современная ревматология. 2007. — № 2. — С 13 — 18.
  10. В. Г. Нимесулид в лечении подагрического артрита / В. Г. Барскова // Consilium Medicum. 2008. — Т. 2. — № 10. — С. 19 — 23.
  11. В. Г. Подагра в XXI веке / В. Г. Барскова // Научно-практическая ревматология, приложение. 2009. — № 2. — С. 44 — 46.
  12. В. Г. В помощь молодому ревматологу: на приеме больной с подагрическим артритом / В. Г. Барскова, М. С. Елисеев // Современная ревматология. 2010. — № 3. — С. 53 — 57.
  13. В. Г. Нарушения углеводного обмена при подагре. Частота выявления и клинические особенности / В. Г. Барскова, М. С. Елисеев // Терапевтический архив. 2010. — № 5. — С. 50 — 54.
  14. В. Г. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни / В. Г. Барскова, М. С. Елисеев, Е. Л. Насонов и др. // Терапевтический архив. -2004,-№ 5.-С. 51−56.
  15. В. Г.Современные представления о патогенезе и методах коррекции уратного нефролитиаза у больных подагрой / В. Г. Барскова, М. В. Мукагова // Современная ревматология. 2011. — № 4. — С. 39 — 43.
  16. В. Г.Диагностика подагрического артрита / В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2011. — № 4. — С. 39 — 43.
  17. И. М. Уратная нефропатия в семьях больных подагрой / И. М. Балкаров, А. В. Щербак, М. В Лебедева и др. // Клиническая геронтология. -2005.-№ 4. -С. 42−46.
  18. Ю. Н. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции / Ю. Н. Беленков, Е. В. Привалова, Ю. А. Данилогорская и др. // Kardiol serdecno-sosud hir. 2009. — № 1. — С. 4 -9.
  19. Ф. И. Хроническая болезнь почек. Рекомендации по диагностике и лечению / Ф. И. Белялов, Н. Н. Винкова под ред. Ф. Л. Белялова. Иркутск: [б.и.], 2011. — 27 с.
  20. Т. Н. Метаболический синдром: влияние нарушений пуринового обмена на его основные компоненты / Т. Н. Василькова, С. И. Матаев, Т. Н. Попова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2009. — № 1 (135). -С. 38−41.
  21. ВельтищевЮ. Е., Юрьева Э. А. Исследование функции почек. В кн. Справочник по функциональной диагностике в педиатрии /Ю. Е. Вельтищев, Э. А. Юрьева. М.: Медицина, 1979. — С. 381 — 425.
  22. В. Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, J1. М. Мажуль // Вопросы медицинской химии. 1987.-№ 1.с. 118−122.
  23. В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лабораторное дело. 1983. — № 3. — С. 33 — 35.
  24. . Двуликий янус биохимии: мочевая кислота оксидант или антиоксидант? / Б. Галунска, Д. Паскалев, Т. Янкова и др. // Нефрология. -2004.-Т. 8, № 4.-С. 25−31.
  25. А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, А. П. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 70−73.
  26. П. X. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома / П. X. Джанашия, В. А. Диденко // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — С. 28 — 34.
  27. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии, 2010. № 3,-С. 5−26.
  28. И. В. Лечение пациентов с сочетанием артериальной гипертонии и подагры. / И. В. Егоров, В. В. Цурко // Клиническая геронтология. -2011. № 3 — 4. — С. 27−31.
  29. И. В. Поражение почек при подагре / И. В. Егоров, В. В. Цурко // Терапевтический архив. 2012. — № 1. — С. 65 — 68.
  30. М. С. Синдром инсулинорезистентности при подагре : автореф. дис. канд. мед. наук / М. С. Елисеев. М., 2006. — 24 с.
  31. М. С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клиническая геронтология. 2006. — № 2. — С. 29−33.
  32. М. С. Метаболический синдром при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Вестник РАМН. 2008. — № 6. — С. 29 -32.
  33. М. С. Качество жизни больных подагрой / М. С. Елисеев, М. В. Мукагова, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2011. — № 4. — С. 35 -38.
  34. М. В. Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии / М. В. Ермолаева, Н. Ю. Астахова, О. В. Синяченко и др. // Актуальные проблемы транспортной медицины. 2006. — № 2. — С. 99- 102.
  35. А. И. Распространенность гиперурикемии и анализ ее связи с основными компонентами метаболического синдрома и перекисным окислением липидов у жителей Чувашии : автореф. дис. канд. мед. наук / А. И. Зайцев. Чебоксары, 1999. — 22 с.
  36. В. Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантного действия лекарственныхпрепаратов : автореф. дис. канд. биол. наук / В. Г. Зайцев. Волгоград, 2001.-23 с.
