Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у

Диссертация: Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективность перечисленных препаратов связана со способностью тормозить процессы атерогенеза за счет коррекции эндотелиальной дисфункции (ЭД), активации антиоксидативных механизмов, снижении диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ), положительного влияния на липидный и углеводный обмены и др. Благодаря перечисленным эффектам, помимо гипотензивного действия, данные препараты обладают… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология
    • 1. 2. Классификация артериальной гипертонии
    • 1. 3. Лечение артериальной гипертонии
    • 1. 4. Роль БРА и ДПАК в улучшении упруго-эластическихойствсудистойенки артерий
    • 1. 5. Роль БРА и ДПАК вижении диастолической дисфункции левого желудочка
    • 1. 6. Роль БРА и ДПАК в регрессе гипертрофии миокарда левого желудочка
    • 1. 7. Роль БРА и ДПАК в изменении показателейстемы гемостаза
  • Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследованных пациентов и распределение их на группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Дизайн исследования
      • 2. 2. 2. Оценка упруго-эластическихойств лучевой артерии и аорты
      • 2. 2. 3. Оценка диастолической функции левого желудочка
      • 2. 2. 4. Оценка показателейстемы гемостаза
      • 2. 2. 5. Оценка гипотензивного эффекта
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных данных
  • Глава 3. Результатыбственных исследований
    • 3. 1. Влияние моно- и комбинированной терапии на показатели упруго-эластическиеойствасудов эластического типа
    • 3. 2. Влияние моно- и комбинированной терапии на показатели диастолической функции левого желудочка
    • 3. 3. Влияние моно- и комбинированной терапии на показателистемы гемостаза
    • 3. 4. Влияние moho- и комбинированной терапии в снижении цифр артериального давления
    • 3. 5. Клинические примеры

Влияние моно – и комбинированной терапии гипотензивными препаратами, обладающими ангиопротективными свойствами на состояние центральной и периферической гемодинамики и основные показатели гемостаза у (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Во всем мире артериальной гипертонией (АГ) страдают около 1 мрд. людей. К 2025 году, по оценкам ВОЗ, их количество достигнет 1560 миллионов человек [131].

В Российской Федерации в целом стандартизованная по возрасту распространенность АГ составила 39,5% (среди женщин выше, чем среди мужчин — 40,4% против 37,2%). Лечатся 59,4% населения (женщины — 63,1% против 53,1% среди мужчин), причем эффективно 21,5% (22,5% женщин и 20,5% мужчин) [102].

В седьмом докладе Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления (АД) указано, что начиная с уровня АД 115/75 мм рт. ст., повышение АД на каждые 20/10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в два раза [115].

Стойкая АГ является одним из основных факторов риска для нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркта миокарда (ОИМ), сердечной недостаточности (ХСН), хронической почечной недостаточности (ХПН). Даже умеренное повышение АД ведет к сокращению продолжительности жизни, что было показано во Фремингемском исследовании [38] .

По мнению Чазовой И. Е (2010 год): «основной целью лечения больных с АГ является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов риска, предупреждение или уменьшение выраженности поражения органов-мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний» [88]. Такая тактика лечения АГ описана и рекомендуется в крупнейших современных российских руководствах по кардиологии [88], а также в международных рекомендациях по лечению АГ [87].

Еще в 2002 году, профессор Маколкин В. И., на основе анализа данных о взаимосвязи АГ с риском заболеваемости и смертности от разных форм ССЗ, пришел к заключению: «Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных гипотензивных препаратов, таких как ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента (иАПФ), обладающих, помимо гипотензивного эффекта, способностью оказывать выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые механизмы ренин ангиотензин альдестероновую систему (РААС) различных органов. С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ» [ 63].

Однако с 2003 года в Рекомендациях Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов основной акцент делается на новый класс гипотензивных препаратов — б локаторов ангиотензиновых рецепторовсартаны (БРА) и дигидропиридиновые антагонисты кальция (ДПАК), обладающих многосторонним положительным влияниям на разные органы и системы организма [3,23,99].

