Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом

Диссертация: Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Резко выраженные н длительные нарушения содержания малонового днальдегида. церулйплазмнид и плазме кропи н активности катализы в эритроциты у больных сальмонелл еэом н пищевыми токенкоинфекцнямн снмдегельетвуют о более тяжелом течении болезни, наличии осложнений н сопутствующих заболеваний Внедрение и практику. Результаты диссертационной работы широко опубликованы в открытой печати Полученные… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.J
  • ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОИ И АНТИОКСИДАнтной СИСТЕМ В НОРМЕ II ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • I. I Особенности проокснляитной н антноксндантнсж систем при заболеваниях различной природ ы
    • 12. Прооксндзнтная и ялтнокендянтаая системы при ннфекцнонных
    • I. 3 Состояние процессов перекненого окисления лмнндов н антиокенлаитной иошты ирн кишечных инфекциях
  • ГЛАВА I. L МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 2−1 Клннико-лабораторная характеристика обследованных больных
    • 22. Методы исследования
  • 2−3. Состояние проокендантнон н ыггнокендагггной систем крови у здоровых.&bdquo-.&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-.,&bdquo
  • ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ ПРООКСНДАНТНОЙ И АНТИОКСНДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ПИЩЕВЫМИ ТОКСИ КОИ НФЕКЦИЯМН ЗЛ. Состояние проокенлаотной снсгечы у больных пишевыин токенконнфекцняын
    • 3. 2. Состояние покамтелей анпюксндшпюй зашиты у больных токенконнфехцняын
    • 3. 3. Содержание ктяиы в spirtpoiurrax у больных пищевыми тоют
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ПРООКСНДАНТНОЙ И AHTIIOKC ИДАНТНОН СИСТЕМ к’РОВИ У БОЛЬНЫХ САЛЬМОНЕЛЛ ЕЗОМ
    • 4. 1. Состояние нрооксидаитной системы у больных сальмонеллетом
    • 4. 2 Состояние антнокендантиой системы кроен у больных сальмйнелле эо м

Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Острые кншгшые инфекции занимают ведущее место в структуре инфекционной «и го лот и. что обусловлено увеличением частоты пищевых токенконнфскиин (ПТИ) условно-патогенной этиолопш (В И. Покровский, В. В Малеев, 1996, 1999; Б. С. Нагоев, 1997) Годовой уровень мболеваемости пншевыми тоненкоинфскшммн н сальмонеялеюн за последние 510 лет колеблется от 50 до 100 случае» заболевания на 100 тыс взрослого населении (И.Л Шисишна, 19%- Г. Г Ониздеико. 1997). Острые кишечные инфекции наряду с фекальио-оральным механизмом заражения характсрктуются снмгггпыамн ннтсжеккацнн, обезвоживания н проявляются клинической картиной острого гастрита, пктро! irnrpiггя. энтероколита, нарушениями пэмеостаза и ряда функциональных систем (В.И Покровский, В. В Малеев, 1996: В И Покровский, Н. Д Ющук 19%- Н. Д. Ющук. А Д Цареюролцсв, 1996).

Исследованиями последних лет доказано, что в патогенезе кишечных инфекций немаловажное значение имеет активация переписного окисления лмпндов (ПОЛ), протекающая преныупвдмвенно в биологических мембранах и являющаяся примером свободнораднхальных процессов в организме (И, А Волчегорскнй с соавт, 2002; В. А. Малов с соавт, ]9Я8, Б. СНагосв, М К) Мяржохова, 2003) В настоящее время не вызывает сомнений, что процессы свободнораднкалыгого окисления {СРО) играют чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток, так как протекают в нормально метаболнзирукищЕХ клетках При нарушении механизмов регулирования процессов ПОЛ происходит избыточное накопление свободных радикалов, которые вызывают нарушение проницаемости, структуру м функции биомембран. повреждение лнпилоя, белков, нуклеиновых кислот, изменения бисонеримпкн, регуляторкых и защитник функций, имму нитета (М Р Иванова, 2002; З. Ф Хараева, 2002, Б. С Нагосв, М Ю Маржохова, 2003; М Ю. Мяржохова. 200−1) Эти данные свидетельствуют о значительно возросшем интересе к исследованиям перскненого окисления лнггидов, как механизму, играющему большую роль в патогенезе многих кишечных инфекций, в том миме при пищевых токсиконнфекцнях и саяьмонеллсз* В свази с >тны представляет значительный интерес изучение показателей С вободно радихаль, но го окисления, я также ли шоке идангной защиты у больных пищевыми то-кенкокнфекцнямн, вызванными условночитненной флорой и сальмонеллеюм в зависимости от этнологии болезни, стадии, степени тяжести и глубины [отологического процесса.

Цель работы: провести изучение состояния проокендмтюй к антиоксидаитмой системы у больных пищевыми токсикоинфекикями и с&льмонеллсзоы в зависимости от этнологического фактора, стадии, степени тяжести, варианта течения заболевания и наличия сопутствующих заболеваний.

Задачи меследдоамня:

1 V больных пищевыми токсиконнфскциями условно-патогенной этнологии и саяьыонеллезом определить в динамике заболевания состояние процессов перекисного окислении линндов в плазме крови по содержанию ыашмюдего диальлепила (МДА) н зависимости от периода, степени тяжести болезни, клинического течения, наличия сопутствующих заболеваний,.

2 Изучить динамику со держания церулоплазыниа (ЦП) в крови больных при пищевых токсиконнфекцнях и сдльмонеллсте, как показателе плазме тлю го антиокендакта.

