Оценка качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтального кармана у пациентов с агрессивным пародонтитом
Патогенетической основой неблагоприятного течения агрессивного пародонтита является длительно сохраняющийся повышенный уровень в содержимом пародонтальных карманов провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а на фоне дефицита ИЛ-10 и нарушения выработки фактора роста ТФР-р, что служит причиной прогрессирующей деструкции тканей пародонта и нарушению репаративных процессов. Повышение содержания… Читать ещё >
Содержание
- СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Роль микробного фактора в патогенезе агрессивных форм пародонтита
- 1. 2. Иммунологические механизмы развития агрессивного пародонтита
- 1. 3. Современные методы лабораторной диагностики в пародонтологии
- 1. 4. Тактика лечения больных агрессивными формами пародонтита
- ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
- 2. 1. Материал исследования
- 2. 2. Клинические методы исследования
- 2. 3. Рентгенологические методы исследования
- 2. 4. Молекулярно-биологические методы исследования
- 2. 4. 1. Методика забора биоматериала
- 2. 4. 2. Экстракция ДНК из биологического материала
- 2. 4. 3. Выявление и определение количественного соотношения пародонтопатогенных бактерий
- 2. 5. Иммунологические методы исследования
- 2. 6. Методы комплексного лечения пациентов с АП
- 2. 7. Методы статистического анализа
- ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 3. 1. Результаты обследования больных АП до лечения
- 3. 1. 1. Результаты клинического обследования
- 3. 1. 2. Результаты рентгенологического исследования
- 3. 1. 3. Результаты исследования качественного и количественного состава микрофлоры пародонтальных карманов
- 3. 1. 4. Результаты исследования цитокинового профиля
- 3. 2. Результаты комплексного лечения больных АП
- 3. 2. 1. Динамика клинических показателей в процессе лечения
- 3. 2. 2. Динамика состава микробиоценоза пародонтальных карманов у больных АП в процессе лечения
- 3. 2. 3. Динамика соотношения цитокинов в процессе лечения больных АП
- 3. 1. Результаты обследования больных АП до лечения
Оценка качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтального кармана у пациентов с агрессивным пародонтитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему современной стоматологии в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов. Наименее изученной патологией до настоящего времени остается агрессивный пародонтит, при котором активное разрушение опорных тканей зубов начинается в молодом возрасте и за относительно короткий промежуток времени приводит к массивной потере зубов [Григорьян A.C. с соавт., 2004; Дмитриева J1.A., 2007; Грудянов А. И., 2010; Jin L.J. et al., 2011; Wolf D.L., Lamster I.B., 2011; Ohrn К., Jonsson В., 2012].
На сегодняшний день в патогенезе агрессивного пародонтита наиболее обоснована роль микробных и иммунных механизмов, при этом первичным и пусковым фактором в развитии патологических процессов в тканях пародонта является пародонтопатогенная микрофлора, которая провоцирует воспалительный процесс [Безрукова И.В., 2001; Зеленова Е. Г. с соавт., 2004; Закиров Т. В. с соавт., 2011; Цимбалистов A.B. с соавт., 2011; Булкина Н. В., Моргунова В. М., 2012; Socransky S.S., Haffajee A.D., 2005; Cate J.M., 2006; Steeves C.H. et al., 2011].
Доказано, что при воспалительном процессе в тканях пародонта происходит устойчивое нарушение баланса между сапрофитной и патогенной микрофлорой, когда на фоне выраженного роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, преимущественно анаэробов, концентрация представителей нормальной микрофлоры резко снижается [Царёв В.Н. с соавт., 2005; Грудянов А. И., Овчинникова В. В., 2007; Ламонт Р.Дж. с соавт., 2010; Иванюшко Т. П. с соавт., 2010; Зорина O.A. с соавт., 2011; Кулаков A.A. с соавт., 2011; Sanz М. et. al., 2011].
Основное значение в развитии пародонтита с агрессивным характером течения отводится Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, которые отличаются высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта. Кроме того, этим микроорганизмам присуще свойство выделять ряд ферментов, которые интенсивно разрушают коллагеновые волокна периодонта [Botero J.E. et al., 2007; Schacher В. et al., 2007; Rylev M., Kilian M., 2008; Saygun I. et al., 2008; Johnson J.D. et al., 2008; Barnett L.A., 2009; Suci P., Young M., 2011; Eke P.I., 2011; Silva-Boghossian C.M., 2011; Stingu C.S. et al., 2012].
Под действием бактериальных антигенов происходит усиление продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а и ряда других), что сопровождается развитием локальных и системных эффектов, приводящих к нарушениям микроциркуляции в тканях пародонта, распаду коллагена периодонтальных связок, резорбции альвеолярной костной ткани вследствие стимуляции остеокластогенеза. Трансформирующий фактор роста ТФР-ß-, напротив, ингибирует синтез провоспалительных цитокинов, стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез компонентов межклеточного матрикса, обеспечивая процессы регенерации тканей пародонта [Цепов JI.M. и соавт., 2004; Понукалина Е. В. с соавт., 2008; Zhou Q. et al., 2005].
Принято считать, что характер воспалительной реакции в пародонте в ответ на бактериальную колонизацию целиком и полностью зависит от состояния защитных сил организма человека. В ряде исследований установлено, что в патогенезе агрессивного пародонтита большое значение имеют нарушения местных и общих факторов специфической и неспецифической защиты, в частности изменение соотношения провоспалительных и противовоспалительных цитокинов [Мащенко И.С., 2003; Петрова Т. Г. с соавт., 2007; Вольф Г. Ф. с соавт., 2008].
Исследование профиля цитокинов в крови и содержимом пародонтальных карманов у больных агрессивным пародонтитом является перспективным направлением, поскольку от этого во многом зависит правильный выбор стратегии и практическая реализация проведения иммунокорригирующей терапии.
Перечисленные факты в совокупности с наблюдающимся ростом количества пациентов с агрессивным пародонтитом свидетельствуют об актуальности данной проблемы.
Цель исследования:
Повышение эффективности диагностики, лечения и прогноза развития агрессивного пародонтита на основе современных методов исследования состава микрофлоры пародонтальных карманов и цитокинового профиля.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические особенности поражения тканей пародонта у пациентов с агрессивным пародонтитом в зависимости от возраста больных и длительности течения заболевания.
2. Определить с применением ПЦР-диагностики частоту встречаемости и количественное содержание в составе микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита 5 основных пародонтопатогенов (А. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis, Р. intermedia, Т. forsythensis, Т. denticola).
3. Исследовать у больных агрессивным пародонтитом соотношение провоспалительных (ИЛ-lß-, ИЛ-6, ФНО-а) и противовоспалительных (ИЛ-10, ТФР-ß-) цитокинов в содержимом пародонтальных карманов и венозной крови.
4. На основании клинико-лабораторных показателей в динамике оценить эффективность применения системной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении пациентов с агрессивным пародонтитом.
5. Разработать практические рекомендации по использованию показателей качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтальных карманов и цитокинового профиля для диагностики, лечения и прогноза развития агрессивного пародонтита.
Научные положения, выносимые на защиту.
1. Установлено, что видовой состав и степень обсемененности пародонтальных карманов специфическими пародонтопатогенами у больных агрессивным пародонтитом зависит от длительности течения заболевания. Присутствие А. асйпотусе1етсотИат в консорциуме микроорганизмов может использоваться в качестве диагностического маркера АП на ранних стадиях заболевания, в то время как увеличение в содержимом ПК количества Р. gingivalis является указанием на прогрессирование деструктивного процесса в тканях пародонта и нарастание степени тяжести заболевания.
2. Патогенетической основой неблагоприятного течения агрессивного пародонтита является длительно сохраняющийся повышенный уровень в содержимом пародонтальных карманов провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а на фоне дефицита ИЛ-10 и нарушения выработки фактора роста ТФР-р, что служит причиной прогрессирующей деструкции тканей пародонта и нарушению репаративных процессов. Повышение содержания провоспалительных цитокинов на системном уровне указывает на активный характер течения АП, генерализацию воспалительно-деструктивного процесса и усиление деструкции пародонтальных структур.
3. Алгоритм комплексного лечения пациентов с АП должен учитывать количественные показатели содержания пародонтальных патогенов и цитокинового профиля, что позволит обоснованно использовать в лечении системное применение антибиотиков, своевременно назначать иммунокоррегирующую терапию, определять необходимость и объем хирургического лечения.
Новизна исследования:
Впервые получены данные о видовом и количественном составе микрофлоры пародонтальных карманов с использованием метода ПЦР-диагностики у пациентов с агрессивным пародонтитом до и после комплексного лечения с включением системной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии.
Впервые научно обоснована необходимость определения показателей цитокинового профиля в качестве диагностических и прогностических критериев течения агрессивного пародонтита.
Впервые показано, что наряду с нарушением равновесия между активностью провоспалительных и противовоспалительных медиаторов патогенетически значимую роль при АП играет выработка фактора роста ТФР-р.
Впервые разработана схема лечения пациентов с агрессивным пародонтититом в зависимости от качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтальных карманов, соотношения прои противовоспалительных цитокинов.
Практическая значимость исследования:
Получены новые данные о качественном и количественном составе микробиоценоза пародонтальных карманов у пациентов с агрессивным пародонтитом.