  37. В. Б. Метаболический синдром, гиперурикемия, подагра / В. Б. Закирова // Практическая медицина. 2010. — № 5. — С. 27 — 31.
  38. Н. К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова // М.: МАИК Наука Интерпериодика. 2001.- 343 с.
  39. А. Е. Подагра, гиперурикемия и кардиоваскулярный риск / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. 2009. — № 1. — С. 56 — 62.
  40. А. Е. Бессимптомная гиперурикемия польза или вред? / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Русский медицинский журнал. Ревматология — 2008. — Т. 16, № 24. — С. 1619 — 1622.
  41. Е. В. Факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний у больных подагрой : автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Ильиных. М., 2006. — 21 с.
  42. . Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева, Ю. Л. Караулова // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 43. — С. 1 — 6.
  43. С. Н. Нарушения пуринового обмена и артериальная гипертензия / С. Н. Коваль, В. В. Божко, О. В. Мясниченко // Украинский ревматологический журнал. 2009. — Т. 4, № 38. — С. 75 — 80.
  44. Е. А. Подагрическая почка / Е. А. Краснова. // Фарматека. -2007.-№. 16.-С. 52−61.
  45. Ф. М. Современные представления о факторах, обуславливающих поражение почек при подагре / Ф. М. Кудаева, В. Г. Барскова, А. В. Гордеев // Терапевтический архив. 2005. — № 5. — С. 90 -95.
  46. Ф. М. Скорость клубочковой фильтрации у больных подагрой и факторы, на нее влияющие / Ф. М. Кудаева, В. Г. Барскова, А. В. Гордеев // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 42 — 46.
  47. Ф. М. Применение цитратных смесей у больных подагрой и нефролитиазом / Ф. М. Кудаева, М. С. Елисеева, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 63 — 64.
  48. Н. Н. Некоторые особенности цитокинового статуса у больных подагрой с синдромом инсулинорезистентности / Н. Н. Кушнаренко, А. В. Говорин, П. П. Терешков // Медицинская иммунология. -2011.-№. 6.-С. 627−630.
  49. Н. А. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре / Н. А. Лапкина, В. Г. Барскова, А. А. Баранов и др. // Терапевтический архив. -2005.-№ 5.-С. 62−65.
  50. М. В.Оптимизация антигипертензивной терапии и функция эндотелия у больных подагрой и хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом / М. В. Лебедева, Т. Ю. Стахова, Л. И. Зайцева, и др. // Терапевтический архив. 2010. — № 6. — С. 43- 46.
  51. И. В. Гипертоническая нефропатия: принципы диагностики и лечения / И. В. Логачева Н. И. Максимов, Ю. В. Черных и др. // Практическая медицина. 2011. — № 1. — С. 42 — 45.
  52. Т. К. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром / Т. К. Логинова, Н. А. Шостак, В. В. Хоменко // Клиническая геронтология. 2005. — № 4. — С. 22−25.
  53. И. В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X / И. В. Мадянов, М. И. Балаболкин, А. А. Григорьев и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. -№ 6.-С. 30−32.
  54. А. Н. Подагра и почечная недостаточность. Возможны варианты? / А. Н. Максудова // Практическая медицина. 2008. — № 1. -С.68−72
  55. А. Н. Подагра / А. Н. Максудова, И. Г. Салихов, Р. А. Хабиров. // М.: Медпресс-информ. — 2008. — 96 с.
  56. Е. И. Значение суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертонии у больных подагрой / Е.
  57. Н. Маркелова, В. Г. Барскова, А. Е. Ильина и др. / Научно-практическая ревматология. 2010. — № 1. — С 61 — 66.
  58. Н. А. Подагра: лики болезни / Н. А. Мухин // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 5 — 9.
  59. Н. А. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертензия клиническое и популяционное значение / Н. А. Мухин, И. М. Балкаров, А. Н. Бритов и др. // Терапевтический архив. — 1997. — № 6. — С. 5−10.
  60. Н. А. Подагрическая почка / Н. А. Мухин, И. М. Балкаров // Нефрология под ред. И. Е. Тареевой. М.: [Медицина.], 2000. — С. 422 -429.
  61. Н. А. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / Н. А. Мухин, И. М. Балкаров, Д. Г. Шоничев и др. // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 23 — 27.
  62. Н. А. Нефрология: Национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина. М.: Геотар-Медиа, 2009. — 720 с.
  63. В. А. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой / В. А. Насонова, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1. — С. 31 -35.
  64. В. А. Ревматология: национальное руководство / под ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
  65. . В. Метаболические и нейрофизиологические аспекты артериальной гипертензией у детей и подростков : автореф. дис. докт. мед. наук / Ж. В. Нефедова. Новосибирск, 2007. — 49 с.
