Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом

Диссертация: Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Подагра — это метаболическое заболевание, в основе которого лежит хроническая гиперурикемия (ГУ), приводящая к микроскопическому и макроскопическому формированию тофусов. Данная патология проявляется воспалительным артритом в ответ на кристаллизацию моноурата натрия (МУН) в пределах суставов и/или окружающих мягких тканей, а также может манифестировать мочекислым уролитиазом. Помимо поражения… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Критерии включения и исключения исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 3. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы диагностики метаболического синдром
      • 2. 2. 5. Методы оценки суммарного риска сердечно -сосудистых заболеваний
      • 2. 2. 6. Критерии используемые для оценки эффективности терапии
      • 2. 2. 7. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 3. 1. Общая характеристика основной группы
    • 3. 2. Клиническая характеристика основной группы в зависимости от параметров метаболического синдрома
    • 3. 3. Клиническая характеристика групп сравнения
  • Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
    • 4. 1. Клиническая характеристика подагры
    • 4. 2. Оценка метаболических нарушений при подагре
    • 4. 3. Исследование уровня мочевой кислоты
    • 4. 4. Исследование уровня вч-СРБ и его влияния на течение подагры
    • 4. 5. Корреляции основных показателей, характеризующих течение подагры
  • Глава 5. КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК У ПАЦИЕНТОВ С
  • ПОДАГРОЙ
    • 5. 1. Факторы риска развития кардиоваскулярной патологии у больных подагрой
    • 5. 2. Зависимость суммарного риска сердечно — сосудистых заболеваний от особенностей течения подагры
  • Глава 6. ТЕЧЕНИЕ ПОДАГРЫ И ДИНАМИКА СУММАРНОГО РИСКА СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ
    • 6. 1. Течение подагры на фоне терапии Аллопуринолом и коррекции факторов риска
    • 6. 2. Влияние медикаментозной и не медикаментозной коррекции факторов риска на динамику риска сердечно -сосудистых заболеваний у пациентов с подагрой
  • ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
  • ВЫВОДЫ

Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Подагра — это метаболическое заболевание, в основе которого лежит хроническая гиперурикемия (ГУ), приводящая к микроскопическому и макроскопическому формированию тофусов. Данная патология проявляется воспалительным артритом в ответ на кристаллизацию моноурата натрия (МУН) в пределах суставов и/или окружающих мягких тканей, а также может манифестировать мочекислым уролитиазом. Помимо поражения суставов, подагра ассоциирована с более быстрым прогрессированием атеросклероза и как — следствие высоким риском развития сердечно — сосудистых заболевания [62, 135, 279].

Согласно современным эпидемиологическим данным, заболеваемость подагрой значительно возросла, что может быть связано с высокой распространенностью ГУ, в результате изменений диетических пристрастий, образа жизни, медицинского обслуживания [137,169, 188, 203, 245, 249, 251, 282, 283].

С другой стороны, большой интерес представляет изучение связи подагры с такой патологией как артериальная гипертензия, сахарный диабет II типа, ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность, метаболический синдром [19, 20, 121, 131, 218, 269, 280].

Накоплены многочисленные данные о высокой распространенности коморбидной патологии среди больных подагрическим артритом, в частности показана высокая заболеваемость артериальной гипертензией (20%-40%), ишемической болезнью сердца (60%), инсультом, атеросклеротическим поражением сонных артерий, сосудистой деменцией [8, 14, 25, 37, 103, 106, 137, 152, 182, 193, 205, 260, 272].

Однако, до сих пор остается спорным вопрос о роли ГУ в формировании данной патологии у пациентов с подагрой. Так, неоспоримы данные о вкладе гипертензии и почечной недостаточности в течение подагрического артрита. При этом, ГУ, согласно ряду исследований может самостоятельно влиять на патогенез сопутствующих состояний [125, 207, 208,211,212].

Ключевым моментом в понимании данной взаимосвязи стало осознание подагры как метаболического заболевания, при котором развивается синдром инсулинорезистентности (ИР) и как следствие — метаболический синдром (МС). Практически все компоненты МС, а именно абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, нарушения углеводного и липидного обмена с высокой частотой выявляются при подагре [137, 186,198]. При этом, среди больных подагрой описана высокая распространенность МС (> 60%), а синдром ИР практически на 35% чаще выявляется в данной группе пациентов. Интересно, что в ряде исследований показана тесная взаимосвязь ИР и ГУ, описаны механизмы, по средствам которых гиперинсулинемия и ИР могут увеличивать сывороточную концентрацию уратов. С другой стороны описаны механизмы, через которые ГУ как при наличии подагры, так и без неё может потенцировать артериальную гипертензию, повышение триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) [24, 57, 248, 266].

Наконец, в последнее десятилетие активно изучается вклад субклинического воспаления («low grade»), развивающегося при подагре, и отдельных воспалительных цитокинов в патогенез ИР и МС, а следовательно, их влияние на суммарный риск сердечно — сосудистой патологии у данной группы больных. Так, в ряде эпидемиологических и оригинальных исследований была продемонстрирована роль высокочувствительного С — реактивного белка (вч — СРБ), интерлейкина — 6 (ИЛ-6), интерлейкина — 1 В (ИЛ-IB), фактора некроза опухоли — а (ФНО — а) в развитии синдрома ИР и увеличении риска ССЗ за счет ускорения процессов атерогенеза у пациентов с ГУ и латентным воспалением [23, 32, 33, 34, 35, 52, 61, 77, 84, 156, 176, 191, 192, 233, 281].

Суммируя вышеизложенные факты, можно говорить о «порочном круге», приводящем к росту сердечно — сосудистых заболеваний у пациентов с подагрой и метаболическим синдромом, что кажется весьма актуальным в свете высокой распространенности данных заболеваний среди причин смерти. Модели оценки ближайшего риска смерти от ССЗ и первичной заболеваемости разработаны достаточно давно, однако, возможность применения этих шкал для пациентов с подагрой практически не изучена.

Кроме того, нельзя пренебрегать и тем фактом, что «порочный круг» между ИР, отдельными метаболическими нарушениями и активностью медиаторов воспаления у пациентов с подагрой в сочетании с МС не может не оказывать влияния на характер суставного синдрома и тяжесть течения заболевания. Исследования, связанные с изучением роли синдрома ИР и МС в течении суставного синдрома при подагре, весьма не многочисленны. Так, в одном исследовании показана роль АГ и ожирения в более раннем дебюте подагры и оценен вклад ИР в тяжесть суставного синдрома у больных подагрой [9, 11, 26, 28, 29, 30, 31, 53]. В другом небольшом исследовании показана корреляцилнная связь между уровнем вч — СРБ и значением суммарного риска ССЗ с тяжестью течения подагры [23, 32, 33, 34]. На мой взгляд, дальнейшее изучение этой проблемы является крайне актуальным, особенно в свете новых данных о возможностях терапии подагры.

В последнее время акцент в терапии подагры делается на коррекцию факторов, способных провоцировать ГУ, а также на раннее выявление и коррекцию метаболических нарушений [126, 157, 160, 189, 195, 219, 220, 246]. В свете ряда новых данных о способности ингибиторов ксантиноксидазы блокировать оксидативный стресс, тем самым замедляя прогрессирование эндотелиальной дисфункции, снижая артериальное давление и как следствие — уменьшая риск развития сердечно — сосудистых заболеваний. Спорным является вопрос о применении аллопуринола не только с целью коррекции ГУ, но и с антиоксидантной целью [153].

При этом, достаточно активно обсуждается применение аллопуринола у пациентов с бессимптомной ГУ [88, 96, 100, 133, 178, 210].