Эффективность перечисленных препаратов связана со способностью тормозить процессы атерогенеза за счет коррекции эндотелиальной дисфункции (ЭД), активации антиоксидативных механизмов, снижении диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ), положительного влияния на липидный и углеводный обмены и др. Благодаря перечисленным эффектам, помимо гипотензивного действия, данные препараты обладают ангиопротективным, кардиопротективным, нефропротективным свойствами [1, 4,5,27, 64,125], что позволяет дополнить применение данных лекарственных средств такими показаниями, как хроническая сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий (ФП), метаболический синдром (МС), сахарный диабет II типа (СД) [6,24,42,72].

Все это стало возможным благодаря проведению целого ряда крупномасштабных клинических исследований, которые подтвердили неоспоримые преимущества БРА и ДПАК при вышеперечисленных клинических ситуациях. Кроме того, частота применения препаратов увеличилась благодаря отличной приверженности к терапии, которая стала одним из определяющих факторов при назначении лечения у пациентов с АГ [29,32,90].

Также, необходимо акцентировать внимание, что в рекомендациях РМОАГ/ВНОК, ESH/ESC, ASH 2007;2010 гг. препараты первой линии, такие как БРА и ДПАК и их комбинация с каждым годом занимают все большее значение в лечении АГ, благодаря своему выраженному органопротективному действию и эффективному снижению АД [42,49,65,101].

В настоящее время остается малоизученным влияние БРА (на примере лозартана), ДПАК (на примере амлодипина) и их комбинации на упругоэластические свойства сосудов эластического типа, диастолическую функцию левого желудочка, функциональное состояния тромбоцитов и плазменный уровень гемостаза, у пациенток с АГ, что определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования.

Изучить действие БРА — лозартана и ДПАК — амлодипина в виде монои комбинированной терапии, сопоставить между группами, а также оценить изменения до и после лечения в каждой группе при исследовании функционального состояние упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, диастолической функции левого желудочка, агрегационной активности тромбоцитов и показателей системы гемостаза, у женщин с АГ.

Задачи исследования.

1.Оценить влияние лозартана и амлодипина и их комбинацию на функциональное состояние упруго-эластических свойств сосудов эластического типа у женщин с АГ.

2.Оценить влияние указанных препаратов и их комбинацию на показатели диастолической функции левого желудочка у женщин с АГ.

3.Оценить влияние указанных препаратов и их комбинацию на показатели агрегационной активности тромбоцитов у женцин с АГ.

4.Оценить влияние лозартана и амлодипина и их комбинации на показатели системы гемостаза у пациенток с АГ.

Научная новизна.

Впервые выявлено, что после проведенного лечения в группе комбинированной терапии отмечается снижение агрегационной активности тромбоцитов. При назначении моно терапиии лозартаном также отмечается достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов, в сравнении с терапией амлодипином. После проведенного лечения в трех группах не было выявлено достоверной динамики при исследовании основных показателей системы гемостаза.

На фоне комбинированной терапией в проведенном исследовании впервые было зарегистрировано снижение ДДЛЖ у пациенток с АГ. Однако в группе амлодипина выявлена наибольшая динамика в улучшении ДФЛЖ, чем в группе лозартана.

Выявлено, что после 30-ти дневного лечения у женщин с АГ лозартаном и амлодипином и их комбинации отмечается улучшение упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, в наибольшей степени в группе комбинированной терапии, однако моно терапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на жесткость сосудистой стенки, чем моно терапия лозартаном.

Практическая значимость работы.

Данное исследование позволило оценить целесообразность применения лекарственных препаратов в лечении АГ. не только со стороны гипотензивного эффекта. Полученные в работе данные, позволяют рекомендовать использование монои комбинированной терапии лозартаном и амлодипином пациентам страдающим АГ 1−2 степени, 1−2 стадии, риск ССО 2−3 с нарушением упруго-эластических свойств сосудов эластического типа, диастолической функцией миокарда левого желудочка для профилактики возможных ССО и смерти. Также благодаря проведенному исследованию мы выявили способность лозартана и комбинированной терапии подавлять агрегационную способность тромбоцитов. Это рекомендуется учитывать при совместном назначении с антиагрегантными препаратами, у пациентов с АГ высокого сердечно-сосудистого риска.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе консультативно диагностического центра и 2 кардиологическом отделении ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Выводы.

