Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, перенесших массивную интраоперационную кровопотерю

Диссертация: Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, перенесших массивную интраоперационную кровопотерю
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Специфика подобных онкологических операций, осложняющихся массивной кровопотерей, большой операционной травмой и, что очень валено, массивным цитолизом, в том числе при выполнении расширенной лимфодиссекции, обусловливает развитие во время операций и в раннем послеоперационном периоде различного рода тяжелых осложнений. Чаще других — гиповолемического (геморрагического) шока (ГШ), острого… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патофизиология острой кровопотери
    • 1. 2. Кровопотеря и транспорт кислорода
    • 1. 3. Принципы интенсивной терапии острой массивной кровопотери
    • 1. 4. Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии
    • 1. 5. Органные нарушения при острой массивной кровопотере (патогенез, диагностика, профилактика, лечение)
    • 1. 6. Особенности состояния системы гемостаза у онкологических больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследований, применяемые в операционной иОРИТ
    • 2. 3. Диагностические критерии некоторых критических состояний
  • ГЛАВА 3. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК от 60 до 99% ОЦК
    • 3. 1. Операционный период
    • 3. 2. Послеоперационный период
  • ГЛАВА 4. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК от 100 до 199% ОЦК
    • 4. 1. Операционный период
    • 4. 2. Послеоперационный период
  • ГЛАВА 5. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК 200% ОЦК и более
    • 5. 1. Операционный период
    • 5. 2. Послеоперационный период

Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, перенесших массивную интраоперационную кровопотерю (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследованияПроблема кровотечения в хирургии на современном этапе развития медицины занимает одно из ведущих мест, несмотря на значительный технический и фармакологический прогресс. По данным литературы интраоперационные кровопотери до 40% ОЦК встречаются в 18% плановых хирургических вмешательств, свыше 100% ОЦК — в 4% [6]. Вопросы, связанные с лечением больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю (ОМИК), приведшую к геморрагическому шоку, острому синдрому ДВС, синдрому полиорганной недостаточности и острому респираторному дистресс-синдрому остаются актуальными. По-прежнему, высока летальность, которая по данным ряда авторов. [18, 21, 40] составляет от 50 до 80% в зависимости от развившихся осложнений.

В ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН ежегодно увеличивается число операций, осложняющихся массивными кровопотерями, что связано с расширением показаний к оперативному лечению местнораспространенных форм злокачественных опухолей. За три года — в период с 1995 по 1997гг. в ОРИТ наблюдалось 110 пациентов, перенесших острые массивные интраоперационные кровопотери (ОМИК) 60 — 500% ОЦК, 10 (9%) из них умерли в ранние послеоперационные сроки по причине гиповолемического шока и острого синдрома ДВС, 5 больных (4,5%) — в поздние послеоперационные сроки на фоне гнойно-септических осложнений. Летальность составила 13,5% (15 больных). Для сравнения, в 2003 г. — 213, в 2004 г. — 233, а в 2005 г. -299 пациентов с ОМИК 60 — 500% ОЦК наблюдались в ОРИТ. Накопленный опыт лечения данной категории больных позволил существенно снизить раннюю послеоперационную летальность с 9% (1995;1997гг.) до 0,4 — 1% (20 032 005гг.). В 2003 г. в результате гиповолемического шока и острого синдрома. ДВС на фоне продолжающегося кровотечения умерло 2 больных (1%). В 2004 г. — 1 больной (0−4%). В 2005 г. — 3 больных (1%). Поздняя послеоперационная летальность по причине септического шока или тяжелого сепсиса, развившихся на фоне гнойно-септических осложнений составила в 2003 г. — 4% (9 больных), в 2004 г. — 3,4% (8 больных), в 2005 г. — 5,7% (17 больных).

Проблема ОМИК у онкохирургических больных осложняется спецификой «онкологических» операций. Пациентам выполняют высоко травматичные радикальные расширенно-комбинированные хирургические вмешательства. Такие оперативные вмешательства включают выполнение расширенной лимфодиссекции в грудной и/или брюшной полости. Расширенная лимфодиссекция, т. е. удаление не только блока лимфатических узлов, но и всего лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой) в пределах фасциальных футляров существенно изменяет регионарный кровоток и лимфоток [28].

