Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Исследование эффективности применения антиоксидантного препарата мексидола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы появился ряд сообщений о применении в стоматологии АО как прямого, так и непрямого действия (В.Н. Бобырев, 1994; В. И. Калинин и соавт., 1994; JI. Б. Тургенева, 1994, Б. Ю. Суражев, 1999; Т. В. Сухова и соавт., 2000, Л. И. Ларенцова и соавт., 2002). Имеются данные о двунаправленном воздействии АО на водную и липидную фазы процессов СРО (Ильина Л. И., 1997). Кроме того, существует… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Свободнорадикальное окисление липидов в условиях хронического воспаления, факторы его инициации. Система физиологической антиоксидантной защиты
    • 1. 2. Роль активных форм кислорода как вторичных мессенджеров в окислительном стрессе
      • 1. 2. 1. Свойства и синтез оксида азота
    • 1. 2. 2. Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота
    • 1. 3. АНТИОКСИДАНТЫ
      • 1. 3. 1. Антиоксиданты: общая характеристика, классификация
      • 1. 3. 2. Механизмы действия антиоксидантов
      • 1. 3. 3. Антиоксиданты в комплексной терапии ХГП
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 1. Метод ЭПР-спектроскопии*
      • 2. 3. 2. Исследование некоторых биохимических показателей ПОЛ и АОЗ смешанной слюны
    • 2. 3. Методика традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести
    • 2. 5. Методика лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести основной группы
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до лечения
      • 3. 1. 1. Общая характеристика обследованных лиц
      • 3. 1. 2. Результаты индексной оценки всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
      • 3. 1. 2. Результаты индексной оценки всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
      • 3. 1. 3. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ слюны всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
      • 3. 1. 4. Уровень оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
      • 3. 2. 1. Результаты традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести контрольной группы
      • 3. 2. 2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП контрольной группы после традиционного лечения
      • 3. 2. 3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после традиционного лечения
      • 3. 3. 1. Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно в дополнение к традиционной терапии

      3.3.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после местной антиоксидантной терапии мексидол ом 103 3.3.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после местной антиоксидантной терапии мексидолом

      3.3.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после местной антиоксидаитной терапии мексидолом

      3.4.1. Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно и внутрь в дополнение к традиционной терапии

      3.4.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после антиоксидаитной терапии мексидолом (местное и пероральное применение)

      3.4.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после антиоксидаитной терапии мексидолом (местное и пероральное применение)

      4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ

      5. ВЫВОДЫ

Исследование эффективности применения антиоксидантного препарата мексидола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Согласно современным представлениям бактериальная агрессия, являясь одним из инициальных факторов в развитии заболеваний пародонта, вызывает различные формы поражения пародонтального комплекса в зависимости от характера и интенсивности инициируемой ею ответной реакции организма. Очевидно, что даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, это не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса, так как он может поддерживаться аутокаталитическими механизмами воспалительных, микроциркуляторных, дегенеративных цепных реакций в зонах поражения.

В работах последнего десятилетия показана значимость гемоэндотелиального дисбаланса микроциркуляторного русла в патогенезе заболеваний пародонта (Mehta et al., 1992; Davies, Hagen, 1993). Дезорганизация гомеостатических механизмов микроваскулярного ложа является причиной хронической гипоксии тканей пародонтального комплекса, в условиях которой активизируются процессы свободнорадикального окисления (СРО) биомолекул, приводящие к нарушению структуры и функции биомембран пародонта (А.П. Канканян, 1996, Н. В. Кипиани, 2000). Из всего многообразия эффектов, вызванных воздействием свободных радикалов (CP) на клетку, наиболее важным является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), составляющая синдром пероксидации, что приводит к нарушению тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий, нарушению процессов гидроксилирования в микросомах, выходу цитотоксических продуктов из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) (Ю. А. Петрович, 1992).

Особый интерес исследователей вызывает влияние генерации CP, активированных ПМЯЛ, на разрушение оксида азота (II) (NO). NO — мощный регулятор циркуляторного гомеостаза, блокирующий адгезию лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов, ингибирующий десквамацию эндотелия, нормализующий состояние тучных клеток и др. (Radomski, Monkada, 1993;

Meidell, 1994). Поэтому оценка содержания NO является достоверным методом анализа механизма нарушений гемоэндотелиального баланса в тканях пародонта (Rubanyi, 1993; Granger, Kubes, 1994).

