Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Патогенетическое значение мембрано-дестабилизирующих процессов и состояния системы антиоксидантной защиты при рассеянном склерозе и возможности их медикаментозной коррекции (проспективное исследование

Диссертация: Патогенетическое значение мембрано-дестабилизирующих процессов и состояния системы антиоксидантной защиты при рассеянном склерозе и возможности их медикаментозной коррекции (проспективное исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Механизмы формирования и лечение рассеянного склероза остаются недостаточно изученными, несмотря на несомненные успехи, достигнутые в клинической неврологии. Нарастание числа больных рассеянным склерозом во многих странах мира связано как с истинным увеличением заболеваемости, так и с удлинением жизни больных и улучшением качества диагностики. Официальным «годом рождения» рассеянного склероза как… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. КЛИНИКА, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА (РС) (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность и принципы диагностики рассеянного склероза
    • 1. 2. Генетические основы рассеянного склероза
    • 1. 3. Роль экзогенных факторов в развитии рассеянного склероза
    • 1. 4. Иммунологические аспекты патогенеза рассеянного склероза
    • 1. 5. Биохимические аспекты рассеянного склероза
    • 1. 6. Клинические формы (варианты течения) рассеянного склероза
    • 1. 7. Лечение рассеянного склероза. Глатирамера ацетат в лечении рассеянного склероза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных рассеянным склерозом
    • 2. 2. Методы нейропсихологического исследования
      • 2. 2. 1. Шкала Гамильтона
      • 2. 2. 2. Скрининг-тест ММ8Е
      • 2. 2. 3. Батарея лобной дисфункции
      • 2. 2. 4. Тест «5 слов»
      • 2. 2. 5. Тест рисования часов
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных рассеянным склерозом при первичном обследовании
    • 3. 2. Лечение наблюдаемых больных рассеянным склерозом
    • 3. 3. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у больных рассеянным склерозом при первичном обследовании
      • 3. 3. 1. Влияние уровня оксида азота на выраженность аффективных нарушений при рассеянном склерозе
  • ГЛАВА 4. ОБОСНОВАНИЕ МЕМБРАНОПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ГЛАТИРАМЕРА АЦЕТАТА ПРИ РЕМИТТИРУЮЩЕМ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
    • 4. 1. Рандомизация клинических групп больных ремиттирующим рассеянным склерозом (РРС)
    • 4. 2. Влияние глатирамера ацетата на клинические проявления ремиттиру-ющего рассеянного склероза
    • 4. 3. Влияние глатирамера ацетата на мембрано-дестабилизирующие процессы и состояние системы антиоксидантной защиты у больных ремитирующим рассеянным склерозом
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетическое значение мембрано-дестабилизирующих процессов и состояния системы антиоксидантной защиты при рассеянном склерозе и возможности их медикаментозной коррекции (проспективное исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Механизмы формирования и лечение рассеянного склероза остаются недостаточно изученными, несмотря на несомненные успехи, достигнутые в клинической неврологии [52, 138]. Нарастание числа больных рассеянным склерозом во многих странах мира связано как с истинным увеличением заболеваемости, так и с удлинением жизни больных и улучшением качества диагностики [52, 79, 111, 241, 256]. Официальным «годом рождения» рассеянного склероза как отдельной нозологической дефиниции считается 1868 год, когда Жан-Мартен Шарко представил клиническое описание этого заболевания. Современные достижения в учении о рассеянном склерозе дали возможность рассматривать РС как модель сложной морфофункциональной связи эндокринной, нервной и иммунной систем в процессе прогредиентного течения заболевания [48]. Последние годы озна-" меновались крупными достижениями в области фундаментальных исследований, диагностики и патогенетически обоснованных подходов к лечению РС [146].

Поиск перспективных методов патогенетической терапии при рассеянном склерозе идет по пути исследования патофизиологии заболевания [53].

Сутью современной концепции рассеянного склероза является представление о его мультифакториальности. При этом инициирующая роль от* водится вирусам в совокупности с некоторыми другими внешнесредовыми факторами, что в целом формирует определенный тип иммунопатологического и патометаболического процессов [52, 66, 131]. При этом центральное место в патологическом каскаде метаболических изменений отводится нарушению интеграционных процессов в совокупности с активацией пере-кисного окисления липидов на фоне депрессии антиоксидантных систем. 131, 190]. В то же время интимные механизмы свободнорадикального повреждения олигодендроцитов пока не установлены [66].

Согласно современным представлениям, в патогенезе рассеянного склероза особое место отводится «окислительному стрессу». Дезинтеграция ан-тиоксидантной и иммунной систем заставляют определять новые задачи одновременного усиления действия контрвоспалительных медиаторов, подавления спонтанной активности провоспалительных цитокинов, а также повышения антиоксидантных эффектов [48].

Перспективны препараты, способные замедлить прогрессирование заболевания. Одним их таких препаратов является глатирамера ацетат [48, 146, 183].

Глатирамера ацетат позиционируется как лекарственное средство неин-терфероновой природы, препятствующее прогрессированию патологических изменений у больных рассеянным склерозом. Не обладая глобальными им-муносупрессорными свойствами, препарат оказывает подавляющее влияние на аутоиммунную агрессию, направленную против основного белка миелина. Кроме того, получены доказательства способности глатирамера ацетата опосредованно влиять на выработку противовоспалительных цитокинов и его проапоптозное действие в отношении активированных Т-лимфоцитов [272, 324, 325].

Ранее автором были изучены некоторые аспекты патогенеза ремитти-рующего РС. Так, было показано, что у больных снижается активность ферментов антиоксидантной системы и содержание эндогенного антиоксиданта — альфа-токоферола в мембранах эритроцитов, более выраженное в фазу обострения заболевания, что соответствует проявлениям «оксидантного стресса». В то же время претерпевает определенные количественные и качественные изменения структура липидной фазы эритроцитарных мембран [90, 91]. Однако остается неясным, в какой степени данные биохимические изменения можно перенести и на другие формы рассеянного склероза, является ли депрессия системы антиоксидантной защиты единственным фактором дестабилизации клеточных мембран и как динамика биохимических показателей связана с клиническими проявлениями рассеянного склероза. В то же время представляется интересным, можно ли использовать какие-либо биохимические показатели в качестве предикторов неблагоприятного течения РС, а также критериев эффективности препаратов, изменяющих течение РС (в частности, глатирамера ацетата).

Исходя из актуальности представленной в настоящей работе проблемы, ' нами определена цель: исследовать клинические и биохимические предикторы неблагоприятного течения рассеянного склероза, роль мембрано-дестабилизирующих процессов и системы антиоксидантной защиты в его патогенезе и с системных позиций доказать наличие мембраностабилизирую-щего и антиоксидантного эффекта у препарата, изменяющего течение рассеянного склероза — глатирамера ацетата.

Цель работы определила следующие задачи исследования:

1. Установить клинические предикторы неблагоприятного течения рассеянного склероза;

2. На модели эритроцита больных рассеянным склерозом исследовать взаимосвязь клинических проявлений заболевания с состоянием мем-брано-дестабилизирующих процессов (фосфолипазная активность, активность ферментов трансмембранного транспорта, содержание продуктов перекисного окисления липидов, уровень нитритов, содержание интрацеллюлярного кальция) и структурой липидного каркаса мембран эритроцитов;

3. На модели эритроцита больных рассеянным склерозом исследовать взаимосвязь тяжести клинических проявлений заболевания с состоянием системы антиоксидантной защиты (активность ферментов антиоксидантной защиты — СОД, каталазы, Г-6-ФДГ, содержание эндогенного антиоксиданта альфа-токоферола);

4. В процессе лечения глатирамера ацетатом больных ремиттирующей формой рассеянного склероза провести мониторирование влияния препарата на клинические проявления заболевания: частоту обострений, степень инвалидизации во взаимосвязи с динамикой мембранодестабилизирующих процессов (фосфолипазная активностьсодержание продуктов ПОЛ — диеновых коньюгатов и шиффовых основанийактивность ферментов трансмембранного транспорта, уровень нитритов, интрацеллюлярного кальция);

5. Изучить на модели эритроцита возможности мембраностабилизиру-ющего действия глатирамера ацетата у больных ремиттирующей формой рассеянного склероза на основе анализа изменения липидного каркаса эритроцитарных мембран (содержание и соотношение холестерина и основных фракций фосфолипидов).

6. В процессе лечения больных ремиттирующей формой рассеянного склероза исследовать влияние глатирамера ацетата на состояние основных звеньев системы антиоксидантной защиты: активность ферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, каталазы и супероксиддисмутазы и динамику содержания альфа-токоферола в мембранах эритроцитов.

Научная новизна. Впервые на основе комплексного исследования динамики клинических проявлений заболевания во взаимосвязи с состоянием мембрано-дестабилизирующих механизмов, активностью системы антиоксидантной защиты и структурными изменениями липидного каркаса эритроцитарных мембран доказана патогенетическая роль изученных процессов в патогенезе рассеянного склероза.

Впервые в результате прямого сравнения клинико-биохимических параметров больных ремиттирующей формой рассеянного склероза, получав" ших и не получавших в комплексе медикаментозной терапии препарат иммуномодулирующего действия глатирамера ацетат, установлено, что наряду с благоприятным клиническим эффектом в виде увеличения продолжительности ремиссии и уменьшения количества и тяжести обострений, на фоне применения препарата достигается нормализация указанных биохимических показателей, значимых в патогенезе РРС.

Теоретическая и практическая значимость. Получены новые данные фундаментального характера, дополняющие существующие представления о патогенезе рассеянного склероза, которые могут быть положены в основу дальнейшего изучения механизмов этого заболевания.

Установлено, что комплекс используемых в работе биохимических показателей демонстрирует системную реакцию организма — «окислительный стресс», в основе которой — активация специфических протеолитических ферментов, активация свободнорадикального окисления, результатом чего является изменение структуры липидной фазы клеточных мембран, что сопряжено с изменением активности ферментов трансмембранного транспорта ионов и может быть ключевым фактором повреждения миелина при рассеянном склерозе.

Обоснована роль комплексного биохимического обследования в оценке патогенетического варианта рассеянного склероза, тяжести клинических проявлений и прогноза заболевания. Выявленные на модели эритроцита изменения патохимических показателей коррелируют с тяжестью клинических проявлений рассеянного склероза, что позволяет считать их базовыми при данном заболевании.

Показано, что уровень оксида азота у больных рассеянным склерозом статистически достоверно выше, чем у здоровых добровольцев. При этом по' лучены доказательства, что исследование уровня оксида азота в клеточных мембранах может быть использовано не только в качестве маркера активности ПОЛ, но и для прогноза эмоционально-личностных изменений у больных рассеянным склерозом, поскольку повышенное содержание оксида азота сопряжено с формированием депрессивных нарушений при этом заболевании.

Динамическое клинико-биохимическое наблюдение за больными РРС, получавшими глатирамера ацетат в комплексе лечебных мероприятий, дало возможность убедиться в его благоприятном клиническом эффекте и одновременно расширить представления о механизме действия этого препарата.

Показано, что глатирамера ацетат оказывает мембранопротекторное действие, ограничивая оксидантный стресс путем повышения активности ферментов антиоксидантной защиты и сохранения пула эндогенного антиок-сиданта — альфа-токоферола, а также ингибируя активность фосфолипазного и перекисного окисления липидов.