3 Определить в динамике заболевания активность катал азы в эритроцитах.

4 Установить значимость изученных показателей как диагностических и прогностических критериев, в также как показателей эффективности Проведенного лечения при острых кишечных инфекциях.

Работа выполнена в соответствии с комплексным планом НИР Кабардино-Балкарскою государственного университета, но программе «Университеты Россию», раздел II «Медицина»: Тема: «Состояние проокендантиой н аитнокс идангной системы организма в норме н при инфекционных заболевании* различной этиологии», зарегистрирована в ВИТИ Центре, государственная регистрация № 1 200 505 017″ 2.

Научили «мюнши. В работе представлена комплексная оценка состояния октноксцлантной системы, процессов перекненого окисления лнпвдов в крови больных пищевыми токенконнфекинямн и сальмонелле»" Установлена зависимость изменений процессов перекненого окисления лапищ" и состоянии антнокендаитиой защиты в зависимости от вила возбудителя" стадии и степени тяжести болтани. характера сопутствующих заболеваний, в также от гюдиоты выздоровления. Полученные в результате про веденных исследований новые данные об изменениях в состоянии перекненого окисления лнпндов и, а ктн Оке нлЯ1 ггНо й зашиты у больных пищевыми токснхоннфекцнимн и еаньмонеллезом расширяют наши представления о патогенезе лих заболеваний, открывают перс пектину для разработки более совершенных способов лечения больных с применением актнохендантов.

Практическая значимость. Практическая значимость диссертационной работы состоит к том, что выяпленнля зависимость клинического течения острых кишечных инфекций от состояния системы перекненого окисления лнпндов, позволяет расценивать показатели интенсивности лниндной перокендации и антнокендантной защиты у больных в качестве дополнительных критериев оценки тяжести заболевания, сроков выздоровлении, что имеет ишчение для прогнозировал"" неходов болезни и тактики лечения.

Определены нормальные значения малонового дкальдешда н иеру’лоплазмнна в плазме кроим н катапазм в зрнгроцитач у здоровых людей по использованным методикам.

Основные положении, выносимые на защиту:

I У больных пищевыми токенконнфекцнямн и еальмонеллезом происходит повышение показателей лнпндной перокендации малонового диальдегида в плазме крови зависящее от стадии, степени тяжести, характера клинического течения, этнологического фактора, наличия сопутствующей патологии н полноты выздоровления 2. Изменение антноксцланлюй защиты организма при острых кишечных инфекциях (е&льмонеллез, пищевые токемкокнфекини) проявляете* угнетением пламенного антноксндаитв церулоплазмнка с одновременным повышением в остром периоде заболевания каталазы в эритроцитах.

3 Резко выраженные н длительные нарушения содержания малонового днальдегида. церулйплазмнид и плазме кропи н активности катализы в эритроциты у больных сальмонелл еэом н пищевыми токенкоинфекцнямн снмдегельетвуют о более тяжелом течении болезни, наличии осложнений н сопутствующих заболеваний Внедрение и практику. Результаты диссертационной работы широко опубликованы в открытой печати Полученные данные используются, а клнинческо-диагностическом процессе Республиканского Центра по профилактике и борьбе со СПИД н инфекционными заболеваниимн МЗ КБР Теоретические аспекты диссертационной работы используются на кафедрах инфекционных болезней, детских инфекций Кабардино-Балкарского государственного университет* при чтении лекций н практических занятий по гсмс «Сальмонелле?» и «Пищевые токенконнфекплн».

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 18 научных работ, а том числе в рекомендуемых ВАКом центральных журналах «Инфекционные бопе! ИИ» и «Клиническая лабораторная диагностика».

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на итоговой конференции сотрудников медицинского факультета (2004;2005), на заседаниях Кабардино-Балкарского общества инфекционистов (2004;2006), на X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые — медицине» (Казань, 2005), на международной конференции в Тунисе «^Фундаментальные прикладные проблемы медицины и биологии {Тунис, 2005). на VI научной конференции «Успехи современного естествознания» (Дагомыс-Сочи, 2005), на научной конференции «Проблемы морфологии теоретические н клинические аспекты (Астрахань, 2005), на международной научной конференции молодых ученых «Современные наукоемкие технологии» (Антялня. Турция, 2005), на международной конференции.

Современные медицине кис технологии (диагностика, героиня к реабилитация}" (Хорватия, 2005) — на Всероссийской научной конференции аспирантов и молодых ученых «11ерспеггнва-200би {Мальчик, 2006), на Российской научной конференции с международным учасгисм «Актуальные вопросы инфекционной патологии Юга Россию (Росто*-на-Дому — Майкоп, 2006), на VII Всероссийском съезде инфекционистов (И Новгород 2006). Диссертация апробирована ив научно-практической конференции сотрудников кафедры инфекционных болезней, детских инфекций и врачей ГУЗ ЦПБ СПИД МЗ КВР (ноябрь, 2006).

Структур" и объем диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и содержит введение. 4 главы, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 115 отечсстаеиных и 85 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 32 таблицами, 31 рисунком и 18 выписками из истории болезни.

Практические рекомендации.

1. При пищевых токснютинфскших условно-патогенной этнологии и сальмонеллсэс исследование уровня маланоаого днадьдегнда н церулоплэзмнна в плазме крови, а также активности каталазы в эритроцитах является весьма информативным пока:"гелем состояния проокендантон н ангиокендантой зашиты организма н может быть использовано для оценки степени тяжести заболевании, прогнозирования осложнений и затяжного течения.

