Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах

Диссертация: Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На настоящий момент времени общепринятой точкой зрения является то, что одним из важнейших факторов риска развития АГ является возраст. Получены данные, что «скачок» вероятности появления АГ приходится на весьма узкий возрастной диапазон 32−35 лет, а затем до 55−60 лет продолжается крутой линейный его рост с некоторым снижением скорости роста после 60 лет. При этом, достаточно четко можно… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ. Цели и задачи исследования
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Терминологическая характеристика АГ
    • 1. 2. АГ как мультифакториальное заболевание. Факторы развития АГ
    • 1. 3. Особенности механизмов развития и клинической картины АГ в зависимости от возраста
      • 1. 3. 1. Частота встречаемости АГ в различных возрастных группах
      • 1. 3. 2. Влияние анамнестических факторов риска (курение, наследственная предрасположенность к ССЗ) на формирование АГ в разных возрастных группах
      • 1. 3. 3. Особенности влияния антропометрических и биохимических факторов на вероятность развития АГ в разных возрастных диапазонах
      • 1. 3. 4. Характеристика гемодинамических параметров у больных с АГ в различных возрастных группах
    • 1. 4. Особенности артериальной гипертонии в зависимости от пола
    • 1. 5. Молекулярно-генетические аспекты АГ. Роль полиморфизма генов РААС в развитии АГ (AGT 235, AGT 174, АСЕ, AGTR)
      • 1. 5. 1. Роль М/Т235 и Т/М174 полиморфизмов гена ангиотензиногена в развитии артериальной гипертензии
      • 1. 5. 2. Роль I/D полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента в развитии артериальной гипертензии
      • 1. 5. 3. Роль А/С полиморфизма гена рецептора I типа к ангиотензину II в развитии АГ
  • 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Общеклиническое исследование
    • 2. 3. Лабораторные исследования
    • 2. 4. Инструментальные исследования
    • 2. 5. Анализ генетического полиморфизма
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов обследования
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты исследования анамнестических факторов риска у лиц с нормальным АД и больных АГ
    • 3. 2. Результаты исследования антропометрических и биохимических показателей у больных с АГ и лиц с нормальным АД в различных возрастных интервалах
    • 3. 3. Результаты исследования гемодинамических и морфометрических параметров у больных с АГ и лиц с нормальными цифрами АД в различных возрастных интервалах
    • 3. 4. Распределение вариантов полиморфизмов и частота встречаемости аллелей генов, кодирующих структуры РААС, у больных АГ и лиц с нормальным АД в различных возрастных интервалах
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Выводы

Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

На протяжении более 100 лет продолжаются весьма интенсивные поиски механизмов развития артериальной гипертензии (АГ). Понимание патогенеза АГ необходимо не только для разработки новых антигипертензивных средств, но и для правильного выбора препаратов, которые для каждого конкретного пациента были бы не только эффективны, но и безопасны. Однако множественность механизмов патологического повышения артериального давления (АД) пока не позволяет разработать единую концепцию развития АГ.

В силу этого Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по гипертонии/Европейского общества кардиологов 2003 и 2007 года практически не рассматривают механизмы АГ и даже не выделяют факторы риска ее развития. Представленные же там факторы риска используются как элемент системы определения вероятности развития не столько собственно АГ, сколько сердечно-сосудистых осложнений в целом. Другими элементами этой системы стратификации в Рекомендациях 2007 года, как известно, являются степень АГ, наличие поражения органов мишеней, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа и ассоциированных клинических состояний.

В Европейских рекомендациях по АГ 2003 года небольшое место было отведено рассмотрению генетических механизмов развития повышения АД.

В качестве весьма вероятных факторов риска выделялись неблагоприятные варианты полиморфизма генов, кодирующих компоненты ренинб ангиотензин-альдостероновой системы (ангиотензиноген, ангиотензин-превращающий фермент, рецепторы I типа ангиотензина II). Однако в Рекомендациях 2007 года указывается лишь то, что АГ является полигенным заболеванием. Большая осторожность позиции в последнем документе обусловлена противоречивостью получаемых данных.

На настоящий момент времени общепринятой точкой зрения является то, что одним из важнейших факторов риска развития АГ является возраст [22]. Получены данные, что «скачок» вероятности появления АГ приходится на весьма узкий возрастной диапазон 32−35 лет, а затем до 55−60 лет продолжается крутой линейный его рост с некоторым снижением скорости роста после 60 лет. При этом, достаточно четко можно выделить три возрастных диапазона, для которых характерны особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса у пациентов с АГ [24]. С учетом этих обстоятельств можно предположить, что АГ, манифестирующая в возрасте до 35 лет, по механизмам своего развития отличается от АГ, появившейся в возрасте 35−55 и, соответственно, старше 55 лет. Как следствие, комбинации факторов риска, влияющих на манифестацию АГ, и связанных с нею патологических изменений (поражения органов-мишеней, метаболических нарушений, ассоциированных клинических состояний) в организме, в различных возрастных диапазонах могут иметь различный характер.