1. Максимальное улучшение показателей упруго-эластических свойств сосудов эластического типа после проведенного лечения отмечалось в группе комбинированной терапии. Монотерапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на исследуемые параметры жесткости сосудистой стенки, чем лечение лозартаном у женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

2. Наибольшая, достоверно значимая динамика в нормализации показателей диастолической функции миокарда левого желудочка зарегистрирована в группе комбинированной терапии. Монотерапия амлодипином в большей степени оказывала положительный эффект на исследуемые параметры, чем терапия лозартаном у пациенток с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

3. Наибольшая достоверно значимая динамика в снижении функциональной активности тромбоцитов отмечалась в группе лозартана и комбинированной терапии. На фоне монотерапии амлодипином достоверной динамики в снижении исследуемых параметров спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов не отмечалось, при лечении женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

4. При исследовании основных показателей гемостаза до и после лечения в трех группах не было отмечено достоверных различий в плазменных факторах свертывающей и противосвертывающей систем крови у женщин с артериальной гипертонией 1-П ст., 1−2 ст., риск ССО 2−3.

Практические рекомендации.

1. Терапия амлодипином, лозартаном и их комбинация в первую очередь показана пациенткам страдающих АР с нарушением упруго-эластических свойств сосудов эластического типа для профилактики развития ССО и смертности.

2. Терапию амлодипином, лозартаном и их комбинацию следует назначать на ранних этапах лечения пациентам страдающих АГ с нарушением диастолической функции миокарда левого желудочка, для профилактики развития гипертрофии миокарда левого желудочка и других ССО.