2. Резко выраженные и длительные нарушения содержания малонового днольдегида, ¦крулошмзмкна в плазме кровн и активности катал азы в эритроцитах у больных сальмонеллеюм н пищевыми токсикоинфеющями свидетельствуют о более тяжелом течении болезни, наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

3 Полученные при обследовании здоровых людей нормальные показатели уровня содержания мало и о «от диалъдегнда и церулоплазыина в плазме крови н активности каталазы эритроцитов могут быть использованы в качестве исходных критериев для опенки проокендшпной н азггиоксмлантной системы в клинической практике.

В заключении хочу выразить искреннюю признательное гь моему научному руководителю, заслуженному деятелю науки КЬР. заведующему кафедрой инфекционных болезней КЫ" У, действительному члену РАЕН, доктору медицинских наук, профессору Беслаиу Гафарбиевичу Пагоезу за предоставленную тему диссертации н постоянное руководство при ее выполнении Также выражаю глубокую признательность сотрудникам кафедры инфекционных болезней и коллективу Центра по профилактике н борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями МЗ КЬР.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ананьев ЕЛ Эндоянмфатнческос применение ингибиторов протеал и актио к с идакто в в комплексном лечении рожистого воспаления нижних конечностей. Днсс канд. мед наук. -2001
  2. У Ар чакон, А И Перекисное окисление лнпкдов в биологических мембранах M 1972
  3. МИ. Кремлнискак В М, Клебанова Е М. Роль дисфункции эндотелия н окислительного стресса в механизме развития ангиоиатнн при сахарном диабете 2-го типа. //Кардиология. 2004 — № 7 — с. 90−97.
  4. Бклснко M B Ишсмнческнс н регирфузионные повреждения органов M Медицина, 1989. 368 с.
  5. А.Ф. Роль билирубина как природного антноксцаанта в регуляции интенсивности Г10Л при ОВГ //Бюллетень эксперимешальной биологии и медицины 1085. -Jfc2. — с. 166−168.
  6. Блюгср АФ, Дудник АБ Интенсивность ПОЛ и его связь с изменением состава н антиохендяктных свойств лнпидов при ОВГ //Вопросы мед химии. -IWS.-M9.-c. 35−37
  7. Бондяр T. H, Ланхни В 3. Антоновский В, Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатнонпероксидазой н глутатион-&-трансфсразой влияние стру ктуры субстрата //Дота. АН СССР 1989 — т 30 — № 1 — с. 217−220
  8. АД. Савиных М. В. Бяриезнна С, В, н др Особенности перекисного окисления лнпидов .лимфоцитов при микснифекцнн. //Эпидемиология и инфекционные болезни 2004 — Ht. с 33−36.
  9. Бурлакова ЕВ Вноантноксндаиты новые идеи и повторение пройденного 'Б н oai ггн о ксВдянт Тюмень Нзд-во Тюменского Гос. Ун-та, 1997. — с, 3−4
  10. ЕБ. Хромова Н. Г. ПОЛ и природные антиокенданты //Успехи химки 1985 -Т.54.№ 3 -с. 1540−1558
  11. Владимиров ЮА //Вестник РАМН 1998 -т. с. 43−51
  12. Ю.А. Свободные радикалы в бножничсскнх системах У/Сорос Образоват Журнал 2000 -№ 12. — с. 13−19
  13. Ю.А., Азиэова O.A., Деев А, И. н др. Свободные радикалы в живых системах //Итоги науки н техники Сер Биофизика 1991 -т. 29. — с 249
  14. Волчеюрскнй И Л, Налимов А. Г. Яроиинскнй Ь Ф и др Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления литров в гетан-нзопрапоиальных экстрактах крови. //Вопросы мед. химии. 1989 Jfel. с, 127−131
  15. Галкин А. А, Цапок П И Изменения окислительною баланса между лилопротендамн высокой и низкой плотности у больных ИБС как нарушение ангнокендаигиой октшгносгн /ШВП Влгскнн иедтише кии журнал, 1999, Ла4, с. 27.30
  16. H. А О регулятор нон роли активных форм кислорода //Цитология 1999, -Т.41,№ 9 -с, 767
  17. A.A. Состояние системы резистентности организма у даром" людей и у больных с холодовой травмой в условиях 'Забайкалья Авторсф дне ганд мед наук. Чита, 1996.
  18. Гнпасвл Г, А Состояние нсфернентагнвного звена антнокендантной системы у больных острыми вирусными гепатитами А. В, C н коррекция выявленных нарушений. Автореф. на со иск канд мед наук 2004
  19. Данилова Л. А, Тимченко В, И, Р&менская 1ГП., Мании О. Н. и др Цсру доплати ни при коклюше у детей раннего возраста /Сборник докладов: проблемы, пути развития Юбнл. сб. научи трудов в 2 ч. СПб, 2000, ч. 1, с. 134 136
  20. М.Д., Наврузов СН, Шлрнпов Ф, К.// Труды V конгресса гастроэнтерологов стран Е вразии Бишкек, 2001. — с. 107−110
  21. Добротина И Д. Рутнилкнй АЮ, Кузьмина Е. И. Иммуномоделнруюшая активность церудоштязмнна Л’Ж Иммунология. 1998. Х?5 -с 49−5035, Ершова И. Б, Перекис нос окисление лнпидов и актноксидалтна" защита в патогенезе кори. //Педиатрия. 19%, — № 6. — с. 109−110,