Исходя из описанных выше данных, изучение связи подагры с метаболическим синдромом и отдельными его компонентами, определение риска ССЗ и выявление наиболее адекватных методов его оценки в данной группе больных, кроме того анализ вклада коморбидной патологии в характер суставного синдрома и изучение роли комплексной терапии в адекватности контроля заболевания в целом, является очень актуальным.

Цель исследования.

Изучить особенности течения подагры в сочетании с метаболическим синдромом и оценить влияние комплексного терапевтического подхода на течение суставного синдрома и динамику риска сердечно — сосудистых заболеваний.

Задачи работы.

1. Изучить основные параметры течения подагры в зависимости от наличия метаболического синдрома.

2. Определить концентрацию мочевой кислоты и высокочувствительного С — реактивного белка у пациентов с подагрой и изучить их влияние на течение заболевания в зависимости от сочетания с метаболическим синдромом.

3. Исследовать роль высокочувствительного С — реактивного белка в формировании клинических признаков метаболического синдрома при подагре.

4. Оценить основные параметры метаболического синдрома у больных подагрой и их связь с сывороточными концентрациями мочевой кислоты и высокочувствительным С — реактивным белком.

5. Рассчитать суммарный риск сердечно — сосудистых заболеваний по шкалам SCORE и PROCAM для пациентов с подагрой и выявить наиболее адекватную модель оценки риска кардиоваскулярных заболеваний при подагре в сочетании с метаболическим синдромом.

6. Проанализировать течение суставного синдрома на фоне комплексной медикаментозной и немедикаментозной терапии подагры.

7. Оценить динамику основных клинических и лабораторных параметров метаболического синдрома на фоне терапии аллопуринолом у больных подагрой.

Научная новизна работы.

Выявлены клинические и лабораторные особенности течения подагры при её сочетании с метаболическим синдромом. Продемонстрирована связь основных параметров метаболического синдрома и тяжести артрита при наличии коморбидной патологии у пациентов с подагрой. Выявлена связь концентраций высокочувствительного С — реактивного белка и мочевой кислоты с тяжестью течения подагры при её сочетании с метаболическим синдромом и выраженностью параметров метаболического синдрома. Выявлена наиболее подходящая модель расчета риска сердечно — сосудистых заболеваний у пациентов с подагрой в сочетании с метаболическим синдромом. Изучена роль комплексного подхода к терапии, в снижении общего риска кардиоваскулярных заболеваний и уменьшении тяжести суставного синдрома для больных подагрическим артритом вне зависимости от наличия метаболического синдрома. Оценено влияние эффективной гипоурикемической терапии аллопуринолом на динамику основных показателей метаболического синдрома и снижение риска сердечнососудистых заболеваний у пациентов с подагрой.

Практическая ценность работы.

Полученные результаты свидетельствуют о необходимости активной оценки параметров метаболического синдрома у пациентов с подагрой, обязательного определения уровня высокочувствительного С — реактивного белка и расчета суммарного риска сердечно — сосудистых заболеваний по шкале Р1ЮСАМ, что позволит выработать комплексный и индивидуальный подход к терапии подагры с целью улучшения качества и продолжительности жизни больного. Достоверное снижение риска сердечно — сосудистых заболеваний по шкале РШЭСАМ и показателей высокочувствительного Среактивного белка на фоне достижения целевых значений сывороточной концентрации мочевой кислоты, позволяет считать обязательным назначение аллопуринола в дозах достаточных для адекватного снижения уровня мочевой кислоты пациентам с хронической подагрой в сочетании с метаболическим синдромом.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие метаболического синдрома у больных подагрой предрасполагает к более раннему дебюту заболевания, утяжеляет течение суставного синдрома за счет увеличения частоты и длительности обострений.

2. С целью комплексного анализа течения заболевания, кроме оценки параметров суставного синдрома и сывороточной концентрации мочевой кислоты, целесообразно определять высокочувствительный С — реактивный белок, клинико — лабораторные признаки метаболического синдрома и рассчитывать суммарный риск сердечно — сосудистых заболеваний у пациентов с подагрой.

3. Основой адекватного контроля над заболеванием является мультидисциплинарность терапевтического подхода: контроль уровня мочевой кислоты и коррекция факторов риска сердечно — сосудистых заболеваний как медикаментозными, так и немедикаментозными методами.

Вклад автора в проведенное исследование.

Проведен отбор и ведение пациентов, принимавших участие в исследовании. Выполнена обработка полученного материала, его систематизация, статистический анализ полученных данных.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, собственных исследований, представленных в 4 главах, обсуждения, выводов, библиографического указателя литературы, включающего 283 научные работы, из них 85 отечественных и 198 иностранных. Диссертация иллюстрирована 45 таблицами и 18 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Сочетание метаболического синдрома и подагры способствует более раннему дебюту заболевания и достоверно увеличивает частоту и длительность обострений.

2. Высокие показатели высокочувствительного С — реактивного белка (медиана 2,98 мг/л) при наличии метаболического синдрома, не зависящие от длительности болезни и выявляемые у пациентов с более ранним дебютом подагры, ухудшают течение заболевания за счет увеличения частоты обострений за год (медиана 3,0, р < 0,05) — достоверно более высокий (медиана 510,25 мкмоль/л) сывороточный уровень мочевой кислоты, у пациентов с подагрой в сочетании с метаболическим синдромом не оказывает самостоятельного влияния на тяжесть течения заболевания.

3. Высокие показатели высокочувствительного С — реактивного белка у больных подагрой в межприступный период, не влияют на формирование клинических признаков метаболического синдрома.

4. Наиболее часто у больных подагрой в сочетании с метаболическим синдромом выявляется повышение уровня триглицеридов, имеющее прямую корреляцию с сывороточной концентрацией мочевой кислоты и высокочувствительным С — реактивным белком, а также снижение показателей холестерина липопротеидов высокой плотности, имеющее отрицательную корреляционную связь с высокочувствительным С — реактивным белком.

5. Для пациентов с подагрой, вне зависимости от метаболического синдрома, характерен высокий риск сердечно — сосудистых заболеваний по оценочным шкалам: 8СОКЕ-6,42, Р1ЮСАМ-13,2.

6. Шкала Р1ЮСАМ является более адекватной для оценки риска у пациентов с подагрой и метаболическим синдромом, так как учитывает параметры, вносящие максимальный вклад в суммарный риск сердечно — сосудистых заболеваний и имеет статистически значимые корреляции со значениями холестерина липопротеинов низкой плотности (R = 0,55, р < 0,001), общим холестерином (R = 0,36, р < 0,01) и триглицеридами (R = 0,33, р < 0,01).

7. Сочетание медикаментозной терапии гипоурикемическими, гиполипидемическими, гипотензивными препаратами, а также снижение массы тела, отказ от употребления алкоголя и соблюдение низкоуглеводной и гипопуриновой диет приводит к достоверному снижению частоты и длительности обострений артрита у больных подагрой в сочетании с метаболическим синдромом.

8. Снижение сывороточной концентрации мочевой кислоты до целевых значений (ниже 360 мкмоль/л), путем назначения аллопуринола, способствует повышению уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и снижению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности, обеспечивая достоверное снижение суммарного риска сердечно — сосудистых заболеваний по шкале PROCAM.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую распространенность метаболического синдрома у пациентов с подагрой и его влияние на тяжесть течения заболевания, необходимо комплексное обследование больного с определением окружности талии, индекса массы тела, степени артериальной гипертензии, липидного спектра и обязательное определение уровня высокочувствительного С — реактивного белка.

2. Для оценки суммарного риска сердечно — сосудистых заболеваний у пациентов с подагрой, особенно при сочетании с метаболическим синдромом целесообразно использование шкалы PROCAM.

