Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности ремоделирования левого желудочка и эффективности антигипертензивной терапии у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией

Диссертация: Особенности ремоделирования левого желудочка и эффективности антигипертензивной терапии у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые у мужчин и женщин, больных АГ II степени (ВОЗ/МОГ, 1999), проведено комплексное исследование половых особенностей вариантов ремоделирования сердца, типов гемодинамики, вегетативной регуляции, реакции вегетативных и гемодинамических показателей при холодовой и психоэмоциональной пробах. Показано, что эукинетический тип центральной гемодинамики является основным для AT II степени, при этом… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность и особенности центральной гемодинамики у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией
    • 1. 2. Особенности ремоделирования левого желудочка у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией

    1.2.1. Распространенность гипертрофии левого желудочка у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией. Особенности вариантов ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от пола.

    1.2.2. Влияние половых гормонов на ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией.

    1.2.3. Роль симпатоадреналовой системы в ремоделировании левого желудочка у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией.

    1.2.4. Особенности вегетативной регуляции у здоровых и больных артериальной гипертензией мужчин и женщин.

    1.2.5. Реакция гемодинамических и вегетативных показателей больных АГ мужчин и женщин при холсдовой и психоэмоциональной пробах.

    1.2.6. Варианты ремоделирования левого желудочка и диастолическая дисфункция у мужчин и женщин, больных АГ.

    1.3. Особенности влияния антигипертензивной терапии на ремоделирование сердца у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией.

    1.3.1. Антигипертензивный эффект антагонистов медленных кальциевых каналов и их влияние на вегетативную регуляцию, процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин.¦.

    1.3.2. Антигипертензивный эффект Р]-адреноблокаторов и их влияние на процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин.

    ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП ОБСЛЕДУЕМЫХ ЛИЦ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1. Общая характеристика участников исследования.

    2.2. Методы исследования.

    2.2.1. Метод суточного мониторирования АД.

    2.2.2. Исследование центральной гемодинамики методом тетраполярной грудной реографии.

    2.2.3. Исследование структурно-функционального состояния миокарда методами эхокардиографии и доплер-эхокардиографии.

    2.2.4. Исследование вегетативной нервной системы методом вариационной интервалометрии, методом спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.

    2.2.5. Статистическая обработка результатов.

    ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. 49 3.1. Особенности центральной гемодинамики, ремоделирования сердца и вегетативной регуляции у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией в покое и при холодовом стрессе.

    3.1.1. Половые особенности центральной гемодинамики и типов ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией.

    3.1.2. Реакция показателей вегетативной регуляции, центральной гемодинамики при холодовой пробе, в зависимости от пола пациентов и типа ремоделирования ЛЖ.

    3.1.3. Состояние диастолической функции левого желудочка при различных вариантах ремоделирования миокарда у мужчин и женщин, больных АГ.

    3.2.Влияние эффективной антигипертензивной терапии на ремоделирование левого желудочка и вегетативную регуляцию.

    3.2.1. Особенности ремоделирования сердца у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией, на фоне эффективной антигипертензивной терапии амлодипином и метопрололом.

    3.2.2. Особенности вегетативной регуляции сердца у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией, на фоне эффективной антигипертензивной терапии амлодипином и метопрололом в покое и при стрессовых воздействиях.

Особенности ремоделирования левого желудочка и эффективности антигипертензивной терапии у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертензия (АГ) по своей распространенности и последствиям для сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности может быть в полной мере отнесена к числу социально значимых заболеваний. По последним данным повышение систолического артериального давления (САД) имеет место приблизительно у 40% женщин и 39% мужчин (Оганов Р.Г., 2002).

В многочисленных эпидемиологических исследованиях приведены убедительные данные, подтверждающие влияние АГ на частоту развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Установлена прямая связь между степенью АГ и риском развития инсульта (Chalmers J., Chapman N., 2001). В развитии осложнений наблюдаются половые различия: относительная частота инсульта, по сравнению с инфарктом, у женщин выше, чем у мужчин (AHA 2004; Mark J., 2005). Среди перенесших инсульт женщин выше показатели заболеваемости и смертности, чем среди мужчин.

Патофизиология, течение и терапия АГ имеют половые особенности. Показано значительное влияние возраста и пола на уровень АД (Жуковский Г. С. с соавт., 1997; Бритов А. Н., 2003; Kannel W.B., 2000). Отмечено, что у женщин заболеваемость АГ определяется также развитием и длительностью постменопаузы (Подзолков В.И. с соавт., 1999; Барт Б. Я., 1996; Маличенко С. Б. с соавт., 2000; Вебер В. Р. с соавт., 1992; 2001; Posner В. et al., 1993; Artigao К., 1998).

Установлено, что распространенность АГ в возрасте до пятидесяти лет выше у мужчин, однако у лиц старше этого возраста отмечается увеличение случаев гипертензии у женщин, и в дальнейшем частота превосходит этот показатель у мужской популяции (Оганов Р.Г., 1997; Бритов А. Н., Быстрова.

М.М., 2002; Белоусов Ю. Б. с соавт., 2004; Claude Lenfant, 2005). Необходимо отметить, что мужчины и женщины отличаются не только заболеваемостью АГ, но и особенностями течения заболевания, которые в свою очередь зависят от нейрогормональной регуляции в различные периоды жизни. Данные литературы по этому вопросу противоречивы (Фролысис В.В. с соавт., 1984; Храмов О. А., Вебер В. Р., 1985; Гончарук В. Д., Баюс P.M., 2000; Rahn К.Н. et al., 1999). Показатели центральной гемодинамики (ЦТ) в значительной степени зависят от возраста и пола, этот факт признается многими авторами, но взгляд на изменение ударного объема крови, общего периферического сопротивления сосудов, частоты сердечных сокращений у больных в зависимости от пола различен (Чеботарев Д.Ф., Коркушко О. В., 1982; Amery A. et al., 1978; Franke S., 1980).

Большая часть исследований, посвященных эффективности антигипертензивной терапии, проводится на смешанных группах, без учета половых особенностей гемодинамики, вегетатики и ремоделирования сердца. В последнее время ряд работ посвящен дифференциальной антигипертензивной терапии у женщин в перименопаузальном периоде (Маслова Н.П. с соавт., 1997; Вебер В. Р. с соавт., 2001; Задионченко B.C. с соавт., 2001). Активно изучаются особенности фармакодинамики отдельных препаратов у мужчин и женщин (Минушкина Л.О. с соавт., 2005; Харкевич Д. А., 2004), но рекомендаций по дифференцированному применению лекарственных средств в зависимости от пола в доступной литературе мы не встретили. Невыясненными остаются также вопросы вегетативной «цены» достижения целевого артериального давления у мужчин и женщин, больных АГ.