  22. Закнром А.Н.Г Мюггаусгдшгоиа Л-Н. Ktuiuio" Ф. Х. Ланкин 0.3. Антнюкснлант церулоплазмин влияние на ПОЛ, гемореологию и течение стенокардии //Тер. архив. 1994 -т, 64 с, 24−28.
  23. Зелен к ни Е М, Логунов АН Динамика острого воспалительного процесса в лобной пазухе по показателям нерекиеного окисления лнпидоа и активности некоторых ферментов 1фи биовмбротерапии .'/Вестник отоларингологии. 1998 -Ml. -с 32−34
  24. Зенкон Н.К. .Панкин ВЗ, Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс Биохимический и патофизиологический аспекты. М Наукв/Иiгтерперио дика, 2001. 340 с
  25. Зенкоа ПК, Мснлциощ Е Я, Шеренн С. М Окислительный стресс Диагностика, терапия, профилактика Новосибирск, 1993, 181 с.
  26. Иванова M P Показатели активности суперокскддисмутазы и шиш у больных вирусными гепатитами В и С. //Ж. «Известия КБЦ РАН* 2002, — т. 3 -Nab. — с. 174−177
  27. Иванова М Р Состояние компонентов шлиоксилантной системы у больных вирусными гепатитами //Международный конгресс „Практикующий врач“ 1−4 октября, Сочи, 2002- с. 51.
  28. A.A. Состояние оксидантно-ангноксндаитной системы н ее коррекция, а комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом /Автореф на сонск канд мед наук Уфа. — 1999 — с, 3−10.
  29. Исматулаев ОШ Нарушение перекисного окисления лнпнлов присальмоиеллеэе у детей первого юла жизни, Автореф дне канд. мел наук. -Ташкент, 1991 -19 с
  30. T.A. Клинихо-патотенетическое значение показателей лерекисного окисления днпндов и аигиокендантной зашиты у больных коклюшем детей. Днсс. кацд мед. наук 2001.
  31. Каплнн* ТА, Данил otra A. A-, Тимченко В Ни др Церулоплатмнны при кокчютс у детей раннего возраста. //"Педиатрия не рубеже веков Проблемы, нутн развития». СПб — 2000 — часть 1.-е. 135−136.
  32. Клебанов Г, И., Теселкнн Ю. О, Бабснкова И В и др Антноксидактная активность сыворотки крови //Вестник РАМН. 1999 — № 2 — 15 с
  33. Колесова О Е, Маркин, А А. Федорова Т. Н. Перскиснос окисление лнпндоа н методы определенна продуктов лмпоперокендации я биоло1ичеекнх средах. //Лаб дело 1984 -N&. — с 540−546
  34. Конюршнкова К Н Перекисиое окисление в норме и патологии: учебное пособие H Новгород — 2000 — 24 с
  35. Кощевец Е К Коррекция фенюльсом анемическою синдрома и процессов переписного окисления л иг шло" в эритроцитах при клешевмх нейро инфекциях Аиторсф. днсс панд мед наук. Томск, 2004. — 24 с.
  36. А.Е. Состояние кнслородзаанснмого метаболизма фагоцитов и аитноксшшлиой зашиты плазмы крови 1фн острых коронарных синдромах в зав иен мое ги от исхода в период госпитализации. //Клин лаб диагностика. 2002 -№ 6. с. 6−13.
  37. Крайнева ГА, Ефремова AM, Мухина И, В. Аиаетасиев В В Изучение лечебного эффекта цеу. топлазмнги при анемиях различного генеза. мТ? ксггсрнм я клкннч фармакол 2003. Т 66, № 3. — с. 62−65.
  38. ДИ. Состояние оксидаятно-ангиоксндантной системы и ее коррекция в комплексном лечении больных токсическими формами дифтерии Аятореф на соиск. дисс илнд мед наук. СПб, t999. — 23 с.
  39. Кузин, А М Структурно-мегаболическая теория в радиобиологии М Наука, 1986.
  40. В.И., Ютцук Н. Д., Морнсои В.В Интенсивность процессов евободлорадикального окисления и структурные дипиды зри фоцнтарных мембран у больных ГЛ11С //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003, — № 4 — с.30−33.
  41. Ланкнн В, 3., Тнхалэе А. К., Беленков Ю, Н. Актноксиланты в комплексной терапии атеросклероза //Кардиология 2004 — № 2, — с. 72−81
  42. Ланкнн В 3, Тнхалэе Л К. Белекков ЮМ. Свободнораднкальныс процессы в норме м при патологических состояниях (Пособие для врачей) 2-не изд. М: РКНПК МЗ РФ, 2001
  43. М. Клиническая ?ффектнвностъ применения антнокендантнов в комплексной терапии больных дизентерией: Автореф на соиск дне канд наук -1С. 1989 -20 с.
  44. Мазаел В Л, Шевченко, А О Супсроксндусграиюошая активность сыворотки крови больных при первично-множественных злокачественных опухолях. //Лаборатория. 2001. — № 4. — с. 3−5.
  45. Майоров Ю. А Определение уровня перекисного окисления лнпидо" и антноксидянтнон активности в оценке эндогенной интоксикации прн остром панкреонекрозе //Нижнегородский мед журнал 1998. -№ 1 -с. 83*88
  46. Млржохояа МЮ Некоторые патогенетические аспекты состоя ния иммунитета, свободнорадиэсальных процессов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекинямн Аатореф на сонск логтор мед наук. Москва. 2004. 37 с,