  66. И. М. Антигипертензивная терапия у пациентов с гиперурикемией: автореф. дис. канд. мед. наук / И. М. Новикова. М., 2010.-23 с.
  67. В. В. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 2. — 848 с.
  68. Е. В. Содержание мочевой кислоты и ее роль на ранних стадиях гипертонической болезни / Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев, О. В. Половиткина // Системные гипертензии. 2009. -№ 2. — С. 51 — 54.
  69. А. Наглядная медицинская статистика / А. Петри, С. Керолайн под ред. В. П. Леонова. М.: Геотар-Медиа, 2009. — С. 169.
  70. О. В. Современные представления о роли мочевой кислоты в развитии гипертонической болезни / О. В. Половиткина, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев и др. // Терапевтический архив. 2011. -№ 8. -С. 38−41.
  71. И. И. Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом: автореф. дис. канд. мед. наук / И. И. Польская. М. — 2010. — 29 с.
  72. И. И. Изучение взаимосвязи подагры и метаболического синдрома / И. И. Польская, И. М. Марусенко // Современная ревматология. -2011. -№ 2. -С. 20−26.
  73. Т. П. Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическом синдроме: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. П. Попова. Ростов-на-Дону, 2009. — 25 с.
  74. А. П. Особенности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии в сочетании с подагрой или остеоартрозом / А. П. Ребров, Н. А. Магдеева, И. А. Романова // Вестник современной клинической медицины. 2011. — Т. 4, № 2. — С. 6 — 8.
  75. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М.: Медиа Сфера, 2003.-312 с.
  76. Г. Б. Мочевая кислота как один из критериев метаболического синдрома / Г. Б. Сеидова // Эфферентная терапия. 2005. — № 4. — С. 28 — 32.
  77. Л. Г. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям / Л. Г. Смирнова, Е. А. Кост. М.: Медгиз, 1960. — 964 с.
  78. А. В. Гиперурикемия как компонент метаболического синдрома / А. В. Соловьева, Д. Р. Ракита // Российский медико-биологический вестник им. акад. И. П. Павлова. 2009. — № 4. — С. 87 -91.
  79. Е. И. Нефрология: руководство для врачей / под ред. Е. И. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — 688 с.
  80. Тен Э. В. Экспресс-метод определения содержания церулоплазмина в сыворотке крови / Э. В. Тен // Лабораторное дело. 1981. — № 6. — С. 334 -335.
  81. Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров. София: Медицина и физкультура, 1963. — 874 с.
  82. О. В. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа / О. В. Теодорович, А. С. Аметов, Ф. С. Бова // РМЖ. 2008. — № 15.-С. 985 -988.
  83. В. А. Диагностическая роль изучения параметров пуринового обмена в педиатрической практике / В. А. Терновская, В. Е. Триль, О. А. Соснина и др. // Экология человека. 2003. — № 1. — С. 45 -49.
  84. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа-Сфера, 1998. -352 с.
  85. Г. В. Клинико-лабораторная характеристика уратной нефропатии у детей : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. — 23 с.
  86. И. Г. Подагра. Подагрический артрит / И. Г. Хрипунова, Н. В. Журбина // 2003, — 30 с.
  87. Н. П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. -2006.-№ 7.-С. 29−36.
  88. В. Ю. Клинико-диагностические критерии определения гиперурикемии при уратной нефролитиазе: автореф. дис. канд. мед. наук / В. Ю. Чичков. М., 2003. — 19 с.
  89. A.B. Коррекция свободнорадикального окисления патогенетический подход к лечению острого ишемического инсульта / А. В. Чугунов, П. Р. Камчатнов, Н. А. Михайлова // Неврология и психиатрия. -2009. -№ 10.-С. 65−68.
  90. Ю. Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике / Ю. Н. Шанин, В. Ю. Шанин, Е. В. Зиновьев. С-Петербург, 2003. — 132 с.
  91. Е. М. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / под ред. Е. М. Шилова. М.: Геотар-Медиа, 2007. — 688 с.
  92. Н. А. Рациональный выбор антигипертензивного препарата у больных метаболическим синдромом в сочетании с гиперурикемией или подагрой / Н. А. Шостак, Д. А. Аничков // Клиницист. 2006. — № 1. — С. 38 -43.
  93. С. М. Висцеральные проявления подагры : автореф. дис. докт. мед. наук / С. М. Шакуров. М., 1996. — 46 с.
  94. Шюк О. Функциональные исследования почек / О. Шюк. Прага: Авиценум, 1975. — 86 с.
  95. О. А. Взаимосвязь изменений в системе «ПОЛ АО А» и кардиодинамических расстройств у больных подагрой / О. А. Щербакова, А.
  96. B. Говорин, H. Н. Кушнаренко, и др. // Дальневосточный медицинский журнал.-2010,-№ 4.-С. 15−18.
  97. И. А. Индекс тяжести подагры : автореф. дис. канд. мед. наук / И. А. Якунина. М., 2006. — 24 с.