В связи с этим для практической кардиологии является важным изучение следующих вопросов:

— чем объясняются различия в ремоделировании сердца у мужчин и женщин, больных АГ;

— достаточно ли контролировать только АД и массу миокарда ЛЖ в процессе лечения больных артериальной гипертензией;

— какие изменения возникают у мужчин и женщин, больных АГ, при достижении целевого уровня АД и как они влияют на ремоделирование левого желудочка.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить особенности ремоделирования левого желудочка, вегетативных и гемодинамических механизмов его развития, эффективности антигипертензивной терапии метопрололом и амлодипином у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать половые особенности центральной гемодинамики и вариантов ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин, а также у женщин с различным состоянием репродуктивной системы.

2. Изучить связь различных гемодинамических типов у мужчин и женщин с вариантами геометрии сердца и изменениями диастолической функции левого желудочка.

3. Оценить реакцию вегетативных показателей и центральной гемодинамики при холодовой, психоэмоциональной пробах и под влиянием амлодипина и метопролола в зависимости от пола пациентов и типа ремоделирования ЛЖ.

4. На основе оценки эффективности лечения метопрололом и амлодипином разработать рекомендации по их дифференцированному применению у мужчин и женщин.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые у мужчин и женщин, больных АГ II степени (ВОЗ/МОГ, 1999), проведено комплексное исследование половых особенностей вариантов ремоделирования сердца, типов гемодинамики, вегетативной регуляции, реакции вегетативных и гемодинамических показателей при холодовой и психоэмоциональной пробах. Показано, что эукинетический тип центральной гемодинамики является основным для AT II степени, при этом у больных АГ мужчин преобладает нормальная геометрия левого желудочка, а у женщин — концентрическая гипертрофия левого желудочка.

У мужчин, больных АГ II степени, нормальная геометрия левого желудочка является вариантом ремоделирования. В 42,4% случаев у мужчин с нормальной геометрией выявляется выраженная диастолическая дисфункция ЛЖ (Е/А<1).

Впервые показано, что у больных АГ мужчин и женщин гемодинамические и вегетативные реакции при холодовой и психоэмоциональной пробах имеют отличия и зависят от исходного вегетативного тонуса. Определен вклад гемодинамических и вегетативных показателей в формирование типа ремоделирования сердца.

Изучены особенности действия метопролола и амлодипина у мужчин и женщин в зависимости от варианта ремоделирования ЛЖ, типа центральной гемодинамики и особенностей вегетативной регуляции при холодовой и психоэмоциональной пробах.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Ремоделирование сердца у мужчин и женщин, больных АГ, имеет особенности. Мужчины, больные АГ II степени, с нормальной массой миокарда ЛЖ требуют не менее тщательного наблюдения, чем больные с повышенной ММЛЖ, так как у них в 44,4% выявляется ДДЛЖ и высока возможность быстрого развития сердечной недостаточности.

Показано, что проведение антигипертензивной терапии кроме целевого уровня АД требует контроля за массой миокарда левого желудочка и за динамикой диастолической функции, особенно в группе мужчин, так как у них в 3,6 раза чаще появляется ДДЛЖ, независимо от динамики ММЛЖ.

Вегетативные эффекты амлодипина и метопролола выражены в большей степени у женщин, больных АГ, поэтому у них необходим дополнительный контроль вегетативной регуляции на фоне лечения и проведение нагрузочных проб.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У мужчин и женщин, больных АГ, формируются все варианты ремоделирования левого желудочка. У мужчин преобладает нормальная геометрия, при этом в 42,4% случаев она сочетается с выраженной диастолической дисфункцией. У женщин ведущим вариантом ремоделирования. является концентрическая гипертрофия левого желудочка, при этом в постменопаузе доля ее значительно возрастает.

2. У мужчин и женщин, больных АГ II степени, основным является эукинетический тип центральной гемодинамики. Зависимости между вариантом ремоделирования и типом гемодинамики у больных АГ не выявлено, но имеется зависимость между вариантом ремоделирования сердца и выраженностью и направленностью гемодинамических и вегетативных показателей при холодовой психоэмоциональной пробах.

3. При выборе антигипертензивного препарата у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин необходимо учитывать исходный вегетативный профиль и в процессе лечения осуществлять контроль над его изменением, а также за динамикой индекса массы миокарда левого желудочка и диастолической функцией.

Выводы.

1. У больных АГ II степени мужчин и женщин имеются особенности ремоделирования сердца. Концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается у 44,4% женщин, и в большей степени у женщин в постменопаузе — в 56,2% случаев. В развитии КГЛЖ у женщин гемодинамический фактор играет большую роль, чем активность САС.

У больных АГ мужчин значительно чаще наблюдается нормальная геометрия левого желудочка — в 59,5% случаев, при этом в 42,4% случаев она сочетается с выраженной диастолической дисфункцией.

2. Преобладающим у больных АГ является эукинетический тип центральной гемодинамики, он выявляется в 51,2% случаев у мужчин и в 49,2% случаев у женщин. У больных АГ мужчин отсутствует зависимость между типом центральной гемодинамики к вариантом ремоделирования ЛЖ. У женщин концентрическая гипертрофия левого желудочка чаще диагностируется при гипои эукинетическом типе, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка — при гиперкинетическом типе центральной гемодинамики.

3. Гемодинамическая реакция у мужчин и женщин, больных АГ, при холодовой пробе имеет отличия. У мужчин, больных АГ, в 33,3% при холодовом воздействии отмечается снижение АДср, тогда как у больных АГ женщин только в 4,9%, (р<0,05). Реакция вегетативных показателей на холодовой стресс зависит от варианта ремоделирования. При нормальной геометрии левого желудочка при холодовом стрессе происходит повышение активности симпатоадреналовой системы. Наличие концентрической гипертрофии и концентрической перестройки левого желудочка у мужчин приводит к выраженной ваготонической реакции, а у женщин — к незначительной ваготонии. При эксцентрической гипертрофии левого желудочка у больных АГ мужчин на ХП возникает незначительная ваготоническая реакция, а у женщин — умеренная активация симпатоадреналовой системы.

4. При эффективной антигипертензивной терапии метопрололом и амлодипином у мужчин в 3,6 раза чаще, чем у женщин, появляется выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка, причем как в группе больных с уменьшением, так и без уменьшения ИММЛЖ.