  47. Маржохова МЮ, Афашагоаа ММ, Ахохова А. В. Показатели свободнораднкального окисления у больных первичной рожей //Жури фундаментальные не следов 2005 — Щ, — с 95−96
  48. НЮ., Иванова MP О значении изучения малонового лиальдегнда в оценке перекненого окисления липндов Учебное пособие -Нальчик. КБГУ. 2002 30 е.
  49. Маржохова М Ю, Иванова М.р. Уровень малонового диальдегнда при некоторых острых инфекционных заболеваниях. Шаг. Всерос Конф «Клинические перспективы в инфектологии» СПб., 2001. — с 265−267.
  50. Маржохова МЮ, Каблахова Ю. О. Содержание каталазы в эритроцитах у больных кишечными инфекциями ''"Материалы Ш конф молодых ученых России с международным участием «Фундаментальная наука и прогресс Клинически* медицина». Москва, 2004 с. 118*119.
  51. Медведев Ю В., Толстой АД Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. M, 2000.
  52. Морозов НА Состояние ПОЛ и структурно-функциональной организации клеточных мембран прн серозных менингитах. Авторсф лисе, канд мед наук -Новосибирск. 1996.-20 с.
  53. Нагибина H В Применение антнокендаитов в лечении больных гришюм. осложненным пневмонией Авторсф. днсс канд мед наук * М. 1992. 20 с
  54. Нагоев В С Осгрые кишечные нифекцин Нальчик: Эльбрус. 1997 136 с.
  55. Нагосп Б С. Иванова М Р Роль системы ипнаксшшной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов /ТГер. архив 2003. — т. 75. — № 11. — с, 1517.
  56. .С., Маржохова М, Ю, Состояние некоторых показателей прооксидактной н антнокендаигной систем крови у больных острой дизентерией //Эпидемиология н инфекционные болезни. 2004. — №. — с 39−41.
  57. Непомнящая Е М, Францнянц Е М Орловская Л. А., Тка"иева ГЛ. //Вопр онкол • 1999 т. 45, — № 3 — - С. 258−26С.
  58. АН., Якутом Э. Ш., Владимиров ЮА Образование гидрофильных радикалов при взаимодействии ишохлорнш с ионами железа //Биофизика 1993- № 38. с- 390−3%
  59. Пак СП, Никитин Е. В, Состояние процессов свободиорашкального окисления н АОС у больных с тяжелым течением вирусного гепатита В. //Клин мед 199! — Ws9. — с. 43−47,
  60. Псрсслегнна И А., Антипииа Ж. В, Жукова ЕА. и др Состояние антиоксидшгпюй защиты ор1"аннзма при хроническом гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кншки у детей. //Педиатрия. 1990. — № 9. — с. 1 IL
  61. Подрес Э-А, П1оробаро B E Состояние переокнелення мембран липндов при кишечных инфекциях у детей раннего возраста //Всесоюзная конференция по клинической биохимии, морфологии и иммунологии инфекционных болезней Тез докл. Рига, 1983, — с. 143−144.
  62. ВН., Ющук НД. Дизентерия /'Инфекционные болезни Руководство для врачей /М: Медицина, 1996, с 131−144
  63. Поиугалнна ЕВ, Кнрнчук ВФ, Адамов А. К. Белов Л Г. Состояние процессов лнпоиероксцлацнн в динамике экспериментальной холернойинтоксикации //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2000 • т129.-JM.-C. 399−401.
  64. Иж1М*г В, А Инфекционные болезни (руководство), — Санкт-Петербург СОТМС 1997 с 90−118
  65. Рнжвадэс МЛ, Павлович С. В, Окислительно-восстановительный потенциал крови и зашиты при цнтомегаловирускон инфекции //Клннич. лаб. Диагностика.-2006 с. 12−13.
  66. Рослый ИМ ПОЛ в крови больных гнойным менингитом //Патологически* физиология и жаернепшиш терапия 1990. -№ 4 • с. 40−11.
  67. Руеляьчнк В. Б,. Алексеева Е. А., Мусонов В. Б. Процессы ПОЛ при лептоспнрозе. //Третий И тало-Российский конгресс, но инфекционным болезням Тез. локя.- СПб, 1998 -с. 78
  68. Сачек ММ Состояние перекисного окисления лнпидов и ангнокендантнон зашиты у больных иншевьшн токсиконнфекшими в зависимости от метода лечения Авгореф на соиск дне. канд мед наук. М, 1989 — 21 с,
  69. Сачек ММ, Турьянов МХ, Маков В А. Ремешшк АС Динамит показателей нерекисного окисления лнпидов при экстьсрнмсталыюйзндотокскнемнн //Актуальные вопросы патогенеза и терапии инфекционных и паразитарных заболеваний -Л. 1987, с 133−135
  70. Смолкнна ЮЮ Кпнннко-бнохнмнческос обоснование применения церу ло плазм ниа у больных алкогольным поражением сердца Автореф на сонск дне. хаяд мед. наук, СПб, 2ООО.
  71. Тарасов НИ, Серегин СЛ., Волчегорскнй И. А. О роли определения церулопдязмнна в лабораторной диапностикс хроническою простатита //Клиннч Лаб Диагн 1998 — № 1- - с, 19−20,
  72. Тарасов Н И. Тенлекоа А. Т., Мадаховнч Е В. н др. Состояние перскнсного окисления лнпнлов и антиоксилантной зашнсы крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения ИТер- архив 2002. -№ 12,-с. 12−15.