Апробация и публикации. Основные положения диссертации доложены на:

1) II Городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» (г. Тюмень, 2004);

2) Областной конференции «Рассеянный склероз: актуальные вопросы диагностики и лечения» (Тюмень, 2005);

3) 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Православие и медицина» (г.Тюмень, 2006);

4) Научно-практической конференции «Актуальные проблемы рассеянного склероза» (Доминиканская Республика, 2007);

5) V Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (г.Тюмень, 2008);

6) Юбилейной научно-практической конференции «К 50 -летию ОКБВЛ» (г.Тюмень, 2009);

7) Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство. Урал-2010» (г.Тюмень, 2010);

8) Научно-практической конференции «Последипломное образование: вчера, сегодня, завтра» (г. Тюмень, 2011);

9) VIII Международной научно-практической конференции (г.Прага, 2012);

10) Проблемной комиссии «Современные технологии диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней (эндокринология, неврология, дерматология, психиатрия, офтальмология — терапевтические аспекты)» (Тюмень, 2012);

11) Заседании научно-координационного совета по неврологии и психиатрии профильных кафедр лечебного, педиатрического факультетов и ФПК и ППС ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России (г. Пермь, 2012).

По материалам диссертации опубликовано 53 печатных работы, в том числе 20 в рецензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК РФ. Написана монография.

Внедрение результатов исследования.

1). Практические рекомендации внедрены в лечебно-диагностическую практику ОКБВЛ г. Тюмени, клиники ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России г. Томска, Окружной больницы г. Ханты-Мансийска.

2). Основные положения работы включены в учебную и научную деятельность на кафедрах: неврологии с курсом рефлексотерапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздрава Россииневрологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Томск) — неврологии ФПДО ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава Россииневрологии с курсом нейрохирургии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России.

2). Изданы учебно-методическое пособие, рекомендованное УМО «Рассеянный склероз» (Тюмень, 2006) и монография «Рассеянный склероз» (Тюмень, 2008).

Структура и объем диссертации

Диссертация содержит 281 страницу печатного текста, 59 таблиц, 8 рисунков. Библиография — 404 источника, из них 193 отечественных и 211 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Количественные и качественные изменения липидного каркаса эритро-цитарных мембран в условиях несостоятельности антиоксидантных механизмов имеют при рассеянном склерозе патогенетическое значение;

2. В патогенезе рассеянного склероза важное значение приобретает усиление процессов фосфолипазного и перекисного окисления липидов, сопряженное с изменением липидного каркаса эритроцитарных мембран на фоне несостоятельности антиоксидантных механизмов защиты.

3. Тяжесть рассеянного склероза находится в прямой корреляционной математической зависимости от степени выраженности мембрано-дестабилизирующих процессов.

4. Одним их механизмов действия глатирамера ацетата является его влияние на активность процессов ПОЛ, состоятельность системы антиок-сидантной защиты и, опосредованно, структуру липидного каркаса эритроцитарных мембран.

выводы.

1. Клиническими предикторами неблагоприятного течения рассеянного склероза и его раннего перехода в стадию вторичного прогрессирования являются: короткая первая ремиссия (Р=1,15- р=0,04), большая частота обострений (Р=1,52- р=0,03) — при этом, чем короче первая ремиссия, тем большая частота обострений (р<0,0001), тем выше скорость прогрессирования (р<0,0001).

2. Степень инвалидизации и скорость прогрессирования в наибольшей степени определяются поражением пирамидных путей (Р= 1,24- р=0,03), и нарушением функции тазовых органов (р<0,05), в то же время выраженность мозжечковой симптоматики ассоциирована с тяжестью инвалидизации по шкале, но не ассоциирована со скоростью прогрессирования (р-п-Б.). Усугубление выраженности депрессивных проявлений сопряжено с нарастанием инвалидизации по шкале ЕЭЭЗ (р<0,001) и переходом заболевания в стадию вторичного прогрессирования (р<0,008). Тяжесть когнитивных нарушений также нарастает по мере утяжеления степени инвалидизации по шкале ЕЭ88 (р<0,001).

3. Структура липидной фазы эритроцитарных мембран при рассеянном склерозе изменяется вследствие повышения активности мембрано-дестабилизирующих процессов (фосфолипазы А2, ферментов трансмембранного транспорта, диеновых конъюгатов, шиффовых оснований, нитритов, ин-трацеллюлярного кальция), доказана их роль в патогенезе и тяжести клинических проявлений заболевания (р<0,05).

4. Доказано определяющее значение депрессии системы антиоксидантной защиты в эритроцитах больных РС, проявляющейся снижением активности ферментов антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, Г-6ФДГ) и дефицитом эндогенного антиоксиданта альфа-токоферола, в патогенезе и тяжести клинических проявлений рассеянного склероза (р<0,05).

5. Повышение уровня оксида азота при рассеянном склерозе патогенетически значимо не только с точки зрения усугубления мембрано-дестабилизирующих процессов, но и сопряжено с формированием депрессивных нарушений у больных рассеянным склерозом (уровень оксида азота у больных без депрессивных нарушений ниже, чем у больных с депрессивными нарушениями (р<0,001)).

6. Установлено, что наряду с клинической эффективностью (частота обострений, степень инвалидизации) применение глатирамера ацетата в комплексе терапевтических мероприятий способствует подавлению активности процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах больных РРС, о чем свидетельствует снижение активности ФЛА2, снижение концентрации продуктов липопероксидации (ШО и ДК), нормализация активности ферментов трансмембранного транспорта, где ключевое значение принадлежит повышению активности Са-АТФ-азы, сопряженное со статистически достоверным снижение содержания интрацеллюлярного кальция, что предотвращает развитие склеротических процессов в клетке.

7. Доказано мембранопротекторное действие глатирамера ацетата на основании установленной оптимизации структуры эритроцитарных мембран на фоне лечения (увеличение содержания фосфолипидов с одновременным уменьшением соотношения холестерин/фосфолипиды, относительное снижение эфиров холестерина), сопряженное с активностью мембрано-дестабилизирующих процессов и активностью системы антиоксидантной защиты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании больных рассеянным склерозом необходимо обращать внимание на такие клинические показатели, как среднегодовая частота обострений, продолжительность первой ремиссии, скорость прогрессирова-ния заболевания, что позволяет назначать адекватную терапию в максимально ранние сроки, а также прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

2. При наблюдении за больными рассеянным склерозом следует учитывать результаты биохимических исследований, такие как: концентрация продуктов пероксидации (ДК и ШО) в эритроцитарных мембранах, активность фосфолипазы А2- активность Са-АТФ-азы, и уровень внутриклеточного кальцияструктуру липидной фазы клеточных мембранактивность Г-6-ФДГ, СОД, каталазы, содержание альфа-токоферола в эритроцитарных мембранах. Это позволит установить тяжесть поражения нервной системы и прогноз у больных рассеянным склерозом.

3. При назначении длительной терапии глатирамера ацетатом у больных ремиттирующей формой рассеянного склероза целесообразно определять в процессе лечения активность фосфолипазы А2, концентрацию продуктов пероксидации (ШО и ДК) — активность Са-АТФ-азы, и уровень внутриклеточного кальцияактивность Г-6-ФДГ, СОД, каталазы и содержание альфа-токоферола в эритроцитарных мембранах. Это позволит оценить индивидуальную чувствительность пациента к проводимой терапии глатирамера ацетатом.