5. У мужчин значительных изменений вегетативного фона во время эффективного лечения амлодипином не происходит. У женщин на фоне лечения блокатором медленных кальциевых каналов сохраняется и даже нарастает симпатикотоническая реакция при нагрузочных пробах.

6. На фоне терапии метопрололом возрастает количество женщин с преобладанием парасимпатических влияний, особенно при ХП. У мужчин терапия метопрололом на вызывает значимых изменений вегетативного фона как в покое, так и при нагрузочных пробах.

7. При проведении антигипертензивной терапии у больных АГ необходимо исследовать их вегетативный профиль, состояние гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, проводить оценку массы миокарда, диастолической функции до лечения и в процессе терапии. Контроль над изменениями вегетативного профиля больных АГ под влиянием метопролола и амлодипина позволит предупредить нежелательные эффекты в процессе лечения. Особый контроль над вегетативными сдвигами необходим у женщин, больных АГ.

Практические рекомендации.

1. До начала и в процессе лечения больным АГ рекомендуется проводить оценку вегетативных сдвигов как в покое, так и при нагрузочных пробах методами вариационной интервалометрии и вариабельности сердечного ритма с целью выявления нарастания САС и определения индивидуального подхода к лечению.

2. При назначении метопролола и амлодипина больным АГ необходим постоянный контроль за вегетативными показателями у женщин, как наиболее чувствительных к вегетотропным эффектам препаратов.