3. Терапия лозартаном и комбинация лозартана с амлодипином обладает способностью подавлять агрегационную способность тромбоцитов, что нужно учитывать при совместном назначении с антиагрегантными препаратами, у пациентов с АГ высокого сердечно-сосудистого риска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В., Задионченко B.C., Демичева О. Ю., Багатырова K.M. Антагонисты кальция доказанные эффекты и клинические преимущества. Медицинский портал: Ремедиум. Кардиология. 2009 г, w ww.remedium.ru/drugs/. ./detail .php.
  2. Арсеньева К.Е. S-амлодипин новые возможности фармакотерапии артериальной гипертензии. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1466−1469.
  3. Г. В., Максимов С. А., Огарков М. Ю., Макаров С. А., Скрипченко А. Е. и соавт. Предикторы артериальной гипертензии и профессия. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.- № 3.- Стр. 62−68.
  4. Д.М., Бубнова М. Г. Реальный путь снижения в России смертности от ишемической болезни сердца. Журнал: Consilium Medicum. Кардиосоматика. 2010 г.- № 1, — www. consilium-medicum.com/article/20 092.
  5. Антагонисты кальция не нарушают симпатическую активность у пациентов с артериальной гипертонией. 2002 г.-http://www.drmed.ni/s.php/5013.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд., перераб. и доп. «Медицина». 1988 г. Стр. 528.
  7. Ю. H., Оганов Р. Г. (ред.) Кардиология: национальное руководство. «Гэотар-Медиа. 2007 г.- Стр. 1−1232.
  8. В.А., Долженко М. Н., Поташев C.B. Постинфарктная стенокардия. Украинский кардиологический журнал. 2009 г.-№ 7.- Стр. 15−21.
  9. С.А. Особенные органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II. Журнал: „Сердце“. 2007 г.- Том 6.- № 4.-medi.ru/doc/a040308.htm.
  10. А.Н. Лечение больных артериальной гипертонией. Роль дигидропиридиновых антагонистов кальция. Журнал: „Трудный пациент“. 2008 г.- № 7.-Стр. 8−13.
  11. Е.С., Панченкова Л. А., Трошина Е. А. Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и гипофункцией щитовидной железы. Журнал: „Терапевт“. 2012 г. № 9.- Стр. 59−64.
  12. А.Л., Скотников A.C. Роль антагонистов кальция III поколения в лечении артериальной гипертензии у пациентов с кардиоваскулярной патологией. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 3.- Стр. 113−118.
  13. А.Л., Тополянский A.B. Лечение артериальной гипертензии: комбинация лекарственных средств и комбинированные препараты. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 10.- Стр. 708−711.
  14. В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. Русский медицинский журнал. 2000 г.-№ 5.-Стр. 218−222.
  15. Всероссийское научное общество кардиологов. Национальные клинические рекомендации. Раздел I. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. 2009 г.- стр. 8.
  16. Всероссийское научное общество кардиологов. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Москва. 2004 г.-Стр. 5.
  17. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айастан. 1985 г. Стр. 400.
  18. Г. Е., Мелехов A.B., Сторожаков Г. И. и соавт. Коррекция артериальной гипертензии в остром периоде инсульта. „Атмосфера“. Кардиология. 2012 г.- № 2. Стр. 14−18.
  19. С. Г., Ряженов В. В. Фармакоэкономический анализ применения олмесартана при индивидуальной терапии артериальной гипертензии. „Российский кардиологический журнал“. 2012 г.- № 4.- Стр. 5662.
  20. Л.И. Инсулинорезистентность, лептинорезистентность и артериальная гипертензия — терапевтические цели при метаболическом синдроме. Журнал: Медицинские новости. 2007 г.- № 3.- Стр. 23−26.
  21. Г. В. Миллион возможностей для эффективного и доступного лечения АГ. Медицинский журнал: Здоровье Украины. 2009 г.- № 5.- Стр. 1415.
  22. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. Москва. 2007 г.
  23. A.B. Место производных дигидропиридина в лечении заболеваний сердеснососудистой системы (современное состояние проблемы). РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11.- Стр. 1599−1607.
  24. М.Н. Роль блокатора ангиотензина II лозартана в лечении больных высокого кардиоваскулярного риска. Журнал медицины и фармации. 2009 г.- Том 3.- № 4, — Стр. 269−270.
  25. E.K. Блокаторы AT 1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе лозартан. Русский Медицинский Журнал (РМЖ). Кардиология. 2010 г.- Том 18, — № 3, — Стр.149−153.