4. При наблюдении за больными рассеянным склерозом следует рекомендовать определение уровня нитритов. Это позволит прогнозировать развитие эмоционально — аффективных нарушений в процессе прогрессирования заболевания и своевременно назначить адекватную терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Б. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия, а и у-токоферолов / Б. Б. Айдарханов, Э. А. Локшина, Е. Г. Липская // Вопр. мед. химии. 1989. — № 3. — С. 2−9.
  2. Г. А. Мультифакториальность патогенеза и иммуно эндокринная модуляция рассеянного склероза/ Г. А. Акимов, В. И. Головкин // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1987. — № 2. — С. 199−203.
  3. . А. Этнические факторы, связь с патогенезом и географией рассеянного склероза // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1992. — № 2. — с. 9−12.
  4. Т.Г. Спектр нейропсихологических изменений при рассеянном склерозе / Т. Г. Алексеева, А. Н. Бойко, Е. И. Гусев // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — 11. — С. 15−20.
  5. В.М. Нейрофизиологические характеристики когнитивных нарушений у больных рассеянным склерозом / В. М. Алифирова, Ю. Ю. Орлова, Н. Ф. Мусина // Бюл. сибир. медицины: прил. к журн. № 1. 2008. -С. 175−178.
  6. В.М. Когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом / В. М. Алифирова, Ю. Ю. Орлова, Н. Ф. Мусина // Бюл. сибир. медицины. 2008. — № 3. — С. 62−67.
  7. М.Д. Клиническая неврология : пер. с англ.
  8. М. Д. Аминофф, Д. А. Гринберг, Р. Саймон / под. ред. О. С. Левина. -М .: МЕДпресс-информ, 2004. 512 с.
  9. Аналитические характеристики флюоресцентного определения показателя холестерин+триглицериды в сыворотке крови / В. И. Дворкин, Е. Я. Маграчева, A.M. Олферьев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. -1992. № 5−6. — С. 43−46.
  10. Асатиани. Ферментные методы анализа. Москва.-1969. — 740 с.
  11. Аспекты мембранологии / Жмуров В. А., Крылов В. И., Кашуба Э. А. и др. // Труды мед. института. Тюмень, 1993. — 160 с.
  12. Г. М. Обнаружение антител к возбудителям некоторых вирусных инфекций у больных рассеянным склерозом / Г. М. Астафьев, Т. А. Посевая, Г. И. Медведева // Вопросы вирусологии. 1983. — № 1. — С. 81−85.
  13. А. А. Клинико-эпидемиологическая характеристика рассеянного склероза в Томской области : автореф. дис. канд. мед. наук / А. А. Атрошенкова- Новосибирск, 2004. 25 с.
  14. Аутоантитела при рассеянном склерозе: патогенетическая и клиническая значимость / C.B. Сучков, В. К. Мисиков, О. М. Дурова и соавт. // Неврологический журнал. № 4. Т. 10, — 2005, — С. 49−54.
  15. В.В. Опыт применения физических методов лечения больных рассеянным склерозом / В. В. Баженова, JI.H. Липина, О. В. Андрофагина // Материалы II Самарской конференции невропатологов и нейрохирургов. Самара, 1995.-ч.З.- С. 123−127.
  16. Т.В. Рассеянный склероз в детском возрасте / Т. В. Байдина, A.A. Шутов // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. № 8. — С. 36−38.
  17. Т.С. Гемолитико-уремический синдром как клиническое проявление оксидантного стресса / Т. С. Балашова, Н. И. Багирова, Д. В. Зверев // Вест. РАМН. 1996. — № 9. — С. 20−23.
  18. И.Ф., Шубладзе А. К. Этиология хронических вирусных нейро-инфекций / И. Ф. Баринский, А. К. Шубладзе // М.: Медицина, 1984. -168 с.
  19. В.П. Взаимодействие нервной и иммунной систем при рассеянном склерозе. // В кн.: Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. / Под редакцией И. А. Завалишина, В. И. Головкина. Москва, 2000.-С. 160- 165.
  20. В.П. Патофизиология демиелинизирующего процесса / В. П. Бархатова, И. А. Завалишин, Е. В. Байдина // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. -Т. 102. — № 7. — С. 53−57.
  21. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 86 с.
  22. Н.К. Рассеянный склероз. // В кн.: Клинические лекции по неврологии. М.: Медицина, 1971. С. 282−294.
  23. А.Н. Результаты длительного использования копаксона и бетаферона в Московском городском центре PC: оценка эффективности и приверженности к терапии / А. Н. Бойко, М. В. Давыдовская, Т. Л. Демина // Журнал неврологии и психиатрии № 3, 2006. С. 101−110.
  24. A.A. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге / A.A. Болдырев, М. Л. Куклей // Нейрохимия. 1996 т. 13. — № 4. — С. 271−278.
  25. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова. // Успехи химии. 1985. — № 9. -С. 1540−1558.
  26. A.A. Иммунный механизм химического гомеостаза, его характеристика и значение для фармакологии: Автореф. дисс.докт. мед. наук. -Казань, 1989, — 41с.
  27. С.М. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов в тромбоцитах больных рассеянным склерозом. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Тюмень, 2004.- 20 с.
  28. С.М. Роль антиоксидантной системы в патогенезе рассеянного склероза. / С. М. Быченко, Л. И. Рейхерт, O.A. Кичерова // Медицинская наука и образование Урала. Тюмень. — № 3, вып. 3 (67), 2011. — с. 151−153.
  29. А.Ш. Биохимия для врачей. / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. — 383 с.
  30. A.M. Течение рассеянного склероза у мужчин и женщин / A.M. Вейн, Т. Г. Вознесенская, Л. А. Хромова // Материалы VII всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995. — С. 96.
  31. В.П. Определение активности глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы на биохимическом анализаторе / В. П. Верболович, Л. М. Подгорная // Лабораторное дело. 1987. — № 2. — С. 17−20.
  32. О.С. Гиппокамп и память. М.: Наука, 1975. 333 с.
  33. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. -1987. -№ 5. С. 830−844.
  34. Влияние а-токоферола на супероксиддисмутазную и глутатионперок-сидазную активность цитозоля и митохондрий печени мышей / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Д. Р. Ракита Д. и др. // Биохимия. 1983. — № 9. — С. 1555−1558.
  35. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. П. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко и др. // Пат. физиол. и эксп. терапия. 1995. — № 1. — С. 4043.
  36. Влияние введения эндотоксина на активность синтазы окиси азота и генерацию активных форм кислорода в мозгу крысы. / Гуляева Н. В., Степа-ничев М.Ю., Лазарева H.A. и др. // Нейрохимия. 1995. — Т. 12. — № 1. — С. 37 -41.
  37. Влияние нафтиурофурила на перекисное окисление липидов сыворотки и мембран эритроцитов больных инсулинзависимым сахарнымдиабетом / A.A. Кубатиев, Т. С. Балашова, В. Ю. Смирнова и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1996. — № 9. — С. 338−341.
  38. Влияние черепно-мозговой травмы на риск развития и скорость про-грессирования PC / И. В. Смагина, A.C. Федянин, С. А. Ельчанинова, А. О. Гридина, А. Г. Золовкина // Неврологический журнал. 2011. — № 2. — С. 11−13.
  39. Е.В. Морфиновый и резерпиновый тесты в диагностике рассеянного склероза: Автореф. дисс. канд. мед наук. Пермь. — 1998. — 20 с.
  40. О.Н. К патогенезу формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения // Неврол. вестник. Журнал им. В. М. Бехтерева (Казань). 1998. — т. — XXX. — В. — 1−2. — С. 65−66.
  41. C.JI. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  42. В.Б. Основной белок миелина и его иммунобиологические свойства / В. Б. Геварзиева, В. В. Сверановская, В. Е. Козлов // Иммунология. 1982. -№ 3. — С. 9−19.
  43. Геном человека и гены «предрасположенности». Введение в предик-тивную медицину / B.C. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Э. Иващенко, М. В. Асеев // СПб.: Интермедика, 2000.- 272 с.
  44. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов (обзор) / Ж.-К. Стокле, Б. Мюле, Р. Андриацитохана Р. и др. // Биохимия.1998. Т. 63, № 7. С. 976 — 983.
  45. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-459 с.
  46. В.И. История учения о рассеянном склерозе и современное состояние проблемы. // В книге: Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / под редакцией В. И. Головкина, Н. М. Калининой. СПб.: РИФ «Роза мира», 2003. — 200 с.
  47. В.И. Иммунология травматической болезни головного мозга. / В. И. Горбунов, Л. Б. Лихтерман, И. В. Ганнушкина. Ульяновск, 1996.-558 с.
  48. К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции. / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шимановский. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2000. — № 4 — С. 16−22.
  49. A.B. Роль монооксида азота в процессах жизнедеятельности. -Минск, 1998.-С. 27−35.
  50. Е.И. Рассеянный склероз: от изучения патогенеза к новым методам лечения. / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко. Москва, 2001. 128 с.
  51. Е.И. Рассеянный склероз: достижения десятилетия / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко // Журнал неврологии и психиатрии, № 4, 2007. С. 4−13.
  52. Л.В. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномоду-ляции. / Л. В. Девойно, Р. Ю. Ильюченок. Новосибирск: ЦЭРИС. — 1993. -280 с.
  53. Депрессия в неврологической практике. 3-е издание. / A.M. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, Г. М. Дюкова //-Москва, 2007. С. 81−84.
  54. Диагностика и лечение PC. / И. А. Завалишин, A.B. Переседова, Н. И. Стойда и соавт. // Журнал неврологии и психиатрии. 2011. — № 6. — С. 89−96.
  55. Долговременное лечение рассеянных склерозов / А. И. Томпсон, П. А. Коквилл, П. Кателаер и др. // Лечение рассеянных склерозов. 1994. Т. 1,№ 1. С. 4−11.
  56. Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. биохим. журнал, 1992.-С. 3−15.
  57. Т. Аминокислоты, пептиды, белки. / Т. Дэвени, Я. Герсей. -Москва: «Мир», 1976. 167 с.
  58. С.К. Магнитно-резонансная терапия в диагностике рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2001. № 4. — С. 61−64.
  59. И.А. Влияние иммуномодулирующей терапии на утомляемость при рассеянном склерозе / И. А. Елагина, Т. Е. Шмидт // Неврологический журнал. 2009. — № 2. — С. 49−54
  60. А.И. Спонтанная хемилюминесценция животных тканей. // В сб.: Биохемилюминесценция. М. Наука. — 1988. — С. 3−30.
  61. Т.Д. Копаксон новое средство для лечения рассеянного склероза / Т. Д. Жученко, Т. Е. Шмидт // Вестн. практ. невр. — 1998. — вып. 4. -С. 194−196.
  62. Т.Д. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы. / Т. Д. Жученко, И. А. Завалишин // В книге: Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И. А. Завалишина,
  63. B.И. Головкина. М., 2000. — 638 с.
  64. И.А. Рассеянный склероз: современные аспекты этиологии и патогенеза / И. А. Завалишин, М. Н. Захарова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, спецвып. «Рассеянный склероз». 2003. № 2.1. C.10−18.
  65. И.А. Рассеянный склероз: основные аспекты патогенеза. / И. А. Завалишин, М. Н. Захарова // В кн.: Расссеянный склероз и другие деми-елинизирующие заболевания / под ред. Е. И. Гусева, И. А. Завалишина, А. Н. Бойко. М.:Миклош, 2004, — С. 60−74.
  66. И.А. Рассеянный склероз: современная концепция патогенеза и патогенетического лечения / И. А. Завалишин, A.B. Переседова