3. При проведении антигипертензивной терапии необходимо наблюдение в динамике за массой миокарда левого желудочка, диастолической дисфункцией сердца, проведение оценки гемодинамических показателей. Особого внимания заслуживают мужчины, больные АГ, с нормальной геометрией левого желудочка и выраженной диастолической дисфункцией. j.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 4. — С. 190−195.
  2. Ф.Т. Бета-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства // Сердечная недостаточность. — 2003. Т. 4. — № 1(17). — С. 30−33.
  3. Н.П., Белова Е. В., Ларин В. Г. и др. Возможность использования небиволола у женщин с артериальной гипертензией и климактерическим синдромом // Кардиология. 2003. — № 10. — С. 7275.
  4. М.Н., Седов В. П. Доплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка // Терапевт, архив. 1996. -Т. 68.-№ 12.-С. 84−88.
  5. В.А., Шляхто Е. В., Соколова Л. А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ. — 1992. — 190 с.
  6. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия // Клиническая медицина. 1990. — С. 88−94.
  7. В.А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь. Кардиология для врача общей практики. СПб., — 2001- 128 с.
  8. В.А. Внедрение в психологию здоровья. СПб., — 1998- 37 с.
  9. Р.И., Вайчекаускас B.C., Стропус Р. А. и др. Возрастные изменения холинэргической и адренергической иннервации в сердце // Кардиология. 1981. — № 9. — С. 106.
  10. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы. (Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VI) // Кардиология. -1996.-№ 5.-С. 86−89.
  11. P.M., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука. 1984. — С. 142.
  12. P.M., Иванов Г. Г., Черейкин Л. В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем // Вестник аритмологии. 2001. — № 24- С. 65−82.
  13. P.M. и др. Методитические рекомендации по анализу ВРС при использовании различных электокардиографических систем // Вестник аритмологии. 2002. — № 24. — С. 65−68.
  14. .Я., Бороненков Г. М., Беневская В. Ф. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе: современные возможности медикаментозной терапии в поликлинических условиях // Российский кардиол., журн., 2001. — № 5(31). — С. 69−70.
  15. А.Б. Изменения показателей гемодинамики и функционального состояния миокарда при гипертонической болезни по данным длительного наблюдения // Автореф., дис. канд. мед. наук. М., 1981.
  16. А.Б., Ахметзянова Э. Х., Гаджиева Р. Ф. и др. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни // Клиническая медицина. 1989. — С. 10−12.
  17. Е.В. Сдвиги нейрогуморальной регуляции при артериальной гипертензии // Кардиология. 1993. — № 9. — С. 33−37.
  18. Ю.Б., Леонова М. В., Белоусов Д. Ю. и др. Результаты фармакоэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в России (ПИФАГОР И) // Качественная клиническая практика. 2004. — № 1. — С. 17−27.
  19. .Г., Ларикова Л. П., Евдокимова Т. А. Прогнозирование реакций гемодинамики на изометрическую нагрузку // Физиология человека. 1983. — № 5. — С. 767−772.
  20. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6. — № 5. — С. 315−319.
  21. С.А., Белозерцева И. В., Кучмин А. Н. и др. Возрастные особенности изменений показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц // Вестник аритмологии. — 2002. — № 26. — С. 57.
  22. Л. Л., Малов Ю. С., Обрезан А. Г. и др. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией // Кардиология. 1996.-Т. 36.-№ 8.-С. 28−31.
  23. А.Н., Быстрова М. М. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Consilium medicum, экстра-выпуск. 2002. — С. 7−10.
  24. А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2. — № 3. — С. 9−16.
  25. Р. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у больных артериальной гипертонией при эффективной антигипертензивной терапии. Дис.. канд. мед. наук, В. Новгород, 2004. 120 с.
  26. В.Р. Возрастные и биоритмологические особенности гипертонической болезни у мужчин и женщин // Дис.. д-ра мед. наук. Семипалатинск. 1992. 118 с.
  27. В.Р., Рубанова М. П., Шляпникова О. В. с соавт. Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста. Великий Новгород. — 2001. -С. 144.
  28. A.M., Соловьева А. Д. Лимбико-ретикулирный комплекс и вегетативная регуляция. М.: Наука. 1973. — С. 268.
  29. A.M., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетососудистая дистония. М.: Медицина. 1981. — С. 318.
  30. A.M., Алексеев В. В. Нейрогенная концепция как основа изучения церебрального патогенеза гипертонической болезни // Проблемы умственного труда. 1983. — № 6. — С. 18−23.
  31. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина. 1991. — С. 624.
  32. А.Л., Талибов О. Б. Лечение эриктильной дисфункции у кардиологических больных // Consilium medicum. 2004. — Т. 06. — № 5. — С. 340−344.
  33. А.Л., Тополянский А. В. Лацидипин представитель третьего поколения антагонистов кальция // Кардиология. — 2002. — № 2. -С. 100−103.
  34. Н.С. Обмен медиаторов и реакция эффекторов на холинергические и адренергические влияния в старости: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Киев, 1971. 50 с.
  35. Н.В. Функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-гонады у мужчин с различной эндокринной патологией. Дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1997.
  36. В.В. Состояние гемодинамики у женщин, больных гипертонической болезнью // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск. 1996.
  37. Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6. — № 5. — С. 324 330.
  38. В.Д., Баюс P.M. Функционально-морфологический статус супрахиазматического ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к нарушениям суточных ритмов гемодинамики // Кардиология. 2000. — № 4. — С.34−36.
  39. Е.А. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типами гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке // Кардиология. 1999. — № 7- С. 17−20.
  40. С.В., Микаелян Е. С., Бабян А. С. Адаптация сердца при гипертонической болезни // Терапевт, архив. 1989. — № 9. — С. 17—20.
  41. С.В. Эффективность антигипертензивной терапии лизиноприлом, небивололом, амлодипином у больных АГ женщин и переменопаузе при нагрузочных пробах. Дис.. канд. мед. наук. В. Новгород, 2002. — 128 с.
  42. Г. С., Константинов В. В., Варламова Т. А., Капустина А. В. Артериальная гипертензия: эпидемиологическая ситуация в России и других странах // Русский мед. журн. 1997. — № 9. — С. 551−558.
  43. B.C., Хруленко С. Б., Петухов О. И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2001. — № 11 с. 31−34.
  44. В.И., Смирнов И. И. и др. Оценка различных функцинально-лабораторных тестов в диагностике предгипертензивных состояний // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2002. — № 2. — С. 31— 33.
  45. Э.В., Тихоненко В. М., Рева М. М. и др. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы. СПб.- Инкарт. 2004. -80 с.
  46. К.П., Еремягин А. И. Об особой роли в терморегуляции кистей рук человека // Физиологический журнал. 1973. — № 10 (59). — С. 1624−1628.
  47. Н.В., Ворохобина Н. В., Чурина С. К. Влияние инсулина на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у мужчин с артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10. -№ 1. — С. 24−27.
  48. Н.В. Влияние антигипертензивной терапии на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у пациентов с артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11. -№ 1. — С. 34−38.
  49. Н.В., Андреев А. Н., Липченко А. А., и др. Диастолическая дисфункция в перименопаузе // Сердечная недостаточность. 2005. — Т. 6. — № 2. — С. 69−71.