Значительные успехи в расширении сведений о природе дисбаланса гемоэндотелиального взаимодействия как основного патогенетического фактора сделали актуальными поиски совершенно новых подходов к терапии и профилактике заболеваний пародонта. Эти подходы связаны с поисками возможностей модификации локальных метаболических реакций (в частности, влияние ПОЛ на уровень NO) в пораженном пародонте с тем, чтобы устранить их деструктивное воздействие на ткани. Такая модифицирующая терапия рассматривается в современных условиях как третий фундаментальный компонент консервативного лечения заболеваний пародонта наряду с профессиональной гигиеной и антимикробной терапией (D. Page, 1993, 1995; R. Williams, 1998, Th. Kocher, 1999). Однако применение препаратов патогенетической коррекции пародонтальной деструкции до настоящего времени было ограничено в силу того, что они были недавно разрешены для использования в клинике.

В связи с этим интерес представляет группа антиоксидантов (АО), которые уже сегодня нашли свою нишу в пародонтологической практике. Их эффект преимущественно связан с воздействием на локальные реактивные процессы в пародонте.

В последние годы появился ряд сообщений о применении в стоматологии АО как прямого, так и непрямого действия (В.Н. Бобырев, 1994; В. И. Калинин и соавт., 1994; JI. Б. Тургенева, 1994, Б. Ю. Суражев, 1999; Т. В. Сухова и соавт., 2000, Л. И. Ларенцова и соавт., 2002). Имеются данные о двунаправленном воздействии АО на водную и липидную фазы процессов СРО (Ильина Л. И., 1997). Кроме того, существует информация о различных лекарственных формах и путях введения АО (В.И. Калинин и соавт., 1994; Л. Б. Тургенева, 1994, Т. В. Сухова и соавт., 2000). f.

1 1 8 i i.

Из современных AO наше внимание привлек отечественный препарат мексидол, уже зарекомендовавшие себя как эффективное средство патогенетической терапии в лечении общесоматических заболеваний (Н.П.Скакун, 1991; О. В. Ремизова, 1992, Т. Ю. Уханов, Л. Д. Смирнов, 1999; П. Т. Толстых и соавт., 1998).

Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат) — водорастворимый АО, успешная попытка применения которого в пародонтологии описана ранее (Ю.А.Петрович, Т. В. Сухова и соавт., 2001). Однако схема его назначения (дозы, путь введения и др.) не была оптимальной (в частности, внутримышечные инъекции 1 раз в день).

Анализ приведенных в литературе данных позволяет прийти к выводу, что АО в стоматологии применяют недифференцированно, без учета ингибирования СРО в тканях пародонта, четкой оценки эффективности препаратов и др.

Вопросы поиска оптимальных доз и путей введения, необходимой кратности применения и частоты повторных курсов АО остаются открытыми и требуют своего решения. 1.

Цель исследования. Целью настоящей работы явилось повышение эффективности комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита (XIII) различной степени тяжести посредством дополнительной антиоксидантной терапии мексидолом на основании клинического анализа и индексной оценки состояния тканей пародонта, динамики некоторых биохимических показателей антиоксидантной защиты (АОЗ) и ПОЛ в смешанной слюне и уровня NO и нитрита в десневой жидкости.

Задачи исследования:

1. Исследовать некоторые биохимические показатели ПОЛ и АОЗ смешанной слюны, уровень NO и нитрита в десневой жидкости у пациентов с XI11 различной степени тяжести.

2. На фоне антиоксидантной терапии мексидолом исследовать некоторые биохимические показатели ПОЛ и АОЗ смешанной слюны, уровень NO и нитрита в десневой жидкости у пациентов с XI11 различной степени тяжести.

3. Разработать алгоритм применения мексидола в комплексном лечении.

ХГП.

4. Оценить клиническую эффективность антиоксидантной терапии мексидолом при ХГП различной степени тяжести.

Научная новизна. Впервые изучено содержание NO и нитрита в десневой жидкости пациентов с ХГП различной степени тяжести. Установлена четкая зависимость степени тяжести ХГП от уровня NO и нитрита в десневой жидкости. Впервые показано, что введение в пародонтальный карман ингибиторов NO-синтаз приводит к резкому снижению содержания нитрита (до следовых количеств) в десневой жидкости независимо от степени тяжести ХГП, что подтверждает тканевую принадлежность NO, а не бактериальную. Установлена эффективность антиоксидантной терапии мексидолом (в виде местного и перорального применения препарата) при ХГП различной степени тяжести. Впервые представлены данные об изменении уровня NO инитрита в десневой жидкости у пациентов с XI11 различной степени тяжести после антиоксидантной терапии мексидолом.