3. Лечение пациента с хронической подагрой должно иметь междисциплинарный подход и сочетать в себе назначение аллопуринола в дозе, достаточной для достижения целевых значений мочевой кислоты менее 360 мкмоль/л, а также медикаментозную и немедикаментозную коррекцию основных факторов риска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Диагностика и лечение подагрического артрита // Лечащий врач. 2004. — № 7. — С. 16−20.
  2. И.М. Уратная нефропатия в семьях больных подагрой // Клинич. геронт. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 42−46.
  3. В. Г. Алкоголь и подагра // Тер. арх. 2007. — Т. 79. — № 5. -С. 65−68.
  4. В. Г. Диагностика и лечение подагрического артрита // Лечащий врач. 2007. — № 2. — С. 88−90.
  5. В. Г. Кофе и подагра Текст // Женское здоровье. 2009. — № 8.-С. 8−9.
  6. В. Г. Хроническая подагра: причины развития, клинические проявления, лечение // Тер. арх. 2010. — Т. 82. — № 1. — С. 64−68.
  7. В. Г. Эффективность и безопасность применения нимесулида (нимесила) у больных подагрическим артритом // Клинич. мед. 2004. — Т. 82.-№ 12.-С. 49−54.
  8. В.Г., Елисеев М. С., Насонов Е. Л. и др. Применение метформина (сиофора) у пациентов с подагрой и инсулинорезистентностью (предварительные данные 6-месячного наблюдения) // Тер. Арх. 2005. — Т. 77.-№ 12.-С. 44−48.
  9. В.Г., Елисеев М. С., Насонов Е. Л. и др. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни // Тер. арх. — 2004. Т. 76. — № 5. — С. 5156.
  10. В.Г., Кудаева Ф. М., Якунина И. Я. и др. Клинические особенности подагры у пожилых // Клинич. геронт. — 2006. Т. 12. — № 2. — С. 11−14.
  11. В.Г., Насонова В. А. Подагра и синдром инсулинорезистентности // РМЖ. 2003. — Т. 11. — № 23. — С. 12−20.
  12. В .Г., Насонова В. А. Подагра: клиническое течение, диагностика, лечение // Качество жизни. — 2003. № 3. — С. 49−53.
  13. В. Г., Насонова В. А. Ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры // Клинич. геронт. — 2004. — Т. 10. — № 6. С. 12−17.
  14. В. Г. Насонова В.А. Современная дефиниция подагры // Клинич. геронт. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 3−6.
  15. В.Г., Решетняк Т. М., Соловьев С. К. и др. Комментарии к рекомендациям Европейской антиревматической лиги по применению системной глюкокортикоидной терапии при ревматических болезнях // Совр. ревмат. 2008. — № 2. — С. 9−12.
  16. В.Г., Якунина И. А., Ильиных Е. В. и др. Особенности подагры у женщин // Тер. арх. 2005. — Т. 75. — № 5. — С. 58−62.
  17. В.Г., Якунина И. А., Насонова В. А. и др. Применение нимесила при подагрическом артрите // Тер. арх. 2003. — Т. 75. — № 5. — С. 60−64.
  18. Н.В. Фармакотерапия подагры // РМЖ. 2000. — Т. 8. — № 9. -С. 9−12.
  19. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 2. — С. 56−60.
  20. A.C., Балкаров И. М., Голубь Г. В. и др. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия/бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты // Клин. мед. 2002. — Т. 80. -№ 1.-С. 31−34.
  21. Т.Ю., Селиванова A.B., Аметов A.C. Роль жировой ткани развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ожирением // Тер. Арх. 2006. — Т. 78. — № 11. — С. 39−44.
  22. Н. А. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечения // Клинич. геронт. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 26−29.
  23. В.А., Ощепкова Е.В, Титов В. Н. и др. С реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? // Тер. арх. — 2006. — Т. 78. — № 5.-С. 86−89.
  24. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. и др. Метаболический синдром // Тер. арх. 2002. — Т. 74 — № 10. — С. 7−12.
  25. М.С., Барскова В. Г. Развитие подагры у больного сахарным диабетом 2 типа получающего терапию инсулином // Научно-практ. ревматол. 2007. — № 1. — С. 91−94.
  26. М.С., Барскова В. Г., Насонов Е. Л. и др. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом 2 типа // Клинич. геронт. — 2005. — Т. 11. № 4. — С. 7−13.
  27. М. С., Барскова В. Г. Нарушения углеводного обмена при подагре: частота выявления и клинические особенности // Тер. арх. — 2010. — Т. 82.-№ 5.-С. 50−54.
  28. М.С. Значение метаболического синдрома при ревматических заболеваниях // Лечащий врач. 2008. — № 4. — С. 34−37.
  29. М. С., Барскова В. Г. Метаболический синдром при подагре // Вест. Росс. акад. мед. наук. 2008. — № 6. — С. 29−32.
  30. М.С., Барскова В. Г., Ильиных Е. В. и др. Синдром инсулинорезистентности и подагра: исторический аспект и современное состояние проблемы // Клинич. геронт. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 30−41.
  31. М. С., Барскова В. Г., Насонова В. А. и др. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре // Клинич. геронт. 2006. -Т. 12.-№ 2.-С. 29−33.
  32. А.Е. Взаимосвязь между толщиной комплекса интима медиа, факторами риска развития сердечно — сосудистых заболеваний и уровнем С -реактивного белка у пациентов с подагрой // Тер. арх. — 2009. — Т. 81 — № 10. -С. 45−49.
  33. Е.В., Барскова В. Г. Связь высокого СКР у больных подагрой без атеросклеротических заболеваний в анамнезе с клиническими проявлениями // Научно-практ. ревматол. 2005. — № 3. — С. 51.
  34. Е.В., Барскова В. Г., Александрова E.H. и др. С реактивный белок при подагрическом артрите- связь с кардиоваскулярной патологией // Научно-практ. ревматол. — 2005. — № 6. — С. 33−37.
  35. Ю.А., Сорокин Е. В., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 4. — С. 190−192.
  36. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно сосудистых осложнений? // РМЖ. — 2002. — Т. 10. — № 10. — С. 54−59.
  37. Ф.И., Сагинова Е. А. Влияние подагры на общую смертность и риск коронарной болезни сердца // Клин. мед. — 2008. — Т. 86. № 4. — С. 78.
  38. Ф.И., Вермель А. Е. Фебуксостат в сравнении с аллопуринолом у больных гиперурикемией и подагрой // Клин. мед. 2007. -Т. 85. -№ 3. — С. 77.
  39. Ф.И., Вермель А. Е. Сравнительная оценка фебуксостата и аллопуринола в лечении больных гиперурикемией и подагрой // Клин. мед. — 2006.-Т. 84.-№ 7.-С. 79.
  40. Ф.И., Вермель А. Е. Противовоспалительная терапия острого и хронического подагрического артрита // Клин. мед. — 2006. Т. 84. — № 1. -С. 77−78.
  41. Ф.И., Вермель А. Е. Результаты эпидемиологического исследования подагры по данным базы данных общей практики Великобритании за 1990−1999 год // Клин. мед. 2005. — Т. 83 — № 12. — С. 74.
  42. Ф.И., Вермель А. Е. Диагностика и лечение подагрического артрита // Клин. мед. 2005. — Т. 83. — № 5. — С. 77.
  43. Ф.И., Вермель А. Е. Болезнь суставов, индуцированная кристаллами (Лечение острого приступа подагры) // Клин. мед. 2005. — Т. 83.-№ 7.-С. 78.
  44. Ф.И., Вермель А. Е. К уточнению роли диеты как фактора риска подагры // Клин. мед. 2006. — Т. 84. — № 1. — С. 80.
  45. И. Э. Женская подагра // Женское здоровье. — 2006. — № 5. — С. 38−39.
  46. Ф.М. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите // Тер. арх. — 2007. Т. 79. — № 5.-С. 35−40.