  50. Т.И., Маринин В. Ф., Фомина И. Г. Место амлодипина в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Клиническая медицина. 2003. — № 4. — С. 54−58.
  51. М.Н., Шурыгина В. Д. Клинико-биохимические особенности у лиц с пограничной артериальной гипертонией // Терапевт, архив. 1988. — Т. 60. — № 6. — С. 8−12.
  52. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда // Кардиология. -2000. № 9. — С. 78−90.
  53. З.М. Сердце и катехоламины с позиции адаптационно-трофической функции симпато-адреналовой системы // Кардиология. -1988.-№ 8.-С. 10−14.
  54. В.И., Порман Е. Е. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Вестник аритмологии. 2000. — № 19. — С. 72−78.
  55. .Д. Изменение суточного профиля АД и поражений сердца у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Материалы Всероссийской науч. конф. Современные аспекты артериальных гипертензий. СПб.: Медицина. — 1995- С. 142— 143.
  56. .Д., Мильто А. С. Исследование VALUE ожидаемые ответы на актуальные вопросы // Кардиология. — 2000. — № 7. — С. 7881.
  57. Ж. Д. Толкачева В.В., Морылева О. Н. Клинические особенности и лечение артериальной гипертонии у женщин // Сердце. -2004. Т. 3. — № 6. — С. 284−289.
  58. В.Н. Клинические аспекты фармакокинетики амлодипина // Терапевт, архив. 1993. — 65(9). — С. 75−80.
  59. О.А., Фокина Н. М., Миндлина Т. Э. Формирование вегетативной регуляции у практически здорового человека // Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. — № 10. — С. 20−24.
  60. А.О., Жукова А. В., Винник Т. А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. 2002. — № 1.- С. 12−16.
  61. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В., и др. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни -распространенность и детерминанты // Терапевт, архив. 2005. — № 9. -С. 8−16.
  62. О.В., Шатило В. Б., Шатило Т. В. и др. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма на различных этапах индивидуального развития человека // Физиология человека. -1991.-Т. 17. № 2. — С. 31−39.
  63. В.А., Петровский В. И., Дубанов И. П. Геометрия левого желудочка при артериальной гипертонии на фоне стенозирующего церебрального атеросклероза // Клиническая медицина. 2006. — № 3. -С. 28−31.
  64. Р.Д., Шеек А. Б., Гочкина М. В. и др. Амлодипин и нифедипин в лечении хронической ишемической болезни сердца, осложненной недостаточностью кровообращения // Кардиология. -2000.-№ 10.-С. 47−49.
  65. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб. Изд. -1995.-311 с.
  66. М.В., Левичева Л. Ю. и др. Клиническая эффектность и переносимость небиволола у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2000. — № 5.- С. 15−19.
  67. Ю.М. Как правильно выбрать самый нужный бета-блокатор среди лучших // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4. — № 1(17). — С. 29−30.
  68. Е.С., Мазур В. В., Богданова Е. К. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления // Кардиология. 2004. — № 11. — С. 75−76.
  69. Н.А. Гипертоническая болезнь: индивидуальный подход к подбору терапии // Русский, мед. журнал. 1997. — Т. 5. — № 9. — С. 588−593.
  70. С.Б., Амяльева Е. П., Лазебник Л. Б. Вазоактивные эффекты Фемостона у женщин с метаболическим постменопаузальным синдромом // Клиническая медицина. 2000. — № 6. — С. 27−32.
  71. В.И. Оценка функционального состояния. Вариабельность ритма сердца и вегетативный баланс. СПб. — 2002. — 40 с.
  72. С.Ю. Лечение З-блокаторами сердечно-сосудистых заболеваний: место метопролола и его различных лекарственных форм // Кардиология. 2003. — № 12. — С. 78−81.
  73. Н.П., Баранова Е. И., Лебедева Е. В., Пушкарев А. А. Эффективность лечения энапом больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 1997. — Т. 1. — № 1. — С. 45—49.
  74. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. М.: 1984. — С. 43—48.
  75. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М. Медицина. 1988. — С. 36−38.
  76. Л.О., Затейщикова Д. А., Сидоренко Б. А. Индивидуальная чувствительность к антигипертензивным препаратам: генетические аспекты // Кардиология. 2005. — № 7. — С. 58—65.
  77. В.А., Миронова Т. Ф., Саночкин А. В. и др. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни // Вестник аритмологии. 1999. — № 13. — С. 41−47.
  78. A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина. 1965. 615 с.
  79. О.А., Шутемова Е. А., Фомин Ф. Ю. и др. Нейрогуморальная регуляция у пожилых больных артериальной гипертензией с различными типами ремоделирования миокарда // Вестник аритмологии. 2005. — № 40. — С. 45−48.
  80. А.Г. Заместительная гормонотерапия в постменопаузе: защита сердца или неоправданный риск? // Сердце. 2004. — Т. 3. — № 6. — С. 302−304.
  81. А.Г., Балдина О. Н., Сербул В. М. и др. Альдостерон -один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться? // Атмосфера. Кардиология. 2005. — № 3. — С. 12−19.
  82. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевт, архив. 1997. — № 8. — С. 6669.
  83. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. № 2. — 1999. — С. 4−9.
  84. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  85. Р.Г., Ольбинская Л. И., Смулевич А. Б., Вейн A.M. и др. депрессия и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы «КОМПАС» // Кардиология. 2004. -№ 1.-С. 14−17.
  86. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. Р. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 1995. № 7. — С. 18−24.
  87. Н.М., Подзолков В. И., Можарова Л. Г. и др. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечнососудистого риска от менархе до менопаузы // Сердце. 2004. — Т. 3. — № 6.-С. 276−279.
  88. В.И., Самойленко В. В., Маколкин В. И. Применение кордафлекса 20 мг у больных с гипертоническим поражанием сердца // Кардиология. 1999. — № 5. — 15−20.
  89. В.В., Каладзе Л. В. Сравнительная оценка действия некоторых женских половых гормонов на морфофункциональное состояние сердца самок белых крыс // Материалы V науч. конф. «Центр, регуляция вегет. функция». Тбилиси, 1982. — С. 96.
  90. Ю.Т., Болынов В. М., Елизарева Л. Н. и др. Исследование регионарного кровообращения и центральной гемодинамики с помощью реографических методов (Методические указания) // Институт кардиологии им. А. Л. Мясникова, М. 1981. — 27 с.
  91. М.П. Влияние антиангинальных препаратов на диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в покое и при холдовом стрессе // Кардиология. -1997. Т. 37. — № 6. — С. 29−34.
  92. М.П. Нарушения диастолической функции левого желудочка и возможности их коррекции у больных ишемическойболезни сердца и гипертонической болезнью // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. 1998.
  93. М.П., Вебер В. Р. Диастолическая функция и дисфункция сердца // Великий Новгород. 1999. — 115 с.
  94. Рутткай Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы // Вестник аритмологии. — 2001.- № 22. С. 56−60.
  95. П.В., Караченцев А. Н., Матюшин А. И. Эстрогены и сердце // Кардиология. 1996. — Т. 36. — № 3. — С. 75−78.
  96. .А., Ревенко В. Н. Применение психоэмоциональной пробы у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1984.5. — С. 80−84.
  97. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Consilium medicum, экстравыпуск. 2002. — С. 3−6.
  98. Е.И. Эмоции и атеросклероз. М. 1987. — С. 38−42.
  99. Н.Д. Избранные труды. Т. I, II. — Киев, АН УССР, 1955, 1956.
  100. А.Е., Афанасьева Н. Б., Алехин М. Н. с соавт. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца при холодовом стрессе // Клинический вестник.1998.-№ 2.-С. 8−16.
  101. К.В. Системные механизмы эмоциональных реакций. — М., 1978, С. 73−74.