Практическая значимость работы. Практически значимым является установление выраженности изменений ряда показателей СРО и АОЗ, в том числе NO и нитрита в зависимости от степени тяжести XI11, коррекция которых желательна для успешного лечения. Подобраны пути введения и дозы мексидола для антиоксидантной терапии, которая эффективна для снижения пероксидационных процессов. Включение антиоксидантной терапии мексидолом в комплекс лечебно-профилактических мероприятий при XI11 способствует решению патогенетических и саногенетических задач, повышающих эффективность традиционной терапии. Разработана новая методика определения NO в биологических объектах.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы о целесообразности использования антиоксидантного препарата мексидола внедрены в клиническую практику для лечения ХГП в пародонтологическом отделении и на кафедре терапевтической стоматологии ФПКС ГОУ МГМСУ.

Апробация работы. Диссертация апробирована на заседании кафедры терапевтической стоматологии ФПКС МГМСУ (Москва, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с ХГП наблюдается интенсификация процессов ПОЛ, при этом с утяжелением заболевания изменения ряда показателей ПОЛ более выражены.

2. Уровень NO и нитрита в десневой жидкости пациентов с ХГП уменьшается в зависимости от тяжести течения заболевания и имеет положительную динамику в процессе терапии.

3. Способность мексидола при ХГП корригировать нарушения в системе АОЗ, некоторые параметры ПОЛ и улучшать клинические показатели.

4. Алгоритм применения мексидола в комплексном лечении ХГП.

5. ВЫВОДЫ.

1. При хроническом генерализованном пародонтите (ХГП) в смешанной нестимулированной слюне пациентов повышается содержание ТБК-активных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ [малонового диальдегида (МДА)]) с параллельным уменьшением активности фермента антиоксидантного действия супероксиддисмутазы (СОД) — эти изменения биохимических показателей коррелируют со степенью тяжести патологического процесса.

2. Содержание оксида азота (NO) и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП снижается в зависимости от тяжести патологического процесса.

3. У пациентов с ХГП введение в пародонтальный карман ингибиторов NO-синтаз (L-NAME, аминогуанидина) приводит к резкому снижению уровня нитрита (до следовых количеств) в десневой жидкости независимо от степени тяжести ХГП, что подтверждает тканевую принадлежность NO, а не бактериальную.

4. Традиционное комплексное лечение ХГП различной степени тяжести, дополненное антиоксидантной терапией мексидолом, особенно при местном и системном (внутрь) применении, улучшает клинические показатели, а также корригирует некоторые показатели ПОЛ (содержание МДА) и АОЗ (активность СОД) в смешанной слюне.

5. Традиционное комплексное лечение ХГП различной степени тяжести, дополненное антиоксидантной терапией мексидолом (местное и пероральное применение), существенно повышает содержание NO и нитрита в десневой жидкости пациентов.

6. Дополнительная антиоксидантная терапия мексидолом обеспечивает стойкий клинический эффект при лечении пациентов с ХГП различной степени тяжести.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения эффективности традиционной терапии ХГП целесообразно включать в комплекс лечебно-профилактических мероприятий антиоксидантную терапию мексидолом по следующей схеме: в виде полосканий и аппликаций на слизистую оболочку десны 5% раствора мексидола на 10−15 минут 2 раза в день и внутрь в таблетированной форме по 0,125−0,25 г 3 раза в день (примерно 7,5 мг/кг) курсом 10−14 дней.

2. Антиоксидантная терапия мексидолом (местно и внутрь) показана при ХГП легкой степени тяжести для предупреждения усугубления воспалительного процесса, а также для профилактики рецидивов заболевания в период ремиссии при ХГП средней и тяжелой степенях тяжести.

3. Эффективность применения мексидола целесообразно контролировать по изменению содержания МДА и активности СОД в смешанной слюне, а также по динамике уровня NO и нитрита в десневой жидкости.