  26. H.A., Соколова И. М. Эффективность и безопастность применения Тенокса у больных при сочетании перенесенного инфаркта миокарда, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа. РМЖ. Кардиология. 2006 г.- Том 14.- № 20.- Стр. 1489−1492.
  27. В.В., Петровская Н. В., Комарова И. С., Дворецкий Л. И. Современные пролонгированные антагонисты кальция в клинической практике. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 7, — Стр. 487−492.
  28. Л.М. „Новые“ антагонисты кальция в лечении сердечнососудистых заболеваний. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 22.- Стр. 1366−1372.
  29. ЗЗ.Задионченко B.C., Шехян Г. Г., Багатырова K.M., Ялымов A.A. Применив Нормодипина у больных с сердечнососудистыми заболеваниями. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 7, — Стр. 481−487.
  30. К.И., Климова Т. М., Корнильева И. В. Динамика эффективности лечения артериальной гипертензии в Якутии. Журнал :"Consilium-medicum». 2012 г.-№ 1, — Стр. 38−43.
  31. О.В., Тарасов Д. Л. и соавт. Сравнительная оценка эластических свойств магистральных артерий у больных стабильной стенокардией на фоне метаболической терапии. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 1.- Стр. 24−31.
  32. .Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II. Журнал: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002 г.- № 1.- Стр. 4−15.
  33. .Д., Котовская Ю. В., Рубанова A.A. Защита сосудистой стенки с использованием комбинацииблокатора ренин-ангиотензиновойсистемы идигидропиридиновогоантагониста кальция. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.-№ 10.- Стр. 624−629.
  34. .Д. Роль систолического артериального давления в развитии органных нарушений. РМЖ. Кардиология.-2001г, — Том 9.- № 10.- Стр. 415 -418.
  35. .Д., Котовская Ю. В., Троицкая Е.А.Комбинация блокатора ренин-ангиотензиновой системы и дигидропиридинового антагониста кальция в лечении артериальной гипертонии. РМЖ. Кардиология. 2010 г. Том 18.- № 3.- Стр. 123−127.
  36. .Д., Шаварова Е. К. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в кардиологической практике: современный взгляд на проблему. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11.- Стр. 1609−1615.
  37. .Д. Сравнение групп антирениновых препаратов: иАПФ и БРА. Медицинская газета «Здоровье Украины» номере 2008 г.- Том 11.- № 1, — Стр. 17−18.
  38. Ю.А. Новые рекомендации по артериальной гипертензии РМОАГ/ВНОК 2010 г.: вопросы комбинированной терапии. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18.- № 22.- Стр. 1290−1298.
  39. Ю.А. Артериальная гипертензия у больных с сопутствующими состояниями и заболеваниями как выбрать оптимальное лечение. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1445−1448.
  40. Ю.А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии какая комбинация лучше. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 21.- Стр. 1458−1461.
  41. Ю.А., Гендлин Т. Е. Клиническая фармакология. Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. «Атмосфера». Кардиология. 2012 г.- № 2. Стр. 27−32.
  42. С. Г., Панова Т. Н. Клинико-диагностическое значение изучения комплекса интима-медиа и уровня молекул адгезии 51САМ-1 и зУСАМ-1 у больных сахарным диабетом 2 типа. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 3,-Стр. 47−51.
  43. А.А., Неласов Н. Ю., Старикова Н.Н., Долтмурзиева
  44. Д.В., Орлов Ю. А., Горбачева С. А., Мазур В. В. и соавт. Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией при первичном гипотиреозе и сахарном диабете 2 типа. Журнал: «Терапевт». 2012 г. № 5.- Стр. 30−37.
  45. А. А., Аверьянова И. М. Микроциркуляция при артериальной гипертензии и на фоне нормализации артериального давления с помощью антигипертензивной терапии. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 3.- Стр. 38−42.
  46. О.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии. Опубликовано на сервере: MedLinks.Ru 2005/07// www.medlinks.ru/article.php?sid=21 525.
  47. Е.А. Первичная профилактика сердечнососудистых осложнений: новое место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.- Здоров"я Украши. 2005 г.- № 3, — С. 24−25.