  98. Р. М. Ascorbate prevents prooxidant effects of urate in oxidation of human low density lipoprotein / P. M. Abuja // FEB S Lett. 1999. — № 446. — P. 305−308.
  99. Agarwal R. Proinflammatory effects of oxidative stress in chronic kidney disease: role of additional angiotensin II blockade / R. Agarwal // Am J Physiol Renal Physiol 2003. — N 284. — F. 863−869.
  100. Alcainoa H. Serum uric acid correlates with extracellular superoxide dismutase activity in patients with chronic heart failure / H. Alcainoa, D. Greig, M. Chiong and all. // European Journal of Heart Failure. 2008. — N 10. — P. 646−651.
  101. Alper A. B. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa heart study / A. B. Alper, W. Chen, L. Yau and all. // Hypertension. 2005. — N 45.-P. 34−38.
  102. Arromdee E. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? / E. Arromdee
  103. C. J. Michet, C. S. Crowson and all. // J Rheumatol. 2002. — N 29. — P. 2403 — 2406.
  104. Beck L. H. Requiem for gouty nephropathy / L. H. Beck // Kidney International. 1986. — V. 30 — P. 280 — 287.
  105. Brenner B. M. The kidney. 8th edition. Saunders / B. M Brenner. 2007: Elsevier. — 1196 p.
  106. Cappucio F. P. Uric acid metabolism and tubular sodium handling. Results from apopulation-based study / F. P Cappucio, P. Strazzullo, E. Farinaro, and all. //JAMA. 1993.-N3,-P. 354−359.
  107. Cha S. H. Identification and characterization of human organic anion transporter 3 expressing predominantly in the kidney / S. H. Cha, T. Sekine, J-I Fukushima // Mol Pharmacol. 2001. — N 59. — P. 1277- 1286.
  108. ChamorroA. Prognostic significance of uric acid serum concentration inpatients with acute ischemic stroke. / A. Chamorro, V. Obach, A. Cervera, and all. // Stroke. 2002. — N 33. — P. 1048 — 1052.
  109. Chen N. Community-based study on CKD subjects and the associated risk factors. / N. Chen, W. Wang, Y. Huang and all. // Nephrol Dial Transplant. -2009. № 24. — P. 2117−2123.
  110. Choi H. K. Pathogenesis of Gout. / H. K. Choi, D. B. Mount, A. M Reginato //Ann Intern Med.-2005.-N 143.-P. 499−516.
  111. Choi H. K. Haemoglobin Ale, fasting glucose, serum C-peptide and insulin resistance in relation to serum uric acid levels. The Third National Health and Nutrition Examination Survey / H. K. Choi, E. S Ford // Rheumatology. 2008. -N47.-P. 713−717.
  112. Definition and classification of stages of chronic kidney disease. Part 4. / American Journal of Kidney Diseases. 2002. — V. 39, N 2, Suppl 1. — S. 46 -75.
  113. Chronic kidney disease. Early identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and secondary care. Clinical guideline 73. -London: National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008. 36 p.
  114. CrossC. C. Oxygen radicals and human disease / C. C. Cross, B. Halliwell, E.T.Borish, and all. // Annals of Int. Medicine. 1987. — N 107. — P. 526−545.
  115. Culleton B. F. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham heart study / B. F. Culleton, M. G. Larson, W. B Kannel // Ann Intern Med. 1999.-N 131.-P. 7- 13.
  116. Delanaye P. MDRD or CKD-EPI study equations for estimating prevalence of stage 3 CKD in epidemiological studies: which difference? Is this difference relevant? / P. Delanaye, E. Cavalier, C. Mariat, and all. // BMC Nephrology. -2010.-N ll.-P. 8.
  117. Dounousi E. Oxidative stress is progressively enhanced with advancing stages of CKD / E. Dounousi, E. Papavasiliou, A. Makedou, and all. // American Journal of Kidney Diseases. 2006. — V. 48, N 5. — P. 752 — 760.
  118. DuBois D. A Formula to estimate surface area if height and weight be known. / D. DuBois, D.F. DuBois // Arch In Med. 1916. — V. 17. — P. 863 -871.
  119. Edwards N. L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease / N. L Edwards // Cleveland clinic Journal of medicene. -2008.-V. 75.-S. 13.
  120. Fam A. G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome / A. G Fam // The Journal of Rheumatology. 2002. — V. 29, N 7. — P. 1350- 1355.
  121. Feig D. I. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. / D. I. Feig, R. J. Johnson // Hypertension. 2003. — N 42. — P. 247- 252.