Специфика подобных онкологических операций, осложняющихся массивной кровопотерей, большой операционной травмой и, что очень валено, массивным цитолизом, в том числе при выполнении расширенной лимфодиссекции, обусловливает развитие во время операций и в раннем послеоперационном периоде различного рода тяжелых осложнений. Чаще других — гиповолемического (геморрагического) шока (ГШ), острого синдрома ДВС, гемодилюционной коагулопатии (ГК), острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Одним из наиболее грозных осложнений является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). По данным литературы летальность при этом осложнении достигает 60 — 80% (Balk R. at all, 1989). Среди основных причин развития СПОН выделяют шоковые состояния. В этой связи роль острой кровопотери — «провокатора» геморрагического шока в развитии СПОН весьма велика, что связано, во-первых, с выраженной гиповолемией и гипоперфузией всех органов, и, во-вторых, с системной гипоксией, имеющей двойной механизм развития: гемический и циркуляторный. СПОН всегда включает развитие ОРДС или ОРДС сопровождается присоединением других компонентов СПОН [16]. По данным ряда зарубежных авторов летальность при ОРДС составляет в среднем 50% [9, 13, 17].

— 7 В патогенезе ОРДС у онкохирургических больных, перенесших ОМИК, большая роль отводится не только ГШ, острому синдрому ДВС и массивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) [2, 10, 15, 115], но также ин-траоперационной денервации легких, бронхиального дерева, пересечению ствола блуждающего нерва и его легочных ветвей при мобилизации опухолей в грудной полости и нарушению лимфооттока при выполнении медиа-стинальной лимфодиссекции [9, 28].

Построение программы ИТТ и соблюдение адекватного баланса жидкости в организме в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных до настоящего времени остается одним из наиболее актуальных и спорных вопросов интенсивной терапии. Противоречие заключается в том, что с одной стороны больным с ОМИК необходимо адекватно восполнить кровопотерю и стабилизировать показатели гемодинамики и гемостаза. С другой, избежать перегрузки объемом жидкости и свести к допустимому минимуму трансфузию компонентов крови, поскольку массивная ИТТ — одна из причин развития ОРДС [2, 10, 15, 115], а в ряде случаев — острой сердечной недостаточности и системного отека [10], наблюдаемых в послеоперационном периоде.

Таким образом, разработка оптимальной инфузионно-трансфузионной программы и выявление особенностей ведения данной категории больных в раннем послеоперационном периоде, является актуальной задачей онкореа-ниматологии.

Цель работы. Выявить особенности интенсивной терапии, позволяющие снизить частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальности в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, перенесших ОМИК.

Задачи исследования. 1. Выявить частоту развития геморрагического шока и острого синдрома ДВС у больных, перенесших ОМИК.

— 82. Провести анализ течения раннего послеоперационного периода, определить структуру и частоту послеоперационных осложнений, выявить основные факторы риска ОПЛ/ОРДС.

3. Провести сравнительную оценку объема и состава инфузионной терапии и потерь у больных с осложненным и неосложненным течением раннего послеоперационного периода.

4. Выявить изменения системы гемостаза в раннем послеоперационном периоде и разработать способы их коррекции.

5. Определить особенности интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, позволяющие снизить частоту послеоперационных осложнений.

Научная новизна. На основании анализа интраоперационного и послеоперационного периодов у онкологических больных, перенесших ОМИК от 60 до 550% ОЦК, впервые обозначены факторы риска развития ОРДС (СПОН) и острого синдрома ДВС в раннем послеоперационном периодеопределены особенности интенсивной терапии и основные положения по ведению больных, позволяющие снизить частоту возникновения данных осложнений и летальности.

Практическая значимость. Оптимизирована интенсивная терапия раннего послеоперационного периода у онкологических больных, перенесших ОМИК. Для раннего послеоперационного периода разработаны и представлены критерии, позволяющие определить необходимый и достаточный объем ИТТ, а также ее качественный состав. Определен ряд профилактических мероприятий, позволяющих не способствовать, а в ряде случаев и предупреждать развитие ОРДС и острого синдрома ДВС в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую деятельность отделения реанимации и интенсивной терапии ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН.

Выводы.

1. Операционный период, сопровождавшийся острой массивной ин-траоперационной кровопотерей от 60 до 550% ОЦК, осложнился геморрагическим шоком у 21% и острым синдромом ДВС у 9% больных.