4. Для научно-исследовательских целей рекомендуется новая методика определения NO в биологических объектах, основанная на связывании NO водорастворимой ловушкой МГД и оксидом трехвалентного железа с образованием диамагнитного комплекса МГДРезчЖ), который практически полностью при рН 7,4 переводится в парамагнитное состояние и становится доступным для его изучения методом ЭПР-спектроскопии. При восстановлении МГДРе34Ж> до парамагнитного состояния наиболее эффективен цистеин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Вопросы патогенеза экспериментальных неврозов // Вестник АМН СССР. 1987. — № 8. — С. 76−83.
  2. М.Г. Роль железа в патогенезе свободнорадикальных процессов, вызванных ультрафиолетовым облучением кожи морских свинок // Вестник дерматологии и венерологии. 1987. — № 2. — С. 7−9.
  3. М.В. Динамика изменений в тканях зубо-челюстной системы при длительной гиподинамии и методы профилактики: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1987. — 25 с.
  4. Н.Б. Влияние дибунола на состояние антиоксидантной системы у крыс при воспалении в пародонте. // Сборник научных работ МГМСУ «Теория и практика стоматологии». -Москва, 2001. С. 59−60.
  5. Н.Б. Изменение в тканях пародонта при хронической морфинной интоксикации и применение антиоксиданта дибунола с целью коррекции (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2002. -25 с.
  6. Г. М., Кочержинский Б. В., Халитова Э. С. Десневая жидкость: состав и свойства. // Стоматология. 1986. — № 4. — С. 86−90.
  7. Г. М., Кочержинский Б. В., Халитова Э. С. Использование параметров десневой жидкости в клинике болезней пародонта. // М. -1989. — 33 с.
  8. Г. М., Лемецкая Т. И. // Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. — Учебное пособие для преподавателей и студентов высших учебных заведений, врачей-интернов, клинических ординаторов и врачей-стоматологов. -М., 1986.-85 с.
  9. Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. // Клиническая фармакология: Руководство для врачей. — М.: Универсум, 1993. 399 с.
  10. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути повреждения и лечения). // М.: Медицина, 1989.-368 с.
  11. П.Бобырев В. Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. // Полтава, 1987. № 2. — с. 51−58.
  12. В.Н., Воскресенский О. Н. // Вопросы мед. химии. 1982. — № 2. — с. 75−78.
  13. В.Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики и лечения свободнорадикальной патологии: Автореф. Дис.. Д-ра мед. наук. — М., 1990.
  14. В.Н., Почерняева В. Ф., Стародубцев С. Г. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей, основа дифференцированной терапии антиоксидантами. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994. — № 1.-е. 47−54.
  15. В.Н., Розколупа Н. В., Скрипникова Т. П. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита. // Стоматология, 1994, № 3, е.: 11−18.
  16. Н.Г., Лидер А. А. О роли витаминов К и Е в регуляции структуры биомембран. // Вестник АМН СССР. 1986. — № 12. — С. 31−37.
  17. А.В. Применение витаминов А, Е, К, в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Киев, 1983. 23 с.
  18. А.В. Нарушение белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф, дис.. д-ра мед. Наук. Киев, 1992. — 29 с.
  19. Е.Б., Сторожок Н. М., Храпова Н. Г. // Биофизика. 1988. — т. 33, № 5.-С. 781−786.
  20. Е.Б. // Всесоюзный биохимический съезд, 5-й: Тезисы докладов. -М., 1985.-Т. 1.-С. 85.
  21. А.П. Современные взгляды на применение некоторых противовоспалительных препаратов в ревматологии. // Современные проблемы ревматологии: Обзорная информация ВНИИМИ. 1985. — ВЫП. 4. — С. 25−30.
  22. Н.П. Об эффективности некоторых антигипоксантов при ряде патологических состояний: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1980. 23 с.
  23. С.Г., Звершхановский Ф. А. Особенности ПОЛ у больных язвенной долезнью желудка. // Гастроэнтерология. — Киев: «Здоровье», 1984. -Вып. 16.-С. 51−53.
  24. Е.В., Скрылева М. Г. Роль и перспективы использования биоантиоксидантов в дерматологии. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1982.-№ 2.-С. 28−33.
  25. Г. Н., Щербина Л. Т., Турашева Г. Т. Применение фонофореза антиоксиданта видехола в комплексном лечении пародонтоза. // Стоматология (Киев). 1984.- Вып. 19. — С. 55−57.
  26. Ю.А., Журавлев А. И., Калмансон А. Э. Радикалы свободные. // БМЭ. 3-е изд. — М.: Сов. Энциклопедия. — 1983. — Т. 21. -С.445−448.