  122. Feig D. I. Uric acid and cardiovascular risk / D. I. Feig, D. H. Kang, R. J. Johnson//N Engl J Med. 2008. — V. 359, N 17.-P. 1811 — 1821.
  123. Feig D. I. Nephron number, uric acid, and renal microvascular disease in the pathogenesis of essential hypertension/ D. I. Feig, B. Rodriguez-Iturbe, T. Nakagawa, and all. // Hypertension. 2006. — N 48. — P. 25 — 26.
  124. Feig D. I. Hypothesis: Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension / D. I. Feig, T. Nakagawa, S. A. Karumanchi and all. // Kidney International. 2004. — V. 66. — P. 281- 287.
  125. Gaffo A. L. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? / A. L Gaffo, N. L Edwards, K. G Saag // Arthritis Research & Therapy. 2009. — V. 11, N 4. — P. 240.
  126. George J. Highdose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. / J. George, E. Carr, J. Davies and all. // Circulation. 2006. — V. 114, N 23. — P. 2508 -2516.
  127. Gersch M. S. Fructose, but not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. / M. S. Gersch, W. Mu, P. Cirillo and all. // Am J Physiol Renal Physiol. 2007. -N 293. — P. F.1256 — F.1261.
  128. Chamorro A. Significance of uric acid Serum concentration in patients with acute ischemic stroke. / A. Chamorro, V. Obach, A. Cervera // Stroke. 2002. -N33.-P. 1048- 1052.
  129. Glushakova O. Fructose induces the inflammatory molecule ICAM-1 in endothelial cells. / O. Glushakova, T. Kosugi, C. Roncaland all. // J Am Soc Nephrol. 2008. — N 19.-P. 1712- 1720.
  130. Hagos Y. Assessment of the role of renal organic anion transporters in drug-induced nephrotoxicity / Y. Hagos, N. A. Wolff// Toxins. 2010. — N 2. — P. 2055 -2082.
  131. Hayden M. R. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle./ M. R. Hayden, S. C Tyagi // Nutrition & Metabolism. 2004. — N 1. — P. 10.
  132. Hediger M. A. Molecular Physiology of Urate Transport / M. A. Hediger, R. J. Johnson, H.H. Miyazakiand all. // Physiology. 2005. — N 20. — P. 125 -133.
  133. Hemmelgarn B. R. Derivation and validation of a clinical index for prediction of rapid progression of kidney dysfunction / B. R. Hemmelgarn, B. F. Culleton, W. A. Ghal // Q. J. Med. 2007. — N 100. — P. 87- 92.
  134. Hink H. U. Tohru fukai peroxidase properties of extracellular superoxide dismutase. Role of uric acid in modulating in vivo activity arteriosclerosis. / H. U. Hink, N. Santanam, S. Dikalov and all. // Thromb Vase Biol. 2002. — N 22. -P. 1402- 1408.
  135. Hovind P. Serum uric acid as a predictor for development of diabetic nephropathy in type 1 diabetes. An inception cohort study / P. Hovind, P. Rossing, L. Tarnowand all. //Diabetes. 2009. — V. 58.-P. 1668- 1671.
  136. IchidaK. Urate transport via human PAH transporter hOATl and its gene structure / K. Ichida, M. Hosoyamada, H. Kimura and all. // Kidney International. 2003. — V. 63. — P. 143 — 155.
  137. Iseki K. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects / K. Iseki, S. Oshiro, M. Tozawa and all. // Hypertens. Res. 2001. — N 24. — P. 691−697.
  138. Iseki K. Significance of hyperuricemia as a risk factor for developing ESRD in a screened cohort. / K. Iseki, Y. Ikemiya, T. Inoue and all. // American Journal of Kidney Diseases. 2004. — V. 44, N 4. — P. 642 — 650.
  139. Johnson R. J. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R. J Johnson, D.H. Kang, D. Feig and all. // Hypertension. 2003. — N 41. — P. 1183 — 1190.
  140. Johnson R. J. Essential hypertension, progressive renal disease, and uric acid: a pathogenetic link? / R. J. Johnson, M. S. Segal, T. S rinivas and all. // J Am Soc Nephrol.-2005.-N 16.-P. 1909−1919.
  141. Jung D-H. Association of renal manifestations with serum uric acid in korean adults with normal uric acid levels / D-H. Jung, Y-J. Lee, H-R.Leeand all. // Korean Med Sci. 2010. — N 25. — P. 1766- 1770.
  142. Jutabha P. Identification of a novel voltage-driven organic anion transporter present at apical membrane of renal proximal tubule. / P. Jutabha, Y Kanai, M. O. Hosoyamada // The Journal of Biolgicalchemistry. 2003. — V. 278, N 30. — P. 27 930−27 938.