Установлено, что содержание А. асйпотусегетсотИат в консорциуме микроорганизмов повышается на ранних стадиях АП, а при дальнейшем прогрессировании и нарастании степени тяжести заболевания в содержимом ПК доля А. асИпотусе1етсотиат снижается, но увеличивается относительное количество Р. gingivalis и синергичных этому виду пародонтопатогенов.
Определена значимость показателей содержания цитокинов в содержимом пародонтальных карманов и плазме крови в качестве диагностических и прогностических критериев при обследовании и лечении больных с агрессивным пародонтитом.
Доказано, что у больных АП отмечается нарушение соотношения провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, причем на ранних стадиях заболевания имеются только местные нарушения, а при длительном течении заболевания, сохраняющейся высокой активности воспаления в тканях пародонта, увеличении площади поражения, вовлечении в деструктивный процесс глубоких пародонтальных структур наряду с местными нарушениями медиаторной активности происходят изменения цитокинового профиля и на системном уровне.
Разработан алгоритм включения в комплексное лечение пациентов с АП системной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии в зависимости от соотношения пародонтопатогенов в содержимом ПК и цитокинового профиля, что позволит повысить эффективность лечения этого контингента больных и исключить необоснованное применение медикаментозных средств. и.
Выводы.
1. У больных АП в возрасте старше 35 лет с длительным течением заболевания (от 10 и более лет), происходят тяжелые деструктивные изменения мягких тканей и костных структур пародонта, обусловленные частыми обострениями заболевания и неэффективностью лечения.
2. У больных АП с ограниченным поражением тканей пародонта и пародонтальными карманами глубиной до 5 мм преобладающим пародонтопатогеном в содержимом ПК является А. actinomycetemcomitans, относительное содержание которого составляет 6% от общей бакмассы, менее представленными видами являются Т. forsythensis (0,5%), Т. denticola (0,2%), P. gingivalis (0,03%) и Р. intermedia (0,01%).
3. При генерализации воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта и увеличении глубины ПК до 6−8 мм и больше, образовании очагов глубокой костной деструкции в содержимом ПК относительное содержание A. actinomycetemcomitans снижается до 1% от общей бакмассы, в то время как преобладающим пародонтопатогеном становится P. gingivalis (4%), а также увеличивается относительное содержание синергичных этому виду микроорганизмов: Р. intermedia — в 2 раза (0,2%), Т. forsythensis — в 1,6 раза (0,8%), Т. denticola — в 2,5 раза (0,5%).
4. У больных агрессивным пародонтитом отмечается нарушение соотношения прои противовоспалительных цитокинов в экссудате из пародонтальных карманов: резко повышенный уровень ИЛ-lßи ФНО-а, менее выраженное повышение ИЛ-6 на фоне снижения активности противоспалительного цитокина ИЛ-10, при этом изменения выработки фактора роста ТФР-ßмогут носить разнонаправленный характер.
5. При нарастании степени тяжести и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте у больных АП изменяется не только соотношение цитокинов в содержимом ПК, но и системный цитокиновый профиль. У больных АП тяжелой степени в плазме крови отмечается снижение уровня ИЛ-10 (в 2,1 раза по сравнению с группой здоровых лиц) на фоне резкого повышения концентрации цитокинов провоспалительной группы (ИЛ-1Р — в 8,3 раза, ФНО-а — в 4 раза, а ИЛ-6 — в 3 раза по сравнению с группой здоровых лиц).
6. Включение в комплексное лечение больных АП комбинации антибактериальных препаратов метронидазол и аугментин уменьшает количественное содержание пародонтопатогенных микроорганизмов в пародонтальных карманах, способствует регрессии воспалительных явлений в тканях пародонта, а в сочетании с иммунокоррегирующей терапией (галавит) нормализует соотношение цитокинов, улучшает общее состояние больных агрессивным пародонтитом и увеличивает продолжительность ремиссии.
Практические рекомендации.
1. Выявление А. асипотусе1етсотИап5 в содержимом пародонтальных карманов у больных пародонтитом может служить диагностическим маркером для дифференциальной диагностики агрессивных и типичных форм заболевания. Обнаружение А. асйпотусегетсотИат в десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на риск развития агрессивного пародонтита.
2. Учитывая несоответствие клинико-рентгенологической картины АП степени тяжести и активности деструктивного процесса в тканях пародонта необходимо для диагностики, оценки эффективности лечения и прогноза заболевания использовать показатели цитокинового профиля на местном и системном, которые позволяют оценить активность процессов местного воспаления и иммунных механизмов защиты, уточнить характер и степень поражения пародонта и, что наиболее важно, дают возможность обосновать применение иммунокорректоров и провести оценку эффективности лечения больных АП.
3. Резко повышенная концентрация провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и фактора роста ТФР-Р в содержимом пародонтальных карманов указывает на сохраняющуюся высокую активность воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, а низкий уровень ТФР-(3 на фоне дефицита ИЛ-10 свидетельствует о снижении защитного, противовоспалительного и репаративного потенциала тканей пародонта.
4. Включение системных антибактериальных препаратов в план лечения пациентов с агрессивным пародонтитом рекомендовано при определении в содержимом ПК методом ПЦР «в реальном времени» У.
А.асйпотусе1етсотЫат в количестве, превышающем 10 ГЭ на реакционную пробирку, и/или P. gingivalis в количестве, превышающем 104 ГЭ на реакционную пробирку.
5. Применение иммуномодуляторов в комплексном лечении больных АП показано при обнаружении провоспалительных цитокинов в крови и/или при превышении их уровня в десневой жидкости (ИЛ-1 ?>300 пг/мл, ФНО-а>ЭО пг/мл, ИЛ-6>30 пг/мл), а также при снижении уровней противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и фактора роста ТФР-ß-.
Список литературы
- Агафонова Е.В., Фролова Л. Б. Оптимизация комплекса лечебных мероприятий у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. // Медицинский альманах. 2011. — № 2. — С. 176−179.
- Байрамов Г. Р. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры и ее этиологическая значимость в формировании разных клинических форм воспалительных заболеваний пародонта. // Клинич. стоматология 2010. -№ 2. — С.84−86.
- Барер Г. М., Григорян С. С., Постнова Н. В. Роль интерферона и других цитокинов в возникновении и развитии заболеваний пародонта. // Cathedra. 2006. — Т.5, № 3. — С.54−60.
- Барер Г. М., Григорян С. С., Постнова Н. В. Эффективность линимента циклоферона в комплексной терапии пародонтита и мониторинг цитокинового профиля десневой жидкости больных. // Стоматология. 2010. — № 5. —С. 17−20.
- Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис.. д-ра мед. наук. М., 2001. — 180 с.
- Безрукова И.В. Концепция поддерживающей терапии при лечении атипичных форм воспалительных заболеваний пародонта. // Современная стоматология. — 2003. № 4. — С.63−64.
- Безрукова И.В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита. // Руководство для врачей. М: МИА, 2002. — 126 с.
- Белоклицкая Г. Ф. Клинико-биохимические варианты течения генерализованного пародонтита и методы их фармакотерапии // Матер. 5-го
- Росс, научн. форума «Стоматология 2003». М.: «Авиаиздат». — 2003. -С.120−124.
- Борисов Л.Б., Фрейдлин И. С. Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний. // Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. -С.684−712.
- Булкина Н.В., Моргунова В. М. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Особенности клинических проявлений рефрактерного пародонтита. // Фундаментальные исследования. 2012. — № 2 (часть 2). — С.415120.
- Ведяева А.П., Булкина Н. В., Смирнов Д. А. и др. Оптимизация комплексного лечения больных быстропрогрессирующим пародонтитом с применением иммунокорригирующей терапии. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — № 2. — С.486−490.
- Вольф Г. Ф., Ратейцхак Э. М., Ратейцхак К. Пародонтология: пер. с нем.- под ред. Г. М. Барера. М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 548 с.
- Воронина А.И. Оптимизация консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести с использованием различных антибактериальных средств: Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород, 2011. — 21 с.
- Гайдарова Т.А., Попова Н. В. Количественный и качественный состав микрофлоры полости рта больных хроническим генерализованным пародонтитом. // Сибирский медицинский журнал. 2010. — № 4. — С.95−99.
- Гилева О.С., Бондаренко Е. А., Гибадуллина Н. В. и др. Новые подходы к лечению воспалительных заболеваний пародонта. // Уральский медицинский журнал. 2011. — № 5 (83). — С.22−27.
- Горбунова И.Л., Вишнягова H.A. Критерии ранней диагностики пародонтита до этапа клинических проявлений патологии. // Маэстро стоматологии. 2009. — № 1 (33). — С.22−26.
- Григорьян A.C., Грудянов А. И., Рабухина H.A. и др. Болезни пародонта. М., 2004. — 320 с.
- Григорьян A.C., Грудянов А. И., Фролова O.A. и др. Видовой состав анаэробной микрофлоры пародонтального кармана в зависимости от стадии пародонтита. // Стоматология. 2009. — № 4. — С.43−47.
- Григорьян A.C., Грудянов А. И., Фролова O.A., Рабухина Н. Д. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 2001. — № 8. — С.3−8.
- Григорьян A.C., Рахметова С. Ю., Зырянова Н. В. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 56 с.
- Григорьян A.C., Фролова O.A. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2006. — № 3. — С. 117.
- Грудянов А.И. Заболевания пародонта. М., МИА, 2009. — 336 с.
- Грудянов А.И., Александровская И. Ю. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта. М., МИА, 2010. — 56 с.