  27. И .Я. // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Киев, 1989. — С.29.
  28. О.Н. // Общие проблемы биологии. М., 1986. — Т. 5. — С. 163−201.
  29. О.Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. // Стоматология. — 1991. № 4. — С. 5−10.
  30. О.Н., Бобырев В. Н. Биооксиданты облигатные факторы питания. // Вопросы мед. химии. — 1992. — № 4. — С. 21−25.
  31. Е.Б. Коррекция воспаления тканей десны у подростков с помощью экзогенного оксида азота: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998.- 26 с.
  32. А.В., Рощупкин И. Д. // Биологические мембраны. 1989. — Т. 6, № 5.-С. 551−554.
  33. А.С., Грудянов А. И., Фролова О. А., Шехтер А. Б. и др. Применение нового биологического фактора экзогенного оксида азота — при хирургическом лечении пародонтита. // Стоматология. — № 1. — 2001. — С. 80−83.
  34. А.И. Пародонтология. Избранные лекции. М.: ОАО «Стоматология», 1997.
  35. В .А., Панченко Л. Ф. // Вопр. мед. химии. 1982. — № 4. — С. 8−25.
  36. Н.Ф. // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Киев, 1989. — С.36−37.
  37. Н.Ф. Патогенез, клиника и лечение пародонтоза (клиническое и экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис.. докт. мед. наук. Киев, 1968. — 36 с.
  38. Н.Ф., Хмелевский Ю. В., Борисенко А. В. и др. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе. // Стоматология (Киев). 1983. — Вып. — С. 16−18.
  39. Н.Ф., Магид Е. А., Мухин Н. А., Миликевич В. Ю. Заболевания пародонта. Атлас / под ред. Данилевского Н. Ф. М.: Медицина, У1993.
  40. Т.А., Коваленко Э. Г., Смирнов Л. Д. Влияние мексидола на развитие экспериментального атеросклероза. // Экспер. и клин, фармакология. — 1998. Т. 61. -№ 4. -С.3−9.
  41. Т.А., Безуглый Ю. В. Стресс-протективное действие дибунола у крыс в условиях антиоксидантной недостаточности. // Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. Полтава, 1987. — С. 24−28.
  42. И.И., Тотева Э. И., Литинская Э. В. Уровень перекисного окисления липидов и концентрация витамина Е при лечении больных язвенной болезнью. // Клиническая медицина. — 1991. № 7. — С. 38−42.
  43. С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтоза (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1981. 26 с.
  44. С.А. Применение дибунола в комплексной терапии пародонтита. // Всесоюзное совещание «Биоантиоксиданты»: Тезисы. Черноголовка, 1983. — С.74−75.
  45. В.В., Пожарицкая М. М., Грошиков М. И. Лечение пародонтоза и пародонтопатий дибунолом. // Стоматология. 1974. — № 2. — С. 26−30.
  46. Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. // М., «МЕДпресс», 2001.
  47. Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. // Тез. докл. II съезда стоматологов Белорусской ССР. г. Витебск, Минск, 1987. Ч. I. С. 76−77.
  48. О.А., Галеев Ф. С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компонениов на свободнорадикальные процессы // Анестезиология и реаниматология. 1987.- № 5. — С. 71−75.
  49. Т.М. Концепция перекисно-лизосомальных механизмов в развитии заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 1993. — № 1. — С. 812.
  50. A.M., Клименко Н. А. Воспаление и гемопоэз. // Томск: Издательство Томского университета. — 1992. — 27 с.
  51. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. // М., 1995. — 271 с.
  52. Н.А. Влияние антиоксидантной терапии на состояние перекисного окисления в тканях пародонта. // Стоматология. 1967. — № 4 — С. 12−14.
  53. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии. // В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука, 1982. С. 3−37.
  54. Л.И., Козлов Н. Б. Биохимия слюны // Учебно-методическое пособие. Смоленск, изд. СГМИ, 1992.- 42 с.
  55. Э.П., Чураев Н. И. Влияние центральных холинолитиков на процесс перекисного окисления липидов. // Бюлл. эскперим. биол. и мед. -1987.-№ 8.-С. 195−197.
  56. Ф.А., Жиляев Н. И. Антиоксидантная недостаточность у больных язвенной болезнью. // Врач. дело. 1989. — № 10. — С. 28−29.
  57. Н.К., Панкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспкты. // М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. -343 с.
  58. И.П., Мареева Т. Е. Нарушение перекисного окисления липидов, активности лизосомальных гидролаз и их коррекция у больных псориазом. // Вестн. дерматологии и венерологии.- 1987. № 4.- С. 26−31.