  102. И.А. Антигипертензивная терапия у больных артериальной 1 гипертензией с различным психоэмоциональным фоном. Дис.. канд. мед. наук, В. Новгород, 2005, 114с.
  103. В.П. Различия фармакокинетики и фармакодинамики у мужчин и женщин // Врач. 2004. — № 11. — С. 40−41.
  104. В.В., Безруков В. В., Шевчук В. Г. Кровообращение и старение. JL: Наука. 1984. — 215 с.
  105. В.В. Старение сердца // Кардиология. 1991. — № 1. — С. 810.
  106. Н.К., Каминский А. Г. Клиническая кардиология. «Здоровье». Киев.- 1976.-384 с.
  107. ДА. Фармакология. М. — 2004. — С. 38−60.
  108. Ю.А., Вебер В. Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск. Наука, 1985. — С. 129.
  109. Н.Ю., Царева В. М. Структурно-геометрическое ремоделирование и перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 3 (53). — С. 20−24.
  110. Е.И. Будущее кардиологии в свете успехов медицинской науки // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — 3(3). — Ч. 1. -С. 6−9.
  111. Д. Ф. Коркушко О.В. и др. Атеросклероз и возраст. JI. Медицина. 1982. — С. 295.
  112. С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2 — № 3 — С. 17−31.
  113. В.Н. Адренергическая регуляция и некоторые проблемы сердечно-сосудистой патологии // Кардиология. — 1988. — № 8. — С. 5— 9.
  114. В.Н., Сосунов А. А. Этапность преобразования ВНС в онтогенезе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. — № 5.-С. 5.
  115. Шейх-Заде Ю.Р., Скибицкий В. В., Катханов A.M. и др. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 2001. — № 22. — С. 49−55.
  116. Т., Пшеничников И., Кайк Ю., и др. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллина // Кардиология. 2004. — № 2. — С. 57−60.
  117. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — № 2. — 49−55.
  118. Е.В., Конради А. О., Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1. — № 5. — С. 232−234.
  119. Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2. — № 3. — С. 22−26.
  120. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни патогенетические факторы и прогностическое значение // Кардиология СНГ. — 2003. — Т. I. — С. 2025.
  121. Г. Морфологические изменения сопровождающие регресс гипертрофии левого желудочка // Медикография. 2000. — 22(4). — С. 31−7.
  122. И.К. Современные представления о патогенезе и клинике гипертонической болезни. Нейрогуморальные механизмы артериальной гипертонии. Новосибирск. Наука. — 1978. — С. 4−9.
  123. И.К., Храмелашвили В. В., Саленко Б. Б. и др. Методика немедикоментозного вмешательства при гипертонической болезни // Актуальные воросы изучения механизмов гомеостаза. Каунас, 1983.
  124. И.К. Патогенез и варианты течения гипертонической болезни // Кардиология. 1985. — № 6. — С. 5−12.
  125. И.К. Болезни сердца и сосудов руководство для врачей под редакцией Чазова Е.И. М.: Медицина. 1992. — Т. 3. — С. 147−196.
  126. А.П., Дубов П. Б., Чарыев Х. Э. Гипертоническое сердце // Ашхабад. 1994. — С. 321.
  127. Г. М., Карлов В. А. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция МОК в условиях покоя. I. Гиперкинетический тип // Физиология человека. 1992. — N. 6. — С. 86 108.
  128. Abernethy D.R., The pharmacokinetic profile of amlodipine // Am. Heart J.,-1989.-Vol. 189. P. 1100−1103.
  129. American Heart Association: Heart and stroke facts statistical supplement. Dallas: American Heart Association. — 2004.
  130. Amery A., Birkenhager W., Bruxco P. et al. Mortality and sorbidity results from the Eropean working party on high blood pressure in the elderly trial // Lancet. 1985. — 1, № 8442. — P. 1349−1354.
  131. Andronico G., Ferrara L., Mangano M. et al. Insulin, sodium-lithium counter transport, and microalbuminuria in hypertensive patients // Hypertens. 1998. — Vol. 31 (l).-P. 110−113.
  132. Aristizabal D., Messerli F.H., Frohlich E.D. Disparate structural effects of left and right ventricles by angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists // Am J Cardiol. 1994. — Vol. 73. — P. 483−487.
  133. Artigao R. Postmenopausal arterial hypertension and cardiovascular risk // Rev Esp Cardiol. 1998. — Vol. 51, Suppl 4. — P. 36−43.
  134. August P., Oparil S. Hypertension in Women // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999. — Vol. 84. — № 6. -P. 1862−1866.
  135. Balogun M., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. -1991.-9 (suppl. 5).-P. 21−6.
  136. Bligh J. Temperature regulation in mammals and other vertebrates // Amsterdam: American Elsevier Publishing Company. 1973. — P. 435.
  137. Brilla C.G., Janicki Y.S., Weber K.T. Cardioreparative effects of lisinopril in rats with genetic hypertension and left ventricular hypertrophy // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 177−1779.
  138. Brilla C.G., Maisch В., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function // Herz. 1995. — 20. — P. 127−134.
  139. Calhoun D.A., Oparil S. High blood pressure in women // Int. J. Fertil Womens Med. 1997. — Vol. 42. — P. 198−205.
  140. Calovini O., Haase H., Morano I. Steroid-hormone regulation of myosin subunit expression in smooth and cardiac muscle // J. Cell Biochem. 1995. -Vol. 59.-P. 69−78.
  141. Casale P.N., Devereux R.B., Miner M. et al. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105. — P. 173−178.
  142. Channer K.S., Jones Т.Н. Cardiovascular effects of testosterone: implications of the «male menopause» // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 121— 122.
  143. Claude Lenfant. Гипертензия и ее последствия: состояние проблемы в мире // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11. — № 2. — С. 38−42.
  144. Collins P., Rosano G., Jiang С. et al. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 1264−1265.
  145. Covi G., Syeiban I., Gelmini G. et al. Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in essential hypertension: acute and chronic effect of ACE inhibition // Cardiovasc Drags Ther. 1996. — Vol. 10. — P. 321 329.
  146. Cruickshank J.M., Lewis J., Moore V. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens. 1992. — Vol. 6. — P. 85−90.
  147. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment stadies // Am. J. Hypertens. 1992. — Vol. 5. — P. 95−100.
  148. Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harraps S.B. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolic filling in normal individuals // J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — № 6. — P. 757−762.
  149. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement // J.Am.Coll.Cardiol. 1984. — № 4, — P. 1222−1230.
  150. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings// Ibid. 1986. — Vol. 57. — P. 450−458.
  151. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. 1994. — 12 (suppl.). — P. SI 17-S127.
  152. Duprez D.A., Bauwens F.R., Byyzere M.L. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosterone on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 17A-20A.
  153. Doughty R.N., Rogers A., Aharpe N., MacMahon S. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur Heart J. 1997. -Vol. 18. -№ 4. — P. 560−565.
  154. Dzau V.J. Short- and long-term determinants of cardiovascular function and therapy: contributions of circulaiting and tissue renin-angiotensin systems // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — 14(suppl 4). — P. S1-S5.
  155. Endre Т., Mattiason I. Et al. Low testosterone and insulinresistance in hypertension prone men // J. Hum Hypertens. 1996. — 10. — P. 755−76.
  156. English K.M., Steeds R.P. et al. Low dose transdermal testosterone therapy improves angina threshold in men with chronic stable angina // Circulation.2000.- 102.-P. 1906−11.