2. При поступлении в ОРИТ у больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю от 60 до 550% ОЦК, стабильные показатели кровообращения отмечены у 94%, нарушения системы гемостаза в виде умеренной гемодилюционной коагулопатии у 87%, геморрагический шок у 6% и острый синдром ДВС у 3% больных.

3. Особенности ведения больных со стабильными показателями системного кровообращения в первые часы после оперативного вмешательства заключаются в создании оптимального баланса жидкости (избыток не более 50 мл/кг массы тела) и повышении КОД до 22−24 тт ^ к концу операционных суток.

4. Ранний послеоперационный период у 10,8% больных, перенесших^ острую массивную интраоперационную кровопотерю, осложнился развитием ОПЛ/ОРДС. Наряду с массивной кровопотерей и многокомпонентной трансфузией повреждающими факторами явились: геморрагический шок (5%), сепсис и септический шок (3,5%), обширная операционная травма в грудной полости (2,3%>).

5. У больных с геморрагическим-шоком развитие ОПЛ/ОРДС зависит от длительностишока (более 8' часов) и положительного балансажидкости, превышающего 100 мл/кг массы тела к концу операционных суток.

6. Разработанные* методы лечения больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю, позволили за последние годы снизить раннюю послеоперационную летальность, связанную с развитием геморрагического шока и острого синдрома ДВС в 4 раза. Основной причиной послеоперационной летальности явился сепсис. Частота развития сепсиса 8%, летальность 6%.

— 107.

Практические рекомендации.

1. Для восполнения кровопотери от 60 до 550% ОЦК, купирования ГШ и острого синдрома ДВС необходимо проведение массивной инфузионно-трансфузионной терапии, превышающей объем кровопотери в 1,5−2,5 разавключающей трансфузию компонентов крови не более 50% (30% СЗП + 20% эритроциты) от объема кровопотериинфузию синтетических коллоидных и кристаллоидных растворов 20−50% и 80−150% соответственно.

2. Одна из задач реаниматолога в первые часы после поступления больного в ОРИТ — не допускать увеличения и даже попытаться несколько снизить. положительный баланс жидкости, определяемый в конце операции. Подсчет жидкостного баланса следует проводить не менее трех раз в течение операционных суток:

— при поступлении больного в ОРИТ из операционной;

— через 4−8 часов после поступления больного в ОРИТ;

— по окончании операционных суток.

3. Всем онкологическим больным, поступившим в ОРИТ после хирургических вмешательств, сопровождавшихся острой массивной кровопотерей более 60% ОЦК, при условии полного восполнения кровопотери в операционной следует:

1) назначая инфузионную терапию отдавать предпочтение синтетическим коллоидным растворам для поддержания коллоидно-осмотического давления на уровне 22−24 шш Н^- соотношение синтетических коллоидных и кристал-лоидных-растворов 1,2−1-, 7: 1;

2) на, фоне инфузии" начинать диуретическую терапию с первых часов послеоперационного периода, уменьшая, таким образом, послеоперационный избыток жидкости до 50 мл/кг.