  67. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. — № 1. — С. 32−40.
  68. Е.А. Влияние копаксона на клинические проявления и состояние мембрано-дестабилизирующих процессов при рассеянном склерозе. Ав-тореф. дисс.канд. мед. наук. Тюмень, 2004.- 19с.
  69. В.В. Диагностика деменции / В. В. Захаров, H.H. Яхно // Методические рекомендации / Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова. М., 2004. — 42 с.
  70. В.В. Обозрение материалов XVIII всемирного съезда неврологов / В. В. Захаров, С. А. Яворская // Неврологич. журнал. 2006. -Т.11, № 3. — С.1−64.
  71. М.Н. Липиды миелина. // В книге: Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. Москва, 2000. — 638 с.
  72. М.Н. Боковой амиотрофический склероз и окислительный стресс: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 2001. — 36 с.
  73. К.Н. Оксид азота (II): новые возможности давно известной молекулы. // Соросовский образовательный журнал. 1997. — № 10 — С. 105 — 110.
  74. Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, М. Н. Ланкин, Е. Б. Менщикова. М.: МАИК Наука / Интерпериодика, 2001. — 343 с.
  75. H.H. «Окислительный стресс» при рассеянном склерозе / H.H. Зыбина, Г. Н. Бисага, М. Ю. Фролова // В книге: Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / Под редакцией В. И. Головкина, Н. М. Калининой. С-Пб., РИФ «Роза мира», 2003. — 200 с.
  76. Е.А. О возможной роли гидролитических ферментов в патогенезе рассеянного склероза / Е. А. Иванова, А. П. Хохлов, П. В. Мельничук //
  77. Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1982. — № 2. — С. 171−176.
  78. В.Г. Липидный бислой биологических мембран / В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1982. — 324 с.
  79. Изучение аддитивного антиокислительного действия суммы природных антиоксидантов липидов / Е. Б. Бурлакова, Н. М. Сторожок, Н. Г. Храпова, В. В. Наумов, E.H. Кухтина // Вопр. мед. химии. 1990. — № 4. С. 12−74.
  80. Иммуногенетика рассеянного склероза. / А. Н. Бойко, О. О. Фаворова, М. А. Судомоина и соавт. // В кн.: «Вопросы диагностики и лечения демиели-низирующих заболеваний нервной системы». Ступино. 1999. — С. 4−10.
  81. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида водорода / Ю. О. Теселкин, И.В. Ба-бенкова, О. Б. Любицкий, Г. И. Клебанов, Ю. А. Владимиров // Вопр. мед. химии. 1997. — т.43. — вып. 2. — С. 879−893.
  82. К эпидемиологии рассеянного склероза на территории республики Татарстан / О. С. Кондратьева, М. Ф. Исмагилов, Т. В. Матвеева и др. // Неврологический вестник. 2002, — T. XXXIV, № 3−4, — С. 12−15.
  83. Я. Биомембраны. М.: Высшая школа, 1985. — 303 с.
  84. В.Е. Локализация альфа-токоферола в гидрофобной зоне липид-ного бислоя / В. Е. Каган, В. И. Скрыпин, Е. А. Сербинова // ДАН СССР. -1986. т. 288. — № 5. с. 1242−1244.
  85. A.M. Исследование активности Na/K-АТФ-аз в эритроцитем-лекопитающих/a.m. Казеннов, М. Н. Маслова, АД. Шалабодов // Биохимия. 1984. Т. 49. Вып. 7. С. 1089.
  86. В.Б. Лабораторный монитринг состояния нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальных кровоизлияниях / В. Б. Карпюк, Ю. С. Черняк, М. Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 5. -С. 16−18.
  87. Г. В. Энергетический аспект метаболизма и свойств фосфоино-зитидов // Успехи современной биологии. 1987. — вып. 2. — С. 163−172.
  88. O.A. Влияние копаксона на клинические проявления, состояние системы антиоксидантной защиты и липидную фазу эритроцитарных мембран при рассеянном склерозе. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Тюмень, 2004, — 20с.
  89. Клинические и иммунохимические характеристики ремиттирующего рассеянного склероза / Е. И. Гусев, И. А. Беляева, В. П. Чехонин и соавт. // Вестник Российской Академии Медицинских Наук, 1999. вып. 7. — С. 40−45.
  90. Когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом / Т. Л. Визило, E.H. Харькова, В. Н. Цюрюпа и др. // Сибирская межрегиональнаянаучно-практическая конференция. Рассеянный склероз: Современные тенденции, 3-я: Материалы. Новосибирск, 2007. — С. 12−13.
  91. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н.В. Иоа-нидис, Г. Д. Кадочникова, З. М. Новосибирск: изд-во Новосибирского ун-та, 1993.- 182 с.
  92. М.М. К обоснованию метаболической гипотезы патогенеза де-миелинизирующего процесса / М. М. Корин, Г. К. Недзьведь, А. Н. Разумович // В кн.: Демиелинизирующие заболевания в эксперименте и клинике. -Минск: Наука и техника. 1975. — С. 43−49.
  93. A.M. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор) / A.M. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М.З. Чухло-вина // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1991. — № 8. -С. 111−113.
  94. М.Н. Магнитно-резонансная терапия при рассеянном склерозе // В кн.: Медицинская визуализация. 2001. — № 1. — С. 62−66.
  95. Е.М. Липиды клеточных мембран. М.: Наука, 1981. — 280 с.
  96. A.A. Руководство для клинико-диагностических лабораторий / A.A. Крылов, A.M. Кац, A.C. Канторович. М. Медицина, 1981. — 69 с.
  97. КуряченкоЮ.Т. Рассеянный склероз: оценка факторов клинического и трудового прогноза // Методические рекомендации.-Издание второедополненное.-Новосибирск: Сибмедиздат, 2004.- 38 с.
  98. Э.Р. Биологические основы обучения и индивидуальности / Э. Р. Кэнделл, Р. Д. Хоккинс // В мире науки (Scientific Amerikan). 1992. № 11−12, — С.43−51.
  99. Г. Ф. Биометрия.- М.:Высшая школа.- 1990.- 352 с.
  100. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Пособие для врачей, — Москва, РКНПК МЗ РФ. 2001. — 77с.
  101. О.С. «Клиническая нейрорадиология» (серия «100 максим в неврологии», 5-й выпуск) / О. С. Левин, Л. М. Кетонен, М. Д. Берг // Неврологический журнал. 1999. — № 2. — С. 56−62.
  102. Л.Н. Рассеянный склероз в Самарской области. Перспективы развития нейроиммунологической службы / Л. Н. Липина, C.B. Макаров //Материалы 3-ей научной конференции «Нейроиммунология на пороге XXI века». СПб., 1994. С. 68−69.
  103. Л.С. Витамины антиоксидантного действия и ревматические заболевания / Л. С. Лобарева, Л. Н. Денисов, Е. О. Якушева // Вопр. питания. -1995,-№ 4.-С. 24−30.
  104. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Усолев. М.: Наука, 1982.-298 с.
  105. Н. А. Современные тенденции эпидемиологии и клиники рассеянного склероза (20 летнее проспективное исследование в Западной Сибири на примере г. Новосибирска): Автореф. дис.. док. мед. наук / H.A. Малкова. — Новосибирск, 2005. — 26 с.
  106. H.A. Рассеянный склероз / H.A. Малкова, А. П. Иерусалимский. Новосибирск, 2006. — 198 с.
  107. ИЗ. Манухина Е. Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е.Б. Ма-нухина, Н. Ю. Малышев // Российский физиологический журнал. 2000. — Т. 86. -№ 10.-С. 1283 — 1292.
  108. О.Л. Клинические особенности рассеянного склероза во взаимосвязи со структурно-функциональными изменениями лимфоцитарных мембран. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Тюмень, 2005.- 19 с.
  109. Д.А. Рассеянный склероз / Д. А. Марков, А. Л. Леонович. -М. Медицина, 1976.
  110. Е.Л. Справочник врача-невропатолога поликлиники / Е.Л. Ма-черет, а.я. Теленгатор. — К.: Здоров’я, 1995.
  111. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. М: Медицина, 1984. — 270 с.
  112. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. — 365 с.
  113. Метод тонкослойной хроматографии липидов мембран эритроцитов /
  114. B.И. Крылов, А. Ф. Виноградов, С. И. Еремеева и др. // Лаб. Дело. 1975. -№ 4. — С. 205−206.
  115. Механизмы лабильности неврологических симптомов при рассеянном склерозе / A.B. Переседова, Е. В. Байдина, О. П. Трифонова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, спецвыпуск «Рассеянный склероз». 2002. — С. 15 — 19.
  116. .Н. Суперантигены актуальная проблема современной иммунологии / Б. Н. Мишанькин, Г. И. Васильева //Иммунология.-1996.-№ 3.1. C.10−14.
  117. Н.Ф. Когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом : Автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Ф. Мусина. Иркутск, 2009. — 24 с.
  118. Э. Биохимическое исследование мембран, — М: Мир, 1979. С. 227−249.
  119. П.В. К механизму мембраностабилизирующего действия витаминов К и Е в условиях хронической интоксикации белых крыс фенолом / П. В. Назаров, В. А. Лидер // Вопр. питания. 1996. — № 2. — С 11−15.
  120. О.М. Фагоцитарная активность и катехоламины при рассеянном склерозе / О. М. Невская, В. П. Бархотова, М. М. Зотина // Материалы симпозиума с международным участием «Нейроиммунология на пороге XXI века». Ст-Петербург, 1993. — С. 125−126.
  121. Некоторые стороны гомеостаза у больных рассеянным склерозом / Т. В. Матвеева, H.H. Дьяконова, Л. И. Паюк и др. // Материалы рабочего совещания «Нейроиммунология на пороге XXI века». С.-Петербург, 1992. — С. 4853.
  122. A.A. Клинико-патогенетическое значение состояния клеточных мембран элементов крови у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Методы коррекции: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1997. — 42 с.
  123. О клинической эпидемиологии рассеянного склероза / А. П. Иерусалимский, H.A. Малкова, В. Н. Корнаух и др. // Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995. С. 108 с.
  124. Обнаружение аминопептидазы миелина в биологических жидкостях больных рассеянным склерозом / Т. С. Баскаева, H.A. Хрусталева, Ю. Н. Савченко, А. П. Хохлов // Всесоюзный симпозиум по медицинской энзимоло-гии. Тезисы докладов. Махачкала, 1986.-С. 165.
  125. Обоснование эффективности растительных антиоксидантов. / О. Д. Барнаулов, Н. Л. Поспелова, В. А. Сорокоумов, A.A. Александрова // В кн.: Нейроиммунология, нейроинфекции, демиелинизация. СПб., 1997. — С.70.
  126. М.М. Новые подходы к антиоксидантной терапии при рассеянном склерозе / М. М. Одинак, Г. Н. Бисага, И. В. Зарубина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — спец. выпуск. — С. 72−76.
  127. Окислительный стресс у пациентов с ремитирующей и вторично-прогредиентной формами PC / H.B. Кротенко, Л. П. Смирнова, Н.М. Кротен-ко, В. М. Алифирова, С. А. Иванова // Неврологический журнал. 2010. -№ 6.-С. 26−29.
  128. Ю.Ю. Клинико-патогенетическая гетерогенность рассеянного склероза// Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск., 2006. — 42 с.
  129. Особенности антиокислительного действия токоферолов как природных антиоксидантов / E.H. Кухтина, Н. Г. Храпова, Е. Б. Бурлакова и др. // Докл. АН СССР. 1983. — № 3. — С. 729−732.
  130. Первично-прогредиентная форма рассеянного склероза / А. Ю. Макаров, H.A. Тотолян, А. О. Мусихина, А. Н. Евтюхина // Неврол. журнал. № 5, 2003. — С.36−41.
  131. Перекисное окисление липидов в направлении транспорта Са2+ через мембраны саркоплазматического ретикулума при Е-авитаминозе / Ю.В. Ар-хипенко, А. К. Газдаров, В. Е. Каган и др. // Биохимия. 1976. — № 10. — С. 1898−1902.
  132. И. Д. Долгосрочное наблюдение множественного склероза // В кн.: Нейроиммунология, эпидемиология и интерферонология рассеянного склероза. СПб., 1996. — 80 с.