Цель исследования.

Изучить структуру факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и патологических изменений со стороны морфологических и функциональных параметров сердечно-сосудистой системы, показателей углеводного и липидного обмена, ряда полиморфизмов генов РААС и оценить их ассоциацию с фактом наличия АГ в возрастных группах до 35 лет, 35−55 лет и старше 55 лет.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительный анализ анамнестических данных, антропометрических, биохимических показателей, гемодинамических и морфометрических параметров у больных АГ и лиц с нормальным АД в различных возрастных группах.

2. Провести оценку величин отношения шансов наличия АГ в трех возрастных диапазонах в зависимости от факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и других патологических изменений, потенциально связанных с формированием АГ.

3. Изучить характер распределения вариантов полиморфизмов генов, кодирующих структуры РААС у больных АГ и лиц с нормальным АД в различных возрастных группах.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие АГ во всех трех выбранных возрастных интервалах (до 35 лет,.

35−55 лет и старше 55 лет) достоверно ассоциировано с выявлением 8 признаков метаболического синдрома и признаками поражения крупных сосудов и сердца.

2. Для АГ у лиц до 35 лет характерно выявление признаков абдоминального ожирениябазальной гиперинсулинемииинсулинорезистентностидиастолической дисфункции JDK по критерию Ve/Va, для АГ у лиц в возрастном диапазоне от 35 до 55 лет — выявление семейного анамнеза ранних ССЗ, избыточной массы тела, базальной гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертрофии миокарда ЛЖ и для АГ у лиц старше 55 лет — избыточная масса тела, увеличение соотношения ОТ/ОБ, базальная гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и снижение ХС ЛГТВП (компоненты метаболического синдрома), а также признаки поражения крупных сосудов (повышение скорости пульсовой волны по сосудам эластического типа, утолщение комплекса «интима-медиа») и сердца (гипертрофия миокарда ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ по критерию Ve/Va).

3. Аллели С (ген AGT174), D (ген АСЕ) и, А (ген AGTR) достоверно ассоциированы с наличием АГ во всех возрастных группах. Для аллелей С (ген AGT174), А (ген AGTR) характерна тенденция к снижению величин ОШ наличия АГ в средней и старшей возрастных группах по сравнению с молодым возрастом, не имевшая статистической значимости в исследуемой выборке.

Научная новизна.

Проведенный в настоящей работе сравнительный анализ позволил впервые выявить группы факторов риска развития ССЗ, поражений органовмишеней и метаболических изменений, характеризующихся достоверной ассоциацией с АГ в каждом из трех возрастных диапазонов. Было показано, что наличие АГ во всех выбранных возрастных интервалах достоверно ассоциировано с выявлением признаков метаболического синдрома и признаками поражения крупных сосудов и сердца. При этом в молодом возрасте признаки абдоминального ожирения, базальная гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а также диастолическая дисфункция ЛЖ характеризовались достоверно более высокой ассоциацией с АГ по сравнению со средней и старшей возрастными группами. Для средней возрастной группы выявлена более высокая ассоциация с АГ по сравнению с молодым возрастом при наличии семейного анамнеза ранних ССЗ, избыточной массы тела, базальной гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертрофии миокарда ЛЖ, с достоверным снижением этой величины в возрасте старше 55 лет для гипергликемии и ГЛЖ. Гипертриглицеридемия, снижение ХС ЛПВП, утолщение комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии, а также повышение скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям характеризовались примерно равной степенью ассоциации с фактом наличия АГ во всех трех возрастных интервалах.

Проведение генотипирования по полиморфизмам генов, кодирующих элементы РААС (AGT Т174М, АСЕ, AGTR1) выявило их ассоциацию с.

10 фактом наличия АГ в младшем и среднем возрастных интервалах. Следует также отметить, что в настоящем исследовании не было установлено достоверной ассоциации курения с АГ.

Практическая значимость.

Полученные данные позволяют судить о прогностической значимости различных факторов риска развития ССЗ и патологических изменений в трех возрастных группах, что может рассматриваться как практическая основа для выбора способов первичной профилактики модифицируемых факторов риска, вторичной профилактики артериальной гипертензии, а также предупреждения поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний с учетом фактора возраста.

В результате проведенного исследования получены данные о структурном полиморфизме генов РААС у пациентов с АГ и лиц с нормальным АД в трех возрастных группах.