- Грудянов А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. М., 2004. — 94 с.
- Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Фоменко Е. В. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. М., МИА, 2006. — 112 с.
- Грудянов А.И., Зорина O.A. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: Руководство для врачей. М., 2008. -113 с.
- Грудянов А.И., Зорина O.A., Кулаков A.A. и др. Количественная оценка микробиоценозов полости рта при заболеваниях пародонта. // Пародонтология. 2011. — № 2. — С. 18−21.
- Грудянов А.И., Овчинникова В. В. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разной степени тяжести. // Стоматология. 2009. — № 3. — С.34−37.
- Грудянов А.И., Овчинникова В. В. Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции. // Стоматология-2008. Т.87, № 3. — С.20−23.
- Давыдова Т.Р., Карасенков Я. Н., Хавкина Е. Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике. // Стоматология. 2001. — Т.80, № 2. — С.23−24.
- Дмитриев А.В., Тотолян А. А., Чухловин А. Б. и др. Метод ПЦР-детекции пародонтопатогенных бактерий и streptococcus mutans в биологических образцах из ротовой полости. // Клин. лаб. диагн. 2007. -№ 4. — С.35−38.
- Дмитриева Л.А., Теблоева Л. М., Гуревич К. Г. и др. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии. // Пародонтология. 2004. — № 4 (33). — С.20−24.
- Дмитриева Н.И. Пародонтит. М., ООО «МЕДпресс информ», 2007. — 504 с.
- Зайратьянц О.В., Смольянникова В. А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2007. — № 3. — С. 12−20.
- Зайцева Е.М. Клинико-микробиологические параллели и цитокиновый профиль у больных пародонтитом на фоне комплексного лечения с использованием линимента циклоферона: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саратов, 2007. — 24 с.
- Зеленова Е.Г., Заславская М. И., Салина Е. В. и др. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2004. — 158 с.
- Зорина O.A. Взаимосвязь качественного и количественного состава биоценозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта: Дис.. д-ра мед. наук.-М., 2011.-256 с.
- Зорина O.A., Грудянов А. И., Ребриков Д. В. Микробиоценоз пародонтального кармана и воспалительные заболевания пародонта. // Уральский медицинский журнал. 2011. — № 3 (81). — С.9−13.
- Зорина O.A., Кулаков A.A., Борискина O.A. и др. Метод ПЦР «в реальном времени» для анализа количественного и качественного соотношений микробиоценоза пародонтального кармана. // Стоматология. — 2011.-№ 3.-С, 31−33.
- Зорина O.A., Кулаков A.A., Борискина O.A. и др. Соотношение патогенных представителей микробиоценоза пародонтальных карманов при разной степени тяжести пародонтита. // Acture Nature. 2011. — № 2. — С.101−104.
- Зорина O.A., Кулаков A.A., Ребриков Д. В. Количественная оценка соотношения патогенных представителей микробиоценоза полости рта в норме и при пародонтите. // Стоматология. 2011. — № 3. — С.40-Ч2.
- Зорина O.A., Кулаков A.A., Тумбинская JI.B., Ребриков Д. В. Нормировка данных при количественном исследовании пародонтопатогенной микрофлоры методом ПЦР «в реальном времени». // Стоматология для всех. 2011. — № 1. — С.46−48.
- Зырянова Н.В., Григорьян A.C., Грудянов А. И. и др. Видовой состав анаэробной микрофлоры пародонтального карманав зависимости от стадии пародонтита. // Стоматология. 2009. — № 4. — С.43−47.
- Иванюшко Т.П., Тер-Асатуров Г.П., Буданова Е. В. и др. Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета убольных хроническим пародонтитом. // Тр. VI съезда Стоматол. Асс. России. М., 2000. — С.206−207.
- Иванюшко Т.П., Тумбинская JI.B., Донников А. Е. Исследование условно-патогенных микроорганизмов методом ПЦР в реальном времени у больных пародонтитом. // Стоматология. 2011. — № 5. — С.22−26.
- Карпенко И.Н. Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом: Дис. канд. мед. наук. Саратов, 2009. — 236 с.
- Колесова H.A., Политун A.M., Колесова Н. В. Концепция гетерогенности болезней пародонта, определяющая особенности лечебной тактики. // Современная стоматология. 2006. — № 1. — С.61−64.
- Кузнецов Е.В., Царев В. Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов. М., 2003. — С. 178−212.
- Кулаков A.A., Зорина O.A., Борискина O.A. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2010. — № 6. — С.72−76.
- Ламонт Р.Дж., Лантц М. С., Берне P.A. и др. Микробиология и иммунология для стоматологов.- пер. с англ. В. К. Леонтьева. М.: Практическая медицина, 2010. — 504 с.
- Лукина Л.В. Клинико-иммунологическое исследование эффективности применения иммуномодулятора Гепона в комплексной терапии больных пародонтитом: Дис. канд. мед. наук. Саратов, 2007. -125 с.
- Макарова H.A., Блашкова C.J1. Применение полиоксидония в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. // Казанский медицинский журнал. 2010. — № 5. — С.666−669.
- Макеева И.М., Мартынова Е. А., Рожнова Е. В. Полость рта как локальная экологическая система. // Стоматология. 2008. — № 3. — С.68−75.
- Мащенко И.С. Иммунологические и гормональные аспекты патогенеза генерализованного пародонтита. // Вюник стоматологи. 2003. -№ 1. — С. 22−25.
- Модина Т.Н. Патогенетические критерии диагностики и лечения различных форм быстропрогрессирующего пародонтита: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2002. — 43 с.
- Модина Т.Н., Круглова И. С., Варакина Н. И. Факторы риска в патогенезе и комплексном лечении агрессивных форм быстропрогрессирующего пародонтита с включением лимфогенной антибактериальной терапии. // Вестник лимфологии. 2009. — № 1. — С.26−29.
- Моргунова В.М. Микробиологическая характеристика содержимого пародонтальных карманов больных пародонтитом // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т.7, № 1 (приложение). -С.312−314.
- Недосеко В.Б., Чеснокова М. Г., Чепуркова O.A. и др. Распространенность грибковой флоры и особенности микробиоценоза у лиц с интактным пародонтом и с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта. // Пародонтология. 2009. — № 1. — С.60−65.
- Недосеко В.Б., Чеснокова М. Г., Чепуркова O.A. Обоснование использования антисептических препаратов в комплексном лечении пациентов с ХГП и обсемененностью биотопа пародонтального кармана грибами Candida. // Пародонтология. 2009. — № 2. — С.34−38.
- Нестеров О.В., Фролова Л. Б. Математическое моделирование в оптимизации терапии быстропрогрессирующего пародонтита. // Практическая медицина. 2009. — № 1. — С.93−94.
- Николаева E.H. Молекулярио-геиетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2007. — 48 с.
- Николаева E.H., Царев В. Н., Щербо С. Н. Применение новой тест-системы, основанной на полимеразной цепной реакции, в пародонтологии. // Институт стоматологии. 2004. — № 4. — С. 63−66.
- Овчинникова В.В. Роль герпетиформных вирусов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2005. — Т.84, № 5. — С.77−79.
- Олескин A.B., Ботвинко И. В., Цавкелова Е. А. Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. // Микробиология. 2000. — Т.69, № 3. — С.309−327.
- Орехова Л.Ю., Левин М. Ю., Калинин В. И. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта. // Новое в стоматологии. 1996. -№ 3. — С. 17−21.
- Петрухина Н.Б. Использование «Имудона» и медицинского озона в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Дис. канд. мед. наук. М., 2004. — 182 с.
- Плахтий Л.Я., Бекмурзова А. И., Валиева М. В. Иммунологические варианты развития хронического генерализованного пародонтита. // Стоматолог. 2005. — № 5. — С.41−44.
- Подойникова М.Н. Комплексная диагностика и терапия хронического генерализованного пародонтита: Дисс. .д-ра мед. наук. -М., 2007.-257 с.
- Понукалина Е.В., Булкина Н. В., Карпенко И. Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита. // Архив патологии. 2009. — № 1. — С.57−60.
- Рабинович И.М., Банченко Г. В., Рабинович О. Ф. и др. Роль микрофлоры в патологии слизистой оболочки рта. // Стоматология. 2002. -№ 5. — С.48−50.
- Ребриков Д.В., Саматов Г. А., Трофимов Д. Ю. и др. ПЦР «в реальном времени». М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 223 с.
- Ребриков Д.В., Трофимов Д. Ю. ПЦР «в реальном времени»: подходы к анализу данных. // Прикладная биохимия и микробиология. — 2006. Т.42, № 5. — С. 520−528.
- Садовский В.В., Тогузов Р. Т., Щербо С. Н. и др. Применение молекулярно-генетических методов диагностики в пародонтологии и имплантологии. // Клин. лаб. диагн. 2009. — № 11. — С.48−50.
- Свирин В.В., Богданова В. О., Ардатская М. Д. Изучение состояния микробиоценоза полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта и оценка возможности его коррекции с помощью стоматидина. // Фарматека. 2009. — № 19. — С.56−63.
- Свирин В.В., Семенов Э. К., Ардатская М. Д. и др. Способ диагностики и лечения заболеваний полости рта, сопровождающихся нарушениями микрофлоры. М., 2005. — 25 с.
- Соловьева А.М., Матело С. К., Тотолян A.A. и др. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России. // Стоматология. 2005. — № 5. — С. 14−20.