  47. Ф.М., Барскова В. Г., Гордеев A.B. Современные представления о факторах, обусловливающих поражение почек при подагре // Тер. арх. 2005. — Т. 77. — № 5. — С. 90−95.
  48. Ф.М., Якунина И. А., Барскова В. Г. и др. Особенности женской подагры по сравнению с мужчинами, сопоставимыми по возрасту и длительности болезни // Научно-практ. ревматол. 2005. — № 32. — С. 62−66.
  49. H.A. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре // Тер. арх. 2005. — Т. 77. — № 5. — С. 62−65.
  50. М.В. Оптимизация антигипертензивной терапии и функция эндотелия у больных подагрой и хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом // Тер. арх. 2010. — Т. 82. — № 6. — С. 43−46.
  51. , Т.К., В.В. Хоменко Порочный круг гиперурикемия, подагра и сердечно — сосудистые заболевания // Врач. — 2004. — № 4. — С. 10−11.
  52. , Т.К., Шостак H.A., В.В. Хоменко Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром // Клинич. геронт. 2005. — Т. 11. — № 4. — С. 22−25.
  53. А. А. Фебуксостат в сравнении с аллопуринолом у больных с гиперурикемией и подагрой // Кардиология. 2006. — Т. 46. — № 7. — С. 79.
  54. И.В., Балаболкина М. И., Григорьев А. А. и др. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т. 43. — № 6. — С. 30−32.
  55. В.Б., Провоторова Г. Н., Лахин Д. И. и др. Применение Сиофора (Метформина) в лечении метаболического синдрома у больных подагрой в стационаре // Научно-практ. ревматол. 2007. — № 4. — С. 55−59.
  56. М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического синдрома в клинико амбулаторных условиях. // Кардиология. — 2005. — Т. 45. — № 5. — С.92−99.
  57. М.Н. Метаболический синдром: от разногласий к компромиссу // Болезн. серд. сосуд. — 2006. Т. 1. — № 4. — С. 2−6.
  58. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. — 2000. Т. 40. — № 2. — С. 83−89.
  59. Е.Л., Насонова В.А., В.Г. Барскова. Механизмы развития подагрического артрита // Тер. арх. 2006. — Т. 78. — № 6. — С. 77−84.
  60. Е. Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. — 2002. — Т. 42. — № 7. — С. 53−60.
  61. В.А., Барскова В. Г. Ранние диагностика и лечение подагры — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных // Научно-практ. ревматол. 2004. — № 1. — С. 5−7.
  62. В.А., Барскова В. Г. Болезнь изобилия // Наука и жизнь. — 2004.-№ 7.-С. 64−67.
  63. В.А., Барскова В. Г. Подагра — старая болезнь, новые проблемы диагностики и лечения // Мед. каф. 2004. — Т. 11. — № 3. — С. 4−9.
  64. А.Ю., Милованов Ю. С. Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия // Лечащий врач. 2006. — № 10. — С. 54−57.
  65. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Тер. арх. 2001 -Т. 73. -№ 3. — С. 4−8.
  66. А. Э. Фармакотерапия подагры // Мед. помощь. 2003. -№ 3. -С. 16−21.
  67. А.Э., Посошкова О. И., Логачев В. А. Программа лечения подагры // Мед. помощь. 2003. — № 1. — С. 18−20.
  68. А.Э., Посошкова О. И., Логачев В. А. Диетотерапия при подагре // Мед. помощь. 2003. — № 2. — С. 42−44.
  69. А.П., Магдеева H.A. Артериальная гипертензия у больных подагрой: возможности лечения // Лечащий врач. 2008. — № 4. — С. 85−86.
  70. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA // Москва: Медиа Сфера-2003.-С. 312.
  71. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Москва 2009. — С. 1−32.
  72. Н.М. Бактерицидная и поглотительная функция нейтрофилов при подагре // Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 10. — С. 49−52.
  73. Т.Е., Масенко В. П., Зыков К. А. Роль факторов воспаления в развитии острого коронарного синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и нарушенной толерантностью к глюкозе // Тер. арх. — 2007. — Т. 79. — № 6.-С. 60−64.
  74. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертензия // Артер. гипертенз. 2002. — Т. 7. — № 1. — С. 7−10.
  75. H.A. Подагра: патогенез, клиника, лечение // Врач. 2005. — № 4. — С. 42−44.
  76. H.A., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 27. — С. 55−57.
  77. H.A., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии // РМЖ. 2002. — Т. 10.-№ 27.-С. 58−61.
  78. , H.A. Рябкова A.A. Подагра // Медицинская газета. 2005. — № 4.-С. 9.
  79. Т.Н., Олимпиева В. В., Чазова И. Е. и др. Методустановления наличия метаболического синдрома у пациентов сартериальной гипертензией и ожирением // Тер. арх. — 2006. — Т. 78. — № 4. — С. 9−15.
  80. И. А., Барскова В. Г., Лапкина Н. А. и др. Динамика уровня С реактивного белка при подагрическом артрите // Научно-практ. ревматол. — 2005.-№ 4.-С. 38−41.
  81. И.А., Барскова В. Г., Насонова В. А. Опыт применения нимесила в лечении подагрического артрита // РМЖ. — 2005. Т. 13. — № 8. -С. 52−56.
  82. Albert! K.G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome a new worldwide definition // Lancet. 2005. — V. 366. — P. 59−62.
  83. Alderman M.H. Podagra, uric acid, and cardiovascular disease // Circulation. -2007. V. 116.-P. 80−83.
  84. Alper A.B., Chen W., Yau L. et al. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart Study // Hypertension. 2005. — V. 45. — P. 34−38.
  85. Appel G.B., Radhakrishnan J., Avral M.M. et al. Analysis of metabolic parameters as predictors of risk in the RENAAL study // Diabetes Care — 2003. — V. 26.-P. 402−407.
  86. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of gout: is the incidence rising? // J. Rheum. 2000. — V. 29. — № 11. — P. 403−406.
  87. Baker J.F., Krishnan E., Chen L. et al. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? // Am. J. Med. — 2005. -V. 118.-№ 8.-P. 16−26.
  88. Bannasch D., Safra N., Young A. et al. Mutations in the SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog // PLoS Genetics. 2008. — V. 4. -P. 246.
  89. Bantle J.P. Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes // J. Nutr. -2009. — V. 139.-P. 63−68.
  90. Bardin T. Fenofibrate and losartan // Ann. Rheum. Dis. 2003. — V. 62. — P. 97−98.
  91. Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L. et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout // N. Engl. J. Med. -2005.-V. 353.-P. 424−450
  92. Bhansing K.J., Bon L., Janssen M. et al. Gout: a clinical syndrome illustrated and discussed // Nether. J. Med. 2010. — V. 68. — № 9. — P. 352−359.
  93. Bieber J.D., Terkeltaub R.A. Gout on the brink of novel therapeutic options for an ancient disease // Arthr. Rheum. 2004. — V. 50. — № 8. — P. 2400−2414.
  94. Bray G.A., Nielsen S.J., Popkin B.M. Consumption of high fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. -V. 79. — P. 537−543.
  95. Brixner D.I., Ho M.J. Clinical, humanistic, and economic outcomes of gout // Am. J. Manag. Care. 2005. — V. 11. — P. 459−464.
  96. Brook R.A., Kleinman N.L., Patel P.A. et al. The economic burden of gout on an employed population // Curr. Med. Res. Opin. 2006. — V. 22. — P. 13 811 389.
  97. Busso N., So A. Mechanisms of inflammation in gout // Arthr. Res. Ther. -2010.-V. 12.-P. 206.
  98. Butler R., Morris A.D., Belch J.J. et al. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension // Hypertension. 2000. -V. 35.-№ 3.-P. 746−751.