  59. B.C. Заболевания пародонта. // 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2001.
  60. Л.И., Рохваргер И. С. Антиоксидант «Олифен» как средство патогенетического лечения заболеваний пародонта. // Пародонтология, 1997, № 4, С. 38−39.
  61. В.И., Зорькина А. В., Винтин Н. А. Защитный эффект мексидола при хроническом стрессе. // Человек и лекарство: Тезисы докл. — М., 1996. — С. 266.
  62. В.И., Демченко Т. В., Рахманина Т. Ф., Балашов Н. В., И.Г. Иванченко. Применение нового ферментного антиоксидантного комплекса (БАК) при лечении начальных стадий воспалительных заболеванийпародонта. //Новое в стоматологии, 1994, № 1, С. 22−25.
  63. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта. // Ер.: Тигран Мед, 1998.
  64. А.П. Стимуляция синтеза NO как возможная защитная функция слюны при пародонтите. // Стоматология. — 1996. № 3. — С. 19−21.
  65. Капитаненко А. М" Фецыч Л. Т., Бибик С. М. И др. Антиоксиданты в патогенезе и терапии заболеваний пародонта // Военно-медицинский журнал. — 1989.-№ 12.-С. 39−41.
  66. Н.В. Пероксидационные процессы, оксид азота и эритроциты в патогенезе пародонтита: Дис.к.м.н. — Тбилисский гос. мед.университет. — 2001. — 43 с.
  67. Е.К. Функциональные изменения в венозном отделе микроциркуляторного русла при пародонтите. // Вопросы организации иэкономики в стоматологии: Материалы конференции. Екатеринбург, 1994. С.81−83.
  68. М.В., Луговая Е. М., Пинелис И. С. Метод диагностики интенсивности перекисного окисления липидов в слюне. // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику: Труды ЦНИИС. -М., 1991. — С. 23−25.
  69. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности каталазы. // Лаб. дело, 1988. № 1. — С. 16−19.
  70. А.Н., Смоленский B.C., Хусаинов В. М., и др. Влияние транквилизаторов на перекисное окисление липидов биологических мембран // Фармакология и токсикология. — 1987. № 1. — С. 14−17.
  71. И.Г., Суслова С. К., Расулов М. М. и др. Влияние метилурацила на перекисное окисление липидов в плазме крови и гомогенатах тканей язвенного дефекта стенки желудка крыс // Вопр. мед. химии. — 1987.- № 3. — С. 77−81.
  72. Н.А., Радоман Г. В., Лоберко Л. А. Мексидол применение праперата в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. // Метод, рекомендации. М.: РГМУ. — 2000.
  73. В.Ю. Патология органов дахания у жителей Крайнего Севера // В кн.: Клинические аспекты полярной медицины (под ред. В.П. КазначеВа). М.: Медицина, 1986.-С. 125−147.
  74. Н.И., Макеев А. Б., Зубков В. Ю. Применение олифёнгГпри инфузионной терапии шока. // Материалы П-ой всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — С. 65−66.
  75. Н.И., Зубков В. Ю. Инфузионная терапия геморрагического шока в эксперименте с использованием олифена. // Гематология и трансфузиология. 1993. — № 6. — С. 13−15.
  76. Л.И., Максимовский Ю. М., Воронина Т. А., Григорян К. Р. Премедикация антиоксидантом мексидолом на фоне антигомотоксичнской терапии у больных пародонтитом. // Стоматология. 2002. — № 2. — С. 20−22.
  77. В.К., Петрович Ю. А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии./ Омск. 1976. — 93 с.
  78. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта // Учебно-методическое пособие. М., 1993. — 80 с.
  79. П.Т. Витамины С и Е в комплесном лечении хронических гингивитов и пародонтоза. // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. М., 1981. — С. 119−121.
  80. С.Ю., Ванин А. Ф., Сереженков В. А. Выявление и оценка депо NO в организме бодрствующей крысы. // Биофизика. -2003. -№ 3. С. 32−36.
  81. Ф.З. Патогенез и предупрждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. // М.: Медицина, 1984. 269 с.
  82. В.В. Влияние антигипоксантов на развитие экспериментальной бутулинической интоксикации. // Материалы П-ой всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — С. 220−221.
  83. В.Г., Микаелян Э. М., Мелконян М. М. Регуляция ПОЛ при стрессе // Стресс-адаптация и функциональные нарушения: Тез. Всесоюзного симпозиума (13−14 Июня 1984). Кишинев: Штиинца, 1984. — С.349.
  84. Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. -№ 3. — С. 12−14.
  85. Х.М. Антиоксидантные свойства противовоспалительных средств // Фармакология и токсикология. — 1989. № 6. — С. 113−116.
  86. М.Я. // Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. Полтава, 1987. — № 2. — С. 58−61.