  48. Т.А., Шутов Е. В., Сафонов В. В. Влияние монотерапии и сочетанного лечения иАПФ на регрессию ГМЛЖ у больных на программном гемодиализе. РКЖ. Кардиолдогия. 2004 г.- № 5, — Стр. 30−34.
  49. Т.В. Преимущества комбинированной антигипертензивной терапии: антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Медицина неотложных состояний. 2006 г. -N2. С. 42−50.
  50. В.В., Бабанов С. А. Клинико-фармакологические подходы к применению антагонистов кальция в терапии артериальной гипертензии и ассоциированных состояний. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 20.- Стр. 10 271 035.
  51. В.В., Баранов С. А. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место комбинированных препаратов. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 4,Стр. 148−156.
  52. В.Г. Клиническая фармакология. Под ред. Кукеса В. Г. 4-е изд. «ГЭОТАР-Медиа». 2008 г.- Стр. 1- 432. w ww.mediasphera.ru/uppic/Cardsurg/. ./KSS20100249 .pdf.
  53. В.Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. Антагонисты кальция: современные аспекты применения в кардиологии. Журнал: «Consilium-medicum». 2006 г.- Том 8.- № 11.- Стр. 56−61.
  54. М.В., Галицкий A.A. Современные перспективы применения валсартана в лечении артериальной гипертонии. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.-№ 4,-Стр. 164−170.
  55. М.М. Влияние антагонистов кальция на артериальную гипертензию по данным многоцентровых исследований. Опубликовано: «Медицинская панорама». 2002 г.- № 6. www.plaintest.com/./calcium-antagonist-hypertension.
  56. В.А., Евсиков Е. М. и соавт. Роль блокаторов ангиотензиновых рецепторов в лечении заболеваний сердечно сосудистой системы. Журнал: Терапевт. 2011 г.- № 6.- Стр. 9−26.
  57. В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний. РМЖ. Кардиология. 2002 г.- Том 10, — № 19.- Стр. 862−866.
  58. М.Л., Дралова О. В., Ермолаева A.C. Нефропротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II. Опыт примененияпрепарата валсафорса в клинической практике. Кардиология сердечнососудистой хирургии. 2010 г.- № 2.- Стр. 49.
  59. И.Н., Плотников А. В., Кумова Т. А. Влияние эпросартана на состояние интраваскулярной активности тромбоцитов у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. «Российский Кардиологический Журнал». 2008 г.- № 1. Стр. 40−42.
  60. И.Н. Динамика тромбоцитарных функций у лиц с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом при лечении современным антагонистом кальция. Журнал: «Атмосфера». Кардиология. 2006 г.- № 2. Стр. 14−16.
  61. Т.Е., Андрущишина Т. Б. Кардиопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II: фокус на лозартан. Журнал: «Consilium Medicum». Кардиология. 2010 г.- № 2.- consilium-medicum.com/magazines/. /19 762.
  62. Н.А. Клинический разбор в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Тареева Е. М. ММА им. Сеченова И. М. Артериальная гипертония высокого риска: приоритет комбинированной терапии. Журнал: «Врач». 2007 г.- № 4.- Стр. 22−27.
  63. Напалков Д. А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 20.- Стр. 1015−1018.
  64. С.В., Ледяева А. А., Чумачек Е. В. и соавт. Сравнительная эффективность периндоприла, А и лозартана у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.-№ 1.- Стр. 63−70.
  65. А. Н., Акулич Н. В. Актуальность исследования уровня жирных альдегидов крови при ишемической болезни сердца и атеросклерозе. «Российский кардиологический журнал». 2012 г.- № 2.- Стр. 34−38.
  66. В.И., Осадчий К. К. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: фокус на валсартан. РМЖ. Кардиология. 2009 г.- Том 17, — № 8, — Стр. 552−558.
  67. В. И. Булатов В.А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции АГ. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16.- № 11, — Стр. 1517−1523.
  68. О.Б. Сартаны в кардиологической практике. РМЖ. Кардиология. 2008 г.- Том 16, — № 11, — Стр. 1593−1598.
  69. О.Б., Силина Е. Г. Многоликие Сартаны. Журнал: «Consilium Medicum». Системные гипертензии. Кардиология. 2010 г.- № 1.w ww. consilium-medicum.com/. ./special/./19 748.
  70. Д.В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е., Шатунова И. М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов. Журнал: «Consilium Medicum». Кардиология. 2000 г.- Том 2, — № 3.- Стр. 99−127.