Данная тактика предотвращает углубление гемодилюционной коагулопатии и не способствует развитию ОПЛ/ОРДС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. П. Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза при острой кровопотере и его коррекция/ТГематология и трансфузиология, 1986, N 5, с. 37−40.
  2. Э. С. Геморрагические заболевания и синдромы//Москва, 1988, с. 525.
  3. Э. С. Узловые вопросы комплексной терапии. Острый и по-дострый ДВС//Вестник интенсивной терапии, 1992, N1, с 11−16?
  4. Ф.А. Функция системы свертывания крови и фибринолиза у больных злокачественными новообразованиями//Автореферат дисс., докт. мед. наук, М., 1974.
  5. П.Г. Трансфузионная программа коррекции операционной кровопотери/УВоенно-медицинский журнал, 1983, N 3, с 25−27.
  6. Е.В. Особенности перехода от длительной ИВJI к самостоятельному дыханию у больных с массивной кровопоте-рей//Анестезиология и реаниматология, 1984, N 2, с. 59−62.
  7. .Р., Руднов В. А., Проценко Д.11: и др. Сепсис в начале XXI века. Классификация- клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. М.- 2004- Гл. 1, с. 5−35.
  8. .Р., Ярошецкий А. И., Проценко Д.Н- и др. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция* и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. М: — 2004- Гл. 4, с. 63−891
  9. A.M., Мороз В. В., Мещеряков Г. Н. и др. Патогенез и морфология острого повреждения легких/Юбщая реаниматология. М: — 2005- Т.1, N 5, с.5−13.
  10. Н. А. Гематология и трансфузиология, 1984^ N 1, с: 30−34.
  11. С. И., Цибулькин Э. К., Руднов В. А. и др.//Компьютерная программа SAGE, как инструмент стандартизованной оценки реанимационных больных.// Анестезиология- и реаниматология, 1997, № 1, с. 11−15.
  12. A.A. Диагностика и лечение критических состояний. В кн.: «Трансфузиология в реаниматологии». М-- 2005- Гл. 3, с. 314−388.
  13. А.П. Синдром массивного кровезамещения как терминальное состояние в практике анестезиолога-реаниматолога//Проблемы гематологии, 1977, N 4, с 43−46.
  14. А.П. Медицина критических состояний: Этюды критической- медицины. Петрозаводск- 1996. Т.1.
  15. А.П. Респираторная медицина: Этюды критической медици-, ны. Петрозаводск- 1996. Т.2.
  16. Е.С. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеванияхорганов брюшной полости, СПб., 1992, с. 20−29.
  17. Е.С. Вопросы патогенеза и лечения полиорганной недостаточности5 у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей- в- раннем- постреанимационном периоде//Анестезиология- и реаниматология, 1996,.N 1, с 9−13.
  18. O.A. Регионарные изменения кровообращения после массивной кровопотери на фоне иммобилизационного стрес-са//Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1985, N 2, с 15−18.
  19. JI. И. Состояние системы гемостаза при раке тела матки и яичников//Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1984, с. 23.
  20. . И. и соавт. Тромбогеморрагичесий синдром в онкогинеко-логии, Томск, 1983, с. 163.
  21. Г. А., Николаева И. П., Лодягин А. Н. Ранняя диагностика нарушений легочного кровообращения при остром повреждении лег-ких//Общая реаниматология. М.- 2005- Т.1, N 5, с.22−27.
  22. А. В. и соавт. Диагностика и коррекция нарушений системы гемостаза у онкологических больных с массивной интраоперационной кровопотерей//1У Съезд онкологов и радиологов СНГ, Баку, 2006, с. 281.
  23. А. В. Коагулопатические кровотечения при хирургическом лечении онкологических больных/ЛОшническая лабораторная диагностика, 1995, N6, с. 89−91.
  24. А. В. и соавт. ДВС синдром в онкологии/VMateria Medica, 1997, N 1(13), с. 45−52.
  25. А. В. и соавт. Диагностика операционных коагулопатиче-ских кровотечений у онкологических больных/ТХирургия, 1990, N 4, с. 85−89.
  26. А. В. и соавт. Изменение состояния системы гемостаза в период операции у онкологических больных в зависимости от объема кровопотери//Анестезиология и реаниматология, 1985, N 3, с. 37−40.
  27. А. В. и соавт. Особенности изменений показателей системы гемостаза во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных раком легкого//11-я Всесоюзная конференция «Поражение сосудистой стенки и гемостаз», Минск, 1983, с. 210−211.