  87. М.Я. Применение препаратов антиоксидантов в комплексном лечении пародонтита. // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний.: Материалы VII съезда стоматологов УССР, Львов, 1989.-С. 79−80.
  88. В.В., Еременко А. Е., Иванов И. К. Биологическая активность эфирных масел. // М.: Медицина, 1987. 144 с.
  89. Ю.М., Рощупкин Д.И.: Кинетика взаимодействия закисного железа с окисленными липидами и возможность хемилюминесцентного определения гидроперекисей.// Биофизика.-1975.-Т.20, № 3.-С.4−8.
  90. Ю.М. Новый взгляд на механизм действия антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины как компонент радикал-генерирующей системы.//Антибиотики и химиотерапия.- 1994.-Т.39, № 7.-С. 10−14.
  91. Ю.А., Пузин М. Н., Сухова Т. В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при ХГП. // Российский стоматологический журнал. —2000. № 3. -С. 11−13.
  92. Ю.Г., Гуткин Д. В. Глутатионпероксидаза в системе антиоксидантной защиты мембран // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1981.-№ 5.-С. 76−78.
  93. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиология и эксперим. терапия. — 1986. -№ 6. С. 85−92.
  94. Т.А. Адаптация тканей пародонта к стрессовым влияниям (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1992. 22 с.
  95. В.Г. Перекисное окисление липидов в оценке фаз развития язвенной болезни: Дис.. канд. мед. наук. — Смоленск, 1991. 276 с.
  96. В.Г. Клинические и организационные основы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта в районе интенсивного промышленного освоения: Автореф. дис.. док. мед. наук. М., 1990.-38 с.
  97. М.Н., Петрович Ю. А. Применение нейротропных и антиоксидантных препаратов при генерализованном пародонтите. // Методическое пособие. М.: Медицина, 2000. — 11 с.
  98. Н.А. Рентгенологическое исследование больных с заболеваниями пародонта. // Зубоврачебный вестник. — 1993. № 2. — С. 16−23.
  99. О.В. Эффективность совместного применения антиоксидантов и неспецифических энтеросорбентов в условиях экспериментальной дислипопротеидемии. // Материалы международной конференции, посвященной к 100-летию со дня рождения академика С.В.
  100. Аничкова «Нейрофармокология на рубеже двух тысячелетий «. Санкт-Петербург, 1992.-С. 187−197.
  101. П.В., Белых А. Г., Чукаев С. А. Влияние антиоксидантов на быструю вспышку Fe (П)-индуцированной хемилюминесценции. // Экспер. и клин, фармак. 1992. — Т. 55. — № 2. — С. 60−62.
  102. В.Б., Рымаренко Т. В., Овчинников Н. Д., Шафранова Е. И. // Вопросы питания. 1988. — № 4. — С. 4−9
  103. Р.Д., Борисова И. Г. Проблема фармакологии антиоксидантов. // Фармакология и токсикология. — 1990. № 6. -С.3−10.
  104. Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. д-ра мед. Наук. Полтава, 1992. — 33 с.
  105. В. П., Федотов П. И. Пневмония. // М.: Медицина, 1987.-248 с.
  106. Н. П. Использование антиоксидантов для лечения больных туберкулезом. // Фармакология и токсикология. 1991. — № 1. — С. 3−10.
  107. Н.П., Ковальчук Н. П. Эффективность антиоксидантов при комбинированном поражении печени четыреххлористым углеродом и этанолом // Фармакология и токсикология. 1987. — № 3. — С. 97−99.
  108. В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биологическом механизме неспецифической резистентности организма на действие экстремальных факторов внешней среды // Научные труды ЛГСМИ «Антиоксиданты и адаптация». JL, 1984. — С.5−19.
  109. В.И., Петренко Ю. М. Гидролиз фосфолипидов и индуцированная закисным железом хемилюминесценция митохондрий печени крыс в ходе переживания.// Бюлл. экспер. биол. медицины. 1983.-№ 12.-С. 113 116.
  110. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. // М.: Медицина, 1981.-232 с.
  111. .Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотока и перикисного окисления липидов: Автореф. дис. .к.м.н. МГМСУ, 1999.-21 с.
  112. Т. В. Особенности свободнорадикального окисления, антиоксидаитной защиты и состояния нервной системы у больных ХГП:
  113. Автореф. дис. .канд. биол. наук. ММА, — 2000. — 20 с.
  114. П.Т., Кривихин В. Т., Луцевич Э. В. и др. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом. // М., Орбита-М., 1998. С. 69.
  115. Л.М., Павленко В. Ф. Антиоксидантная недостаточность и старение пародонта. // Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. — Полтава, 1987. № 2. — С. 65−67.