  99. Cameron J.S. Uric acid and renal disease // Nucl. Nucl. Acids. 2006. — V. 25. -№ 9. — P. 1055−1064.
  100. Cannella A.C., Mikuls T.R. Understanding treatments for gout // Am. J. Manag. Care. 2005. — V. 11. — P. 451−458.
  101. Caspi D., Lubart E., Graff E. et al. The effect of mini-dose aspirin on renal function and uric acid handling in elderly patients // Arthr. Rheum. 2000. V. 43. -P. 103−108.
  102. Chan S.C., Lee T.W., Teoh L.C. et al. Audit on cardiovascular disease preventive care in general practice // Singapore Med. J. 2008. — V. 49. — № 4. -P. 311−315.
  103. Chao J., Terkeltaub R. A critical reappraisal of allopurinol dosing, safety, and efficacy for hyperuricemia in gout // Curr. Rheum. Rep. — 2009. V. 11. — № 2.-P. 135−140.
  104. Chen J.H., Chuang S.Y., Chen H.J. at al. Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: A Chinese cohort study // Arthr. Rheum. 2009. — V. 61. — № 2. — P. 225−232.
  105. Chen S.Y., Chen C.L., Shen M.L. Severity of gouty arthritis is associated with Qwave myocardial infarction: a large-scale, cross-sectional study // Clin. Rheum. 2007. — V. 26. — № 3. — P. 308−313.
  106. Chien K.L., Chen M.F., Hsu H.C. et al Plasma uric acid and the risk of type 2 diabetes in a chinese community // Clin. Chem. 2008. — V. 5. — № 2. — P. 310 316.
  107. Chiou W.K., Lin J.D., Weng H.S. Correlation of the dysmetabolic risk factors with different anthropometric measurements // Endocrine J. 2005. — V. 52.-№ l.-P. 139−148.
  108. Chiou W.K., Wang M.H., Huang D.H. et al. The relationship between serum uric acid level and metabolic syndrome: Differences by sex and age in Taiwanese // J. Epidem. 2010. — V. 20. — № 3. — P. 219−224.
  109. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W. et al. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men — the health professionals follow-up study // Arch. Intern. Med. 2005. — V. 165. — P. 742−748.
  110. Choi H. K.- Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease // Circulation. 2007. — V. 116. — P. 894−900.
  111. Choi H.K., Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study // BMJ. 2007. — V. 10. — P. 1−9.
  112. Choi H.K., De Vera M.A., Krishnan E. Gout and the risk of type 2 diabetes among men with a high cardiovascular risk profile // Rheumatology. 2008. — V. 47.-P. 1567−1570.
  113. Choi H.K., Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia // Am. J. Med. 2007. — V. 120. — P. 442−447.
  114. Choi H. K., Ford E.S., Li C.Y. et al. Prevalence of the Metabolic syndrome in patients with gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey //Arthr. Rheum. 2007. — V. 57.-№ l.-P. 109−115.
  115. Choi H.K., Liu S., Curhan G. Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of Uric acid // Arthr. Rheum. 2005. — V. 52. -№ l.-P. 283−289.
  116. Choi H.K., Mount D.B., Reginato A.M. Pathogenesis of gout // Ann. Intern. Med-2005.-V. 143.-P. 499−516.
  117. Choi H.K., Willett W., Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in men // Arthr. Rheum. 2007. — V. 56. — № 6. — P. 2049−2055.
  118. Chui H.K., Lee J. Diagnostic dilemmas in unusual presentations of gout // Austr. Fam. Phys. 2007. — V. 36. — № 11. — P. 931−934.
  119. Connor M. Allopurinol for pain relief: more than just crystal clearance? // British J. Pharm. 2009. — V. 156. — P. 4−6.
  120. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur. Heart. J. — 2003.-V. 24.-P. 987.
  121. Cote M., Mauriege P., Bergeron J. et al. Adiponectinemia in visceral obesity: impact on glucose tolerance and plasma lipoprotein and lipid levels in men // J. Clin. Endocrin. Metab. 2005. — V. 90. — P. 1434−1439.
  122. Dalbeth N., Haskard D.O. Mechanisms of inflammation in gout // Rheumatology. 2005. — V. 44. — № 9. — P. 1090−1096.
  123. Dehghan A., Kottgen A., Yang Q. et al. Association of three genetic loci with uric acid concentration and risk of gout: a genome-wide association study // Lancet. 2008. -V. 372. — № 9654. -P. 1953−1961.
  124. Despres J.P., Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome // Nature. 2006. — V. 444. — № 7122. — P. 881−887.
  125. Dhawan S.S., Quyyumi A.A. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease // Curr. Atheroscler. Rep. 2008. — V. 10. — № 2. — P. 128−133.
  126. Dincer H. E., Dincer A.P., Levinson D.J. Asymptomatic hyperuricemia: To treat or not to treat // Clev. Clin. J. Med. 2002. — V. 69. — P. 594−608.
  127. Dirken Heukensfeldt J., Teunissen T.A.M., Lisdonk E.H. et al. Clinical features of women with gout arthritis. A systematic review // Clin. Rheum. — 2010. -V. 29.-P. 575−582.
  128. Dore R. K. The gout diagnosis // Clev. Clin. J. Med. 2008. — V. 75. — P. 17−21.
  129. Doring A., Gieger C., Mehta D. et al. SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects // Nat. Genet. — 2008. — V. — 40.-P. 430−436.
  130. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease // Clev. Clin. J. Med. 2008. — V. 75 — P. 13−16
  131. Eggebeen A.T. Gout: An update // Am. Fam. Phys. 2007. — V. 76. — № 6. -P. 801−808.
  132. Emmerson B. Hyperlipidaemia in hyperuricaemia and gout // Ann. Rheum. Dis. // 1998. V. 57. — P. 509−510.
  133. Empanaa J.P., Ducimetie’reb P., Arveilerc D. et al. Are the Framingham and PROCAM coronary heart disease risk functions applicable to different European populations? // Eur. Heart J. 2003. — V. 24. — P. 1903−1911.
  134. Enomoto A., Kimura H., Chairoungdua A. et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels // Nature. — 2002. — V. 417. — P. 447−452.
  135. Eraly S.A., Vallon V., Rieg T. et al. Multiple organic anion transporters contribute to net renal excretion of uric acid // Physiol. Genomics. 2008. — V. 33. -P. 180−192.
  136. Executive summary of the third report of the national cholesterol education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III) // JAMA. 2001. — V. 285. -P. 2486−2497.
  137. Fam A.G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome // J. Rheum. -2002. V. 29. — № 7. — P. 1350−1355.
  138. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up Study, 1971−1992 // JAMA 2000. — V. 283. -№ 18.-P. 2404−2410.
  139. Farquharson C.A., Butler R., Hill A. et al. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure // Circulation. — 2002. V. 106. — № 2. — P. 221−226.
  140. Feig D.I. The role of uric acid in pediatric hypertension // J. Ren. Nutr. -2007.-V. 17.-№ l.-P. 79−83.
  141. Feig D.I., Kang D., Johnson R. J. Uric acid and cardiovascular risk // N. Engl. J. Med.-2008.-V.359-№ 17.-P. 1811−1821.
  142. Feig D.I., Soletsky B., Johnson R. J. Effect of Allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed Essential Hypertension // JAMA. 2008. — V. 300.-№ 8.-P. 924−932.
  143. Gabriel S.E., Michaud K. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases // Arthr. Res.Ther. 2009. -V. 11.-P. 229−245.