  157. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. -2003.-21.-P. 1011−53.
  158. Faulkner J.K., McGibney D., Chasseaund L.F. et al. The pharmacokinetics of amlodipine in healthy volunteers after single intravenous and oral doses and after 14 repeated oral doses given once daily // Br. J. Clin. Pharmacol. -1986.-22.-P. 21−26.
  159. Fogary R., Zoppi A., Preti P. et al. Sexual activity and plasma testosterone levels in hypertensive males // Am. J. Hypertens. 2002. — 15. — P. 271−4.
  160. Franke S. Kreislaufbefunde in hochster Lebersalter Fartualle Gerontol // 1980.-Vol. 10.-№ 10.-P. 137−147.
  161. M., Dunne E., & Lundberg U. Sex differences in sympathetic adrenal medullary reactions induced by different stressors // Psychopharmacology. 1976. — 47. — P. 1−5.
  162. Frick M.N., McGibney D., Tyier H.M. et al. A dose-response study of amlodipine in mild to moderate hypertension // J. Intern. Med. 1989. — 225. -P. 101−105.
  163. Funck R.C., Wilke A., Rupp H. et al. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease // Adv Exp. Med. Biol. 1997. — 432. — 35—44.
  164. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cadiol. 1992. — 19. — 1550−8.
  165. Ghali J., Kadakia S., Cooper R. et al. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — 17. — P. 1277−82.
  166. Ghali J.K., Pina I.L., Gottlieb S.S., Deedwania P.C., Wikstrand J.C., on behalf of the MERIT-HF study group // Circulation. 2002. — 105. — P. 1585−91.
  167. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massie B.M. et al. Effect of single drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension// Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 2007−2014.
  168. Gribbin В., Pickering T.G., Sleigth P. Effect of age and hinge blood pressure on baroreflex sensitivity in man // Circ. Res. 1971. — Vol. 29. -№ 4. -P. 424.
  169. Grohe C., Kahlert S., Lobbert K. et al. Cardiac myocites and fibroblasts contain functional estrogen receptors // FEBS Lett. 1997. — Vol. 416. — № l.-P. 107−112.
  170. Grohe C., Kahlert S., Lobbert K., Vetter H. Expression of oestrogen receptor alpha and beta in rat heart: role of local oestrogen synthesis // J. Endocrinol.-1998.-Vol. 156.-№ 2.-P. 1−7.
  171. Guzzeti S., Dassi S., Pecis M. et al Altered pattern of circardian neural control of heart period in mild hypertension // J. Hypertens 1991. — 9. — P. 831−838.
  172. Hansson L. Future goals for the treatment of hypertension in the elderly with reference to STOP-Hypertension, SHEP and the MRC trial in older adults // American journal of hypertension. 1993. — 6. (suppl.). — P. 40S-3S.
  173. Hinojosa-Laborde C., Chapa I., Lange D. et al., Gender differences in sympathetic nervous system regulation // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1999.-26.-P. 122−126.
  174. Hsueh W.A., Law R.E., Do Y.S. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling//Hypertension. 1998. -31. — P. 176−180.
  175. Ibrahim M.M., el-Boghdadly В., Zaghloul S.S. Hemodinamic and 24-h blood pressure profile of amlodipine monotherapy // J. Hum. Hypertens. -1996.-10(7).-P. 489194.
  176. Ingegno M., Money S., Thelmo W. et al. Progesterone receptors in the human heart and great vessels // Lab Invest. 1988. — Vol. 59. — P. 353−356.
  177. The IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in a randomised trial of treatment based on the beta blocker oxprenolole // Hypertension. 1985. — 3. — P. 379−92.
  178. Izzo J.L. The sympathoadrenal system in the maintenance of elevated arterial pressur // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. — Vol. 6. — P. 514−521.
  179. Jaffe A. Chen Y. et al. Erectile dysfunction in hypertensive male. Assessmet of potential determinants // Hypertension. — 1996. — 28. — P. 859— 62.
  180. Kannel W., Kannel C., Paffenbarger R., Cupples A. Heart rate and cardiovascular mortality: Framingham Study // Am. Heart J. 1987. — 113. -P. 1489−94.
  181. Kannel W.B. Epidemiology of cardiac hypertrophy. In: Sheridan DJ ed. Left Ventricular Hypertrophy // London UK. Churchill Communications Europe Limited. 1998. — P. 1−10.
  182. Kannel W.B. Risk stratification in Hypertension: New Insights From the Framingham Study // Am. J. Hyper. 2000. — 13. — Pt 2. — P. S3-S10.
  183. Kaplan N. Schachter M. New frontiers in hypertension // Lippincatt Williams and Wilking. 2002.
  184. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Med. -2003.-Jul- 115(1).-P. 41−6.
  185. Kleinbloesem C.H., Van Brummelen P., Danhof M. et al. Rate of increase in the plasma concentration of nifidipine as a major determinant of its hemodynamic effects in humans // Clin Pharmacol Ther. 1987. — Vol. 41. -P. 26−30.
  186. Kloner R., Sowers J., DiBona G. et al. Sex- and age-related antihypertensive effects amlodipine. The Amlodipine Cardiovascular Community Trial Study Group // Am. J. Cardiol. 1996. — 77(9). — P. 713 722.
  187. Kneale B.J., Chowienczyk P.J., Brett S.E., Coltart D.J., and Ritter J.M. Gender differences in sensitivity to adrenergic agonists of forearm resistance vasculature // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — 36. — P. 1233−1238.
  188. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — 114. — P. 345−52.
  189. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left vernacular geometric patterns in Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. -1995.-25.-P. 884−97.
  190. Kubicek W.G., Kinegis J.N., Patterson R.P. et al. Development and evaluation of an impedance output system // aerospace Medicine. 1966. -37(12).-P. 1208−1212.
  191. Lakatta E.G. Why cardiovascular function may decline with aide? // Geriatrics. 1987. — Vol. 42. — № 6. — P. 84.
  192. Laks M.N., Morady F. Norepinephrine the myocardial hypertrophy hormone // Amer. Heart J. 1976. — Vol. 91. — P. 674−675.
  193. Lambert G., Naredi S., Eden E., et al. Monoamine metabolism and sympathetic nervous activation following subarachnoid haemorrhage: influence of gender and hydrocephalus // Brain Res Bull. 2002. — 58. — P. 77−82.
  194. Langewitz W., Ruddel H., Schachinger H. Reduced parasym-pathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress // Am. Heart J. 1994. — 127. — P. 122−8.
  195. Lee H.W., Eghbali-Webb M. Estrogen enhanees proliferative capacity of cardiac fibroblasts by estrogen receptor and mitogen activated proteinkinase-dependent pathways // J. Mol. Cell Cardiol. 1998. — 30. — P. 13 591 368.
  196. Leenen F.H. et al. Persistence of antihypertensive effect after missed doses of calcium antagonist with long (amlodipine) vs short (diltiazem) elimination half-life // British J Clin Pharmacol. 1996. — 41(2). — P. 83−8.
  197. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. 1988. — 60. — P. 560−565.
  198. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Stud. N Engl J Med. 1990. — 322 (22). — P. 1561−6.
  199. Leyton R.A., Sonnenblick E.H. Ultrastructure of the failing heart // Am.J.Mol.Sci. 1969. — Vol. 258. — P. 304−327.
  200. Light K.C., Hinderliter A.L., West S.G. et al. Hormone replacement improves hemodynamic profile and left ventricular geometry in hypertensive and normotensive postmenopausal women // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 269−278.
  201. Lindpainter K., Canten D. The cardiac renin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence // Circ. Res. 1991. -68.-P. 905−920.
  202. Linss G., Strangfeld D., Vollmar R. et al. Die Namodynamik der arteriellen Hypertonie // Dtsch. Gesundheisw. 1981. -Vol. 36. — № 4a. — P. 360.
  203. Linz W., Schodkens B.A., Ganten D. Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and induces the regression of cardiac hypertrophy in rats // Clin Exp Hypertens. 1989. — Vol. 11. — P. 13 251 340.