- Трофимов Д.Ю., Ребриков Д. В., Саматов Г. А. и др. Метод повышения точности ПЦР «в реальном времени» // Докл. Академии Наук. -2008. Т.419, № 3. — С. 421−424.
- Фролова Л.Б. Новые подходы к оптимизации терапии быстропрогрессирующего пародонтита. // Казан, мед. журнал. 2010. — № 2. -С.218−223.
- Фролова O.A. Актуальные задачи развития диагностических методов в клинике пародонтологии. // Стоматология. 2004. — № 4. — С.22−24.
- Царев В.Н., Арутюнов С. Д., Николаева E.H. и др. Оценка амфихиральной природы распространения пародонтопатогенных бактерий у больных хроническим генерализованным пародонтитом. // Росс. стом. журнал. 2011. — № 2. — С.29−31.
- Царев В.Н., Николаева E.H. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии. // Стоматология. 2007. — № 5. — С.82−87.
- Царёв В.Н., Николаева E.H., Щербо С. Н. и др. Применение новой тест-системы, основанной на полимеризации цепной реакции, в пародонтологии. // Институт стоматологии. 2004. — № 4 (25). — С.63−66.
- Царев В.Н., Ушаков Р. В. Антибактериальная терапия в стоматологии. М: МИА., 2004. — 143 с.
- Цепов Л.М., Голева H.A. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2009. — № 1. — С.7−12.
- Цепов Л.М., Николаев А. И., Михеева Е. А. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера. // Пародонтология. 2004. — № 1(30). — С.3−7.
- Цимбалистов A.B., Нацвлишвили Т. Т., Кадурина Т. И. и др. Особенности микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита. // Институт стоматологии. 2010. — № 4 (49). — С.73−75.
- Чайковская И.В. Взаимодействие между бактериями и их значение в возникновении болезней пародонта. // Арх. клин. эксп. мед. -2003. Т. 12, № 2. — С.239−242.
- Чухловин А.Б., Соловьева A.M., Матело С. К. и др. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2007. — Т. 144, № 10. — С.427—431.
- Чухловин А.Б., Тотолян A.A. Генодиагностика возбудителей инфекционных заболеваний и поиск специфических «генов риска». // Клин, лаб. диагн. 2005. — № 4. — С.21−36.
- Шмагель К.В., Беляева О. В., Черешнев В. А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита. // Стоматология. 2003. — № 1. -С.61−63.
- Щербо С.Н., Чониашвили Д. З., Де Д.А. и др. Применение молекулярно—генетических методов диагностики в пародонтологии и имплантологии. // Клин. лаб. диагн. 2009. — № 11. — С.48.
- Aas J.A., Paster В.J., Stokes L.N. et al. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. // J.Clin. Microbiol. 2005. — Vol.43, № 11. — P.5721−5732.
- Ahuja A., Baiju C.S., Ahuja V. Role of antibiotics in generalized aggressive periodontitis: A review of clinical trials in humans. // J. Indian Soc. Periodontal. -2012. Vol.16, № 3. — P.317−323.
- Aimetti M., Romano F., Guzzi N. et al. One-stage full-mouth disinfection as a therapeutic approach for generalized aggressive periodontitis. // J. Periodontal. 2011. — Vol.82, № 6. — P.845−853.
- Albandar J.M. Periodontal diseases in North America. // Periodontal. 2000. 2002. — Vol.29. — P.31−69.
- Albandar J.M., Muranga M.B., Rams Т.Е. Prevalence of aggressive periodontitis in school attendees in Uganda. // J. Clin. Periodontal. 2002. -Vol.29, № 9. -P.823−831.
- Albandar J.M., Nardin E. Serum IgG level to P. gingivalis in healthy and early-onset periodontitis individuals. // J. Dent. Res. 1999. — Vol.78, Spec, iss. — Abstr. 250.
- American Academy of Periodontology. Parameter on aggressive periodontitis. // J. Periodontal. 2000. — Vol.71, № 5. — P.867−869.
- Andrian E., Grenier D., Rouabhia M. Porphyromonas gingivalis epithelial cell interactions in periodontitis. // J. Dent. Res. 2006. — Vol.85, № 5. -P.392103.
- Apatzidou D.A., Kinane D.F. Quadrant root planing versus same-day full-mouth root planing. I. Clinical findings. //J. Clin. Periodontal. 2004. -Vol.31, № 2.-P. 132−140.
- Armitage G.C. Comparison of the microbiological features of chronic and aggressive periodontitis. // Periodontol. 2000. 2010. — Vol.53. — P.70−88.
- Armitage G.C., Cullinan M.P. Comparison of the clinical features of chronic and aggressive periodontitis. // Periodontol. 2000.- 2010. Vol.53. -P.12−27.
- Asikainen S. Occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomitans and spirochetes in relation to age in localized juvenile periodontitis. // J. Periodontol. 1986. — Vol.57. — P.537−541.
- Asikainen S., Chen C. Oral ecology and person-to-person transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. // Periodontol. 2000. 1999. — Vol.20. — P.65−81.
- Asikainen S., Jousimies-Somer H., Kanervo A. et al. Certain bacterial species and morphotypes in localized juvenile periodontitis and in matched controls. // J. Periodontol. 1987. — Vol.58. — P.224−230.
- Atieh M.A. Accuracy of real-time polymerase chain reaction versus anaerobic culture in detection of Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis: a meta-analysis. // J. Periodontol. 2008. — Vol.79, № 9.-P. 1620−1629.
- Axelsson P., Albandar J.M., Rams Т.Е. Prevention and control of periodontal diseases in developing and industrialized nations. // Periodontol. 2000. 2002. — Vol.29. — P.235−246.
- Barnett L.A. Matrix metalloproteinase levels and microflora associated with aggressive periodontitis in children. A thesis for the degree of master of science, University of Florida, 2009.
- Bauermeister C.D. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта. // Новое в стоматологии. 2003. — № 7 (115). — С.27−30.
- Belibasakis G.N., Brage M., Lagergard T. et al. Cytolethal distending toxin upregulates RANKL expression in Jurkat T-cells. // APMIS. 2008. -Vol.116.-P.499−506.
- Berker E., Kantarci A., Hasturk H. et al. Effect of neutrophil apoptosis on monocytic cytokine response to Porphyromonas gingivalis lipopolyssaccharide. // J. Periodontol. 2005. — Vol.76. — P.964−971.
- Booth V., Solakoglu O., Bavisha N. et al. Serum IgGl and IgG2 antibody responses to Porphyromonas gingivalis in patients with periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 2. — P.93−99.
- Borrell L.N., Papanou P.N. Analytical epidemiology of periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl.6. — P. 132−158.
- Botero J.E., Contreras A., Lafaurie G. et al. Occurrence of periodontopathic and superinfecting bacteria in chronic and aggressive periodontitis subjects in a Colombian population. // J. Periodontol. 2007. -Vol.78, № 4.-P.696−704.
- Boutaga K., Winkelhoff A.J., Vandenbroucke-Grauls C.M. et al. The additional value of real-time PCR in the quantitative detection of periodontal pathogens. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 6. — P.427−433.
- Braga R.R., Carvalho M.A., Bruna-Romero O. et al. Quantification of five putative periodontal pathogens in female patients with and without chronic periodontitis by real-time polymerase chain reaction. // Anaerobe. 2010. -Vol.16, № 3. — P.234−239.
- Buchmann R., Nunn M.E., Dyke T.E. et al. Aggressive periodontitis: 5-year follow-up of treatment. // J. Periodontol. 2002. — Vol.73, № 6. — P.675−683.
- Cairo F., Nieri M., Gori A.M. et al. Markers of systemic inflammation in periodontal patients: chronic versus aggressive periodontitis. An explorative cross-sectional study. // Eur. J. Oral Implantol. 2010. — Vol.3, № 2. — P.147−153.
- Carranza F.A., Takei H.H. The flap technique for pocket therapy, in Clinical Periodontology, M.G. Newman, H.H. Takei, P.R. Klokkevold, F.A.Carranza, Eds., 2006, Saunders, 10th edition. P.927−945.
- Castillo D.M., Sanchez-Beltran M.C., Castellanos J.E. et al. Detection of specific periodontal microorganisms from bacteraemia samples after periodontal therapy using molecular-based diagnostics. // J. Clin. Periodontal. 2011. -Vol.38, № 5.-P.418−427.
- Cate J.M. Biofllms, a new approach to the microbiology of dental plaque. // Odontology. 2006. — Vol.94, № 1. — P. 1−9.
- Caton J., Bleiden T., Ciancio S. Treatment with Subantimicrobial Dose Doxycycline improves the efficacy of Scaling and Root planing in Patients with Adult Periodontitis. // J. Periodontal. 2000. — Vol.71. — P.521.
- Chandler D.P., Fredrickson J.K., Brockman F.J. Effect of PCR template concentration on the composition and distribution of total community 16S rDNA clone libraries. // Mol. Ecol. 1997. — Vol.6. — P.475−482.
- Christersson L.A., Wikesjo U.M., Albini B. et al. Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. II. Correlation between immunofluorescence and culture techniques. // J. Periodontal. 1987. -Vol.58. — P.540.
- Closs L.Q., Gomes S.C., Oppermann R.V. et al. Combined periodontal and orthodontic treatment in a patient with aggressive periodontitis: a 9-year follow-up report. // World J. Orthodont. 2010. — Vol.11, № 3. — P.291−297.