  28. А. В. и соавт. Роль внутрисосудистого свертывания крови в патогенезе послеоперационных пневмоний у больных раком легкого//Анестезиология и реаниматология, 1978, № 2, с. 62−65.
  29. О.Г. Гипоксические состояния после операций по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка. Дис. д-ра мед. наук. М., 1993.
  30. Г. С. Перераспределение сердечного выброса как показатель расстройства гемодинамики и тяжести шока. Патогенез и лечение-травматической болезни: Тез.докл.науч.конф. Л., 1982, с. 61−62.
  31. В.В. Интенсивная терапия полиорганной недостаточно-сти//Лекции семинара повышения квалификации анестезиологов и реаниматологов, 14−16 октября 1995, Петрозаводск, с. 86−87.
  32. П. Интенсивная терапия, пер. с англ. под ред. А. И. Мартынова, ГЭОТАР’МЕДИЦИНА, 1998.
  33. В. В., Гусейнова Ф. М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке//Проблемы гематологии, 1981, N 5, с. 14−20.
  34. В.Д. Состояние системы гемостаза у больных раком матки.// Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1984.
  35. Н. В., Золотокрылина Е. С. Признаки синдрома ДВС в раннем послеоперационном периоде у больных с массивной кровопотерей и травмой//Патофизиология, 1984, N 4, с. 13−17.
  36. В.А. Очерки по реаниматологии. М. Медицина, 1979.
  37. В.А. Постреанимационная болезнь. М., 1987.
  38. И.С. и соавт. Об ускоренном старении эритроцитов при смертельной кровопотере//Тезисы докл. к межд. симп. «Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии», Москва, 23−24 марта, 1999, с 39.
  39. З.В. и соавт. Раннее распознавание тромботических осложнений у больных раком легкого//В кн. «Актуальные проблемы гемостазиологии», под ред. Б. В. Петровского, Е. И. Чазова, М., Наука, 1981, с. 128−138.
  40. Г. А. Новые подходы к формированию инфузионной терапии критических состояний//Тез. 3 Съезд Всероссийского науч. мед. общ. анестезиологов и реаниматологов, 3−4 окт., 1988, Ростов н/Д., с 386 388.
  41. Г. А. Синдромы критических состояний. М.- 1994.
  42. Г. А., Чилина Т. Ю., Дорохов С. И. и др. Современные бронхоло-гические методы исследования в системе диагностики синдрома дыхательных расстройств взрослых//Анестезиол. реаниматол. 1998- № 3: 2731.
  43. С.А., Шапот Ю. Б., Новиков A.C. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.- 1998.
  44. С.А., Беляков H.A., Ливчак М. Я. Изолированное легкое. Л.: Медицина- 1983. ¦
  45. О. В. Изменения системы гемостаза во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных раком легко-го//Диссертация канд. мед. наук, М., 1986, с. 135.
  46. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина- 198 750. Федорова 3. Д. и соавт.// Гемодилюционная коагулопатия как осложнение трансфузионной терапии ОМК.// Вестник хирургии, 1990, N 9, с. 105−109.
  47. М., Фермилен Ж. Тромбозы//Пер. с англ. под ред. И. Н.
  48. , М., Медицина, 1986, с. 336. 52. Хансен-Флашен Джон. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. В кн.: «Патофизиология легких», пер. с англ. под редакцией акад. Ю. В. Наточина, М.- 1997 г.
  49. Ю.А. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии ОРДС при. тяжелой черепно-мозговой травме/Юбщая реаниматология. М.- 2005- Т. 1, N 5, с. 17−21.
  50. Ю.А., Афанасьев А. Г. Некоторые аспекты обмена в легких молочной кислоты у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых. Анестезиология и реаниматология 1994- 5: 5−6.
  51. Л. Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения//Современные проблемы реаниматологии. Под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980, с. 127−134.
  52. Е.М. Интенсивная терапия анафилактического шо-ка//Лекции семинара повышения квалификации анестезиологов и реаниматологов, 14−16 октября 1995, Петрозаводск, с. 110−112.
  53. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. e.a. Acute respiratory distress in adults//Lancet, 1967, v.2,p.319−321.