  204. Maiscb B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. — 87(Suppl. 1). -2−10.
  205. Malik M., Camm A.J. Components of heart rate variability. What they really mean and what we really measure? // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72.-P. 821−822.
  206. Mancia G., Reinzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring. Use in hypertension research and clinical practice // Hypertension. 1993. — 4.-P. 510−524.
  207. Mann D.L., Kent R.L., Pearson B. et al. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalain cardiocyte // Circulation. 1992. — 85. — 790−804.
  208. Manuck S.B. Cardiovascular reactivity in cardiovascular disease // Int Behav. Med. 1994. — 1. — P. 4−31.
  209. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin.& Exp. Hypertens. 1993. — 15. — P. 539−55.
  210. Marcus R., Krause L., Weder A.B. et al. Sex-specific determinants of increased left ventricular mass in the Tecumseh Blood Pressure Study // Circulation. 1994. — Vol. 90. — № 2. — P. 928−936.
  211. Mason R.P., Walter M.F., Trumbore M.W. et al. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyrydine calcium antagonist amlodipine. J Mol Cell Cardiol. — 1990. — 31. — P. 275−281.
  212. Mastorakos G. et al. Exercise and the Stress System // J. Hormones. — 2005. № 4. — P. 73−89.
  213. Minami J. et al. Effects of amlodipine and nifedipine retard on autonomic nerve activity in hypertensive patients // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. -1998.-25 (7−8).-P. 572−6.
  214. Mayer S.A., in J., Homma S., et al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1999. — 30. — P. 780−786.
  215. McGill H.J., Anseimo V., Buchanan J., Sheridan P. The heart is a target organ for androgen // Science. 1980. — Vol. 207. — P. 775−777.
  216. Medical Research Council (MRC) Working Party trial of treatment of hypertension in older adults principal results // BMJ. 1992, — 304. — P. 405−12.
  217. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy, arterial hypertension and sudden death // J. Hypertens. 1990. — 8 (suppl. 7). — P. 181−6.
  218. Narkiewiecz Krzysztof, Phillips Brodley G., Koto Masahiko, et al., Gender-selective interaction between aging, blood pressure, and sympatheticnerve activity // Hypertension. 2005. — 45. — № 4. — P. 522−525.
  219. Owens G.K., Vernon S.M., Madsen C.S. Molecular regulatijn of smooth muscle cell differentiation // J. Hypertens. 1996. — suppl 14.5. — P. 555 564.
  220. Pagani M., Lomard F., Guzzrti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and artrial pressure variabilities as a marcer of sympatho-vagal interaction in men and conscious dog // Circ. Res. 1986. — 59. — P. 178−93.
  221. Palatini P., Penzo M., Raccioppa A. et al. Clinical relevance of night-time blood pressure and daytime blood pressure variability // Arch. Intern Med. -1992.-152.-P. 1855−1860.
  222. Palatini P. Sympathetic Overactivity in Hypertension: A Risk Factor for Cardiovascular Disease // Current Hypertens Reports. 2001. — 3(Suppl 1). — P. 53−9.
  223. Posner B.M., Cupples L.A., Miller D.R. et al. Diet, menopause and serum cholesterol levels in women: the Framingham Study // Brit Heart J. 1993. -Vol. 125.-P. 483−489.
  224. Rahn K.H., Barenbrok M., Hausbery M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension // J Hypert. 1999. — V.17. — Suppl. 3. -P. 11−14.
  225. Rosenfeld R.S., Rosenberg В J., Fukushima D.K. et al. 24-Hour secretary pattern of dehydroepiandrosterone and dehydroepiandrosterone sulfate // J. Clin. Endocrinol Metab. 1975. — 40. — P. 850−5.
  226. Rusznak M., Bojti I. Doppler echocardiography in the evaluation of ventricular diastiic function in hypertension // Orv Hefil. 1992. — 133. — P. 1549−1552.
  227. Samsiol G. Cardiovascular disease in postmenopausal women // Maturitas.- 1998.-Vol. 30.-P. 11−18.
  228. Shepherd J.T. Regulation of blood fllow to human limb // Int. Angiol. -1984.-3.-P. 31−45.
  229. Siche J.P. et al. Effects of amlodipine on baroreflex and sympathetic nervous system activity in mild-to-moderate hypertension // Am. J. Hypertens. 2001. — 14(5 Pt 1). — 424−8.
  230. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha-1 adrenergic response // J. Clin. Invest. — 1983.- 72. P. 732−62.
  231. Simpson P. S., Kariya K., Karns L.R. et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth // Mol. Cell Biochem. 199. — 104. — P. 35−43.
  232. Smulyan H., Asmar R.Y., Ruanicri A., et al. Comparative effects of aging in men and women on the properties of the arterial tree // J. Am Coll. Cardiol. -2001.-37.-P. 1374−1380.
  233. Spinale F. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993. — Vol.106. — P. 1147.
  234. Stamler J., Stamler R., Riedlinger W.F. et al. Hypertension screening of 1 million Americans. Community Hypertension Evaluation Clinic (CHEC) program, 1973 through 1975 // JAMA. 1976. — 24. — 235(21). — P. 22 992 306.
  235. Strain G.W., Zumoff B. Strain J, J. et al. Cortisol production in obesity // Metabolism. 1980. — 29. — P. 980−5.
  236. Stumpf W., Sar M., Aumuller G. The heart: a target organ for estradiol // Science. 1977.-Vol. 196.-P. 319−321.
  237. Squire I.B., Reid J.L. Interactions between the renin angiotensin system and autonomic nervous system // In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Gower. 1993.
  238. Susaguri M. et al. Amlodipine lowers blood pressure without increasing sympathetic activity or activating the rennin-angiotensin system in patients with essential hypertension // Eur. J. Clin Pharmacol. 1997. — 53(3−4). — P. 197−201.
  239. Systolic Hypertension in Elderly Patients (SHEP) Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // JAMA. 1991. — 265. — P. 3255−3264.
  240. Tarazi R.C., Sen S., Saragoca M. et al. The multifactorial role of catehoclamines in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur. Heart J. 1982.- 3(suppl A). P. 103−110.
  241. Taylor C.B., Forman S.P. Essential hypertension // Psychosomatics. 1983.- Vol. 24. № 5. — P. 433—448.
  242. Tingleff J., Munch M., Jacobsen T.J. et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a hypertensives population // Am. Heart J. — 1996. — 17. — P. 143−149.
  243. Telleria J., Piskorz D., Citta N., et al. Left ventricular geometry in hypertensive patients: Different ventricles of different patients? // Clin, and Exp. Hypertens. 2004. — 26. — № 1. — P. 94.
  244. Vakili B.A., Okin P.B., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. 2001. — 141. — P. 334−341.
  245. Weber K. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 20. — P. 3.
  246. Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. Primary Prevention With Metoprolol in Patients with Hypertension. Mortality Results From the MAPHY Study // JAMA. 1988. — 259. — P. 1976−1982.
  247. Wilhelmsen L., Berglund G., Elmfeldt D., et al. On behalf of Heart Attack Primary Prevention in Hypertension Trial Research Group. Main Results from HAPPHY trial // J. Hypertension. 1987. — 5. — P. 561.
  248. Yamacado Т., Teramura S., Oonishi T. et al. Regression of left ventricular hypertrophy with long-term treatment of nifedipine in systemic hypertension // Clin. Cardiol. 1994. — 17. — P. 615−618.
  249. Zabalgoitia M., Rabman S., Haley W. et al. Comparison of left ventricular mass and geometric remodeling in treated and untreated men and wonen more than 50nyears of age with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. -1997.-80.-P. 648−51.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!