- Cortelli J.R., Cortelli S.C., Jordan S. et al. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilians with aggressive or chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2005. — Vol.32, № 8. — P.860−866.
- Darby L.B., Hodge P.J., Riggio M.P. et al. Clinical and microbiological effect of scaling and root planing in smoker and non-smoker chronic and aggressive periodontitis patients // J. Clin. Periodontal. 2005. -Vol.32, № 2. — P.200−206.
- Deas D.E., Mealey B.L. Response of chronic and aggressive periodontitis to treatment. // Periodontal. 2000. 2010. — Vol.53. — P. 154.
- Demmer R.T., Papapanou P.N. Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. // Periodontal. 2000. 2010, vol. 53, № 1. — P.28−44.
- Duarte F.F., Lotufo R.F., Pannuti C.M. Local delivery of chlorhexidine gluconate in patients with aggressive periodontitis. // J. Int. Acad. Periodontal. -2008. Vol.10, № 1. -P.31−35.
- Eick S., Pfister W. Comparison of microbial cultivation and a commercial nucleic acid based method for detection of periodontopathogenic species in subgingival plaque samples // J. Clin. Periodontal. 2002. — Vol.29. -P.638−644.
- Eke P.I. High PCR copy-counts of periodontal pathogens in saliva are associated with periodontal disease status. // J. Evid. Based Dent. Pract. 2011. -Vol.11, № 4.-P.208−209.
- Elamin A., Albandar J.M., Poulsen K. et al. Prevalence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in Sudanese patients with aggressive periodontitis: a case-control study. // J. Periodontal. Res. 2011. — Feb 17.
- Ellen R.P., Galimanas V.B. Spirochetes at the forefront of periodontal infections. // Periodontal. 2000. 2005. — Vol.38. — P. 13−32.
- Enersen M., Olsen I., Winkelhoff A.J. et al. Multilocus sequence typing of Porphyromonas gingivalis strains from different geographic origins. // J. Clin. Microbiol. 2006. — Vol.44, № 1. — P.35−41.
- Ezzo P.J., Cutler C.W. Microorganisms as risk indicators for periodontal disease. // Periodontal. 2000. 2003. — Vol.32. — P.24−35.
- Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and disease of periodontal tissues. // Periodontal. 2000. 2006. — Vol.40, № 1. — P.50−76.
- Feucht E.C., DeSanti C.L., Weinberg F. Selective induction of human beta-defensin mRNAs by Actinobacillus actinomycetemcomitans in primary and immortalized oral epithelial cells. // Oral Microbiol. Immunol. 2003. — Vol.18. -P. 359−363.
- Filoche S., Anderson S., Sissons C. Biofilm growth of Lactobacillus sp. is promoted by Actinomyces sp. and Streptococcus mutans. // Oral Microbiol. Immunol. 2004. — Vol.19, № 5. — P.322−326.
- Fine D.H., Kaplan J.B., Kachlany S.C. et al. How we got attached to Actinobacillus actinomycetemcomitans: A model for infectious diseases. // Periodontal. 2000. 2006. — Vol.42. — P. 114−157.
- Ford P.J., Gamonal J., Seymour G.J. Immunological differences and similarities between chronic periodontitis and aggressive periodontitis. // Periodontal 2000. 2010. — Vol.53. — P. l 11−123.
- Fujise O., Miura M., Hamachi T. et al. Risk of Porphyromonas gingivalis recolonization during the early period of periodontal maintenance in initially severe periodontitis sites. // J. Periodontal. 2006. — Vol.77, № 8. -P.1333—1339.
- Gajardo M., Silva N., Gomez L. et al. Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Chilean population. // J. Periodontal. 2005. — Vol.76. — P.289−294.
- Gemmell E., Seymour G.J. Immunoregulatory control of Thl/Th2 cytokine profiles in periodontal disease // Periodontal. 2000. 2004. — Vol.35. -P.21−41.
- Gemmell E., Yamazaki K., Seymour G.J. The role of T cells in periodontal disease: homeostasis and autoimmunity. // Periodontal. 2000. 2007. -Vol.43. -P.14−40.
- Giannopoulou C., Kamma J.J., Mombelli A. Effect of inflammation, smoking and stress on gingival crevicular fluid cytokine level. // J. Clin. Periodontal. 2003. — Vol.30, № 2. — P.145−153.
- Gjermo P., Rosing C.K., Susin C. et al. Periodontal diseases in Central and South America. // Periodontal. 2000. 2002. — Vol.29. — P.70−78.
- Gmur R., Baehni P.O. Serum immunoglobulin G responses to various A. actinomycetemcomitans serotypes in young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group. // Oral Microbiol. Immunol. 1997. — Vol.12, № 1. -P.l-10.
- Gonzales J.R., Groger S., Boedeker R.H. et al. Expression and secretion levels of Thl and Th2 cytokines in patients with aggressive periodontitis. // Clin. Oral Investig. 2012. — Vol.16, № 5. — P. 1463−1473.
- Graves D.T., Naguib G., Lu H. et al. Porphyromonas gingivalis fimbriae are pro-inflammatory but do not play a prominent role in the innate immune response to P. gingivalis. // J. Endotox. Res. 2005. — Vol.11, № 1. -P.13−18.
- Gustafsson A., Ito H., Asman B. et al. Hyper-reactive mononuclear cells and neutrophils in chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2006. -Vol.33.-P.126−129.
- Guzeldemir E., Toygar H.U. From alveolar diffuse atrophy to aggressive periodontitis: a brief history. // J. Hist. Dent. 2006. — Vol.54, № 3. -P.96−99.
- Haas A.N., De Castro G.D., Moreno T. et al. Azithromycin as an adjunctive treatment of aggressive periodontitis: 12-months randomized clinical trial. // J. Clin. Periodontol. 2008. — Vol.35, № 8. — P.696−704.
- Haffajee A.D. Systemic antibiotics: to use or not to use in the treatment of periodontal infections. That is the question the treatment of periodontal infections. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 5. — P.359−361.
- Haffajee A.D., Bogren A., Hasturk H. et al. Subgingival microbiota of chronic periodontitis subjects from different geographic locations. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.996−1002.
- Haffajee A.D., Japlit M., Bogren A. et al. Differences in the subgingival microbiota of Swedish and USA subjects who were periodontally healthy or exhibited minimal periodontal disease. // J. Clin. Periodontol. 2005. -Vol.32. — P.33−39.
- Haffajee A.D., Socransky S.S. Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.42, № 1. — P.7−12.
- Haffajee A.D., Socransky S.S., Gunsolley J.C. Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic review. //Ann. Periodontol. 2003. — Vol.8, № 1. -P.115−181.
- Haffajee A.D., Teles R.P., Socransky S.S. The effect of periodontal therapy on the composition of the subgingival microbiota. // Periodontol. 2000. -2006.-Vol.42, № 1.-P.219−258.
- Hagewald S., Bernimoulin J.P., Kottgen E. et al. Total IgA and Porphiromonas gingivalis reactive IgA in the saliva of patients with generalized early — onset periodontitis. // Eur. J. Oral. Sci. — 2000. — Vol.108, № 2. — P. 147 153.
- Hajishengallis G., Sojar H., Genco R.J. Intracellular signaling and cytokine induction upon interactions of Porphyromonas gingivalis fimbriae with pattern-recognition receptors. // Immunol. Invest. 2004. — Vol.33. — P. 157−172.
- Hamada N., Watanabe K., Arai M. et al. Cytokine production induced by a 67-kDa fimbrial protein from Porphyromonas gingivalis. // Oral Microbiol. Immunol. -2002. Vol.17. -P.197−200.
- Hamlet S.M., Cullinan M.P., Westerman B. et al. Distribution of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia in an Australian population. // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol.28. -P.1163−1171.
- Han Y., Shi W., Huang G. et al. Interactions between periodontal bacteria and human oral epithelial cells: Fusobacterium nucleatum adheres to and invades epithelial cells. // Infect. Immunol. 2000. — Vol.68. — P.3140−3146.
- Handfield M., Mans J., Zheng G. et al. Distinct transcriptional profiles characterize oral epitelium-microbiota interactions. // Cell Microbiol. 2005. -Vol.7, № 6.-P.811−823.
- Hanes P.J., Purvis J.P. Local anti-infective therapy: pharmacological agents. A systematic review. // Ann. Periodontol. 2003. — Vol.8, № 1. — P.79−98.
- Hashimoto M., Ogawa S., Asai Y. et al. Binding of Porphyromonas gingivalis fimbriae to Treponema denticola dentilisin. // FEMS Microbiol. Lett. -2003. Vol.226. — P.267−271.
- Haubek D., Poulsen K., Helden I. Evidence for absence in northern Europe of especially virulent clonal types of Actinobacillus actinomycetemcomitans. // J. Clin. Microbiol. -1995. Vol.33. — P.39501.
- Henderson B., Wilson M., Sharp L. et al. Actinobacillus actinomycetemcomitans. // J. Med. Microbiol. 2002. — Vol.51. — P. 1013−1020.
- Henderson B., Nair S.P., Ward J.M. et al. Molecular pathogenicity of the oral opportunistic pathogen Actinobacillus actinomycetemcomitans. // Ann. Rev. Microbiol. 2003. — Vol.57. — P.29−55.
- Holmlund A., Hanstrom L., Lerner U.H. Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. // J. Clin. Periodontal. 2004. — Vol.31. — P. 47582.