  73. Тарянхнна СЛ, Калабова О Н, Варшавский Ь Я. Роль перскнсного окисления лнпнлов в патогенезе варикозного расширения вен нижних конечностей //Клиннч лаборат ¿-и"&trade-. 2003, № 6
  74. Те ре х ния И А., Караааев В. Г. Активность антно к с нддитных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите //Клиническая лаб диагностика. 2003. -№ 7 — с 38−39.
  75. А. К. н др Диагностика окислительного стресса при остром панкреатите //Клин, лаб днаги, № 9, 2002, с. 43,
  76. Франциинн ЕМ, Орловская А-А., Шалашная Е В. и лр Изменения Я1 гшо кнелнтель, но га ептед крови больных неоперабельным раком желудки после проведения полнхкчнотерапнн. //Вопрос онкол 1999. — т. 45 — № 6. — с, 607−611.
  77. Хараева 3 Ф. с соавт Роль каталазной активности микроорганизмов в возинюювеннн и хроннзацнн дакучюрной и фолликулярной дмгнн
  78. Худайбсрдиев Я К Местная иммунная реакция в слизистой оболочке кишечника прн различных клинических формах сальмонеллезиой инфекции Ааторсф. дне канд мел. наук. М.&bdquo- 1987. — 18 с.
  79. Цыпленком В, Г., Бекроаноаа Н 1С Апоптоз НАрх Пат 1996 — J*fe5. — с. 7177.
  80. Чеботарев Е Е, Бярабой В Д, Дружин я ИЛ и др. Окислительные процессы прн гамманейтроином облучении организма Киев: Наук. Думка, 1986 — 216 с.
  81. ФК. Кнреев Г.В, Колоярова НЕ, Ходжаев Л. В. Бекназаро" 3. Псрекисное окисление. чниндо" сыворотки крови больных раком молочной железы //Клническ лабор днагн 2003. — - с, 13−16.
  82. Швринов Ф К. Кнреев Г. В, Юсупова А. А., Баленков ОЮ //Материалы
  83. Всероссийской онкологической конф Казань, 2001, — с. 242−144,
  84. Щербак В. А Псрекисное окисление лннидов желудочного сока прнхроническом тэетроду одсннтс у детей. Жанннч лаб диагностика -2006, — с14.16
  85. Ющук НД, Бродов Л Е&bdquo- Чскалина Л. М. и др. Клинические особенности вспышки сальмонсллеза, вызванного S cnicntidis //Клин мед 1990. — № 2. — с 5456.
  86. Akaike Т. Yoshida М, Mtyamoto Y ct aJ Antagonista action of imidazoli-ncoxyl N-osidcs against endoiclium-denvecl rclaxmg factor/ No through a radical геаспоо //Biochemistty 1993. — Vol. 32. — P. 827−837
  87. Alien P, Ananstasia M, Cajone F et al Stnjctural requircmcnts of akWiydu produce"! in LPO for НТК acdvatton of (he hcal-shock genes in hela cellg// Free Radie Biol Med 1995 — Vol 18 ¦ P 107−116
  88. Atanasci R. L-, Sica L, Maicesci M A et at ti Mol Cell Biochcm ¦ 1988 Vol 89 — P, 127−135.
  89. Bflsl A., Haenen G R.M.M., Doelman C JA Oxidants and antioxidants state of like ait// Am. J. Med, 1991. Vol 91. Suppl 30. — P 29−135,
  90. Bdiran 0, Mathiw A, Piidwn M ft ef al. The effect of nitric oxide on cdl respiration: a key to understanding its role in cell survival or death// Proe Natl Acad. Set USA- 2000 — Vol 97 — P 14 602−14 607
  91. Beltran B., Quintero M., G&rsia-Zaragoza E. el at. Inhibition of mitochondrial respiraiion by endogenous nitric oxide a critical siep in fa" signaling// Proc Naif Acad Sci, USA. 2002 — Vol 99. — P 8892−8897
  92. Beyer HE, Seguraagudar J. Dibemardo S et al. The role of DT-diaphorase on the maintenance of die reduced antioxidant form of coenzyme Q in membrane systems// Proc Nad- Acad. Sci USA. 1996 — Vol 93. — P 2528−2532
  93. Bondarenlto 1.0." Harrison ft Von BonsdorffC -H et al Serum Ignt antibodies to xanthine oxftJorediKlase in acule viral bepaMJv'.' Si and J Oin Lab Invest • 2000 -Vol 60, Suppl. 232. P. 82.
  94. Bnlteau A L, Ikeda-Sailo M, Sxwcda L. I Rcdox-dependcnt modulation of aconitase activity in intact mitochondria'/ Biochemistry 2003. — Vol. 9. — P 183−190
  95. Cooper C F Competitive, reversible physiological'' Inhibition of mitochondrial cytochrome oxidase by nitric oxide// IUBMB Life 2003- - Vol. 55 — P 591−597
  96. Crawford D, Zbinden I, Amstad P, Cemtti P Oxidant stress induce the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal celli'/ Oncogen 1988, • Vol. 3. — P, 2733.
  97. Datta D, Vaideli N. Xu X. Goddard WA Mechanism for antdbody catalysis of ibe oxidation of warer by singlet dioxygen// Proc. Nail Acad Sci. USA. 2002. — Vol. 99 — P 2636−2641
  98. Del Kio LA, Sandalmo L.M. PaJma J M. A new cellular function for peroxisomes related to oxygen free radical? // Experteniia (Basel). 1990, * Vol- 46 — P 989−992
  99. Dbaunsi GS. Singh L, Hancvold C D Peroxisomal participation in the cellular response to the oxidative stress of endotoxiaV Mol Cell Biochem 1993. — Vol 126 -P. 25−35
  100. Dfcaper H H. r Squires E.J. Mehmoodi H el al A comparative ruination of tbiobarbrturic acid for the determination of irudondialdchyde ш biological materials// Free Radic Biol Med 1993 — Vol. 15,-P. 353−364.