  54. Abraham E., Park Y.C., Covington P. e.a. Liposomal prostaglandin El in acute respiratory distress syndrome: a placebo-controlled, randomized, doubleblind, multicenter clinical trial//Crit.Care Med., 1996, v. 24, N 1, p. 10−15.
  55. Assalia A. e.a. «Controlled» resuscitation for «uncontrolled» Hemorrhagic shock/ZHarefuah., 1993, Jan. 15, 124(2): 94−95. Review.
  56. Assalia A. e.a. Resuscitation for hemorrhagic shock//Br.J.Surg., 1993, Feb., 80(2): 213.
  57. Baugham R.P., Gunter K.L., Rashkin M.C. e.a. Changes in the. inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators//Amer.J.Resp.Crit.Care Med., 1994, v. 154, N l, p. 75−81.
  58. Benzing A, Brautigam P., Geiger K. e.a. Inhaled nitric oxide reduces pulmonary transvascular albumin flux in patients with acute lung injury//Anesthesiology, 1995, v. 83, N 6, p. 1153−1161.
  59. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. e.a. The American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination//Amer.J.Resp.Crit.Care Med., 1994, v. 149, N 3, pt. l, p. 818−824.
  60. Brinson R., Guild R., Kolts B. Diarrhea and hypoalbuminemia in a medical intensive care unit//Gastroenterolog., 1985, v. 88, N 1336.
  61. Committe on Trauma American College of Surgeone. Early Care of the injured patibut. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1982.
  62. Crotti S., Maschironi D., Caironi P. e.a. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure a clinical study//Amer.Respir.Crit.Care Med., 2001, 164(1): 131−140.
  63. Cryer H.G., Richardson J.D., Longmire-Cook S. e.a. Oxygen delivery in patients with adult respiratory distress syndrome who undergo surgery: correlation with multiple-system organ failure//Arch.Surg., 1989, v. 124, N 12, p. 1378−1385.
  64. D’Ambra M.N., Kaplan D.K. Alternatives to allogeneic blood use in surgery: acute normovolemic hemodilutionv and preoperative autologous donation//Amer J.Surg., 1995- 170 (6Asuppl.): 49 52.
  65. Dedichen H. Hemorrhagic shock//Tidsskr Nor Laegeforen, 1975, Nov. 20, 95(32): 1825−1830.
  66. Deitch E.A., Winterton J., Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia//Ann.Surg., 1987, v. 205, N 681.
  67. Divan S. Hemorrhagic shock//Folha.Med., 1965, Apr., 50(4): 279−281.
  68. Dorinsky P.M., Gade J.E. Mechanisms of multiple nonpulmonary organ failure in ARDS//Chest, 1989, v. 96, N 4, p. 885−892. ,
  69. Douglas M: Acute. respiratory failure and inravascular coagulation//Surg. Gyn. Obst., 1976, v. 143, p: 555−559:
  70. Doyle R.L., Szaffarski N., Modin G.W. e.a. Identification of patients with acute lung injury. Predictors of mortality// Amer.J.Resp.Crit.Care Med., 1995, v. 152, p. 1818−1824.
  71. Ekman' T. Gastric mucosal microcirculation and purine nucleotide metabolism after retransfusion of rats in hemorrhagic, shock.
  72. Scand.J.Gastroenteroh, 1993 Feb., 28(2): 173−178.78- Estioko. MR., «Исскуственное кровообращение без применения донорской крови», 1998 г., Лекция Москва, НЦ ГСХ РАМН- 19- мая 1998 г.
  73. Fierobe С., Brunet F., Dhainaut J.-F. e.a. Effect of inhaled nitric oxide on right ventricular function- in adult: respiratory distress syndrome//Amer.J.Resp.Grit.Care Med., 1995, v. 151, p. 1414−1419.
  74. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.-D. e.a. Adult respiratpry distress syndrome: a systematic overview of incidence and risk factors//Crit.Care Med., 1996, v. 24, N 4, p. 687−695.
  75. Gates D.M. Cardiac disfunction in septic shock and multiple organ disfunction sindrom//Crit. Care Nurs. Q., 1994- Feb, N (16)4.
  76. Gattinoni L., Pescenti A., Bombino M. e.a. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure//Anesthesiology, 1988, v. 69, N 8, p. 824−832.
  77. Greene R: Adult respiratory distress syndrome: acute alveolar ' damage/ZRadiology 1987- 163: 57.
  78. Greenburg A.G. Pathophysiology of shock//Physiologic basis of modern surgical: care/Ed. T.A. Miller. St. Louis, 1988.
  79. Gump F.E. Whole body metabolism//Handbook of shock and trauma/Eds.
  80. A.M. Lefer., W.I. Schumen. New York, 1983.
  81. Guyton A.C., Lindsey A.W. Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema//Circ.Res., 1959, v. 7, N 649.