  133. По материалам XVII Конгресса Европейских неврологических Обществ (ENS), 16−20 июня, Родос, Греция / М. Р. Нодель, H.A. Елагина, Д. А. Степкина и др., // Неврол. журн. 2008. — № 3. — С. 51−61
  134. И.Д. Клиническая характеристика рассеянного склероза в городе Тюмени и южных районах Тюменской области: автореф. дис. канд. мед. наук / И. Д. Подлузская — Тюмень, 2006. 24 с.
  135. Ю. В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. — М., 1987.
  136. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы. // Бюллетень экспериментальной биологии. — 1997. — Т. 123, № 5. — С. 484 — 490.
  137. Рассеянный склероз и система гистосовместимости (HLA) / O.A. Хонд-кариан, А. Т. Тананов, И. А. Завалишин и др. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1982. — № 2. — С. 167−171.
  138. Л.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: Автореф. дисс. док. мед. наук.- Казань. 2000. — 41с.
  139. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих. // Успехи биологической химии. 1995. — Т. 35 — С. 189 — 228.
  140. Роль антиоксидантной ситемы в патогенезе токсического гепатита / Я. И. Тонский, М. М. Корда, И. М. Клищ и др. // Пат. физиол. и эксп. терапия. 1996. -№ 2. — С. 43−45.
  141. Рудакова Шилина Н. К. Оценка антиоксидантной системы организма / Н. К. Рудакова — Шилина, Л. Д. Матюкова // Лабораторное дело. — 1982. — N1. -С. 19−22.
  142. И.А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцита у больных хронической почечной недостаточностью / И. А. Рудько, Т. С. Балашова, A.A. Кубатиев // Тер. Архив. 1995. — № 8. — С. 7−10.
  143. А.П. Роль оксида азота в формировании мотивационного поведения и обучения / А. П. Салей, М. И. Рецкий // Вестник ВГУ. Серия химия, биология, фармация. 2003. — № 1. — С. 75 — 80.
  144. Синдром васкулита при рассеянном склерозе: миф или реальность? / Г. Н. Бисага, Л. С. Онищенко, О. Н. Гайкова, A.B. Савченко // Нейроиммуноло-гия. 2003. — т. 1. — № 2. — С. 23−24.
  145. A.C. Активация аденилатциклазы при перкисном окислении биомембран / A.C. Соболев, В. В. Тертов, С. Д. Рыбалкин // Биохимия. 1982. — Т.47. — № 8. — С. 1251−1261.
  146. И.М. Влияние антиоксидантной терапии на состояние систем энергообмена и антиоксидантной защиты у больных в остром периоде инфаркта миокарда // Анестезиол. и реаниматол. 1995. — № 5. — С. 21−23.
  147. A.A. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов в эритроцитах больных рассеянным склерозом. Автореф. Дисс. канд.мед.наук. Тюмень, 2004. 19 с.
  148. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии / А. Д. Визир, Н. Ф. Башкина, И. Ф. Беленичев и др. // Тер. Архив. 1995. — № 5. — С. 18−19.
  149. И.Д. Рассеянный склероз: (Практическое руководство) / И. Д. Столяров, Б. А. Осетров. СПб., 2002.
  150. Н.П. Антитела к цереброзидам миелина и их роль в патогенезе аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний (обзор) / Н. П. Таранова, О. С. Кирчик // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1985.-№ 12.-С. 1863−1875.
  151. O.A. Роль оксида азота в особенностях клинических проявлений рассеянного склероза. Автореф. дисс.. канд. мед наук. 2007.- 19 с.
  152. H.A. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система / H.A. Терехина, Ю. А. Петрович // Учебно-методическое пособие. -Пермь, 1992.-34 с.
  153. Технология лечения рассеянного склероза с использованием иммуно-модулирующих препаратов длительного применения (ПИТРС) бета-интерферонов и глатирамера ацетата. Выпуск 2 «Рассеянный склероз». Журнал неврологии и психиатрии 2011.-111.- 2.- с. 86−93.
  154. Я. Биохимия наследственности / Я. Тиосиюки, У. Кадзукори .: Пер. с японск. М., 1979.
  155. A.B. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Учебное пособие. 11-е изд. — М.: МЕДпресс, 2000. — 304с.
  156. Увеличение генерации NO в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям (ЭПР исследование) / Ф. З. Меерсон, A.B. Лапшин, П. И. Мордвинцев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1994. — № 3. — С. 242 — 244.
  157. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. 2. Сочетание экзогенных и наследственных факторов / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, Т. Л. Демина и соавт. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — № 6. — С. 47−52.
  158. Ф.А. Опыт применения биоаналога интерферона бета-lß- для лечения рассеянного склероза/Ф.А. Хабиров с соавт.//Выпуск № 2 «Рассеянный склероз», Журнал неврологии и психиатрии.- 2012.-№ 9.-с. 113−122
  159. .Т. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и вопросы иммунокоррегирующей терапии: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1998.-43 с.
  160. P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, Х. И. Истамов. Москва. — В НПРО. — 1995. — 219 с.
  161. X. Г. Рассеянный склероз / Х. Г. Ходос, И. И. Кожова. Иркутск: Вост.-Сибир. кн. изд-во, 1980. — 276 с.
  162. А.П. Миелопатии и демиелинизирующие заболевания / А. П. Хохлов, Ю. Н. Савченко. М.: Медицина, 1990. — 256 с.
  163. .С. Антиоксидантные системы организма при бронхоле-гочной патологии // Вест. РАМН. 1996. — № 9. — С. 23−27.
  164. О.И. Некоторые новые аспекты антиоксидантного статуса // Межвуз. Сборник «Физиология и патология перекисного окисления ли-пидов, гемостаза и иммуногенеза». Полтава, 1993. — С. 183−197.
  165. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, В. Е. Охотин и др. М., 1998.
  166. А.Д. Механизмы регуляции активности транспортных АТ-Фаз эритроцитов млекопитающих // Научный вестник ТГУ. Серия Биология. 1997.-С. 19−29.
  167. Р.К. Диагностика и патогенетические механизмы рассеянного склероза. Автореф. дисс. докт. мед. наук. Баку, 1995. — 38 с.
  168. Т.Е. Когнитивные нарушения и попытки их коррекции при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2005.-9. С. 54−56.
  169. Т.Е. Превентивная иммуномодулирующая терапия ремитирующего рассеянного склероза // Неврол. журн. № 1. — 2006. — С. 4−8
  170. Т.Е. Педиатрический рассеянный склероз и схожие сним заболевания. Neurology, 2007. Vol. 68, N1 (зирр1.2)//Неврол. журн. — 2007. — № 6. -С. 56−61.
  171. Т.Е. Рекомендации Европейской Федерации неврологических Обществ (EFNS) по лечению неврологических заболеваний. Часть 1 // Неврол. журн. 2007.- № 4. — С. 56−62.
  172. Т.Е. Рассеянный склероз/ Т. Е. Шмидт, H.H. Яхно. -М.:МЕДпресс-информ 2010.- 267 с.
  173. Т.Е. На пути к индивидуализированному подходу к лечению пациентов с рассеянным склерозом. Неврологический журнал. — 2011. — № 2. — С. 4−10.
  174. Т.Е. Нейродегенерация при рассеянном склерозе и нейропро-тективное действие глатирамера ацетата//Журнал неврологии и психиатрии, спецвыпуск № 2. -9.- 2012
  175. Э. Хроматография в тонких слоях. М: Мир, 1965. — 508 с.
  176. A.A. Значение резерпинового теста как диагностического для рассеянного склероза / A.A. Шутов, A.A. Быкова, Е. В. Володина // Неврологический журнал. 2000. — № 5. — С. 29−32.
  177. A.A. Тромбоцитарный серотониновый тест в диагностике рассеянного склероза / A.A. Шутов, К.Ф. Иззати-заде, A.A. Быкова // Неврологический журнал. 2001. — № 2. — С. 27−29.
  178. H.A. Показатели антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом. Автореф. дисс. .канд. мед наук. Пермь, 1998. 19 с.
  179. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России / Е. И. Гусев, И. А. Завалишин, А. Н. Бойко, H.JI. Хорошилова, А. П. Яковлев // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, спец. вып. «Рассеянный склероз». 2002. — С. 3−6.
  180. Этиология и патогенез рассеянного склероза. / Завалишин И. А., Захарова М. Н., Жученко Т. Д., Переседова А. В. // В книге: Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. Москва, 2000. — С. 537−580.
  181. Н.Н. Болезни нервной системы / Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульман. 2-е изд. — т. 1,2. — М.: Медицина, 2001.
  182. A new approach to affective symptoms in relapsing-remitting multiple sclerosis / S. Noy, A. Achiron, U. Gabbay et al. // Comprehensive Psychiatry. 1995. — Vol 36. -№ 5.-P. 390−395.
  183. A quantitative analysis of oligodendrocytes in multiple sclerosis lesions: A study of 113 cases / C. F. Lucchinetti, W. Bruk, J. Parisi et all. // Brain.- 1999.-Vol.122.-P. 2279−2295.
  184. Arnon R., Aharoni R. Neuroprotection and neurodegeneration in MS and its animal model EAE effected by glatiramer acetate// J Neurol Transm.- 2009.-116.p. 1443.1449
  185. A role for nitric oxide in long-term potentiation / C. Bon, G.A. Bohme, A. Doble et al. // Eur. J. Neurosci. 1992. — V. 4. — № 5. — P. 420 — 424.
  186. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associated with developmentally immature myelin basic protein / D.D. Wood, J.M. Bilbao, P. O’Connors, M. Mos-carello // Ann. Neurol. 1996. — 2. — P. 3−4.
  187. Allen J. Pathogenesis of multiple sclerosis- the immune diatesis and the role of viruses / J. Allen, B. Brankin // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1993. — 52. — P. 95−105.
  188. Amaducci L. The epidemiology of the dementia in Europe. In: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia/ L. Amaducci, L. Andrea // Barselona: Prous Science Publishers. 1993. — P. 1927.
  189. Antel J.P. Selective vulnerability of oligodendrocytes to immune-mediated injury / J.P. Antel, S. D’Souza // Frontiers in multiple sclerosis: Clinical Research and Terapy. Eds. Abramsky O., Ovadia H. Martin Dunitz Ltd. London, 1997. -P. 111−120.
  190. Anti-MOG and anti-MBP antibody subclasses in multiple sclerosis / R. Egg, M. Reindl, F. Deisenhammer et all. // Mult. Scler.- 2001, — Vol.7.- P. 285−291.
  191. Antimyelin antibodies as a predictor of clinically definite multiple sclerosis after a first demyelinating event / T. Berger, P. Rubner, F. Schautzer et all. // N. Engl. J. Med.- 2003, — Vol.349.- P. 139−145.
  192. Apolipoprotein E polymorphism in multiple sclerosis / A. Gervais, O. Gaillard, E. Plassart, J. Reboul, B. Fontaine, E. Schul-ler // Ann. Clin. Biochem. 1998. — 35. — l.-P. 135−136.
  193. Apoptosis in the nervous system in experimental allergic encephalomyelitis / M.R. Pender, K.B. Nguyen, P.A. Mc Combe et al. // J. Neurol. Sci. -1991.- 104. -P. 81−87.
  194. Astrocytes in chronic active multiple sclerosis plaques express MHC class II molecules / E. Zeinstra, N. Wilczak, C. Streefland, J. de Keyser // Neuroreport.-2000, — Vol.1 l.-P. 89−91.
  195. Autoantibodies to myelin basic protein are not present in the serum and CSF of MS patients / K.A. Brokstad, M. Page, H. Nyland, L.R. Haaheim // Acta Neurol Scand. 1994. — 89. — P. 407−411.
  196. Autoreactive T- and B-cells responding to myelin proteolipid protein in multiple sclerosis and controls / J.B. Sun, T. Olsson, W.Z. Wang, et al. // Eur. J. Immunol. 1991. — 21.-P. 1461−1468.
  197. Autoreactivity to myelin antigens: myelinoligodendrocyte glycoprotein is a prevalent autoantigen / P. Diaz-Villoslada, A. Shih, L. Shao et al.// J. Neuroim-munol. 1999.- Vol. 99, N1.-P. 36−43.