- Holt S.C., Ebersole J.L. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia: the «red complex», a prototype polybacterial pathogenic consortium in periodontitis. // Periodontal. 2000. 2005. — Vol.38. -C.72−122.
- Hutter G., Schlagenhauf U., Valenza G. et al. Molecular analysis of bacteria in periodontitis: evaluation of clone libraries, novel phylotypes and putative pathogens. // Microbiology. 2003. — Vol. 149, № 1. — P.67−75.
- Hyvarinen K., Laitinen S., Paju S. et al. Detection and quantification of five major periodontal pathogens by single copy gene-based real-time PCR. // Innate Immun. 2009. — Vol.15, № 4. — P. 195−204.
- Imamura T. The role of gingipains in the pathogenesis of periodontal disease. // J. Periodontal. 2003. — Vol.74. — P. l 11−118.
- Jansson H. Studies on periodontitis and analyses of individuals at risk for periodontal diseases. // Swed. Dent. J. Suppll. 2006. — Vol.180. — P.519.
- Jenkinson H., Lamont R. Oral microbial communities in sickness and in health. // Trands Microbiol. 2005. — Vol.13, № 12. — P.589−595.
- Jervoe-Storm P.M., AlAhdab H., Koltzscher M. et al. Quantification of periodontal pathogens by paper point sampling from the coronal and apical aspect of periodontal lesions by real-time PCR. // Clin. Oral Investig. 2010. -Vol.14, № 5.-P.533−541.
- Jin L.J., Armitage G.C., Klinge B. et al. Global oral health inequalities: task group—periodontal disease. // Adv. Dent. Res. 2011. -Vol.23(2). — P.221−226.
- Johansson A., Hanstrom L., Kalfas S. Inhibition of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxicity by bacteria from the subgingival flora. // Oral Microbiol. Immunol. 2000. — Vol.15. — P.218−225.
- Jorgensen M.G., Slots J. Practical antimicrobial periodontal therapy. // Compend. Cont. Educ. Dent. 2000. — Vol.21, № 2. — P. l 11−124.
- Kadowaki T., Nakayama K., Okamoto K. et al. Porphyromonas gingivalis proteinases as virulence determinants in progression of periodontal diseases. //J. Biochem. 2000.-Vol.128. — P. 153−159.
- Kamma J., Nakou M., Gmur R. et al. Microbiological profile of early onset aggressive periodontitis patients. // Oral Microbiol. Immunol. 2004. -Vol.19, № 5.-P.314−321.
- Kamma J.J., Baehni P.C. Five-year maintenance follow-up of early-onset periodontitis patients. // J. Clin. Periodontal. 2003. — Vol.30, № 6. — P.562−572.
- Kamma J.J., Giannopoulou C., Vasdekis V.G.S. et al. Cytokine profile in gingival crevicular fluid of aggressive periodontitis: influence of smoking and stress. // J. Clin. Periodontal. 2004. — Vol.31. — P.894−902.
- Kamma J.J., Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2003. — Vol.30. — P.420−426.
- Kamma J.J., Vasdekis V.G.S., Romanos G.E. The effect of diode laser (980nm) treatment on aggressive periodontitis: evaluation of microbial and clinical parameters. // Photomed. Laser Surg. 2009. — Vol.27, № 1. — P. l 1−19.
- Kanaya S., Nemoto E., Ogawa T. et al. Porphyromonas gingivalis fimbriae induce CD14±/CD16± dendritic cell phenotype via TLR2. // Internat. Congr. Ser. -2005. Vol.1284. — P. 169−174.
- Kataoka M., Kawamura K., Kondoh T. et al. Partification of a fibroblast-inhibitory factor from Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4. // FEMS Microbiol. Lett. 1999. — Vol.107. — P. l 11−114.
- Kato Т., Okudo K. Actinobacillus actinomycetemcomitans possesses an antigen binding to anti-human IL-10 antibody. // FEMS Microbiol. Lett. 2001. — Vol.204.-P.293−297.
- Kelk P., Claesson R., Hanstrom L. Abundant secretion of bioactive interleukin-lbeta by human macrophages induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin. // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.453−458.
- Kiernicka M., Owczarek В., Galkowska E. et al. Use of Emdogain enamel matrix proteins in the surgical treatment of aggressive periodontitis. // Ann. Univers. Mariae Curie-Sklodowska. Sectio D, 2003. Vol.58, № 1. -P.397−401.
- Kimmel К. Предотвращение инфекционного заражения -основное условие эффективности терапии заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 2003. — № 7. — С.74−78.
- Kinane D.F., Attstrom R. Advances in the pathogenesis of periodontitis. Group В consensus report of the Fifth European Workshop in Periodontology. //J. Clin. Periodontol. -2005. Vol.32. — Vol. 130−131.
- Kinane D.F., Bartold P.M. Clinical relevance of the host responses of periodontitis. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.43. — P.278−293.
- Kobayashi K., Takahashi N., Jimi E. et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the
- ODF/RANKL-RANK interaction. // J. Experiment. Med. 2000. — Vol.191. -P.275−286.
- Kolenbrander P.E., Palmer RJ. Jr., Rickard A.H. et al. Bacterial interactions and successions during plaque development. // Periodontal. 2000. -2006, — Vol.42. -P.47−79.
- Kornman K.S. Interleukin 1 genetics, inflammatory mechanisms, and nutrigenic opportunities to modulate diseases of aging. // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol.83, № 2. — P.475S — 483S.
- Kuboniwa M., Tribble G., James C. et al. Streptococcus gordonii utilizes several distinct gene functions to recruit Porphyromonas gingivalis into a mixed community. // Mol. Microbiol. 2006. — Vol.60, № 1. — P.121−139.
- Kumar P. S., Griffen A.L., Moeschberger M.L. et al. Identification of candidate periodontal pathogens and beneficial species by quantitative 16S clonal analysis. // J. Clin. Microbiol. 2005. — Vol.43, № 8. — P.3944−3955.
- Lafaurie G.I., Contreras A., Baron A. et al. Demographic, clinical, and microbial aspects of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. // J. Periodontal. 2007. — Vol.78, № 4. — P.629−739.
- Lee J.W., Choi B.K., Yoo Y.J. et al. Distribution of periodontal pathogens in Korean aggressive periodontitis. // J. Periodontal. 2003. — Vol.74, № 9. — P.1329−1335.
- Leung W.K., Ngai V.K., Yau J.Y. et al. Characterization of Actinobacillus actinomycetemcomitans isolated from young Chinese aggressive periodontitis patients. // J. Periodontal. Res. 2005. — Vol.40. — P.258−268.
- Lillo A., Ashley F., Palmer R. et al. Novel subgingival bacterial phylotypes detected using multiple universal polymerase chain reaction primer sets. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 1. — P.61−68.
- Lindhe J., Lang N.P., Karring T. Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Vol.1. Blackwell Munksgaard, 2008. — 296 p.
- Listgarten M.A., Wong M.Y., Lai C.H. Detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, and Bacteroides forsythus inan A. actinomycetemcomitans-positive patient population. // J. Periodontal. -1995. Vol.66, № 2. — P. 158−164.
- Livrelli V., De Champs C., Di Martino P. et al. Adhesive properties and antibiotic resistance of Klebsiella, Enterobacter, and Serratia clinical isolates involved in nosocomial infections. // J. Clin. Microbiol. 1996. — Vol.34. -P.1963−1969.
- Lukacs L., Gera I. Combined conservative-surgical management of generalized aggressive periodontitis: case presentation. // Fogorv. Sz. 2010. -Vol.103, № 2.-P.59−67.
- Machtei E.E., Younis M.N. The use of 2 antibiotic regimens in aggressive periodontitis: comparison of changes in clinical parameters and gingival crevicular fluid biomarkers. // Quintess. Int. 2008. — Vol.39, № 10. — P.811−819.
- Marsh P. Dental plaque: biological significance of a biofilm and community life style. // J. Clin. Periodontal. 2005. — Vol.32, Suppl. 6. — P.7−15.
- Marsh P.D. Plaque as a biofilm: pharmacological principles of drug delivery and action in the sub- and supragingival environment. // Oral Dis. 2003. -Vol.9.-P. 16−22.
- Mattuella L.G., Campagnaro M.B., Vargas A.E. et al. Plasma cytokines levels in aggressive and chronic periodontitis. // Acta Odontol. Scand. 2012. — Sep 4. Epub ahead of print.
- Mealey B.L., Klokkevold P.R., Corgel J.O. Textbook of Carranza’s Clinical Periodontology. Ed 9. Vol. 38. Elsevier Science, 2003. Periodontal treatment of Medically Comprimised Patients. 527 p.
- Mellati E., Arab H.R., Tavakkol-Afshari J. et al. Analysis of-1082 IL-10 gene polymorphism in Iranian patients with generalized aggressive periodontitis. // Med. Sci. Monit. 2007. — Vol.13, № 11. — P.510−514.
- Meyer D.H., Lippman J.E., Fives-Taylor P.M. Invasion of epithelial cells by Actinobacillus actinomycetemcomitans: a dynamic multistep process. // Infect. Immun. 1996. — Vol.64. — P.2988−2997.
- Michalowicz B.S., Ronderos M., Camara-Silva R. et al. Human herpesviruses and Porphyromonas gingivalis are associated with juvenile periodontitis. // J. Periodontol. 2000. — Vol.71. — P.981−988.