  143. K/DOQI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification / AJKD. 2002. — V. 39, N 2. — S. 1 — 266.
  144. Kanbay M. Uric acid in hypertension and renal disease: The chicken or the egg? / M. Kanbay, Y. Solak, E. Dogan and all. // Blood Purif. 2010. — N 30. -P. 288−295.
  145. Kanellis J. Uric Acid muscle cells via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2 / J. Kanellis, S. Watanabe, J. H. Li and all. / Hypertension. -2003.-N. 41.-P. 1287−1293.
  146. Kang D-H. A role for uric acid in the progression of renal disease / D-H. Kang, T. Nakagawa, L. Feng and all. // J Am Soc Nephrol. 2002. — V. 13. — P. 2888−2897.
  147. Kao M.P.C. Oxidative stress in renal dysfunction: mechanisms, clinical sequelae and therapeutic option / M.P.C. Kao, D. S. C. Ang, A. Pall and all. // Journal of Human Hypertension. 2010. — N 24. — P. 1−8.
  148. Krishnan E. Inflammation, oxidative stress and lipids: the risk triad for atherosclerosis in gout / E. Krishnan // Rheumatology. 2010. — N 49. — P. 12 291 238.
  149. KrishnanE. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome / E. Krishnan, C. K. Kwoh, H. R. Schumacherand all. // Hypertension. 2007. — N 49. — P. 298 — 303.
  150. Kutzing M. K. Altered uric acid levels and disease states / M. K. Kutzing, B. L. Firestein // JPET. 2008. — N 324. — P. 1−7.
  151. Kyseleva P. Hyperinsulinemia and oxidative stress / P. Kyseleva, M. Ourek, Z. Rusavy and all. // Physiol. Res. 2002. -N 51. — P. 591 — 595.
  152. Liapis H. Nephropathology quiz page month year / H. Liapis // Int Urol Nephrol. 2006. — N 38. — P. 783−784.
  153. Leyvat F. Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure / F. Leyvat, S. Anker, J. W. Swanf and all. // European Heart Journal. 1997.-N 18.-P. 858−865.
  154. Li S. The GLUT 9 /S. Li, S. Sanna, A. Maschio and all. // PLoS Genetics. 2007. — V. 3, Issue 11. -P. 2156 — 2162.
  155. Lusignan S. Chronic kidney disease frequently asked questions / S. Lusignan, H. Gallagher, P. Stevensand all. London: BMA, NHS Employers, 2011.-37 p.
  156. Meigs J. B. Association of oxidative stress, insulin resistance, and diabetes risk phenotypes / J. B. Meigs, M. G. Larson, C.S.Fox and all. // Diabetes care. -2007. V. 30, N 10. — P. 2529 — 2535.
  157. Martin N. E. Hypouricemia and tubular transport of uric acid. / N. E. Martin, V. G Nieto // Nefrologia. 2011. — V. 31, N 1. — P. 44 — 50.
  158. Mazzalia M. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali, J. Kanellis, L. Han and all. // AJP-Renal Physiol. 2002. — N 10. — N 991 — 997.
  159. Mazzalia M. Could uric acid have a pathogenic role in chronic allograft dysfunction? / M. Mazzalia, R. Kazamel, R. J Johnson // Arab Journal of Nephrology and Transplantation. 2009. — Sep 2. — N 3. — P. 37 — 41.
  160. Myllymaki J. Uric acid correlates with the severity of histopathological parameters in IgA nephropathy / J. Myllymaki, T. Honkanen, J. Syrjanen and all. // Nephrol Dial Transplant. 2005. — N 20. — P. 89−95.
  161. NakayamaT. Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney / T. Nakayama, T. Kosugi, M. Gersch and all. // Am J Physiol Renal Physiol. 2010.-N 298.-F. 712−720.
  162. NakagawaT. Unearthing uric acid: an ancient factor with recently found significance in renal and cardiovascular disease / T. Nakagawa, D-H. Kang, D. Feigand all. // Kidney International. 2006. — N 69. — P. 1722−1725.
  163. NakagawaT. Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat / T. Nakagawa, M. Mazzali, D-H. Kang, and all. // Am J Nephrol. 2003. — N 23. -N2−7.
  164. Nakanishi N. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or type II diabetes in Japanese male office workers / N. Nakanishi, M. Okamoto, H. Yoshida and all. // Eur J Epidemiol. 2003. — N18.-P. 523−530.
  165. Nath K. A. Induction of renal growth and injury in the intact rat kidney by dietary deficiency of antioxidants / K. A. Nath, A. K. Salahudeen // J Clin Invest. 1990.-N86.-P. 1179−1192.
  166. Nickeleit V. Uric acid nephropathy and end-stage renal disease—Review of a non-disease / V. Nickeleit, M. J. Mihatsch // Nephrol Dial Transplant. 1997. -N 12.-P. 1832−1838.