  198. Axonal changes in chronic demyelinated cervical spinal cord plaques / G. Lovas, N. Szilagyi, K. Majtenyi et all. // Brain.- 2000, — Vol. 123, — P. 308−317.
  199. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis / B. Trapp, J. Peterson, R.M. Ransohoff et all. //N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol.338,N5, — P. 278−285.
  200. Bakhien M. The role of autoantibodies to cytokines // Multiple sclerosis. -1998.-4.-P. 329.
  201. Banik N.L. Pathogenesis of myelin breakdown in demyelinating diseases: role of proteolytic enzymes // Crit. Rev. Neurobiol. 1992. — 6. — № 4. — P. 257−271.
  202. Bansal R. Importance of glycolipids in olygo-dendrocyte membrane biogenesis and maintenance: protein lipid interactions / R. Bansal, T. Kim, S.E. Pfeiffer // J. Neurochem. — Supple. — 1997. — 69. — S 95A.
  203. Bargert B. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis: natural history, pathophysiology and management / B. Bargert, P. Camplair, D. Bourdette // CNS Drugs. 2002. — 16, 7. — P. 445−455.
  204. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C. J A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R.M.M. Haenen., C.J.A. Doelman // Am. J. Med. -1991.-91.-P. 2−13.
  205. Bauer J. Apoptosis in brain-specific autoimmune disease / J. Bauer, H. Wecerle, H. Lassman // Curr. Opion Immunology. 1995. — 7. — P. 839−843.
  206. Belokopytov M., Ben-Shlomo G., Rosner M. Et al. Functional efficacy of glatiramer acetate for laser-induced retinal damages in rats// Laser Surg Med.-2008.- 40.-P. 196−201
  207. B-cells expressing CD5 are increased in cerebrospinal fluid of pacients with multiple sclerosis / E. Mix, T. Olsson, J. Correale, et al. // Clin. Exp. immunol. -1990, — 79.-P. 21−27.
  208. Beck J. TGF-(3-like activity produced during regression of exacerbations in multiple sclerosis / J. Beck, P. Rondot, P. Jullien // Acta. Neurol. Scand. 1991. -81.-P. 452−456.
  209. Benedict R.H. Reliable screening for neuropsychological impairment in multiple sclerosis / R.H. Benedict, D. Cox, L.L. Thompson // Mult. Scler. 2004. — 10.-P. 675—678.
  210. Benveniste E.N. Inflammatory cytokines within central nervous system: sources, function and mechanism of action // Ann. J. Phisiol. 1992. — 263. — P. 116.
  211. Benvenuto R. Tumour necrosis factor-alpha and interferon-gamma synthesis by cerebrospinal fluid derived T-cell clones in multiple sclerosis / R. Benvenuto, M. Parolli, C. Buttinnelle // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1992. — 650. — P. 341−346.
  212. Bernard C.C. Multiple sclerosis: an autoimmune disease of multifactorial ethiology / C.C. Bernard, R.N. Kelerode // Curr. Opin. Immunol. 1992. — 4. — P. 760−765.
  213. Billiau A. Interferons in multiple sclerosis // Neurology. 1995. — 45 (Suppl. 6).-P. 50−53.
  214. Blabinski A. Lymphotoxin production in multiple sclerosis / A. Blabinski, L. Pokoca, H. Tchorewski // Arch. Immunol. Ther. Exp. 1991. — 39. — P. 285−290.
  215. Bo L. Induction of nitric oxide synthase in demyelinating regions of multiple sclerosis brain / L. Bo, T.M. Dawwson, S. Wesselingh // Ann. Neurol. 1994. -Vol. 36.-P. 778−786.
  216. Bredt D.S. Nitric oxide mediates glutamate-linked enhancement of c GMP levies in the cerebellum / D.S. Bredt, S.H. Snyder // Proc. Natl. Sci. USA. 1989. — V. 86 — № 22. — P. 9030 — 9033.
  217. Bruck W. The beneficial effects of glatiramer acetate in MS patients. ENS (Berlin), 2002.
  218. Burgoon M.P. B cell in multiple sclerosis / M.P. Burgoon, D.H. Gilden, G.P. Owena // Front. Biosci. 2004. Vol.9. P. 786−796.
  219. Calabrese V. NO synthase and NO-dependent signal pathways in brain aging and neurodegenerative disorders: the role of oxidant/antioxidant balance / V. Calabrese, T.E. Bates, A.M. Stella // Neurochem Res. 2000. Vol. 25 (9−10). — P. 1315−1341.
  220. Calabresi P.A. Cytokines and other inflammatory mediators of axonal injury.// Adv. Stud. Med.- 2004.- Vol. 4, N4B.- P. 322−326.
  221. Clinical practice guideline process manual / W. Edlund, G. Gronseth, Y. So, G. Franklin // American Academy of Neurology. 2004.- 44 p.
  222. Cognitive impairment in multiple sclerosis: results of a multicentre in Argentina / S. Vannotti, R. Benedict, F. Caceres et al. // Mult. Scler. 2006. 12, 1. -P. 141.
  223. Cole G. F. A long perspective on childhood multiple sclerosis / G. F. Cole, C. A. Stuart // Dev Med Clin Neurol. 1995. — 37. — P. 661−666.
  224. Comparison of MR imaging criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis / F. Barknof, M. Filippi, M. Miller et al. // Brain. 1997. — 120. — P. 2059−2069.
  225. Compston A. Multiple sclerosis/ A. Compston, A.J. Coles // Lancet.- 2002.-Vol. 359,-P. 1221−1231.
  226. Confavreux C. Early clinical predictors and progression of irreversible disability/ C. Confavreux, S. Vukusic, P. Adeleine // Brain.- 2003, — Vol.126.- P. 770 782.
  227. Correlations and interaction in the production of IL-6, IL-1 and tumor necrosis factor in human blood mononuclear cells / R. Shindler, J. Mancilla, S. Endres, et al. // Blood. 1990. — 75. — P. 40−47.
  228. Cytoxic T lymphocytes in autoimmune and degenerative CNS diseases / H. Neumann, I.M. Medana, J. Bauer, H. Lassmann // Trends in Neurisienses. 2002. -25.-6.-P. 313−319.
  229. Dalakas M.C. Basic aspects of neuroimmunology as they relate to immuno-therapeutic targest: present and future prospects// Ann. Neurol.- 1995.- Vol.37, Suppl.l.- S. 2−13.
  230. Davie J. Proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) study ofcerebellar dysfunction in Multiple Sclerosis / J. Davie et al. // Multiple Sclerosis Review. -1994.- 1. 3. — P. 6.
  231. Depression in relapsing-remitting multiple sclerosis / M.F. Mendez, C.P. Tilbery, S. Balsimelli et al. // Arg. Neuropsigiatr. 2003. — 61, 3A. — P. 591−595.
  232. Depressive Symptoms and Severity of illness in multiple sclerosis: epidemiologic study of large community sample / L. Chwastial, D. Ehde, L. Gibbons, M. Sallivan, J. Bowen, G. Kraft // Amer. J. Psychiatry. 2002. — 159, 11. -P. 1862- 1868.
  233. Dharmasaroja P. Specificity of autoantibodies to epitopies of myelin proteins in multiple sclerosis.// J. Neurol. Sci.- 2003.- Vol.206,N1, — P. 7−16.
  234. Dhib-Jalbut S. The immunological effects of glatiramer acetate (Copaxone) in MS patients. ENS (Berlin), 2002.
  235. Di Rossa M. Modulation of acute and chronic inflammation by endogenous nitric oxide / M. Di Rossa, S. Moncada, A. Lalenti // Nitric Oxide: Brain and Immune System. Eds. S. Moncada, G. Nistico, E.A. Higgs. Portland Press, London, 1993.-P. 231 -236.
  236. Differential intracellular expression of CCR5 and chemokines in multiple sclerosis subtypes / T.O. Jalonen, K. Pulkinen, M. Ukkonen et all. // J. Neurol. -2002.- Vol. 249, N5.- P.576−583.
  237. Duquette P. Mormon factors in susceptibility to multiple sclerosis / P. Duquette, M. Girard //Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1993. — 6. — P. 195−201.
  238. Early onset MS under the age of 16: clinical and paraclinical features / E. Sindern, J. Haas, E. Stark, U. Wurster // Acta Neurol Scand. 1992. — 86. — P. 280−284.
  239. Ebers G.C. The geographic distribution of multiple sclerosis: a review editorial. / G.C. Ebers, A.D. Sadovnick//Neuroepidemiology. 1993. — 12. — P. 1−5.
  240. Ebers G.C. Natural hystory of primary progressive multiple sclerosis/ Multiple Sclerosis.- 2004, — Vol. 10, — S8-S15.
  241. Effect of steroids on CSF metalloproteinases in multiple sclerosis relation to blood barrier injury / G.A. Rosenberg, J.E. Dencoff, N. Correa et al. // Neurol. -1996.-46.-P. 1626−1632.
  242. Eskidsen-Helmond Y.E. Regulation and functional significance of phospho-lipase D in myocardium / Y.E. Eskidsen-Helmond, H.A. Van Heugten, J.M. Lamers // Mol. Cell Biochem. 1996, Apr 12−26. — 157. — 1. — P. 239−248.
  243. Expression of specific chemokines and chemokine receptors in the central nervous system of multiple sclerosis patients / T.L. Sorensen, M. Tani, J. Jensen et all. // J. Clin. Invest.- 1999.- Vol.103,N6, — P. 807−815.
  244. Expression of type II nitric oxide synthase in primary human astrocytes and microglia: role of IL-lb and IL-1 receptor antagonist / J.S.H. Liu, M.-L. Zhao, C.F. Brosnan, S.C. Lee // J. Immunol.- 1996.- Vol.157.- P.3569.
  245. Extended use of Copaxone is well toletared and maintains its clinical effect on MS relapse rate and degree of disability / K. P. Johnson, B.R. Brooks, J.A. Cohen et al. // Neurology. 1998. — 50. — P. 701−708.
  246. Felgenhauer K. Psichiatric disorders in the encephalitis from of Multiple sclerosis//Neurology. 1990. -237. — l.-P. 11−18.
  247. Filippi M. Magnetic resonance Techniques in Clinical Trials in Multiple sclerosis / M. Filippi, R.I. Grossman, G. Comi. Berlin, 1999.
  248. Folstein M.F. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHugh // Journal of Psychiatric Research. 1975. — 12. — P. 189−198.
  249. Fredrikson S. Conjugal multiple sclerosis: immunogenetic characterization and analysis of T- and B cell reactivity to myelin protein / S. Fredrikson, J. Michelsberg, J. Hillert//Neurology. 1992. — 42. — P. 577−582.
  250. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system. // Trends Neurosci. 1991. — V. 14. — P. 60−67.
  251. Genetic restriction HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele CKR5 structural gene / M. Dean, M. Carrington, C. Winker et all. // Science.-1996, — Vol.283.- P.1856−1862.
  252. Germain R.N. MHC-dependent antigen processing and peptide presentation: providing ligands for T lymphocyte activation // Cell. 1994. — 76. — P. 287−299.
  253. Glatiramer acetate augments remyelination and prevents motorneuron loss in mice with EAE/R. Aharoni, R. Eilam, A. Stock et al// MS.J.- 2011, — 17, — Suppl 10.- 498 p
  254. Glatiramer acetate induces degenerate, Th2-polarized immune responses in patiens with multipl sclerosis / P.W. Duda, M.C. Schmied, S.L. Cook et.all. // J Clin Invest. -2000. 105.-P. 967−976.
  255. Grossman R.I. Perspectives on multiple sclerosis / R.I. Grossman, J.C. McGowan//Review article. AJNR. 1998. — 19. — P. 1251−1265.
  256. Guelfi G.D. Devaluation clinique standardis ee en psychiatric, psychopathologie denerale. Depression, anxiete, et anxiodepression. Editions Medi-cales Pierre Fabre, 1993.
  257. Hafler D.A. Multiple sclerosis.// J. Clin. Invest.- 2004. Vol. 113, N6,-P.788−794.
  258. Haley J.E. A role of nitric oxide in hyppocampal long-term potentiation / J.E. Haley, G.L. Wilcox, P.F. Chapman // Neuron. 1992. — V. 8. — № 2. — P. 211 -216.
  259. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemisty, and role in human disease // Am. J. med. 1991. — 91. — P. 410−418.
  260. Hamilton M. Hamilton psychiatric rating scale for depression, FtDRS, 1967.