- Miliauskaite A., Selimovic D., Hannig M. Successful management of aggressive periodontitis by regenerative therapy: a 3-year follow-up case report. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 10. — P.2043−2050.
- Missailidis C.G., Umeda J.E., Ota-Tsuzuki C. et al. Distribution of fimA genotypes of Porphyromonas gingivalis in subjects with various periodontal conditions. // Oral Microbiol. Immunol. 2004. — Vol.19. — P.224−229.
- Mombelli A., Casagni F., Madianos P.N. Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. // J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29, Suppl.3. — P. 10−21.
- Mooney J., Kinane D. Humoral immune response to Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in adult patients a rapidly progressive periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 1994. — № 6. — P.321−326.
- Moriera R.M., Feres-Filho E.J. Comparison between full mouth scaling and root planing and quadrant wise basic therapy of aggressive periodontitis: 6 month clinical results. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78. — P. 1683.
- Mummolo S., Marchetti E., Di Martino S. et al. Aggressive periodontitis: laser Nd: YAG treatment versus conventional surgical therapy. // Eur. J. Paediatr. Dent. 2008. — Vol.9, № 2. — P.88−92.
- Muzyka B. Oral fungal infections. // Dent. Clin. North Am. 2005. -Vol.49, №l.-P.49−65.
- Nair R.G., Anil S., Samaranayake L.P. The effect of oral bacteria on Candida albicans germ tube formation. // Oral Bio — Sciences. — 2001. — Vol.109, № 2. -P. 147−154.
- Nakamura T., Nitta H., Ishikawa I. Effect of low dose Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide pretreatment on cytokine production by human whole blood. // J. Periodont. Res. 2004. — Vol.39. — P.129−135.
- Nakayama K. Molecular genetics of Porphyromonas gingivalis: gingipains and other virulence factors. // Curr. Protein Pept. Sci. 2003. — Vol.4. -P.389−395.
- Needleman I. G., Worthington H. V., Giedrys-Leeper E. et al. Guided tissue regeneration for periodontal infra-bony defects. //Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006. — Vol.19, №, Article ID CD001724.
- Ohnishi M. Quantitative analysis of periodontal pathogens in aggressive periodontitis patients in a Japanese population. // Kokubyo Gakkai Zasshi (The Journal Of The Stomatological Society Japan). 2006. — Vol.73, Iss.l. — P.70−78.
- Ohrn K., Jonsson B. A comparison of two questionnaires measuring oral health-related quality of life before and after dental hygiene treatment in patients with periodontal disease. // Int. J. Dent. Hyg. 2012. — Vol. lO (l). — P.9−14.
- Oliveira R.R., Schwartz-Filho H.O., Novaes A.B. et al. Antimicrobial photodynamic therapy in the non-surgical treatment of aggressive periodontitis: a preliminary randomized controlled clinical study. //J. Periodontol. 2007. -Vol.78, № 6.-P.965−973.
- Ou Y. Relationship of serum and gingival crevicular fluid antibody levels with the amount of subgingival homologous bacterium in patients with periodontal disease. II Chung Hua Kon Chiang Hsueh Tsa Chin. 1994. — Vol.29. — P.72−74.
- Owczarek B., Kiernicka M., Galkowska E. et al. The application of Bio-Oss and Bio-Gide as implant materials in the complex treatment of aggressive periodontitis. // Ann. Univers. Mariae Curie-Sklodowska. Sectio D, 2003. -Vol.58, №l.-P.392−396.
- Page R.C. Host response tests for diagnosing periodontal diseases. // Periodontal. 1992. — Vol.63. — P.356−366.
- Pallasch T.J. Antibacterial and antibiotic drugs. CH 39 Pharmacology and Theraputics for Dentisry 5th ed., Mosby, 2004.
- Paster B.J., Boches S.K., Galvin J.L. et al. Bacterial diversity in human subgingival plaque. // J. Bacterid. 2001. — Vol. 183. — P.3770−3783.
- Picolos D.K., Lerche-Sehm J., Abron A. et al. Infection patterns in chronic and aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2005. — Vol. 32, № 10.-P. 1055−1061.
- Plachokova A.S., Nikolidakis D., Mulder J. et al. Effect of platelet-rich plasma on bone regeneration in dentistry: a systematic review. // Clin. Oral Implants Res. 2008. — Vol.19, № 6. — P.539−545.
- Powell J. Mediators of inflammation and tissue under destructive metabolism in gingival crevicular fluid. // J. Dent. Res. -1992. Vol.72. — P. 1848.
- Prakasam A., Elavarasu S.S., Natarajan R.K. Antibiotics in the management of aggressive periodontitis. // J. Pharm. Bioallied. Sci. 2012. -Vol.4 (Suppl 2):S252-S255.
- Preshaw P., Seymour R., Heasman P. Current concepts in periodontal pathogenesis. // Dent. Update. 2004. — Vol.31, № 10. — P.570−572.
- Purucker P., Mertes H., Goodson J. M. et al. Local versus systemic adjunctive antibiotic therapy in 28 patients with generalized aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2001. — Vol.72, № 9. — P.1241−1245.
- Quirynen M., Teughels W., Steenberghe D. Microbial shifts after subgingival debridement and formation of bacterial resistance when combined with local or systemic antimicrobials. // Oral Dis. 2003. — Vol.9. — P.30−37.
- Rams T.E., Feik D., Slots J. Ciprofloxacin/metronidazole treatment of recurrent adult Periodontitis. // J. Dent. Res. 1992. — Vol.71. — P.319.
- Rams T.E., Slots J. Local delivery of antimicrobial agents in the periodontal pocket. // Periodontal. 2000. 1996. — Vol.10. — P. 139−159.
- Rautemaa R., Jarvensivu A., Kari K. et al. Intracellular localization of Porphyromonas gingivalis thiol proteinase in periodontal tissues of chronic periodontitis patients. // Oral Dis. 2004. — Vol.10, № 5. — P.298−305.
- Reichert S., Machulla H.K., Klapproth J. et al. The interleukin-10 promoter haplotype ATA is a putative risk factor for aggressive periodontitis. // J. Periodontal. Res. 2008. — Vol.43, № 1. — P.40−47.
- Reijden W.A., Bosch-Tijhof C.J., Velden U. et al. Java project on periodontal diseases: serotype distribution of Aggregatibacter actinomycetemcomitans and serotype dynamics over an 8-year period. // J. Clin. Periodontal. 2008. — Vol.35. — P.487−492.
- Renvert S., Wikatom M. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years. // J. Clin. Periodontal. 1996. — Vol.23, № 5. — P.562−571.
- Rescala B., Rosalem W. Jr., Teles R.P. et al. Immunologic and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects. // J. Periodontal. 2010. — Vol.81, № 9. — P. 1308−1316.
- Riep B., Edesi-Neuss L., Claessen F. et al. Are putative periodontal pathogens reliable diagnostic markers? // J. Clin. Microbiol. 2009. — Vol.47, № 6.- P.1705−1711.
- Rosalem W., Rescala B., Teles R.P. et al. Effect of non-surgical treatment on chronic and aggressive periodontitis: clinical, immunologic, and microbiologicfindings. // J. Periodontal. 2011. — Vol.82, № 7. — P.979−989.
- Roshna T., Nandakumar K. Generalized Aggressive Periodontitis and Its Treatment Options: Case Reports and Review of the Literature. // Case Report Med. 2012- Vol.2012: 535 321.
- Ryder M.I. Comparison of neutrophil functions in aggressive and chronic periodontitis. // Periodontal. 2000. 2010. — Vol.53. — P. 124−137.
- Rylev M., Kilian M. Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide. // J. Clin. Periodontal. 2008. -Vol.35. -P.346−361.
- Sakalauskiene J., Surna A., Ivanauskiene E. et al. Secretory function of neutrophilic leukocytes of the patients with periodontal diseases. // Stomatologija. 2005. — Vol.7, № 3. — P.90−94.
- Sakamoto M., Umeda M., Ishikawa I. et al. Comparison of the oral bacterial flora in saliva from a healthy subject and two periodontitis patients by sequence analysis of 16S rDNA libraries. // Microbiol. Immunol. 2000. — Vol.44.- P.643−652.
- Sakellari D., Vouros I., Konstantinidis A. The use of tetracycline fibres in the treatment of generalised aggressive periodontitis: clinical and microbiological findings. // J. Int. Acad. Periodontal. 2003. — Vol.5, № 2. — P.52−60.
- Salari M.H., Kadkhoda Z. Rate of cultivable subgingival periodontopathogenic bacteria in chronic periodontitis. // J. Oral Sei. 2004. -Vol. 46, № 3. — P.157−161.
- Sanz M., Lang N.P., Kinane D.F. et al. Seventh European Workshop on Periodontology of the European Academy of Periodontology at the Parador at la Granja, Spain. // J. Clin. Periodontal. 2011. — Vol.38, Suppl. l 1. — P. 1−2.
- Saygun I., Nizam N., Keskiner I. Salivary infectious agents and periodontal disease status. // J. Periodontal. Res. 2011. — Vol.46, № 2. — P.235−239.
- Sbordone L., Bortolaia C. Oral microbial biofilms and plaque related diseases: microbial communities and their role in the shift from oral health to disease. // Clin. Oral Invest. 2003. — Vol.7, № 4. — P. 181−188.
- Schacher B., Baron F., Ro? berg M. et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans as indicator for aggressive periodontitis by two analysing strategies. // J. Clin. Periodontal. 2007. — Vol.34, № 7. — P.566−573.