  167. Obermayr R. P. Elevated uric acid increases the risk for kidney disease. / R. P. Obermayr, C. Temml, G. Gutjahr and all. // J Am Soc Nephrol. 2008. — N19.-P. 2407−2413.
  168. Pak C.Y.C. Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis / C.Y.C. Pak, K. Sakhaee, R. D. Peterson and all. // Kidney International. 2001. -V. 60.-P. 757−761.
  169. Pascual E. Gout, diuretics and the kidney. / E. Pascual, M. Perdiguero // Ann Rheum Dis. 2006.-N 65. — P. 981 -982.
  170. Perez-Ruiz F. Renal underexcretion of uric acid is present in patients with apparent high urinary uric acid output / F. Perez-Ruiz, M. Calabozo, G. Garcia Erauskin and all. // Arthritis & Rheumatism. 2002. — V. 47, N 6. — P. 610 613.
  171. Pearlstein T. S. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans / T. S. Perlstein, O. Gumieniak, P. N. Hopkins and all. // Kidney International. 2004. — N 66. — P. 1465−1470.
  172. Pearlstein T. S. Uric acid and the development of hypertension The Normative aging study / T. S. Pearlstein, O. Gumieniak, G. H. Williamsand all. // Hypertension. 2006. — N 48. — P. 1031−1036.
  173. Patterson R. A. Prooxidant and antioxidant properties of human serum ultrafiltrates toward LDL: important role of uric acid. / R. A. Patterson, E. T. M. Horsley, D. S. Leake // J. Lipid Res. 2003. — N 44. — P. 512−521.
  174. Porter R. S. Merck manual. / R. S. Porter, J. L. Kaplan Editor-in-chief R. S. Porter. //- USA: 2011, http://www.merckmanuals.com/professional/index.html
  175. Rao G. N. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet-derived growth factor A-chain expressio / G. N. Rao, M. A Corson, B. C. Berk // The journal of biological chemistry. 1991. — V. 266, N 13. -P. 8604−8608.
  176. Richette P. Gout / P. Richette, T. Bardin // Lancet. 2010. — N 375. — p. 318−328.
  177. Roberts J. M. Uric acid is as important as proteinuria in identifying fetal risk in women with gestational hypertension / J. M. Roberts, L. M. Bodnar, K. Y Lain // Hypertension. 2005. -N 46. — P. 1263 — 1269.
  178. Roddy E. Epidemiology of gout / E. Roddy, M. Doherty // Arthritis Research & Therapy. 2010. — V. 12, N6.-P. 223−234.
  179. Roch-Ramel F. Renal transport of urate in humans / F. Roch-Ramel, B. Guisan // News Physiol. Sci. 1999. — V. 14. — P. 80 — 84.
  180. Rule A. D. Using serum creatinine to estimate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease / A. D. Rule, T. S Larson, E. J Bergstralh // Ann Intern Med. 2004. — N 141. — P. 929 — 937.
  181. Samsi F. A. Photoindukction of strand scission in DNA by uric acid and Cu (II) / F. A. Samsi, S. M. Hadi // Free Radical Biol. And Med. 1995. — V. 19. -P. 189- 196.
  182. Sanchez-Lozada L. G. Glomerular hemodynamic changes associated with arteriolar lesions and tubulointerstitial inflammation. / L. G. Sanchez-Lozada, E. Tapia, R. J. Johnsonand all. // Kidney International. 2003. — V. 64, Suppl. 86. -S. 9−14.
  183. Sanchez-Lozada L. G. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats / L. G.
  184. Sanchez-Lozada, E. Tapia, J. Santamara and all. // Kidney International. 2005. -V. 67.-P. 237−247.
  185. Santos C. X. C. Uric acid oxidation by peroxynitrite: Multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation / C. X. C. Santos, E. I. Anjos, O. Augusto // Arch, of Biochemistry and Biophysics. 1999. — V. 372. -P. 285−294.
  186. Sautin Y. Y. Adverse effects of the classic antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative/nitrosative stress. / Y. Y Sautin, T. Nakagawa, S. Zharikov and all. // Am J Physiol Cell Physiol. 2007. — N 293.-P. 584−596.
  187. Sautin Y. Y. Uric Acid: the oxidant-antioxidant paradox. / Y. Y. Sautin, R. J. Johnson // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008. — V. 27, N 6. — P. 608−619.
  188. Sekine T. Molecular physiology of renal organic anion transporters / T. Sekine, Miyazaki, H. Endou // Am J Physiol Renal Physiol. 2006. — N 290. — P. 251−261.
  189. Sevanian A. Serum urate as an antioxidant for Cu (II) / A. Sevanian, K. J. A. Davies, P. Hochstein / Amer. J. Klin Nutr. 1991. — V. 54. — P. 1129 — 1134.