  261. Hartung H.P. Pathogenesis of multiple sclerosis // Frontiers in Multiple Sclerosis. O. Abramsky, H. Ovadia (eds). Martin Dunitz, 1997. — P. 45−49.
  262. Hartung H.-P. Experimental autoimmune encephalomyelitis / H.-P. Hartung, B.C. Kieseier // Neuroinflanimation: Mechanisms and Menagement/ ed P.L. Wood.- 2nd ed.- Humana Press Inc., Totowa, NJ, 2003.- P. 345−357.
  263. Hawkins C. Patterns of blood brain barier break down in inflammatory demielination // Brain. 1991. — 114. — P. 801−810.
  264. Hohlfeld R. Autoimmune concepts of multiple sclerosis as a basis for selective immunotherapy: from pipe dreams to (therapeutic) pipelines / R. Hohlfeld, H. Wekerle // PNAS.- 2004.- Vol.10, suppl.2.- P. 14 599−14 606.
  265. Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection / J.S.H. Liu, W.A. Paxton, S. Choe et all. // Cell.- 1996, — Vol.86.- P.367−377.
  266. Huk W.I. Magnetic resonance imaging of central nervous system diseases: Functional anatomy imaging neurological symptoms pathology / W.I. Huk, G. Gademann, G. Fridemann Berlin: Springer Verl., 1990. — P. 450.
  267. Humoral and cellular immune responses to Copolimer I in multiple sclerosis patients treated with Copaxone / T. Brenner, R. Arnon, M. Sela et al. // J. Neuroim-munol., 2001.- 115.-P. 152−160.
  268. Humoral autoimmunity as a mediator of CNS repair / A.J. Bieber, A. Warrington, L.R. Pease, M. Rodriguez // Trends Neurosci.- 2001, — Vol.24, suppl. l 1, — P. 3944.
  269. IL-4 inhibits the costimulatory activity of IL-2 or picolinic acid but not of lipopolysaccharide on IFN-y-treated macrophages / G.W. Cox, U. Chattopadhyay, J.J. Oppenheim, L. Varesio//J. Immunol. 1991. — 147. — P. 3809−3814.
  270. Immunological profile of patients with primary progressive multiple sclerosis. Expression of adhesion molecules /1. Duran, E.M. Martinez-Caceres, G. Rio et all. // Brain.- 1999.- Vol.122.- P. 2297−2307.
  271. Increase in CCR5 Delta32/Delta32 genotype in multiple sclerosis / K. Pulk-kinen, M. Luomala, H. Kuusisto et all. // Acta Neurol. Scand.- 2004, — Vol. l09N5.-P. 342−347.
  272. Increased nitric oxide products in CSF in primary progressive MS may reflect brain atrophy / J. Petlova, M. Ukkonen, E. Moilanen, I. Elovaara // Neurology. 2001. — 57. — P. 895−896.
  273. Increased transforming growth factor-?, interleukin and interferon-y in multiple sclerosis / J. Link, M. Soderstrom, T. Olsson, et al. // Ann. Neurology. -1994.-36.-P. 379−386.
  274. Induction of the interleukin-1 receptor antagonist protein by transforming growth factof-? / M. Turner, D. Chantry, P. Katsikis, et al. // Eur. J. Immunol. -1991.- 21.-P. 1635−1640.
  275. Inflammation in multiple sclerosis: the good, the bed, and the complex / G. Martino, L. Adorini, P. Rieckmann et all. // Lancet Neurology.- 2002.- Vol.1.- P. 499−509.
  276. Inflammatory mediators in demyelinating disorders of CMS and PNS / H.P. Hartung, S. Jung, G. Stall, et al. // J.Neuroimmunol. 1992. — 40. — P. 197−210.
  277. Influence of CCR5 delta32 polymorphism on multiple sclerosis susceptibility and disease course / J.A. Silversides, S.V. Heggarty, G.V. McDonnell et all. // Mult. Scler.- 2004, — Vol. 10, N2, — P. 149−152.
  278. Interleukin-6 as an anti-inflammatory cytokine: induction of circulating IL-1 receptor antagonist and soluble tumor necrosis factor receptor p55 / H. Tilg, E. Trehu, M.B.Atkins, et al.// Blood. 1994. — 83. — P. 113−118.
  279. Involvement of nitric oxide in CNS demyelina-tion and inflammation / T. Brenner, M. Galperin, R. Gallily, C. Siesic, R. Sabel, F. Szafer, S. Brocke, L. Steinman // J. Neuroimmunol. 1995. — Supple 1. — P. 12.
  280. Johnson H.M. Superantigens: structure and relevance to human disease / H.M. Johnson, B.A. Torres, J.M. Soos // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1996.-Vol.212, N2.- P. 99−109.
  281. Kantor R. A mutated CCR5 gene may have favorable prognostic implications in MS / R. Kantor, M. Bakhanashvili, A. Achiron // Neurology. 2003. -Vol.61,N2. -P.238−240.
  282. Kapeller R. Phosphatidylinositol3-kynase / R. Kapeller, L.C. Cantley // BioEssays. -1994. 16. — 8. — P. 565−576.
  283. Karpus W.J. CD4+ suppressor cells of autoimmune encephalomyelitis respond to T-cell receptor-associated determinants on effector cells by interleukin-4 secretion / W.J. Karpus, K.E. Gould, R.H. Swanborg // Eur J. Immunol. 1992. -22.-P. 1757−1763.
  284. Kasaikina O.T. Exploratiry study of P-carotene autoxidation using nitroxyl radicals / O.T. Kasaikina, O.A. Ozhogina // Magnetic resonanse in medicine. -1994. 6. — Токіо: Japan Society of Magnetic Resonanse for Life Science. — P. 117−161.
  285. Kesselring J. Pathogenesis / J. Kesselring, H. Lassmann // Multiple sclerosis. Eds. Kesselring J. Cambridge University Press, 1997. — P. 54−62.
  286. Keyser de J. Are astrocytes central players in the pathophysiology of multiple sclerosis? / J. de Keyser, E. Zeinstra, E. Frohman // Arch. Neurol.- 2003.-Vol.60.-P. 132−136.
  287. Khan A.U. Reactive oxygen species as cellular messengers / A.U. Khan, T. Wilson // Chem. Biol. 1995. — 2. — P. 437−445.
  288. Kleinschmidt-DeMasters B.K. Progressive multifocal leukoencephalopathy complicating treatment with natalizumab and interferon beta-la for multiple sclerosis/ B.K. Kleinschmidt-DeMasters, K.L. Tyler // N. Engl. J. Med.- 2005,-Yol.353.-P. 369−374.
  289. Knowles R.G. Nitric oxidesynthases. // Biochem. Soc. Trans. 1996. — V. 24.-P. 875 -878.
  290. Kubera M. The effect of antidepressant drags on the immunoreactivity of stressed animal / M. Kubera, V. Holan, A. Basta-Kaim // Environmental Pollution and neuroimmunointeractions and environment. St. Petersburg, 1995. — P. 139 140.
  291. Kurtske J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS) // Neurology. 1983. — 33. — P. 1444−1452.
  292. Lassman H. Adhesion molecules and the blood-brain-barier// Frontiers in Multiple sclerosis. Eds. O. Abramsky, H. Ovadia. Martin Dunitz, 1997. — P. 161 174.
  293. Lexa J. F. MR sarcoidosis in the head and spine: spectrum of manifestations and radiographic response to steroid therapy / J. F. Lexa, R. I. Grossman // Am J Neuroradiol. 1994. — 15. — P. 973−982.
  294. Life expectancy in patients attending multiple sclerosis clinics / A.D. Sadovnick, G.C. Ebers, R.W. Wilson et al. // Neurology. 1992. — 42. — P. 991 994.
  295. Link H. Cytokines IL-12, lymphotoxin-IL-6, perforin snd multiple sclerosis / H. Link, D. Matusevicius, V. Navikas // Frontiers in multiple sclerosis: clinical research and Therapy / Eds. Abramsky O., Ovadia H. Martin Dunitz, London. -1997.-P. 139−147.
  296. Long-term immunological effects of Glatiramer acetate (Copaxone) in MS patients / S. Dhib-Jalbut, M. Chen, C. Conway, R.M. Jonson // ENS (Berlin). -2002.
  297. Lublin F.D. Effect of relapses on development of residual deficit in multiple sclerosis / F.D. Lublin, M. Baier, G. Cutter // Neurology.- 2003.- Vol. 61, N 11.- P. 1528−1532.
  298. Magnetic resonance spectroscopy of Multiple sclerosis: in vivo detection of myelin breakdown products / R.A. Koopmans, D.K.B. Li, P. S. Allen et al. // The Lancet. 1993.-341.-8845.-P. 631−632.
  299. Magnetic resonans imaging (MRI) of the brain in SLE: ECLAM and SLEDAI correlations / E. Tassari, A. Sili Scavalli, A. Spadaro et al. // Clin Exp Rheumatol. 1994. — 12. — P. 23−28.
  300. Marburg O. Multiplen Sklerose (Encephalomyelitis heriaxialis scleroticans disseminate) // Infection und intoxication. Berlin, 1936. — 13. — P. 546−693.
  301. Martino G. Cell producing antibodies specific for myelin basic protein region 70−89 are predominant in peripheral blood from patients with multiple sclerosis / G. Martino, T. Olsson // Eur. J. Immunology. 1991. — 21. — P. 2971−2996.
  302. Mechanisms of glatiramer acetate in multiple sclerosis / O. Neuhaus, C. Farina, H. Wekerle, R. Hohlfeld // Neurology. 2001. — 56. — P. 702−708.
  303. Mechanisms of immunomodulation by glatiramer acetate / B. Gran, L.R. Tranguill, M. Chen et. all. //Neurology. 2000. — 55. — P. 1704−1714.
  304. Medical progress: multiple sclerosis / J.H. Noserworthy, C.F. Lucchinetti, M. Rodriguez, B.G. Weinshekner //N. Engl. J. Med.- 2000.- Vol.343.- P.938−952.
  305. Molecular cloning and functional expression of a new human CC-chemokine receptor gene / M. Samson, O. Labbe, C. Mollereau et all. // Biochemostry.- 1996.1. Vol.35.- P. 3362−3367.
  306. Moncada S. Biological relevance of the 1-arginine: nitric oxide pathway / S. Moncada, E.A. Higgs // Nitric Oxide: Brain and Immune System. Eds. S. Moncada, G. Nistico, E.A. Higgs. Portland Press, London, 1993. — P. 1−12.
  307. MRI in the diagnosis of multiple sclerosis: a prospective study with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding and CT / D.W. Paty, J.F. Oger, L.F. Kastrukoff et al. // Neurology. 1998. — 38. — P. 180−185.
  308. Multiple sclerosis. Current review of failed and discontinued clinical trials of drug treatment / H. Wiendl, O. Neuhaus, L. Kappos, R. Hohlfield // Nervenarzt. -2000. Vol.71,N8,-P. 597−610.
  309. Murray T.J. Infection as a cause of multiple sclerosis. Theories abound because no one knows the answer yet// BMJ.-2002.- Vol.325.- P. l 128.
  310. Nahorski S.R. Inositol tetrakisphosphate: recent developments in phospho-inositide metabolism and receptor function / S.R. Nahorski, I. Batty // Trends Pharmacol. Sci. 1986. — 7. — 3. — P. 83−85.
  311. Nathan C. Nitric oxide sinthases: roles, tolls, and controls / C. Nathan, Q. Xie // Cell. 1994. — Vol. 79. — P. 915 — 918.
  312. Neuro Behcet’s disease: factors hampering proper diagnosis / T. Devlin, L. Gray, N. B. Allen et al.//Neurology. 1995.-45.-P. 1754−1757.
  313. Neuroimmunologic mechanisms in the etiology of multiple sclerosis / C. F. Lucchinetti, W. Bruk, H. Lassmann // Neuroinflammation: Mechanisms and Management/ ed. P.L. Wood.- Humana Press Inc., Totowa, NJ, 2003, — P. 359−377.
  314. Nickoloff B.J. Immunological functions of non-professional antigen- presenting cells: new insights from studies of T cell interactions with keratinocytes / B.J. Nickoloff, L.A. Turka // Immunol. Today. 1994. — 15. — P. 464−469.
  315. Nitric oxide: a new messenger in the brain / J. Bruhwyler, E. Chleide, J.F. Liegeois et al. // Neuroscience and Biobehavioural Reviews. 1993. — V. 17. — P. 373 — 384.
  316. Nitric oxide modulates the release of asopressin from rat hypothalamic explants / S. Yasin, A. Costa, P. Trainer et al. // J. Endocrinology. 1993. — Vol. 133.-P. 1466- 1469.
  317. Noort van J.M. Multiple sclerosis: an altered immune response or an altered stress response?// J. Mol. Med.- 1996.- Vol. 74, N6.- P. 285−296.
  318. Noseworthy J.H. Progress in determinating the causes and treatment of multiple sclerosis.//Nature.-1999.- Vol.399, suppl. 6738.- P. 40−47.