  144. Gaffo A.L., Saag K.G. Febuxostat: the evidence for its use in the treatment of hyperuricemia and gout // Core Evidence. 2009. — V. 4. — P. 25−36.
  145. Gaffo A.L., Edwards L., Saag K.G. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? // Arthr. Res. Ther. 2009. -V. 11.-P. 240−247.
  146. George J., Struthers A. Role of urate, xanthine oxidase and the effects of allopurinol in vascular oxidative stress // Vase. Helth Risk Man. — 2009. — V. 5. — P. 265−272
  147. Gross L.S., Li L., Ford E.S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — V. 79. — P. 774−779.
  148. Grover P. S., Rakhra K.S. Pes Anserine Bursitis. An Extra articular manifestation of gout // Bull. NYU. Hosp. Joint Dis. — 2010. — V. 68. — № 1. — P. 46−50.
  149. Gutierrez Machas A., Lizarralde — Palacios E., Marthnez — Odriozola P. et al. Fatal allopurinol hypersensitivity syndrome after treatment of asymptomatic hyperuricaemia // BMJ. — 2005. — V. 331. — P. 623−627.
  150. Hair P.I., Me Cormack P.L., Keating G.M. Febuxostat // Drugs. 2008. — V. 68.-P. 1865−1874.
  151. Handler J. Managing hypertensive patients with gout who take thiazide // J. Clin. Hypert.-2010.-V. 12.-№ 9.-P. 730−735.
  152. Harrold L.R., Andrade S.E., Briesacher B.A. et al. Adherence with urate -lowering therapies for the treatment of gout // Arthr. Res. Ther. 2009. — V. 11.-P. 46−53.
  153. Harrold L.R., Saag K.G., Yood R.A. et al. Validity of gout diagnoses in administrative data // Arthr. Rheum. 2007. — V. 57. — № 1- P. — 103−108.
  154. Harrold L.R., Yood R.A., Mikuls T.R. et al. Sex differences in gout epidemiology: evaluation and treatment // Ann. Rheum. Dis. 2006. — V. 65. — P. 1368−1372.
  155. Heinig M., Johnson R.J. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome // Clev. Clin. J. Med. 2006. — V. 73. — P. 1059−1106.
  156. Hershfielda M.S., Roberts L. J., Gansona N.J. et al. Treating gout with pegloticase, a PEGylated urate oxidase, provides insight into the importance of uric acid as an antioxidant in vivo // PNAS. 2010. — V. 107. — № 32. — P. 1 435 114 356.
  157. Hikita M., Ohno I., Ohno Y. et al. Relationship between hyperuricemia and body fat distribution // Int. Med. 2007. — V. 46. — № 17. — P. 1353−1361.
  158. Hoffman H.M., Wanderer A.A. Inflammasome and IL-l? mediated disorders // Curr. Allergy. Asthma. Rep. — 2010. — V. 10. — P. 229−235.
  159. Iwatani M., Wasada T., Katsumori K. Troglitazone decreases serum uric acid concentrations in type II diabetic patients and non-diabetic // Diabetologia. — 2000. -V. 43 P. — 814−815.
  160. HJ. «Gout» Standard: a response from general practitioners // Ned. Tijd. Genees. 2002. — V. 146. — № 7. — P. 292−294.
  161. Janssens H.J., van de Lisdonk E.H., Bor H. et al. Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal? A study from primary care // Fam. Pract. 2003. — V. 20. -P. 413−416.
  162. Janssens H.J., van de Lisdonk E.H., Janssen M. et al. Gout, not induced by diuretics? A case-control study from primary care // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — V. 65.-№ 8.-P. 1080−1083.
  163. Jeong H.K., Lee K.J., Yoon W. et al. Unusual presentation of gouty spondylitits following antituberculosis therapy // Clin. Exp. Rheum. 2008. — V. 26.-P. 507.
  164. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D. et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension. 2003. -V.41.-P. 1183−1190.
  165. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T. et al. Essential hypertension, progressive renal disease, and uric acid: A pathogenetic link? // J. Am. Soc. Nephrol.-2005.-V. 16.-P. 1909−1919.
  166. Jordan K.M., Cameron S., Snaith M. et al. British society for rheumatology and British health professionals in rheumatology guideline for the management of gout // Rheumatology. 2007. — V. 46. — P. 1372−1374.
  167. Junqueira A. S., Martins L. J., Filho R. et al. Evaluation of the degree of vascular inflammation in patients with metabolic syndrome // Arq. Bras. Cardiol. -2009. V. 93. — № 3. — P. 334−339.
  168. Kanbara A., Hakoda M., Seyama I. Urine alkalization facilitates uric acid excretion // Nutr. J. 2010. — V. 9. — P. 45.
  169. Kanbay M., Ozkara A., Selcoki Y. et al. Effect of treatment of hyperuricemia with allopurinolon blood pressure, creatinine clearence, and proteinuria in patients with normal renal functions // Int. Urol. Nephrol. 2007. -V. 39.-P. 1227−1233
  170. Kang D.H., Han L., Ouyang X. et al. Uric acid causes vascular smooth muscle cell proliferation by entering cells via a functional urate transporter // Am. J. Nephrol. 2005. — V. 2. — № 5. — P. 425−433.
  171. Kim S.Y., De Vera M.A., Choi H.K. Gout and mortality // Clin. Exp. Rheum. 2008. — V. 26. — Suppl. 51. — P. 115−119.
  172. Krishnan E., Baker J.F., Furst D.E., Schumacher H.R. Gout and the risk of acute myocardial infarction // Arthr. Rheum. 2006. — V. 54. — № 8. — P. 26 882 696.
  173. Krishnan E.C. Kwoh K.H. Schumacher R. et al. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without Metabolic syndrome // Hypertension. 2007. — V. 49. — P. 298−303.
  174. Krishnan E., Svendsen K., Neaton J.D. at al. MRFIT research group long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout // Arch. Intern. Med.-2008.-V. 168. -№ 10.-P. 1104−1110.
  175. Kuo C.F., See L.C., Luo S.F. et al. Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality // Rheumatology. 2008. — V. 49. — № 1. — P. 141−146.
  176. Kwiterovich P.O. The metabolic pathways of high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides: a current review // Am. J. Cardiol. 2000. -V. 86.-№ 12.-P. 5−10.
  177. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men // JAMA. -2002. V. 288. — P. 2709−2716.
  178. Lawrence R.C., Felson D.T., Helmick C.G. et al. Estimates of the prevalence of Arthritis and other Rheumatic conditions in the United States // Artr. Rheum.2008. V. 58. — № 1. — P. 26−35.
  179. Lee S.J., Hirsch J.D., Terkeltaub R. et al. Perceptions of disease and health-related quality of life among patients with gout // Rheumatology. 2009. — V. 48. -P. 582−586.
  180. Lim A.Y., Teng G.G. Allopurinol: a necessary evil // Singapore Med. J.2009. V. 50. — № 9. — P. 925.
  181. Lin C.C., Kardia S., Li C.I. et al. The relationship of high sensitivity C-reactive protein to percent body fat mass, body mass index, waist-to-hip ratio, and waist circumference in a Taiwanese population // Pub. Health. — 2010. V. 10. — P. 579−589.
  182. Lin C.C., Liu C.S., Li C.I. et al. The relation of metabolic syndrome according to five definitions to cardiovascular risk factors a population-based study // Pub. Health. — 2009. — V. 9. — P. 484−493.
  183. Luk A.J., Simkin P.A. Epidemiology of hyperuricemia and gout // Am. J. Man. Care.-2005.-V. ll.-№ 15.-P. 435−442.
  184. Mandell B.F. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout // Clev. Clin. J. Med. 2008. — V. 75. — P. 5−8.