  190. Schrier R. W. Disease of the kidney and urinary tract. 7th edition / R. W. Schrier // Lippinccot Williams and Wilkins. 2001. — V. 3. — 3776 p.
  191. So A. Developments in the scientific and clinical understanding of gout. / A. So // Arthritis Research & Therapy. 2008. — N 10. — P. 221.
  192. Soriano L. C. Contemporary epidemiology of gout in the UK general population / L. C. Soriano, D. Rothenbacher, H. K. Choi and all. // Arthritis Research & Therapy. 2011. — V. 13, N 6. — P. R39 — R48.
  193. Stoller M. L. Urinary stone disease / M. L. Stoller, M. V. Meng New Jersey: Humana Presse Inc, 2007. — V. 2. — 694 p.
  194. Syrjanen J. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy / J. Syrjanen, J. Mustonen, A. Pasternack // Nephrol Dial Transplant. 2000. — N 15. — P. 34−42.
  195. Thomas M. J. Urate causes the human polymorphonuclear leukocyte to secrete superoxide / M. J. Thomas // Free Radical Biol, and Med. 1992. — V. 12. -P. 89−91.
  196. Urakawa H. Oxidative stress is associated with adiposity and insulin resistance in men / H. Urakawa // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003. — V. 88, N 10. — P. 4673−4676.
  197. Vazguez-Mellado J. Metabolic syndrome andischemic heart disease in gout. / J. Vazguez-Mellado, C. G. Garsia, S. G. Vazguez and all. // J Clin. Rheumatol. 2004- V. 10, N 3. — P. 105−109.
  198. Verdecchia P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA Study / P. Verdecchia, G. Schillaci, G. P. Reboldi //Hypertension. -2000. -N 36. P. 1072−1078.
  199. Viazzi F. Mild hyperuricemia and subclinical renal damage in untreated primary hypertension / F. Viazzi, G. Leoncini, E Ratto and all. // AJH. 2007 -V. 20- P. 1276−1282.
  200. Wallace K. L. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population / K. L. Wallace, A. A. Riedel, N. Joseph-Ridge and all. / J. Rheumatol. 2004. — V. 31 — P. 15 821 587.
  201. Wallace S. L. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout / S. L Wallace, H. Robinson, A. T. Masi and all. // Arthritis Rheum. 1977. — V. 20, N 3. — P. 895−900.
  202. Waring W. S. Hyperuricemia does not impair cardiovascular function in healthy adults / W. S. Waring, S. H. Adwani, O. Breukels and all. // Heart. -2004.-N90.-P. 155−159.
  203. Waring W. S. Uric acid reduces exercise-induced oxidative stress in healthy adults / W. S. Waring, A. Convery, V. Mishra and all. // The Biochemical Society Clinical Science. 2003. — V. 105, N 4. — P. 425−430.1. P’J
  204. Waring W. S. Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers / W. S Waring, J. A. McKnight, D. J. Webb and all. // Diabetes. 2006. — V. 55. — P. 3127−3132.
  205. Waring W. S. Uric acid: an important antioxidant in acute ischaemic stroke/ W. S Waring // Q O Med. 2002. — V. 95. — P. 691−693.
  206. Waring W. S. Systemic uric acid administration increases serum antioxidant capacity in healthy volunteers / W. S Waring, D. J. Webb, S. R. J. Maxwells // J. Cardiovasc Pharmacol. 2001. — V. 38, N 3. — P. 365−371.
  207. Weiner D. E. Uric acid and incident kidney disease in the community / D. E Weiner, H. Tighiouart, E. F. Elsayed and all. // J Am Soc Nephrol. 2008. — V. 19, N6.-P. 1204−1211.
  208. Widlansky M. E. Theclinical implications of endothelial dysfunction / M. E. Widlansky, N. Gokce, J. F. Keaney and all. // J Am. Coll Cardiol. 2003. — V. 42,-N7.-P. 1149−1160.
  209. Woodward O. M. Identification of a urate transporter, ABCG2, with a common functional polymorphism causing gout / O. M. Woodward, A. Kottgen, J. Coresh // PNAS. 2009. — N 3. — P. 10 338−10 342.
  210. Woodward O. M. ABCG transporters and disease / O. M Woodward, A. Kottgen, M. Kottgen // FEBS Journal. 2011. — N 5. — P. 1130−1134.
  211. Wu X. Hyperuricemia and urate nephropathy in urate oxidasedeficient mice / X. Wu, M. Wakamiya, S. Vaishnav and all. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1994.-V. 91.-P. 742−746.
  212. Yagnik R. Macrophage release of transforming growth factor- (3 during resolution of monosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation / D. R Yagnik, B. J. Evans, O. Florey and all. / Artritis&Rheumatism. 2004. — V. 88.-N 10.-P. 4673−4676.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!