  101. Eckl P M., Ortner A, Esterbeuer H. Genoloxtc properties of 4-hydroxyaccllulai and analogous aldehydes// Mutat. Res 1993. — Vol 290. — P. 192.
  102. Esterbaост R, Sdmur R.J., Zottaer H. Chemistry and biochemistry of 4-bydroxynoncnal, maloodialdehyde and related aldehydes// Free Radic. Biol Med. 1991 — Vol. II,-P. 81−128.
  103. Fidelias R К The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation'/ Cell Immunol 1988 Vol 113 — P. 175−182
  104. Free radical production in aortic ring from rats a fich oil-rich diet/ Lipem D., Caballero С, Sanchez J et al //Am. J Physiol Heart Circ Physiol 2001. — Vol 280 -P 2929−2935
  105. Galeotti Т. Masatn L. Borello S, Casali E, Oxy-radkal metabolism and control of tumor growth// Xenobiotica 1991. — VoL 21. — P. 1041−1052
  106. Giainmanoh S. t Filesi С, Sanzini E. Oxidative stress markers, specificity and measurement lectangues// Am Ins Super Smuta. 1999. — Vol, 35. — P. 563−576.
  107. Greenwald R A SOD end catalase as therapeutic agents for human disease// Free Radical В to! Med 1990 — Vol 8, № - P 201−209
  108. Groemping Y., Ritttnger К Activation and assembly of the NADPH oxidase: a structural perspective// Biochem. J 2004 — VoL 386. — P 401−416
  109. Grime Т., Merker R., Sandig G. Da vies K. J A Selective degradation of о XI dative I у modified protein substrates by the proteasome// Biochem Biophys Res Cotrumin 2003 — VoL 305 — P 709−718
  110. Gutteridgc J M C, Halliwell B, Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look lo the future// Ann. N Y. Acad Sci 2ООО. Vol 899. — P 136−147
  111. Harrison R Physiological role of xanthine oxidoreductasc// Drue Mctab Rev-2004 Vol 36, — P 363−375.
  112. Harrison R. Structure and function of xanthine oxidoreductasc: where are we now? // Free Radic Biol Med 2002 — Vol. 33 — P 774−797
  113. Hevworth P G., Gross A R., Curairttc J T Chronic granulomatous disease// Curr Opin. Immunol 2003. — Vol.15. — P. 578−584.
  114. Hoflhuui M E, Melto-Filho A. C-, Mencghim R- Corrclaiion betweea cytotoxic cffccJ of hydrogen pengdde and thc yield of DNA sttiod breaks in celts of diffmmt specics// Siochcm Biophyi Acto 1984 — Vol. 781 ~ P. 234−238
  115. Human cerutoplasmin: intramolecular electron transfer Linetics and cquittbratiorv Karver O, Bewiairf L, Skov l ct al- //J. ffioi Oiem 1999 — Vol. 274 — P 2 613 526 140
  116. Hunts J V. Pean R T, Wolff S P Hydroxyl radical productiort and autooxidativc Giycosyialion'/ Biochcm i 1988 — Voi 256 — P 205−212
  117. Implay SA, Lian S DNA dainagc and oxygen radical toxictty// Science. 1988 ¦ Vol 240 — P. 1302−1309
  118. Jurgens G, Lang 1, Esiabauer H Modification of human low-densiiy lipoprfflcin by the iipid peroxidation product 4-liydroxynooenaL'/ Biochem Biophys. .'Veta 1986 -Vol. 875 -P 103−114
  119. Keyer K., Implay J A Superoxidc acceletatcs DNA damage by elcvoting Cree-iroo leveis'/ Proc Naih Acad Se" USA 1996 — Vol 93 -P 13 635−13 640
  120. Ktm L B, Melnikov V. N // Elevenlh International congress of circumpolar heallh Abstract. Haislad, Norway. 2000 — № 164.
  121. Kobavashi T. Scgucfn H. Novel msighti mio currenr modcls of andph oxidase reguialion, assenibly and localizaiion tn human polymorphonuclear Icufcocytes iVHislol Histopaihol 1999 — Vol 14 — P 1295−1308/
  122. Koga S, Nakano M. Mehara K Mechamsm tbr thc gcneration of superoxide amon and singlei oxygen dunng heme compouitd catalezed linolcic actd hydroperoxidecomposibod// Arch Biochem Biophys — 1991. — Vo) 289. — R 223−229.
  123. Lankin V. The enzymatic syslems m the regulation of the radical lipid perosidatton in: frec radicals, nitric, oxidate, end in flammation// Molecular, biochemicaE and climcal aspects Amsterdam, 10s press 2003. — P. 8−28.
  124. Lass A, Sohat R S Eliect of cociizyme Q 10 and a-tocopherot content of mitochondna an thc production of superoxide amon radicals// FASEB. i 2000. • Vol. 14. — P 87−94,
  125. LctaronbHimcs J.A., Galltn J. l Itiiitiunodcfieiency diseases caused by dclects ш phagocytes//New Engl J Med 2000 — Vol 343 — P 1703−1714
  126. Maxwell S .P., Lip G. Y. Frec radical" and antioxidants in cardiovascular ttiscaseb1/ Br J, OiiL Pharmacol 1997 — Vol 44 — P 307−317
  127. Mullarkcy CJ-, Fdclstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycaban products a mccbamsm for aceelerated atherogencsis tn diabetes// Biochem Biophvs Res Commun 1990 — Vol 173- - P 932−939