  82. Hardaway R.M. Dissiminated intravascular coagulation//Surgery, 1974, v. 76, p. 682.
  83. Hardaway R.M. Monitoring of patient in a state of shock//Surg.Gynaec.Obstet., 1979, v. 148, p. 339.
  84. Hardaway R.M., Williams C.H., Marvasti M. e.a. Prevention of adult respiratory distress syndrome with plasminogen activator in pigs//Crit.Care Med., 1990, v. 18, N12, p. 1413−1418.
  85. Hedner U. Activation of blood coagulation in cancer.//Fibrinolysis, 1982,1. N 3, p. 25−29.
  86. Hohn D.C., Makay R.D., Halliday B. e.a. The effect of Oa tension on microbicidal function of leukocytes in wounds and in vitro//Surg.Forum, 1976, v. 27, N18.
  87. Horton J., Landreau R., Tuggle T. Cardiac response to fluid resuscitation from hemorrhagic shock//Surg.Gynecol.Obstet., 1985, 260: 444−452.
  88. Hoyt J.W., Tonnensen A.S., Allen S.J., eds//Critical care practice//Copyright 1991 by W. B. Saunders Company, p. 571.
  89. Jolliet P., Thorens J.B., Nicod L., et al. Relationship between pulmonary oxygen consumption, lung inflammation, and calculated venous admixture in patients with acute lung injury//Int. Care Med. 1996- 22: 277−285.
  90. Kruse J.A., Carlson R.W. Lactat metabolism//Crit.Care Clin., 1987, 3: 725−746.
  91. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. e.a. 2001 SCCM7ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference//Crit.Care Med., 2003- 31 (4): 1250−1256.
  92. Lucas CE., Ledgerwood AM., Saxe JM., Dombi G., Lucas WF. Plasma supplementation is beneficial for coagulation during severe hemorrhagic shock//AmJ.Surg., 1996, Apr- 171(4): 399−404.
  93. Maningas P.A. Hypertonic sodium chlorid solutions for the prehospital management of traumatic hemorragie shock: A possible improvement in the standart of care?//Ann.Emerg.Med., 1986, 1: 1411−1414.
  94. Marnelli W.A., Weinert C.R., Gross C.R., et al. Right heart catheterization in acute lung injury//Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1999- 160: 69−76.
  95. Marzi I. Hemorrhagic shock//Anaesthesist., 1996, Oct., 45(10): 976 992.
  96. Maunder R.J., Hackman R.C., Riff E., et al. Occurrence of the adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients//Amer. Rev. Respir Dis. 1986- 133:313−316.
  97. McLoughlin J.R., Fontana J.L. et al. Profound normovolemic hemodilution: hemostatic effects in patients and in a porcine model//Anesth.Analg., 1996- 83: 459−465.
  98. Meduri G.U., Kohler G., Headley S., et al. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS. Persistent elevation over time predicts poor outcome. Chest. 1995- 108: 1303−1314.
  99. Messmer K. Hemodilution//Surg.Clin.North.Am., 1975, v. 55, N 659.
  100. Messmer K. Acceptable hematocrit levels in surgical patients//World J.Surg., 1987, 1:41−46.
  101. Millar A.B., Foley N.M., Singer M. e.a. Tumor necrosis factor in bronchopulmonary secretions of patients with adult respiratory distress syndrome/ZLancet, 1989, v. 2, N 8665, p. 712−713.
  102. Modig J. Effectiveness of dextran 70 versus Ringer’s acetate in traumatic shock and adult respiratory distress syndrome//Crit.Care Med., •1986, v. 14, N454.
  103. Moore F. The effects of hemorrhage on body composition, N Engi J Med 1965- 273:567−577.
  104. Moore F.A., Moore E.E., Jones T.N. e.a. TEN versus TPN following major abdominal trauma Reducing septic mortality//J.Trauma, 1989, v. 29, N916.
  105. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome//Amer. Rev. Respir. Dis. 1988- 138: 720−723.
  106. Oxford handbook of acute medicine// Oxford university press, 2004, p.990, 230.
  107. Okumura M., Marques E., de Araujo M de F. e.a. Hypovolemic hemorrhagic shock (an experimental study)//Rev.Hosp.Clin.Fac.Med.S. Paulo, 1995, May, 50(3): 136−139.
  108. Pappova E., Bachmeier W., Crevoisier J.L. e.a. Acute hypoproteinemic' fluid overload: Its determinants, distribution and treatment with concentrated albumin and diuretics//Vox Sang., 1977, v. 33, N 307.