  71. Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии. Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).
  72. Опубликовано в журнале: Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2008 г.- Приложение к № 1−2, — Стр. 1−76.
  73. A.C., Габбасов 3.A., Юренев А. П. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с гипертрофической кардиомиопатией. «Терапевтический архив». 2000 г.- Том 72.- № 8.- Стр. 36−38.
  74. М.В., Москаленко И. Т. Применение антагонистов кальция в поликлинической практике. Журнал: «Лечебное дело». 2008 г.- № 3.- Стр. 17−21.
  75. A.B. Влияние фраксипарина на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз у больных нестабильной стенокардии Текст. / A.B. Тимофеева и др. Журнал:"Терапевтический архив". 1993 г. № 8. — Стр. 16 -17.
  76. И.В. Сартаны или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при ишемической болезни: что лучше? Журнал: «Consilium Medicum». Ишемическая болезнь сердца. 2010 г.- Том 12.- № 10.-www.conmed.ru/magazines/cm/./19 905.
  77. В.Н. Значение для клинической практики результаты исследований INSIGHT и ENCOR. Артериальная гипертензия. 2003 г.- № 6.Стр. 225−228.
  78. O.A. Безопасность и эффективность антагониста кальция амлодипина в лечении артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. РМЖ. Кардиология. 2010 г.- Том 18, — № 22, — Стр. 1348−1352.
  79. Чаба Фаршанг. Преимущества комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии. Гипертония и нефрология. «Журнал венгерского Общества Гипертонии и Нефрологии». 2005 г.- Том 21.- № 8.Стр. 72−78.
  80. Е.И., Чазова И. Е. Руководство по артериальной гипертонии. Журнал:"МедиаМедика". 2005 г.- Стр. 734.
  81. И.Е. Новые Европейские рекомендации по ведению пациентов с артериальной гипертонией: место сартанов. Журнал:" Consilium Medicum". Системные гипертензии. Кардиология. 2008.- № 2, — www. consilium-medicum.com/article/17 164.
  82. A.A. Леркамен как препарат выбора для лечения артериальной гипертензии. Портал для практикующих врачей: Страна врачей. 2010 г. www.medstrana.com/articles/2266/.
  83. ЮЗ.Шилов A.M., Дудаева М. С., Осия А. О., Абдуллаева А. Т. Особенности лечения артериальной гипертонии при ожирении как фактора риска ХСН. «РМЖ». Кардиология. 2012 г.- № 14, — Стр. 672−678.
  84. Abraham I., MacDonald К., Hermans С. et al. Real-world effectiveness of valsartan on hypertension and total cardiovascular risk: review and implications of a translational research program. Vase. Health Risk Manag. 2011, — Vol. 7.- P. 209−235.
  85. R., Wolf P., Belanger A., Kannel W. «Stroke risk profile: adjustment for antihypertansive medication: the Framingham Study». J. Stroke. 1994.- Vol. 25,-P. 40−43.
  86. ARB Trialists Collaboration. Effects of telmisartan, irbesartan, valsartan, candesartan, and losarian on cancers in 15 trials enrolling 138 769 individuals. J. Hypertens. 2011.- Vol. 29, — P. 623−635.
  87. Aurigemma G., Gaasch W. Diastolic heart failure. N Engl. J. Med. 2004,-Vol. 351,-P. 1097−1105.
  88. Brugts J. et al. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System: Approaches to Guide Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition in Patients with Coronary Artery Disease. J. Cardiol. 2009, — Vol.112.- P. 303−312.
  89. Byrd J. Zeng C., Tavel H. et al. Combination therapy as initial treatment of newly diagnosed hypertension. American Heart Journal. 2011.- Vol. 162.- № 2-. P. 340−346.
  90. Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, avaluation and treatment of high blood pressure. The JNS 7 report. JAMA. 2003, — Vol. 289, — P. 2560−2572.
  91. Cohn J., Archibald D., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. New Engl. J. Med. 1986.- Vol. 314, — P. 1547−1552.
  92. Cogolludo A., Perez-Vizacaino F., Tumargo J. New insights in the pharmacological therapy of arterial hypertension. J. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2005, — Vol.14.- P. 423−427.
  93. Dahlof B., Lindholm L. Carney S. et al. Main results of the losartan versus amlodipine (LOA) study on drug tolerability and psychological general well-being. J Hypertens. 1997, — Vol. 15.- P. 1327−35.
  94. Dahlof B., Devereux R., Kristiansson K. et al. LIFE study group. Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study: a randomized trial against atenolol Lancet. 2002.-Vol. 359.-P. 995−1003.