  185. Mandell B.F., Edwards N., Ssundypete L. S. et al. Preventing and treating acute gout attacks across the clinical spectrum: A roundtable discussion // Clev. Clin. J. Med.-2010.-V. 77.-P. 1−24.
  186. Maradit Kremers H., Nicola P.J., Crowson C.S. et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study // Arthr. Rheum. — 2005. — V. 52. — № 3. — P. 722−732.
  187. Martinon F., Pitrilli V., Mayor A. et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome // Nature. 2006. — V. 440. — P. 237−241.
  188. Masuo K., Kawaguchi H., Mikami H. et al. Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation // Hypertension. 2003. — V. 42. — P. 474−480.
  189. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G. et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism // Hypertension. -2001.-V. 38. -№ 5. P. 1101−1106.
  190. Mellen P.B., Bleyer A.J., Erlinger T.P. et al. Serum uric acid predicts incident hypertension in a biethnic cohort // Hypertension. — 2006. V. 48. — P. 1037−1042.
  191. Mikuls T.R., Farrar J.T., Bilker W.B. et al Gout epidemiology: results from the UK general practice research database, 1990−1999 // Ann. Rheum. Dis. -2005. V. 64. — P. 267−272.
  192. Mikuls T.R., Saag K.G. New insights into gout epidemiology. // Curr. Opin. Rheum.-2008.-V. 18.-№ 2.-P. 199−203.
  193. Moebus S., Balijepalli C., Losch C. et al. Age-and sex-specific prevalence and ten-year risk for cardiovascular disease of all 16 risk factor combinations ofthe metabolic syndrome. A cross-sectional study // Card. Diabet. 2010. — V. 9. -№ 34- P. 1−12.
  194. Montalcini T., Gorgone G., Gazzaruso C. et al. Relation between serum uric acid and carotid intima-media thickness in healthy postmenopausal women // Intern. Emerg. Med. 2007. — V. 2 — P. 19−23.
  195. Nakagawa T., Cirillo P., Sato W. et al. The conundrum of hyperuricemia, metabolic syndrome, and renal disease // Intern. Emerg. Med. 2008. — V. 3. — № 4.-P. 313−318.
  196. Nakagawa T., Hu H., Zharikov S. et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2006. -V. 290.-№ 3.-P. 625−631.
  197. Nakagawa T., Mazzali M., Kang D.H. et al. Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat // Am. J. Nephrol. 2003. — V. 23. — № 1. — P. — 2−7.
  198. Nuki G., Simkin P. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment // Arth. Res. Ther. 2006. — V. 8. — № 1. — P. 1−5.
  199. Oliver J.E., Silman A.J. What epidemiology has told us about risk factors and aetiopathogenesis in rheumatic diseases // Arthr. Res. Ther. 2009. — V. 11.— № 3. — P. 223−234.
  200. Onat A., Uyarel H., Hergen? G. et al. Serum uric acid is a determinant of metabolic syndrome in a population-based study // Am. J. Hypertens. 2006. — V. 19.-№ 10.-P. 1055−1062.
  201. Ostrander L.D., Lamphiear D.E., Block W.D. et al. Relationship of serum lipid concentrations to alcohol consumption // Arch. Intern. Med. 1974. — V. 134. -P. 451−456.
  202. Ouppatham S., Bancha S., Choovichian P. The relationship of hyperuricemia and blood pressure in the Thai army population // J. Postgrad. Med. 2008. — V. 54.-№ 4.-P. 259−262.
  203. Panoulas V.F., Douglas K.M., Milionis H.J. et al. Serum uric acid and hypertension in rheumatoid arthritis // J. Hum. Hyp. 2008. — V. 22. — P. 177−182.
  204. Pascual E., Perdiguero M. Gout, diuretics and the kidney // Ann. Rheum. Dis. 2006. — V. 65. — P. 981−982.
  205. Pascual E., Sivera F. Why is gout so poorly managed? // Ann. Rheum. Dis. -2007. V. 66. — P. 1269−1270.
  206. Perez-Ruiz F., Andliote F. Lowering serum uric acid levels: What is the optimal target for improving clinical outcomes in Gout? // Arthr. Rheum. 2007. -V. 57. — № 7. — P. 1324−1328.
  207. Perez-Ruiz F., Atxotegi J., Hernando I.A. et al. Using serum urate levels to determine the period free of gouty symptoms after withdrawal of long-term urate -lowering therapy: A prospective study // Arthr. Rheum. — 2006. V. 55. — № 5. -P. 786−790.
  208. Perez-Ruiz F., Dalbeth N., Urresola A. et al. Imaging of gout: findings and utility // Arthr. Res. Ther. 2009. — V. 11. — P. 232
  209. Perlstein T.S., Gumieniak O., Williams G.H. et al. Uric acid and the development of hypertension. The normative aging study // Hypertension. 2006. -V. 48.-P. 1031−1036.
  210. Pillinger M.H., Goldfarb D.S., Keenan R.T. et al Gout and its comorbiditie // Bull. N.Y.U. Hosp. Joint Dis. 2010. — V. 68. — № 3. — P. 199−203.
  211. Pillinger M.H., Keenan R.T. Update on the Management of hyperuricemia and Gout // Bull. NYU. Hosp. Joint Dis. 2008. — V. 66. — № 3. — P. 231−240.
  212. Pitrilli V., Dostert C., Muruve D.A. et al. The inflammasome: adanger sensing complex triggering innate immunity // Curr. Opin. Immunol. 2007. — V. 19.-P. 615−622.
  213. Redon J., Narkiewicz K. Hypertension in the metabolic syndrome // Pol. Arch. Med. Wewn. 2009. — V. 119. — № 4. — P. 255−260.
  214. Reinders M.K., Jansen T. L. Management of hyperuricemia in gout: focus on febuxostat // Clin. Interven. Ag. 2010. — V. 5. — P. 7−18.
  215. Rho Y.H., Choi S.J., Lee Y.H. et al. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: A multicenter study // J. Korean. Med. Sci. — 2005. V. 20. -P. 1029−1033.
  216. Riches P.L., Wright A.F., Ralston S.H. Recent insights into the pathogenesis of hyperuricaemia and gout // Hum. Molec. Gen. 2009. — Vol. 18. — P. 177−184.
  217. Roddy E. Hyperuricemia, gout, and lifestyle factors // J. Rheum. 2008. -V. 35.-№ 9.-P. 1689−1691.
  218. Saag K.G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout // Arthr. Res. Ther. 2006. — V. 8. — P. 2−7.
  219. Sachdeva A., Goeckeritz B.E., Oliver A.M. Symptomatic hypercalcemia in a patient with chronic tophaceous gout: a case report // Cases J. — 2008. -V. 1. — P. 72.
  220. Saltevo J., Vanhala M., Kautiainen H. et al. Association of C reactive protein, Interleukin-1 receptor antagonist and Adiponectin with the metabolic syndrome // Mediat. Inflamm. — 2007. — V. 8. — P. 1−8.
  221. Sanchez Lozada L.G., Soto V., Tapia E. et al. Role of oxidative stress in the renal abnormalities induced by experimental hyperuricemia // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2008. — V. 295. — № 4. — P. 1134−1141.
  222. Sanchez Lozada L.G., Tapia E., Avila-Casado C. et al. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2002. — V. 283. — № 5. p. 1105−1110.
  223. Sanchez Lozada L.G., Tapia E., Bautista-Garcia P. et al. Effects of febuxostat on metabolic and renal alterations in ratswith fructose-induced metabolic syndrome // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2008. — V. 294. — № 6 -P. 710−718.
  224. Sarawate C.A. Frequency of hypertension in patients with gout // Mayo. Clin. Proc. — 2006. — V. 81.-№ 11.-P. 1505−1509.
  225. Sarawate C.A., Brewer K.K., Yang W. at al. Gout medication treatment patterns and adherence to standards of care from a managed care perspective // Mayo Clin. Proc. 2006. — V. 81. — № 7. — P. 925−934.