  109. Pepe P.E., Hudson L.D., Carrico C.J. Early application of positive end-expiratory pressure in patients at risk for the ARDS//N.Engl.J.Med., 1984, 89:281−186.
  110. Petty T.L. Acute Respiratory Distress Syndrome: consensus, definitions and future directions//Crit.Care Med., 1996, v. 24, N 4, p. 555 556.
  111. Petty T.L., Ashbaugh D.G. The adult respiratory distress syndrome: clinical features, factors influencing prognosis and principles of management//Chest, 1971, v. 60, p. 233−239.
  112. Peuscner F.W. Thrombolisis and bleeding in cancer patients/ZReview, Neth. J. Med., 1981, v. 24, p. 23−35.
  113. Pittet J.F., Mackersie R.C., Martin T.R., Matthay M.A. Biological Markers of Acute Lung Injury: Prognostic and Pathogenetic Significance//Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1997- 155: 1187−1205.
  114. Puri VOL.K., Weil M.H., Michaels S. e.a. Pulmonary edema associated with reduction in plasma oncotic pressure//Surg.Gynecol.Obstet., 1980, v. 151,.N344.
  115. Ratnoff O. D. The role of haemostatic mechanisms//Clin. Haematol., 1981, v. 10, N2, p. 261−281.
  116. Rossaint R. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome//New Engl.J.Med., 1993, v. 328, N 6, p. 399−405.
  117. Rustad H. Hemorrhagic shock//Tidsskr Nor Laegeforen, 1966, May 1, 86(9): 690−693.
  118. Samama C.M., Diaby M., Fellahi J.-L. e.a. Inhibition of platelet aggregation by inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome//Anesthesiology, 1995, v. 83, N 1, p. 56−65.
  119. Schuster D.P. Identifying patients with ARDS: time for a different approach//Int. Care Med. 1997- 23: 1197−1203.
  120. Shah D.M., Gottlieb M.E., Rahm R.L. et al. Failure of red blood cell transfusion to increase oxigen transport and mixed venous PO in injured patients//J.Trauma, 1982, 22:741−746.
  121. Shires G.T., Williams J., Brown F. Simultaneous measurement of plasma volume, extracellular fluid volume and red blood cell mass in man utilizing 1131, Cr5 l//J.Lab.Clin.Med., 1960, v. 55, N 776.
  122. Shoemaker W.C. Sequential circulatory and metabolic changes in the liver and whole body during hemorrhagic shock//Adv.Exp.Med.Biol., 1972, 33: 293−311.
  123. Shoemaker W.C. Comparison of the relative effectiveness of whole blood transfusions and various types of fluid therapy in resuscitation//Crit.Care Med., 1976, v. 4, N 71.
  124. Shoemaker W.C., Schluchter M., Hopkins J. A. e.a. Comparison of the relative effectiveness of colloids and crystalloids in emergency resuscitation//AmJ.Surg., 1981, v. 142, N73.
  125. Shoemaker W.C. Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states//Int. Care Med. 1987- 12:230 243.
  126. Siegel D.C. Pulmonary changes following treatment for hemorrhagic shock: saline versus colloid infusion//Surg.Forum, 1970, 21: 17−19.
  127. Sloane P.I., Gee M.H., Gottlieb I.E. e.a. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome. Physiology and• outcome//Am.Rev.Resp.Dis. 1992- 146: 419. i
  128. Squara P., Dhainaut J.-F.A., Artigas A., et al. Hemodynamic profile in severe ARDS: results of the European Collaborative ARDS Study//Inte. Care Med. 1998- 24: 1018−1028.
  129. Villar J., Blazquez M.A., Lubillo S., et al. Pulmonary hypertension in acute respiratory failure//Crit. Care Med. 1989- 17: 523−526.
  130. Vollmar B. Microcirculation and oxygen supply to the liver in hemorrhagic shock and' sepsis//Anasthesiol Intensivmed Notfallmed• Schmerzther, 1995 Oct., 30 Suppl 1: S52-S54. Review.
  131. Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome//NEJM. 2000- 342: 1334−1348.
  132. Weg J.G. Oxygen transport in adult respiratory distress syndrome and other acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption//Crit.Care Med., 1991, v. 19, N 5, p. 650−657.
  133. Weil M: H., Henning R.J. New concepts the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock//Anesth.Analg. 1979, v. 58, N 124.
  134. Zarins C.K., Rice C.L., Peters R.M. e.a. Lymph and pulmonary response to isobaric reduction in plasma oncotic pressure in baboons//Circ.Res., 1978, v. 43, N 925.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!