Внедрение в практику.

Материалы, полученные в ходе выполнения настоящего исследования используются для методических разработок отдела профилактики сердечнососудистых заболеваний Центрального Федерального Округа (ЦФО) на базе городской клинической больницы г. Жуковского. Результаты исследования были доложены на Российском Национальном Конгрессе кардиологов (9−11 октября 2007 г.), Национальном Съезде терапевтов (ноябрь 2007 г.), а также на научно-практических кардиологических конференциях в Московской области и ЦФО (2007).

ВЫВОДЫ:

1. В возрасте до 35 лет у больных с АГ по сравнению с лицами с нормальным АД достоверно чаще встречаются признаки абдоминального ожирения, базальная гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, гипертриглицеридемия и снижение ХС ЛПВП, (все элементы метаболического синдрома) — достоверно чаще выявляются признаки поражения крупных сосудов (повышение скорости пульсовой волны по сосудам эластического типа, утолщение комплекса «интима-медиа») и сердца (гипертрофия миокарда ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ по критерию Ve/Va).

2. У лиц в возрасте 35−55 лет по сравнению с лицами с нормальным АД достоверно чаще встречаются семейный анамнез ранних ССЗ, избыточная масса тела, признаки абдоминального ожирения, базальная гипергликемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и снижение ХС ЛПВП (весь комплекс элементов метаболического синдрома) — чаще выявляется поражение крупных эластических сосудов (повышение скорости пульсовой волны, утолщение комплекса «интима-медиа») и сердца (гипертрофия миокарда ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ по критериям Ve/Va и IVRT).

3. У больных АГ старше 55 лет по сравнению с лицами с нормальным АД достоверно чаще встречаются избыточная масса тела, увеличение соотношения ОТ/ОБ, базальная гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и снижение ХС ЛПВП (компоненты метаболического синдрома) — достоверно чаще выявляются признаки поражения крупных сосудов (повышение скорости пульсовой волны по сосудам эластического типа, утолщение комплекса «интима-медиа») и сердца (гипертрофия миокарда ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ по критерию Ve/Vа). Выявление признаков абдоминального ожирения, базальной гиперинсулинемии, инсулинорезистентности, диастолической дисфункции ЛЖ по критерию Ve/Va характеризуется более высоким значением ОШ наличия АГ в молодом возрасте с достоверным снижением этой величины в средней и старшей возрастных группах. Выявление семейного анамнеза ранних ССЗ, избыточной массы тела, базальной гипергликемии, гиперхолестеринемии и ГЛЖ характеризуются достоверным повышением величины ОШ наличия АГ в средней возрастной группе по сравнению с молодым возрастом, с последующим достоверным снижением значения этой величины для гипергликемии и ГЛЖ в старшей возрастной группе.

Аллели С (ген AGT174), D (ген АСЕ) и, А (ген AGTR) достоверно ассоциированы с наличием АГ во всех возрастных группах. Для аллелей С (ген AGT174), А (ген AGTR) характерна тенденция к снижению величин ОШ наличия АГ в средней и старшей возрастных группах по сравнению с молодым возрастом, не имевшая статистической значимости в исследуемой выборке.

Практические рекомендации.

1. В программу обследования больных с АГ целесообразно включить дополнительные методы исследования метаболического статусаопределение базальной инсулинемии, индекса инсулинорезистентности.

2. Наряду с общепринятыми признаками поражения крупных сосудов и сердца рекомендуется исследовать параметры диастолической функции ЛЖ как дополнительные факторы, ассоциированные с наличием АГ.

3. Выявление аллелей С (ген AGT174), D (ген АСЕ), А (ген AGTR) может рассматриваться в качестве потенциальных факторов, ассоциированных с наличием АГ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Особенности генетических, конституциональных, гемодинамических и метаболических факторов у больных артериальной гипертонией старше 55 лет // Материалы V межрегиональной научно-практической конференции кардиологов центрального федерального округа России.

— Воронеж, 2005. — С. 11−13. (соавт.: Бойцов С. А., Поздняков Ю. М., Кузнецов Р.Л.).

2. Структура факторов риска и относительная частота распространения патологических изменений у больных артериальной гипертензией различных возрастных групп // (Статья) Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 4. — С. 33−40. (соавт.: Бойцов С. А., Поздняков Ю. М., Кузнецов Р.Л.).

3. Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах // (Статья) Кардиология. — 2008. -№ 12.

— С. 40−47. (соавт.: Бойцов С. А., Поздняков Ю. М., Кузнецов Р.Л.).