  95. Ding Y., Vaziri N. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up-Regulate Endothelial Nitric-Oxide Synthase Expression. J. Pharmacol. 2000.- Vol. 292.- P. 606 609.
  96. Elliot W., Meyer P. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a net work meta-analysis. J. Lancet. 2007, — Vol. 369.- P. 201−207.
  97. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension. 2007.- Vol. 25.- P. 1105−87.
  98. Fleckenstein A, Frey M, John J. et al. Antihypertensive and arterial anticalcinotic effects of calcium antagonists. J. Cardiol. 1986.- Vol. 57.- P. 1−10.
  99. Gremmel T, Steiner S, Seidinger D, et al. Calcium-channel blockers decrease clopidogrel-mediated platelet inhibition. Heart. 2010.- Vol.96.-P. 186 189.
  100. Guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee 2007. European Society of Hypertension/European Society of Cardiology. J. Hypertens. 2007, — Vol. 25, — P. 1105−1187.
  101. H e J., Wbelton P. J.Lancet. 2000.- Vol. 356, — P. 1942−1943.
  102. Julius S., Kjeldsen S., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with Valsartan- or Amlodipine-based regimens: VALUE, a randomized trial. Lancet. 2004, — Vol. 363. P. 2022−2031.
  103. Kearney P., Whelton M" Reynolds K. Muntner P., Whelton P. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. J. Lancet. 2005.- Vol.- 365. P. 217−223.
  104. Kloner R., Sowers J., DiBona G. et al. Sex- and age-related antihypertensive effects of amlodipine. Am J Cardiol. 1996.- Vol. 77, — P. 713−722.
  105. Kloner R., Weinberger M., Pool J. et al. Comparative effects of candesartan cilexetil and amlodipine in patients with mild systemic hypertension. Am J Cardiol. 2001, — Vol. 87, — P 727−731.
  106. Kobori H., Nangaku M., Navar L., Nishiyama A. The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease. J. Pharmacol Rev. 2007, — Vol. 59.- P.251−287.
  107. Krenek P., Salomone S., Kyselovic J., Wibo M., Morel N., Godfraind T. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats. J. Hypertension. 2001.- Vol. 37, — P. 1124−1128.
  108. Kucukler N. et al. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2012, — V. 13.- № 3.-P. 181.
  109. Laufen H., Leitold M. Enantioselective disposition of oral amlodipine in healthy volunteer. J. Chirality. 1994, — Vol. 6, — № 7, — P. 531−536.
  110. Liao Y., Asakura V., Takashima S. et al. Amlodipin ameliorates myocardial hyperttrophy by inhibiting EGFR phosphorylation. Biochem Biophys Res Commun. 2005.- Vol. 327, — № 4, — P. 1083−1087.
  111. Lusher T., Zeither A., Meinertz T. et al. Effects of calcium antagonism and HMG-Co-Enzyme reductase inhibition on endothelial function and atherosclerosis: rationale and outline of the ENCORE trials.J. Cardiov Pharm. 1997, — Vol. 30.- P. 48−52.
  112. MacMahon S. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration -Second cycle of analyses. Program and abstracts of the 13th European Meeting on Hypertension. June. 2003, — P.- 13−17.
  113. Pasternak B., Svanstrom H., Callreus T. et al. Use of Angiotensin Receptor Blockers and the Risk of Cancer. Circulation. 2011.- Vol. 123.- P. 729−736.
  114. Pimento E. Update on diagnosis and treatment of resistant hypertension. Iran Journ Kidney Dis. 2011, — Vol. 5, — № 4.- P. 215−227.
  115. Pitt B. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT investigators. J. Circulation. 2000.- Vol. 102.-P. 1503−1510.
  116. Sawada T., Yamada H., Dahlof B" Matsubara H. KYOTO HEART Study Group. Effects of valsartan on morbidity and mortality in uncontrolled hypertensive patients with high cardiovascular risks: KYOTO HEART Study. J. Eur Heart 2009.- Vol. 30, — P. 2461−2469.
  117. Shiraishi J. et al. KYOTO HEART Study Group. Cire J.- 2011, — Vol. 75.- № 4.-P. 806.
  118. Simon A., Gariepy J., Moyse D. et al. Differential effects of nifedipine and coamilozide on the progression of early carotid wall changes. J. Circulation. 2001.-Vol. 103.- P. 2949−2954.
  119. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. J. Med. 1992.- Vol. 327, — P. 685−691.
  120. Yasunari K. et al. JACC. 2004, — Vol. 43.- P. 2116−2212.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!