  128. Nauseef W M Assembly of tbe phagocytes NADPH oxidase// Histochem Cell Bio. 2004 — Vo3 122. — P. 277−291
  129. Nogueria N. Intracellular mechamsms of Wtllmg// Contemporary Topics in Immunobiology -N, Y-L 1984 — 1984 -P53−69
  130. Oberlcy T.D., Obciley L W. Antioxidant enzyme in cancer// Histol Histopatbol -1997 Vol. 12 — P 525−535
  131. OfTrr T., Russo A. Sarnuni A Thc pro-axidative activity of SOD and tntroxtde SOD mtmics, 1'/ Faseb J 2000 — Vol 14 — P 17−24
  132. Oxidez lipid accumulates tn thc present of (Hoeopherol m atheroseterosis/1 LFpsion J. M, Tcrent A., Morris K. et al. // Btocbem. J 2002 — Vol- 363. — P 753−760.
  133. Pobe/himova TP, Vmnkov VK Btochemical and physiological aspects of ubtquinooe fin"Ct"om// Mcmbr Cell Biol 2000 — Vol 13. — P 595−601
  134. Pompe lia A, MaeLtoro H. uasmi A F et al. Mcasurcment of lipid peroxidation m vivo, a companson of different procedures// Lipids 1987. — Vol 22 ¦ P 206−211.
  135. Qtnim N T, Gauss K A Struciurc arid regulation of the neutrophil respiratory' burst oxidase, comparison with nonphagocyte oxidase/' J Leukos Biol 2004 — Vol-76. -P 760−781
  136. Repine J E. Johanscti K S, Berber E M Hydroxyl radical scavengers produce similar decreases in the chemiJuminescence responses and bactericidal activities of neutrophils'/ Infect Immnn 1984 — Vol. 43. — P. 435−437
  137. Richards D M.C., Dean R.T., Jessup W Membrane proteins are critical targets in free radical medjafed cytnAyvsft Biochero. Biophys Ada 1998. — Vol. 946. — P 281 288
  138. Roccatello P, Rollino C, Curao M et al Influence of two bydroxyalkenals on monocyte immune phagocytosis'/ Ires Med Sci 1985 — Vol 13. — P 135−13 $
  139. Kubanyi C M. Vascular effects or oxygen-derived fret radical*'/ Free Radical Bio. Med -1988 Vol 4. — P 107−121.
  140. Ruff J. Rao G.N., Li F. Z, el al Induction of ral aortic muscle cell growth by the lipid pcroxydation product 4-hydroxy-2-nonenal// Circulation 1998 — Vol, 97 • P 1071−1078.
  141. Sonstrom PA, Tebbey P. W, Cleave S.V., BulUtc T M. Lipid hydroperoxide induce apoplosis in T cells displaying a HlV-associated Glutathione peroxidase deficiency//J Biol Chem 1994 — Vol 269 — P 798−801
  142. Samesto A, Linder N., Raivio K O Organ distribution and molecular forme of human xanthine dehydrogenase/ xanthine oxidase protein'/ Lab Invest 1996 — Vol 74 — P 48−56
  143. Sehmuck A,. Roussel A" Armand 1 ct al. // J. Am, coll. Nutr 1996. — Vol, 15 -P 462−468
  144. Scopfer F. Riobo N. Carreras M C et ai Oxidation of ubiquinol by peroxymtrite. implications for protection of mitochondria against nitrosatrve damage" Btocltem J. 2000 Vol. 349 ¦ P 35−42
  145. Scgclm*rii M" Person B, Hellmark T et al. // Clin Exp lrnmunol. 1997 Vol lO&Jlfrl.-P 167−174
  146. Sladman E R, Cyctic oxidatiora and rcduClN" of methionine resicJucs of profetas i" luttioxidanl defense and ccllular rejilla ti on/>' Arch Biochcm Biophys 200*1. • Vol. 423- P 2−5
  147. Tokunaga K, Kaniw K, Ochi M ct al- // Rtnsho Byori 1998 — Vol A€, № 8 — P 7*3−789.
  148. Uyesak* N., Hasegawa S, hlinAn N el al EfTccts of superoxide amons o" red cell deformabilily and membrane proteira*1/ Biopbcotogy 1992. — Vol 29 0 P 217−229
  149. Vliet A. Bact A. Role of reactive oxiden spccies in intestinal diseaie'/Free Radical Bml Med 1992 — Vol 12, № 6 — P 499−519
  150. Weiss SJ. Tissue dcstrwcnon by neutrophilv'/ New Engl. J Med 1989 — Vol320. P. 365−376.t92. Wendel A Enzymes acting againsi reactive oxygen// Emymes Tool and Targets- Bssel Karger, 1988 * P 161−167
  151. Whiieacrc CA. Cadicaji M. K Oxygen free radical gcneradoii and rcgulntion of proliferaiive activtty of human monomidcar cells rcspondtng lo differcnt milogenv'/ Cell Immunoi 1992. — VoJ. 144 — P- 287−295.
  152. Willti P, Moore A.R., Frederick R, Wiltoughby DA Heme oxygenase a novel target for ihc rnodulation of ihe intlaminaiofy responso'/ Nature Med. 1996 — Vol. 2 -P 87−90.6
  153. Witz G., Lache N.J. Amoruso M A, Goldstein B. D Inhibition (yy reactive aldehydes of superoxide anion radical production on stimulated human ncotrophils// Oiem Bwl Int I9S5. — Vol 53 — F. 13−23.
  154. Wright A, liubb W.A., Hawking C L Davies M J Singlet oxygen-mediated protein oxydation: evidence fot the formation of reactive side chain peroxides on tyrosine residues'/ Ptwiochem Photobiol 2002 — Vol. 76, — P 35−46
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!