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г., Михалевич И. М. Биологический возраст человека, сердечно-сосудистая система и скорость ее старения // Клинич. Медицина. 2001. — Т. 79, № 5. — С.30−32.
  2. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. 1996. — Т. 68, № 9. — С.23−26.
  3. В. А., Цырлин В. А., Маслова А. А. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. Л.: Наука, 1983. -158 с.
  4. И.В., Либензон Р. Т. Некоторые итоги проспективного эпидемиологического исследования артериальной гипертонии среди организованной женской популяции // Кардиология. 1987. — Т.27, № 9. — С.60−63.
  5. И.В. Результаты изучения взаимосвязи уровня артериального давления с избыточной массой тела и чрезмернымпотреблением поваренной соли с пищей у женщин // Терап. Архив. -1992.-Т. 64, № 1.-С. 10−16.
  6. М. И. Эндокринология. М.: Медицина, 1998. — С. 405 407.
  7. В.П., Яковлев В. М., Кукса П. Я. Артериальные сосуды и возраст. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  8. С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. -2002.-Т. 8, № 5.-С. 157−159.
  9. С.А. Сердце как орган-мишень при артериальной гипертонии / Руководство по артериальной гипертонии под редакцией академика Е. И. Чазова, профессора И. Е. Чазовой М.: Медиа Медика, 2005. — С. 201−216.
  10. С.А., Карпенко М. А., Линчак P.M. Возрастная эволюция патогенетических вариантов пограничной артериальной гипертензии // Труды Воен.-мед. акад. 2000. — С. 24−34.
  11. С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии. // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. — С. 315 — 319.
  12. В.И. Об актуальных вопросах проблемы артериальной гипертонии. // Клин. мед. 2001. — Т. 79, № 10. — С. 65−67.
  13. М.И., Максимов В. Н., Малютина С. К. Семейный анамнез и его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями в мужской популяции Новосибирска // Бюллетень СО РАМН. 2006. — Т. 4, № 122.-С. 56−62.
  14. B.C., Платонов Д. Ю. Контроль артериальной гипертензии среди населения: состояние проблемы (по результатам эпидемиологического исследования) // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 9. — С. 22−24.
  15. Волынский 3. М., Соловьева B.C. Гипертоническая болезнь у молодых людей JL: Медицина, 1965. — 250 с.
  16. В.В. Состояние гемодинамики у женщин, больных гипертонической болезнью // Автореф. дис.. канд. мед. наук. 1986. -24 с.
  17. Е. Е. Гипертоническая болезнь. М.: Известия, 1997. — 400 с.
  18. И.В. Геронтология. М.: Медицина, 1996. — 300 с.
  19. Г. С., Константинов В. В., Варламова Т.А, Капустина А. В. Артериальная гипертензия: эпидемиологическая ситуация в России и других странах. // Русск. мед. журн. 1997. — Т. 5, № 9. — С.551−558.
  20. Э. В. Спортивная кардиология. СПб.: Гиппократ, 1995. -С. 248−249.
  21. М. А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые и генетические особенности. // Дис. д-ра мед. наук. СПб., 2003. 302 с.
  22. .Д., Гудков К. М. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применении антагонистов рецепторов ангиотензина-П // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 2. — С. 4−15.
  23. .Д., Гудков К. М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы М.: 4ТЕ-Арт, 2004. — С. 5−7.
  24. А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Спб., 2003.-31 с.
  25. В.В., Жуковский Г. С., Тимофеева Т. Н. и др. Распространенность артериальной гипертонии и её связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 4. — С.39−43.
  26. О. В. Клиническая кардиология в гериатрии. М.: Медицина, 1980. — 288 с.
  27. Ю.В., Кобалава Ж. Д., Сергеева Т. В. и др. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и гена NO-синтазы и макрососудистые осложнения при сахарном диабете типа 2 // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 3. — С.86−90.
  28. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). СПб.: Сотис, 1995. — 311 с.
  29. М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Фолиант, 2002. -416 с.
  30. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. — 496 с.
  31. М. Н., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н. и др. Синдром X // Клинич. Медицина. 1997. — Т.75, № 3 — С.4−7.
  32. M.H., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 12. — С. 37−41.
  33. Н.П., Баранова Е. И., Баранова Н. Г. Клинико-патогенетические особенности и врачебная тактика при гипертонической болезни у женщин // Артериальная гипертензия. 1995. — Т. 1, № 1. — С.31−37.
  34. И.В., Милягин В. А., Грекова М. В. и др. Роль раннего ремоделирования сосудов в генезе артериальной гипертонии у молодых // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т. 4. -С. 14−21.