  319. Oxidative and antioxydative activity in the patients with clisseminanted de-myelinating disease of central nervous system / A. Jovicic, M. Jovanovic, D. Dordevic et al. // Voinosanit Frege. 1997. — 57. — 3. — P. 193−202.
  320. Pape H.C. Nitric oxide controls oscillatory activity in thalamocortical neurons / H.C. Pape, R. Mager // Neuron. 1992. — V. 9. — № 3. — P. 441 — 448.
  321. Parkinson J.F. The role of nitric oxide in multiple sclerosis / J.F. Parkinson, B. Mitrovic, J. E. Merrill //J. Mol. Med. 1997. — V. 75 (3). — P. 174 — 186.
  322. Patterns of cognitive impairment in relapsing-remitting and chronic progressive multiple sclerosis / M. C. Armstrong, K. Onishi, et al. // J. Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1994. — 7. — P. 194−210.
  323. Perspectives in multiple sclerosis health care: special focus on the costs of multiple sclerosis / Z. Rotstein, R. Hazan, Y. Barak, A. Achiron // Autoimmun Rev 2006−5:511−516.
  324. Plaque-associated expression of human herpes virus 6 in multiple sclerosis / P.B. Challoner, K.P. Smith, J.D. Parker et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1995. -92.-P. 7440−7444.
  325. Poser C.M. Pathogenesis of multiple sclerosis // Acta. Neuropathol. -1986. -71.-P. 1−10.
  326. Possible involvement of nitric oxide in long-term potentiation / G.A. Bohme, C. Bon, J.M. Stutzmann et al. // Eur. J. Pharmacol. 1991. — V. 199. — № 3. — P. 379−381.
  327. Primary progressive multiple sclerosis / A. J. Thompson, C. H. Polman, D. H. Miller et al. // Brain. 1997. — 120. — P.1085−1096.
  328. Qin Y. B-cell immunity in MS/ Y. Qin, P. Duquette // International MS Journal.- 2003.- Vol.10.- P. 110−120.
  329. Quiros E. Superantigenos: concepto y aplicaciones en la patogenia y tratamiento de enfermedades infecciosas y autoimmunes / E. Quiros, M.C. Maroto // An. Med. Interna. 1996, — Vol.13, N7, — P.347−352.
  330. Recommended Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: Guidelines from the International Panel on the Diagnosis of Multiple Sclerosis / W.I. Mc Donald, A. Comston, G. Edan, et.al. //Ann. Neurol. 2000. — 50. — P. 121−127.
  331. Reduced adhesion of PBMNCS in methylprednisolone-treated MS patient-preliminary results / M. Gelati, E. Corsini, A. Dufour et al. // Acta Neurol Scand. -1997.-96.-P. 283−292.
  332. Rescue of mammary epithelial cell apoptosis and entactin degradation by a tissue inhibitor of metallopriteinases-1 transgene / C.M. Alexander, E.W. Howard, M.J. Bissel, Z. Werb // J. Cell. Biol.- 1996.- Vol. 135, — P. 1669−1677.
  333. Results of the long-term (8-year) prospective, open label-trial of glatiramer acetate for relapsing multiple sclerosis / K. P. Johnson, B.B. Brooks, C.C. Ford et al. ENS (Berlin), 2002.
  334. Rovaris M. Monitoring MS pathology using magnetic resonance imaging. Therapeutic strategies in MS: from neuroprotection to long term efficacy.- 2004,-P. 11−16.
  335. Rudick R.R. Multiple sclerosis therapeutics / R.R. Rudick, D. Goodkin // Martin Dunitz Ltd.- 1999.- 574 p.
  336. Runmarker B. Prognostic factors in a multiple sclerosis incidence cohort with twentyfive years of follow-up / B. Runmarker, O. Anderson // Brain. 1993. — 116, — l.-P. 117−134.
  337. Sadovnik A.D. Epidemiology of multiple sclerosis: a critical overview / A.D. Sadovnik, G.C. Ebers // Can J Neurol Sci 1993- 20:17−29.
  338. Schuman E.M. Nitric oxide and synaptic function / E.M. Schuman, D.V. Madison // Annual. Review of Neuroscience. 1994. — V. 17. — P. 153 — 183.
  339. Secondary progressive multiple sclerosis: the relationship between short-term MRI activity and clinical features / N. Tubridi, A.J. Coles, P. Molyneux et all. //Brain.- 1998.- Vol. l21,Pt.2.- P. 225−231.
  340. Segieth J. Nitric oxide regulates excitatory amino acid release in a biphasic manner in freely moving rats / J. Segieth, S.J. Getting, C.S. Biggs // Neurosci. Lett. 1995. — V. 200. — P. 101 — 104.
  341. Sela M. Glatiramer acetate in the treatment of multiple sclerosis / M. Sela, D. Teitelbaum // Exp. Opin Pharmacother. 2001. — 2. — 7. — P. 1149−1165.
  342. Selecting a disease-modifying agent as platform therapy in the long-term management of multiple sclerosis / W.H. Stuart, S. Cohan, J.R. Richert, A. Achiran // Neurology.- 2004, — Vol. 63, suppl.5.- P. 19−27.
  343. Shibuki K. Endogenous oxide release required for long-termsynaptic depression in the cerebellum / K. Shibuki, D. Okada // Nature. 1991. — V. 349. — № 6307.-P. 326−328.
  344. Shyder S.H. Nitric oxide as a neuronal messenger / S.H. Shyder, D.S. Bredt //Trends Pharmacol. Sci. 1991. — V. 12. — № 4. — P. 125 — 128.
  345. Smith K.J. Demyelination: the role of reactive oxygen and nitrogen species / K.J. Smith, R. Kapoor, P.A. Felts // Brain Pathol. 1999. — 9. — P. 69−92.
  346. Spiegel S. Signal transduction through lipid second messengers / S. Spiegel, D. Foster, R. Kolesnick // Curr. Opinion Cell Biol. 1996. — 8. — P. 159−167.
  347. Stinissen P. Autoimmune pathogenesis of multiple sclerosis: role of autoreactive T-lymphocytes and new immunotherapeutic strategies/ P. Stinissen, J. Raus, J. Zhang // Crit. Rev. Immunol.- 1997.- Vol. 17, N1.- P/ 33−75.
  348. Superoxide dismutase and catalase levels in diseases of the aged / A. Casado, R. de la Torre, E. Lopes-Fernandez, D. Carrascosa, D. Venarucci // Gac Med Mex. 1998, Sep-Oct. — P. 539- 544.
  349. Survival of Maltiple Sclerosis Patients in the Belgrade Population/ T. Pek-mesovica, M. Jarebinskia, J. Drulovich et.all. // Neuroepidemiology.-2002.-Vol.235−240.
  350. Sustained efficacy and tolerability of glatiramer acetate in relapsing-remitting multiple sclerosis patients over 10 years/ C. Ford, K. Johnson, B. Brooks et al// Proceeding of 19 th Annual Meeting of the ECTRIMS.- 2003, — 485 p.
  351. Synthesis of nitric oxide in CNS glial cells / S. Murphy, M.L. Simmons, L. Agullo et al. // TINS. 1993. — V. 16. — P. 323 — 328.
  352. Szabo C. DNA strand breakade and activation of poly-ADP ribosyl-transterase: a cytotoxic pathway triggered by ONOO" // Free Radic. Biol. Med.1996, — 21.-P. 855−869.
  353. T-cell apoptosis in situ in experimental autoimmune encephalomyelitis following methylprednisolone pulse therapy / J. Schmidt, R. Gold, L. Schonrock et al. //Brain. 2000. — 123.-P. 1431−1441.
  354. The augmented numbers of cytokine mRNA expressing mononuclear cells (MNC) in multiple sclerosis (MS) reflect a non-specific inflammatory response. (Abstract) / D. Matusevicius, M. Soderstrom, P. Kivisakk et al. // J. Neurol. Sei.1997. 150. — P. 117.
  355. The blood-braine barrier in neuroinflammatory diseases / H.E. de Vries, A.G. de Boer et all. // Pharmacol. Reviews.- 1997.- Vol.2,N2, — P. 143−155.
  356. The demyelinating potential of antibodies in myelin oligodendrocyte glycoprotein is related to their ability to fix complement / S.L. Piddlesden, H. Lassman, F. Zimprich et al. // Am. J. Pathol. 1993. — 143. — P. 555−564.
  357. The epidemiology of multiple sclerosis in Europe / M. Pugliatti, G. Rosati,
  358. H. Carton et al. // Eur J Neurol. 2006. — 13.- 700−722.
  359. The FAB: a frontal assessement battery at bedside / B. Dubois, A. Slachevsky,
  360. Litvan, B. Pillon // Neurology.- 2000.- Vol.55.- P.1621−1626.
  361. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. The clinical features and natural history of primary progressive multiple sclerosis / D.A. Cottrell, M. Krmenchutzky, G.P.A. Rice et all. // Brain.- 1999, — Vol.122.- P. 625−639.
  362. The role of a mutant CCR5 allele in HIV-1 transmission and disease progression / Y. Huang, W.A. Paxton, S.M. Wolisky et all. // Nat. Med.- 1996.-Vol.2.- P.1240−1243.
  363. Thompson A. Overview of primary progressive multiple sclerosis (PPMS): similarities and differences from other forms of MS, diagnostic criteria, pros and cons of progressive diagnosis/ Mult. Scler.- 2004.- Vol.10.- P.2−7.
  364. Thompson E. Humunochemistri of peptins by liquor//Immuno-chemistri in clinical and laboratory practic By red. M. Word, J. Whicher. 1981. P. 223−230.
  365. Tourtellotte W.W. MS: Why virus?/ Mult. Scler. Newsletter.- 2004, — Vol.3.-P. 5−12.
  366. Transient immunomodulation by intravenous methylprednisolon treatment of multiple sclerosis / A.D. Crockard, M.T. Treacy, A.G. Droogan et al. // Multiple Sclerosis. 1995. — 1.-P. 20−24.
  367. Trapp B. Neurodegeneration in Multiple sclerosis: relatin of neurological disability / B. Trapp, R. Ransohoff, E. Fisher et al. // Neuroscientist. 1999. -Vol.5. — P. 48−57.
  368. Trasfoming growth factor-3 in the regulation of the immune response / H. Sasaki, R.B. Pollard, D. Schmitt, F. Suzuli // Clin. Immunol. Immunopathol. -1992.- 65.-P. 1−9.
  369. Uric acid levels in sera from patient with multiple sclerosis / J. Drulovic, I. Dujmovic, N. Atoisavljvic, S. Mesaros, et.all.//J. Neurol. 2001. — 248.-P. 121 126.
  370. Van Walderveen M.A.A., Barknof F., Hommes O. R et all. Neurology.-1995:36:1:46−51
  371. Vincent S.R. Histochemical mapping of nitric oxide synthase in the rat brain / S.R. Vincent, H. Kimura // Neurosci. 1992. — V. 46. — P. 755 — 784.
  372. Wahl S.M. Transforming growth factor beta in inflammation: A cause and a cure // J. Clin. Immunol. 1992. — 12. — P. 61−74.
  373. Wallace G.M. Cognitive-linguistic assessment of individuals with Multiple Sclerosis / G.M. Wallace, S. Holmes // Arch. Physical Med. Rehabilit. 1993. -74.-6.-P. 637−643.
  374. Walter M.A. Suseptibility to multiple sclerosis associated with the proximal immunoglobulin heavy chain variable region / M.A. Walter, W.T. Gibson, G.C. Ebers // J. Clin. Invest. 1991. — 87. — P. 1266−1273.
  375. Waxman S. G. Pathophysiology of demyelinated and remyelinated axons / In Handbook of Multiple sclerosis. Ed. S. D. Cook. 1996. P. 257−293.
  376. Wegner C. Pathological differences in acute inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system/ Int. MS J.- 2005.-Vol. 12.-P. 12−19.
  377. Weinshenker B.G. Natural History of multiple sclerosis//Ann Neurol.-1994, — Vol.36Nl.- P.96−111.
  378. Wingerchuk D.M. Multiple sclerosis: current pathophysiological concepts / D.M. Wingerchuk, C.F. Lucchinetti, J.H. Noseworthy // Lab. Invest.- 2001, — Vol. 81, N3,-P. 263−281.
  379. Wingerchuk D.M. Neuromyelitis optica / D.M. Wingerchuk, B.G. Weinshenker // Crur. Treat. Opinions neurol.- 2005.- Vol.7, N3.- P. 173−182.
  380. Wolswijk G. Chronic stage multiple sclerosis lesions contain a relatively quiescent population of oligodendrocyte precursor cells// Neuroscience.- 1998.-Vol.18.- P. 601−609.
  381. Yamanaka N. Nitric oxide released from zwitterionic polyamine/NO adducts inhibits Cu2±induced low density lipoprotein oxidation / N. Yamanaka, O. Oda, S. Nagao// 1996.-V. 398.-№ 1.-P. 53 56.
  382. Zorumsky C.F. Nitric Oxide and Hippocampal Synaptic Plasticity / C.F. Zorumsky, Y. Izumi // Biochem. Pharmacol. 1993. — V. 46. — P. 777 — 785.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!