  226. Sautin Y.Y., Nakagawa T., Zharikov S. et al. Adverse effects of the classic antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase mediated oxidative / nitrosative stress // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2007. — V. 293. — № 2. — P. 584−596.
  227. Schretlen D.J., Inscore A.B., Vannorsdall T.D. et al. Serum uric acid and brain ischemia in normal elderly adults // Neurology. 2007. — V. 69. — P. 14 181 423.
  228. Schumacher H.R., Chen L.X. The practical management of gout // Clev. Clin. J. Med. 2008. — V. 75. — P. 22−25. .
  229. Schumacher H.R., Taylor W., Joseph-Ridge N. et al. Outcome evaluations in gout // J. Rheum. 2007. — V. 34. — P. 1381−1385.
  230. Scolari F., Caridi G., Rampoldi L. et al. Uromodulin storage diseases: clinical aspects and mechanisms // Am. J. Kidney Dis. — 2004. V. 44. — P. 987 999.
  231. Scott J.T. Gout: the last 50 years // J. Soc. Med. 1996. — V. 89. — P. 634 637.
  232. Shelmadine B., Bowden R.G., Wilson R.L. et al. The effects of lowering uric acid levels using allopurinol on markers of metabolic syndrome in end-stage renal disease patients: a pilot study // Anad. Kard. Derg. 2009. — V. 9. — P. 385−389.
  233. Shemesh J., Morag Koren N., Goldbourt U. et al. Coronary calcium by spiral computed tomography predicts cardiovascular events in high-risk hypertensive patients // J. Hypert. — 2004. — V. 22. — № 3. — P. 605−610.
  234. Sidiropoulos P.I., Karvounaris S.A., Boumpas D.T. Metabolic syndrome in rheumatic diseases: epidemiology, pathophysiology, and clinical implications // Arthr. Res.Ther. 2008. — V. 10. — P. 207−216.
  235. Singh J. A. Advances in gout: some answers, more questions // Arthr. Res. Ther. -2010. — V. 12.-P. 136−139.
  236. Snaith M. Gout and alcohol // Rheumatology. 2004. — V. 43. — P. I208−1209.
  237. So A. Developments in the scientific and clinical understanding of gout // Arthr. Res.Ther. 2008. — V. 10. — P. 221.
  238. Stark K., Reinhard W., Grassl M. et al. Common polymorphisms influencing serum uric acid levels contribute to susceptibility to gout, but not to coronary artery disease // PLoS ONE. 2009. — V. 4. — № 11. — P. 1−7.
  239. Sui X., Church T. S., Meriwether R. A., Lobelo F., et al. Uric Acid and the development of Metabolic syndrome in women and men // Metabolism. — 2008. -V. 57.-№ 6.-P. 845−852.
  240. Sundstrom J., Sullivan L., D’Agostino R.B. et al. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence // Hypertension. -2005. -V. 45. P. 28−33.
  241. Sundy J. S. Gout Management: Let’s get it right this time // Arthr. Rheum. — 2008.-V. 59.-№ 11.-P. 1535−1537.
  242. Sundy J.S. Progress in the Pharmacotherapy of Gout // Curr. Opin. Rheum. -2010. — V. 22.-№ 2.-P. 188.
  243. Sundy J.S., Hershfield H.S. Uricase and other novel agents for the management of patients with treatment-failure gout // Curr. Rheum. Rep. 2007. — V. 9.-P. 258−264.
  244. Takano Y., Hase-Aoki K., Horiuchi H. et al. Selectivity of febuxostat, a novel non- purine inhibitor of xanthine oxidase / xanthine dehydrogenase // Life Sci. -2005. V. 76. -№ 16. — P. 1835−1847.
  245. Tausche A.K., Jansen T.L., Schroder H.E. et al. Gout — current diagnosis and treatment // Dtsch. Arztebl. Int. 2009. — V. 106. — № 34−35. — P. 549−555.
  246. Tatli E., Aktoz M., Buyuklu M. et al. The relationship between coronary artery disease and uric acid levels in young patients with acute myocardial infarction // Cardiol. J. 2008. — V. 15. — № 1. — P. 21−25.
  247. Terkeltaub R. Novel therapies for treatment of gout and hyperuricemia // Arthr. Res. Ther. 2009. — V. 11. — P. 236−247.
  248. Terkeltaub R., Bushinsky D.A., Becker M.A. Recent developments in our understanding of the renal basis of hyperuricemia and the development of novel antihyperuricemic therapeutics // Arthr. Res. Ther. 2006. — V. 8. — P. 4.
  249. Terkeltaub R. Colchicine update: 2008. Semin Arthr. Rheum. 2009. — V. 38. -№ 6. -P. 411−419.
  250. Thavarajah D., Hussain R., Martin J. Cervical arthropathy caused by gout: stabilization without decompression // Eur. Spine. J. — 2010. — V. 10. — P. 586−604.
  251. Torres R., Macdonald L., Croll S.D. et al. Hyperalgesia, synovitis, and multiple biomarkers of inflammation are suppressed by IL-1 inhibition in a novel animal model of gouty arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2009. — V. 68. — P. 16 021 608.
  252. Tsutsumi Z., Moriwaki Y., Takahashi S. et al. Oxidized low-density lipoprotein autoantibodies in patients with primary gout: effect of urate lowering therapy//Clin. Chim. Acta. 2004. — V. 339.-№ l.-P. 117−122.
  253. Underwood M. Diagnosis and management of gout // BMJ. 2006. — V. 332.-P. 1315−1324.
  254. Vazguez-Mellado J., Garsia C. G., Vazguez S. G. et al. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout // J. Clin. Rheum. 2004. — V. 3. — № 10. — P. 105−109.
  255. Vitart V., Rudan I., Hayward C. et al. SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout // Nat. Genet. 2009. — V. 40. — P. 437−442.
  256. Vyletal P., Stiburkova B., Kublova M. et al. Alterations of uromodulin biology: a common denominator of the genetically heterogeneous FJHN / MCKD syndrome // Kidn. Int. 2006. — V. 70. — P. 1155−1169.
  257. Wallace C., Newhouse S J., Braund P. et al. Genome-wide association study identifies genes for biomarkers of cardiovascular disease: serum urate and dyslipidemia // Am. J. Hum. Genet. 2008. — V. 82. — P. 139−149.
  258. Wallace K.L., Riedel A.A., Joseph-Ridge N. et al. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population // J. Rheum. 2003. — V. 31. — № 8. — P. 1582−1587.
  259. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout // Arthr. Rheum. 1977. — V. 20. — P. 895−900.
  260. Weaver A.L. Epidemiology of gout // Clev. Clin. J. Med. 2008. — V. 75. -P. 9−12.
  261. Williams P.T. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men //Am. J. Clin. Nutr. 2008. — V. 87. — P. 1480−1487.
  262. Williams S.E., Reed A.A., Galvanovskis J. et al. Uromodulin mutations causing Familial Juvenile hyperuricaemic nephropathy lead to protein maturation defects and retention in the endoplasmic reticulum // Hum. Mol. Genet. 2009. -V. 18.-P. 2963−2974.
  263. Wheeler J.G., Juzwishin K.D., Eiriksdottir G. et al. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis // PLoS. Med. 2005. — V. 2. -№ 3. — P. 76.
  264. Wu X.W., Lee C.C., Muzny D.M. et al. Urate oxidase: primary structure and evolutionary implications // Proc. Natl. Acad. Sci.- 1989.- V. 86. P. 941 294 166.
  265. Yoo T.W., Sung K.C., Shin H.S. et al. Relationship between serum uric acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome // Circ. J. 2005. — V. 69.-P. 928−933.
  266. Zuliania G., Volpatoa S., Galvania M. et al. Elevated C reactive protein levels and metabolic syndrome in the elderly // Atherosclerosis. — 2009. — V. 203. — № 2. — P. 626−632.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!