  35. С. Р., Титков Ю. С. Эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка у больных с пограничной артериальной гипертензией и гипертонической болезнью у их родственников // Тер. архив. 1991. — Т. 63, № 4. — С. 27−29.
  36. В. С. Симпатическая нервная система и артериальная гипертензия: новые подходы к лечению // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 3. — С.55−60.
  37. B.C., Демуров JI.M., Кобалава Ж. Д. и др. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и инфарктом миокарда в молодом возрасте. Тер. архив. 1997. — Т. 9. — С. 18−23.
  38. Н.А., Моисеев B.C. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Вестн. РАМН. 2003. — Т.П.— С.50−55.
  39. А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965. — 615 с.
  40. Г. И., Ковалев Ю. Р., Талалаева Е. И. Анализ факторов, влияющих на развитие и становление первичной артериальной гипертензии у детей и подростков // Артериальная гипертензия. 1998. -Т. 4, № 2.-С.43−50.
  41. Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. 1994. — Т. 34, № 3. — С.80−83.
  42. Е. В. О федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 6. — С.58−59.
  43. Ю.М., Волков B.C., Бувальцев В. И. Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М.: Издательский Дом Синергия, 2003. — 263 с.
  44. Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 189 с.
  45. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов 2004. — 19 с.
  46. В.П., Карпов Р. С. Генетика артериальной гипертонии / Руководство по артериальной гипертонии под редакцией академика Е. И. Чазова, профессора И. Е. Чазовой М.: Медиа Медика, 2005. — С. 61−94.
  47. Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии ESH/ESC // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2008. — № 1.-С. 6−8. '
  48. Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1981. — С.200−243.
  49. И.А., Малкова Н. Н., Кантонова А. И. Клинико-генетическое исследование гипертонии. В кн.: Неврология и генетика. JL, 1935. -С.302−325.
  50. А.С., Аракелянц А. А., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы // Клиническая медицина. 2003. — № 6. — С. 1518.
  51. М.Г., Кошечкин В. А., Жуковский Г. С. и др. Распространенность артериальной гипертонии и ИБС при разных типахдислипопротеидемий среди мужчин возраста 20−59 лет г. Москвы // Кардиология. 1996. — № 9. — С. 9−12.
  52. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром / Руководство по артериальной гипертонии под редакцией академика Е. И. Чазова, профессора И. Е. Чазовой М.: Медиа Медика, 2005. — С. 399−401.
  53. Д.А., Демуров JI.M., Кондратьев Я. Ю. и др. Полиморфизм ангиотензин-конвертирующего фермента при артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваниях в московской популяции // Молекулярная биология. 1998. — Т. 32, № 3. — С. 410−415.
  54. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль // Профилак. забол. и укрепление здоровья. 2001. — № 2. -С.3−7.
  55. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения // Проф. забол. и укрепл. здоровья. 1998. — № 3. -С. 9−12.
  56. М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония / Руководство по артериальной гипертонии под редакцией академика Е. И. Чазова, профессора И. Е. Чазовой М.: Медиа Медика, 2005. — С. 415−418.
  57. A.M., Чазова JI.B., Щепкин В. В. Подходы ко вторичнойпрофилактике артериальной гипертонии среди населения (данные114кооперативного исследования по многофакторной профилактике ИБС) // Кардиология. 1987. — Т. 27, № 9. — С.54−59.
  58. Е.В., Конради А. О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8, № 3. — С. 107−114.
  59. .И. Артериальная гипертензия. СПб.: Ренкор. — 2001. -382с.
  60. Aguirre-Ramos R., Trujillo-Hernandez В., Huerta М. et al. White-coat hypertension and risk factors in recently diagnosed hypertensive patients // Gac. Med. Мех. 2002. — Vol. 138, N 4. — P. 319−324.
  61. Allan W. Heredity in Hypertension // Arch. Int. Med. 1923. — Vol. 52. -P.954−958.
  62. Appel LJ., Stason WB. Ambulatory blood pressure monitoring and blood pressure self-measurement in the diagnosis and management of hypertension // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 118, N 11. — P. 867−882.
  63. Arrieta F., Rondziguez E., Ramos F. et al. Body mass index influence in the insulin action mechanisms comments // Ann. Med. Interna. 1998. — Vol. 15.-P. 406−410.
  64. Blum WF, Englaro P, Hanitsch S. et al. Plasma leptin levels in healthy children and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage, and testosterone. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -Vol. 82.-P. 2904−2910.
  65. Benetos A., Gautier S., Ricard S. et al. Influence of angiotensin-converting and angiotensin II type receptor gene polymorphism on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patients // Circulation. 1996. — Vol. 94, N4. — P.698 — 703.