- Seguer S., Godeau G., Brousse N. Immunohistological and morphometric analysis of interepithelial lymphocytes and Hangerhans cells inhealthy and diseased human gingival tissues. // Arch. Biol. 2000. — Vol.45. -P.441−452.
- Sela M.N. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2001. — Vol.2. — P.39913.
- Sigusch B., Beier M., Klinger G. et al. A 2-step non-surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontitis. // J. Periodontal. 2001. — Vol.72, № 3. — P.275−283.
- Silva-Boghossian C.M., Souto R.M., Luiz R.R. et al. Association of red complex, A. actinomycetemcomitans and non-oral bacteria with periodontal diseases. // Arch. Oral. Biol. 2011. — Vol.56, № 9. — P.899−906.
- Sjostrom K., Ou J. Effect of treatment of the function and antigen recognition of serum antibodies to A. actinomycetemcomitans in patients with rapidly progressive periodontitis. // Infect, immunol. 1994. — Vol.62, № 1. — P.145−151.
- Slots J. Position paper: systemic antibiotics in periodontics. // J. Periodontal. 2004. — V.75. — P. 1553−1565.
- Slots J., Rams T. Microbiology of periodontal disease. Contemporary oral microbiology and immunology. St.Louis. // Mosby, 1992. — P.425−445.
- Slots J., Rams T.E., Feik D. et al. Subgingival microflora of advanced periodontitis in the Dominican Republic. // J. Periodontal. 1991. — V.62. -P.543−547.
- Slots J., Ting M. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occurrence and treatment. // Periodontal. 2000. 1999. — V.20. — P.82−121.
- Slots J., Ting M. Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease. // Periodontal. 2000. 2002. — Vol.28. — P. 106−176.
- Socransky S.S., Haffajee A.D. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. // Periodontal. 2000. 2002. — Vol.28. — P. 12−55.
- Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology. // Periodontal. 2000. 2005. — Vol.38. — C 135−187.
- Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease (current concept). // J. Periodontal. 1992. — V.63, № 3. -P.322−331.
- Stabholz A., Soskolne W. A., Shapira L. Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. // Periodontal. 2000. 2010. — Vol.53, № 1. — P.138−153.
- Stanford T.W., Rees T.D. Acquired immune suppression and other risk factors/indicators for periodontal disease progression. // Periodontal. 2000. -2003,-Vol.32.-P.l 18−135.
- Steeves C.H., Potrykus J., Barnett D.A. et al. Oxidative stress response in the opportunistic oral pathogen Fusobacterium nucleatum. // Proteomics. 2011. — Vol.11(10). — P.2027−2037.
- Stingu C.S., Jentsch H., Eick S. et al. Microbial profile of patients with periodontitis compared with healthy subjects. // Quintessence Int. 2012. -Vol.43, № 2.-P.23−31.
- Susin C., Albandar J.M. Aggressive periodontitis in an urban population in southern Brazil. // J. Periodontal. 2005. — Vol.76, № 3. — P.468−475.
- Suzuki N., Nakano Y., Yoshida Y. et al. Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes by multiplex PCR. // J. Clin. Microbiol. 2001. — Vol.39, № 5. — P.2002−2005.
- Suzuki Y. A tumor necrosis factor-alpha antagonist inhibits inflammatory bone resorption induced by Porphyromonas gingivalis infection in mice. // J. Periodontal. Res. 2006. — Vol.41, № 2. — P.81−91.
- Takamatsu N., Yano K., He T. et al. Effect of initial periodontal therapy on the frequency of detecting Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, and Actinobacillus actinomycetemcomitans. // J. Periodontal. 1999. -Vol.70. — P.574−580.
- Takeuchi Y., Umeda M., Ishizuka M. et al. Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Japanese population. // J. Immunol. 2004. — Vol. 172, № 3. — P. 1856−1861.
- Tanner A.C., Izard J. Tannerella forsythia, a periodontal pathogen entering the genomic era. // Periodontal. 2000. 2006. — Vol.42. — P.88−113.
- Tanner A.C.R., Kent R. Jr., Dyke T. et al. Clinical and other risk indicators for early periodontitis in adults. // J. Periodontal. 2005. — Vol.76, № 4. -P.573−581.
- Tatakis D.N., Kumar P. S. Etiology and pathogenesis of periodontal diseases. // Dent. Clin. North Am. 2005. — Vol.49, № 3. — P.491−516.
- Timmerman M.F. Risk factors for periodontitis. // International J. Dental Hygiene. 2006. — Vol.4, № 1. — P.2−7.
- Trevilatto P.C., Tramontina V.A., Machado M.A.N, et al. Clinical, genetic and microbiological findings in a Brazilian family with aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2002. — Vol.29. — P.233−239.
- Trombelli L., Tatakis D.N. Periodontal diseases: current and future indications for local antimicrobial therapy. // Oral Dis. 2003. — Vol.9. — P. 11−15.
- Umeda J.E., Demuth D.R., Ando E.S. et al. Signaling transduction analysis in gingival epithelial cells after infection with Aggregatibacter actinomycetemcomitans. // Mol. Oral Microbiol. 2012. — Vol.27(l). — P.23−33.
- Vandesompele J., De Preter K., Pattyn F. et al. Accurate normalization of real-time quantitative RT-PCR data by geometric averaging of multiple internal control genes. // Genome Biol. 2002. — Vol.3. — P. 1796−1804
- Varela V.M., Heller D., Silva-Senem M.X. et al. Systemic Antimicrobials Adjunctive to A Repeated Mechanical and Antiseptic Therapyfor Aggressive Periodontitis: A 6-Month Randomized Controlled Trial. // J. Periodontal. 2011. — Vol.82. — P. 1−15.
- Vauthier T. Planning of periodontal therapy and quality control in periodontal management. // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed. 2005. — Bd.115, № 5. — S.479−482.
- Venketaraman V., Lin A.K., Le A. et al. Both leukotoxin and poly-N-acetylglucosamine surface polysaccharide protect Aggregatibacter actinomycetemcomitans cells from macrophage killing. // Microb. Pathog. 2008. -Vol.45. -P.173−180.
- Walker C., Karpinia K. Rationale for use of antibiotics in periodontics. // J. Periodontol. 2002. — Vol.73, № 10. — P. l 188−1196.
- Wara-Asvapati N., Surarit R., Chayasadom A. et al. RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphyromonas gingivalis. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 6. — P.1062−1069.
- Watt B., Brown F.V. The in-vitro activity of ciprofloxacin in combination with other agents against anaerobes of clinical interest. // J. Antimicrob. Chemother. 1986. — Vol.17. — P.679−680.
- Watts T.O., Ide M. Periodontology in the UK. // Br. Dent. J. 2005. -Vol.198, № 12.-P.756.
- Winkelhoff A. J., Boutaga K. Transmission of periodontal bacteria and models of infection. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32. — P. 16−27.
- Winkelhoff A.J., de Groot P., Abbas F. et al. Quantitative aspects of the subgingival distribution of Actinobacillus actinomycetemcomitans in a patient with localized juvenile periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 1994. — Vol.21. -P. 199−202.
- Wohlfeil M., Scharf S., Siegelin Y. et al. Increased systemic elastase and C-reactive protein in aggressive periodontitis (CLOI-D-00160R2). // Clin. Oral Investig. 2012. — Vol.16, № 4. — P. l 199−1207.
- Wolf D.L., Lamster I.B. Contemporary concepts in the diagnosis of periodontal disease. // Dent. Clin. North Am. 2011. — Vol.55(l). — P.47−61.
- Xajigeorgiou C., Sakellari D., Slini T. et al. Clinical and microbiological effects of different antimicrobials on generalized aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 4. — P.254−264.
- Ximenez-Fyvie L., Haffajee A., Socransky S. Microbial composition of supra- and subgingival plaque in subjects with adult periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2000. — Vol.27. — P.722−732.
- Yamazaki K., Nakajima T. Antigen specificity and T-cell clonality in periodontal diseases. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. — P.75−100.
- Yamazaki K., Nakajima T., Ohsawa J. et al. Selective expansion of T-cells in gingival lesions of patients with chronic inflammatory periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 2000. -Vol.120, N 1.-P.154−161.
- Yang H.W., Huang Y.F., Chan Y. et al. Relationship of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes to periodontal condition: Prevalence and proportions in subgingival plaque. // Eur. J. Oral Sci. 2005. — Vol.113. — P.28−33.
- Yek E.C., Cintan S., Topcuoglu N. et al. Efficacy of amoxicillin and metronidazole combination for the management of generalized aggressive periodontitis. // J. Periodontol. 2010. — Vol.81, № 7. — P.964−974.
- Yilmaz S., Cakar G., Kuru B.E. et al. Platelet-rich plasma in combination with bovine derived xenograft in the treatment of generalized aggressive periodontitis: a case report with re-entry. // Platelets. 2007. — Vol.18, № 7. — P.535−539.
- Zhang X.Q., Xie M., Zhang H.F. et al. Mechanical periodontal treatment combined with tetracycline for aggressive periodontitis. // J. South. Med. University. 2006. — Vol.26, № 4. — P.509−514.
- Zhou Q., Daste T., Fenton M. et al. Cytokine profiling of macrophages exposed to Porphyromonas gingivalis, its lipopolysaccharide, or its FimA protein. // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.935−943.