  66. Bonnardeaux A, Davies E, Jeunemaitre X. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension // Hypertension. -1994.-Vol. 24.-P. 63−69.
  67. Bousquet P. II-imidazoline receptor, cardiovascular function and metabolisms//Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14, № 11. — P. 317−321.
  68. Burke V., Gracey M., Beilin L.J. et al. Family history as a predictor of blood pressure in a longitudinal study of Australian children // Hypertension. 1998. — Vol. 16, № 3. — P.269−270.
  69. Brown DW, Giles WH, Croft JB. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of Hypertension // Am. Heart. J. 2000. — Vol. 140, N 6. — P. 848−856.
  70. Campese VM. Neurogenic factors in hypertension: therapeutic implications // Ann. Ital. Med. Int. 1994. — Vol. 9. — P. 39−44.
  71. Castellano M., Muiesan M. L, Rizzodi D. et al. Angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism and arterial wall Thickness in general population the Vobarno Study // Circulation. 1995. — Vol. 91, № Ю. — P.1721−1724.
  72. Czemichow S., Bertrais S. et al. Body composition and fat repartition in relation to structure and function of large arteries in middle-age adults (the SU.VI.MAX study) // Int. J. Obes. (bond). 2005. — Vol. 29, N 7. — P. 826 832.
  73. Dallochio M., Gosse P., Fillastre J: et al. Rilmenidine, a new antihypertensive agent, in the first-line treatment of essential hypertension. A multicentre double-blind study versus atenolol // Press. Med. 1991. -Vol. 20, № 10.-P. 1265−1271.
  74. De Simone G., Devereux R. В., Celentano A., Roman M.J. et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 114, № 2. — P.202−209.
  75. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. -1977.-Vol. 55.-P. 613−618.
  76. Doll R., Peto R., Wheatley K. et al. Mortality in relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors // Brit. Med. J. 1994. — Vol. 309-P. 901−911. OS.
  77. Dreslinski G.R., Messerli F.H., Dunn F.G. et al. Patterns of left ventricular adaptation in borderline and mild essential hypertension. Echocardiographic findings // Chest. 1981. — Vol. 80, № 5. — P.592−595.
  78. Eikelis N, Lambert G, Wiesner G et al. Extraadipocyte leptin release in human obesity and its relation to sympathoadrenal function. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 286 — P. 744−752.
  79. Failla M., Grappiolo A., Emanueli G. et al. Sympathetic tone restrains arterial distensitibility of healthy and atherosclerotic subjects // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 8. — P. 1117−1124.
  80. Ferranini E., Natali A., Bell P. et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 1166−1170.
  81. Filipovsky J., Ticha M. et al. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of a population-based study // Blood Press. 2005. — Vol. 14, N 1. — P. 45−52.
  82. Fossum E., Berge K.E., Hoggien A. et al. Polymorphism candidate genes for blood pressure regulation in young men with normal or elevated screening blood pressure // Blood Press. 2001. — Vol. 10, N 2. — P. 92−100.
  83. Freestone S, Ramsey LE. Effect of coffee and cigarette smoking on the blood pressure of intreated and diuretic-treated hypertensive patients // Am. J. Med. 1982.-Vol. 73.-P. 348−353.
  84. Giallard-Sanchez 1., Matteri M.G., Clauser E. et al. Assignment by in situ hybridization of angiotensinogen to chromosome band lq32: the sameregion as human rennin gene // Hum. Genet. 1990. — Vol. 84, № 3. -P.341−343.
  85. Graeffmger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension// Card. Clin. 1995. — Vol. 13. -P.559−567.
  86. Grassi G. Role of the sympathetic nervous system in human hypertension // J. Hypertens.- 1998.-Vol. 16, № 8.-P. 1979−1987.
  87. Groppelli A., Giorgi DM, Omboni S. et al. Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking // J. Hypertens. 1992. — Vol. 10. — P. 495−499.
  88. Guyton A.C. The surprising kidney-fluid mechanism for pressure control: its infinitive gain // Hypertens. 1990. — Vol. 10. — P. 725−730.
  89. Hegele R.A., Harris S.B., Hanley A.J.G. et al. G-protein subunit gene /33 variant and blood pressure variation in Canadian Oji-Cree // Hypertension. -1998.-Vol. 32. P.688−692.
  90. Hilbert P., Lindpainter K., Bechmann J. et al. Chromosomal mapping of two genetic loci associated with blood pressure regulation in hereditary hypertensive rats //Nature. 1991. — Vol. 353. — P.521−526.
  91. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26 year follow-up of participants of the Framingham Heart Study // Circulation. 1983. — Vol.67. — P. 968−977.
  92. Intengan H.D., Schiffrin E.L. et al. Vascular remodeling in hypertension // Hypertension. 2001. — Vol. 38.- P. 581−588.
  93. Iselius L. et al. Family resemblance for blood pressure // Hum. Hered. -1983.-Vol. 33.-P. 277−286.
  94. Ishigami Т., Imamoto Т., Tamura К. et al. Angiotensin/converting enzyme (ACE) gene polymorphism and essential hypertension in Japan. Ethnic difference of ACE genotype // Am. J. Hypertens. 1995. — Vol. 8, N 1. -P.95−97.
  95. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y. et al. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. — Vol. 90, № 6. — P.2622−2628.
  96. Jern S. Pathophysiology of cardiovascular structural changes in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1992. — Vol. 14, № 2. — P.163−172.
  97. Jeunemaitre X., Charru A., Shatellier G. et al. M235T variant of the human angiotensinogen gene in unselected hypertensive patients // J. Hypertens. — 1993.-Vol. 11,№ 1. -P.80−81.
  98. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympatic nerve activity is associated with abdominal adiposity // Am. J. Physiol. -1997. Vol. 20. — P. 976−980.
  99. Kannel W.B., Castelli W., McNamara P. et al. Role of blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framingham Study N. Engl. (JNC VI) // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. — P.2413−2446.
  100. Kim S., Ochta K., Hamaguchi A. Angiotensin II induces cardiac phenothypic modulation and remodeling in vivo in rats // Hypertens. 1995. -Vol. 25. -P.1252−1256.
  101. Kupari M., Perola M., Kislcinen P. et al. Left ventricular size, mass, and function in relation to angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in humans // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267. — P. H 1107−1111.
  102. Kuroda Т., Shiina A., Tsuruda K. et al. Assessment of hypertensive heart by 2-dimensional echocardiography in mass screening // Jpn. Circ. J. 1991. -Vol. 55, № 4. — P.356−376.
  103. Lakatta E. G. Cardiovascular aging without a clinical diagnosis // Dialogues Cardiovasc. Med. -2001. Vol. 6, № 2. — P.67−91.
  104. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. 2001. — Vol. 37, № 5. — P. 1236−1241.
  105. Levy D., Garrison RJ., Savage DD. et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. 1989. — Vol. 110. — P. 101−109.
  106. Luft FC. Molecular genetics of human hypertension // J. Hypertens. 1998. -Vol. 16.-P. 1871−1878. RV.
  107. Maeda Y., Ikeda U., Ebata H. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertensive individuals with parental history of stroke //
  108. Stroke. 1996. — Vol. 27, № 9. — P. 1521−1523.
  109. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M. et al. Relationship of office, home, and ambulatory blood pressure to blood glucose and lipid variables in the PAMELA population // Hypertension. 2005. — Vol. 45 — P. 1072−1077. OS.
  110. Marumo Y., Negishi K., Watanabe T. et al. Hyperinsulinemia in relation to hypertension and other coronary risk factors in Japanese men // Jpn. Heart J. 1997. — Vol. 38, № 5. — P.685−696.
  111. Masuo K., Mikami H., Ogihara T. et al. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in young nonobese Japanese population // Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10, № 1. — P. 77−83.
  112. Mattei M.G., Hubert C., Alhenc-Celas F. Angiotensin converting enzyme gene is on chromosome 17 // Cytogenet. Cell. Genet. 1989. — Vol. 51. -P.1041.
  113. Melander O. Genetic factors in hypertension what is known and what does it mean? // Blood Press. — 2001. — Vol. 10. — P. 254−270. RV.
  114. Morgan H., Baker K. Cardiac hypertrophy, mechanical, enural and endocrine dependence // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 1. — P. 13−25.
  115. Narkiewicz К, van de Borne PJ, Hausberg M. et al. Cigarette smoking increases sympathetic outflow in humans // Circulation. 1998. — Vol. 98. -P.528−534.
  116. Omvik P. How smoking affects blood pressure // Blood Press. 1996. -Vol. 5.-P. 71−77. RV.
  117. Page I. H. The continuing failure to understand and treat hypertension // JAMA. 1979.-Vol. 241, N 18.-P. 1897−1899.
  118. Panfilov V. Sivertsson R., Anderson O. et al. Body weight and fat size in young men with mild blood pressure elevation // Blood Press. 1995. -Vol.4, N 1.-P.12−15.
  119. Palatini P., Frigo G., Vriz О et al. Early signs of cardiac involvement in hypertension//Am. Heart. J.-2001.-Vol. 142, N6.-P. 1016−1023.
  120. Perticone F., Ceravolo R., Cosco C. Deletion polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy in southern Italian patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29, № 2. — P.365−369.
  121. Poch E, Gonzalez D, Giner V et al. Molecular basis of salt sensitivity in human hypertension. Evaluation of rennin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms // Hypertension. 2001. — Vol. 38, N 5. — P. 12 041 209.
  122. Pomerlau J., McKee M., et al. Determinants of smoking in eight countries of former Soviet Union: results from the living conditions, lifestyles and health study // Addiction. 2004. — Vol. 99, N 12. — P. 1577−1585.
  123. Post WS, Larson MG, Levy D. Impact of left ventricular structure on the incidence of hypertension // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 179−185.
  124. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 1903−1913. MA.
  125. Radis M., Alii С., Avanzini F. et al. Echocardiographic left ventricular mass in normotensive young adults with a family history of arterial hypertension //Amer. Heart J. 1986.-Vol. 111,№ l.-P.l 15−120.
  126. Raeven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. — Vol. 37, N 12. — P. 1595−1607.
  127. Raeven GM. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88, N 6. -P. 2399−2343.
  128. Rigat В., Hubert C., Corvol P. et al. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human angiotensin converting enzyme gene (dipeptidyl-carboxypeptidase I) // Nucl. Acids. Res. 1992. — Vol. 20. -P.1433.
  129. Safar H., Mourad JJ., Safar M., et al. Aortic pulse wave velocity, an independent marker of cardiovascular risk // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -2002.-Vol. 95, N 12.-P. 1215−1218.
  130. Seltzer CC. Effect of smoking on blood pressure // Am. Heart. J. 1974. -Vol. 87.-P. 558−564.
  131. Schmidt S., Beige J., Walla-Friedel M. et al. A polymorphism in the gene for the angiotensin II type I receptor is not associated with hypertension // J. Hypertens.-1997.-Vol. 15, № 12, Pt. 1. P. l 385−1388.
  132. Sposito A. Emerging insights into hypertension and dyslipidaemia synergies // European. Heart. Journal. 2004. — Suppl. 6. — P. 8−12.
  133. Staessen JA., Ginocchio G., Wang JG. et al. Genetic variability in the renin-angiotensin system: prevalence of alleles and genotypes // J. Cardiovasc. Risk. 1997. — T. 4. — C. 401−422.
  134. Szombathy Т., Szalai C., Katalin B. et al. Association of angiotensin II type 1 receptor polymorphism with resistens essential hypertension // Clin. Chim. Acta. 1998. — Vol. 269, N 1. — P. 91−100.
  135. Takahashi K., Miura S., Mori-Abe et al. Impact of menopause on the augmentation of the arterial stiffness with anging // Gynecol. Obstet. Invest. 2005. — Vol. 60, N 3. — P. 162−166.
  136. Tacami S., Katsuya Т., Rakugi H. et al. Angiotensin II type I receptor gene polymorphism is associated with increase of left ventricular mass but not with hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11, № 3. Pt.l. -P.316−321.
  137. Tiret L., Blanc H., Ruidavets J.B. et al. Gene polymorphism of the rennin-angiotensin system in regulation to hypertension and parental history of myocardial infarction and stroke: the PEGASE study // J. Hypertens. 1998. -Vol. 16, № 1. — P.37−44.
  138. Trayhurn P, Duncan JS, Hoggard N. et al. Regulation of leptin production: a dominant role for the sympathetic nervous system? // Proc. Nutr. Soc. -1998.-Vol. 57- P. 413−419.
  139. Velasco-Rami J.M. Evolution and prognosis of arterial hypertension in women // Rev. Esp. Cardiol. 1998. — Vol. 51- Suppl. 4. — P. 44−49.
  140. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prevalent influence of systolic over pulse pressure on left ventricular mass in essential hypertension // Eur. Heart. J. 2002. — Vol. 23, № 8. — P.658−665.
  141. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78. — P. 197−202.
  142. Wachtell K. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study) // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 85, № 4. — P.466−472.
  143. Walker W.G., Whelton P.K., Saito H. et al. Relation between blood pressure and rennin, rennin substrate, angiotensin II, aldosterone and urinary sodium and potassium in 574 ambulatory subjects // Hypertension. 1979. — Vol. 1. — P.287−291.
  144. Weitz W. Die Vererbung der Krakheiten der Kreislauforgan und der Nieren // Verhandlung Deutsch. Gesell. Jun. Med. 1934. — Vol. 46. — P.73−79.
  145. Woo KS., Chook P. et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans // Circulation. 1997. — Vol. 96, N 8. -P. 2542 — 2544.
  146. Zee R.Y., Lou Y.K., Griffiths L.R. et al. Association of an insertion/deletion polymorphism of the angiotensin I converting enzyme gene with essential hypertension // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1992. — Vol. 184, № 1. -P.9−15.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!