  116. Н.А., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы). // Пермью 1992.-34 с.
  117. Л.Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. .к.м.н. Тверская гос. мед. академия, 1994.-22 с.
  118. Т.Ю., Колесова О. Е., Смирнов Л. Д. Патогенетические аспекты метаболической коррекции сахарного диабета II типа мексидолом. // Человек и лекарство: Тезисы докл. М., 1999. С. 482.
  119. Л.Т. Состояние процессов перекисного окисления липидов при пародонтите // Материалы VII съезда стоматологов УССР. Львов, 3−5 октября 1989 г. «Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний». Киев, 1989. -С.108−109.
  120. Л.Т. Антиоксидант аекол в комплесной терапии пародонтита. // Материалы VII съезда стоматологов УССР. Львов, 3−5 октября 1989 г. «Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний». — Киев, 1989. С.191−192.
  121. Л. М., Левченкова Н. С., Лозбенев С. Н. Влияние растворов антисептиков и некоторых других жидкостей для полоскания на буккальный эндотелий. Рук. деп. в НПО «Союзмединформ» Смоленск, 1992. — 5 с.
  122. Л.М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. — Смоленск, 1994.
  123. Л.М., Каманин Е. И., Морозов В. Г. Пародонтит: проблемы комплексной терапии. Смоленск, 1992. — 31с.
  124. Л.М., Николаев А. И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта. Смоленск: СГМА, 1997.
  125. Л. М., Тургенева Л. Б., Медведев Ю. В., Шашков Л. А. Способ лечения пародонтита. // Открытия. 1993. — № 3. — С.20.
  126. Л. М., Тургенева Л. Б., Медведев Ю. В., Шашков Л. А. антиоксидантная и антигипоксантная терапия воспалительных заболеваний пародонта // Методическое письмо. Смоленск, 1993. — 12 с.
  127. A.M. Воспаление: Очерки патологии и экспериментальной терапии. // М.: Медицина, 1979. 448 с.
  128. Г. И., Титова В. Г., Реддель Г. В. Активность эритроцитарной супероксиддисмутазы при патологии тканей пародонта //В кн.: Лабораторная диагностика: Тез. III Всесоюзного съезда врачей-лаборантов. М., 1985. -С. 173−174.
  129. В.А., Бойчевская И. О., Шершнев М. П. Хемилюминесценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода // Вопр. мед. химии. 1979. -№ 2. — С.132−137.
  130. В.Б. Патогенз поражений пародонта у больных наследственным гемохроматизмом и спосбы их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1993.-29 с.
  131. Abelson John N., Simon Melvin I.: Mettods in enzymology. Editors-in-chief, Elseviaer Sciense (USA), 2002.
  132. Aurer A., Aleksis J. et al. Nitric oxide synthesis is decreased in periodontitis. // Clin. Periodontal. 2001. — Jim- 8 (6): 565−8.
  133. Berareggi M., Rossoni G., Clini E. et al. Detection of nitric oxide in exhaled air of different animal species using a clinical chemiluminescence’s analyzer. // G.
  134. Pharmacological Research. 1999, — V. 39. — № 3.- March. — p. 221.
  135. Blix I. J., Helgeland K. LPS from Actinobacillus actinomycetemcomitans and prodaction of nitric oxide in murine macrophages J774. // Eur J Oral Sci. -1998. -Feb.-106 (1): P. 576−81.
  136. Brovcovich V., Stolarczyk E., Oman J. et al.: Direct electrochemical measurement of nitric oxide vascular endothelium. J. Pharm. Biomed. Anal. 19: 135−143, 1999.
  137. Buttler A. R Direct NO group transfer from s-nitrosothiols to iron centres. // Chem. Commun, 2001, P. 1732−1733.
  138. Cambi L. and Cagnasso A. Nitric oxide production in normal and pathological tissues. Atti Accad. Naz. Lincei CI. Sci. Fis. Mat. Natur. Rend. 254: 809, 1991.
  139. Chen S., Wu J., Wang S. // An investigation of immunoreactiv substances in normal gingival tissue and periodontitis tissue. // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. -1996. Dec. — 25 (6): P. 340−2.
  140. Cohen R.E., Ciancio S.G., Mather M.L. Effect of vitamin E del, placebo gel and chlorhexidine on periodontal disease. // Clin. Prev. dent. 1991. — Sep1. Oct- 13(5): p. 20−40.
  141. Creggi Antunes, J.D. Arc C. Darin et al. Effects of antioxidants curcumin or selenium on cisplatin-induced nephrotoxicity and lipid peroxidation in rats. // G. Pharmacological Research. 2001. — V. 43. — № 2. — February — p.145.
  142. M. //Ned. T. geneesk. 1988. — Vol. 132, № 15. -P.667−672.
  143. Embery G., Waddington R. Gingival curricular fluid: biomarcers of periodontal tissue activiti.//Adv Dent Res. 1994.- 8: P. 329−336.
  144. Forte P., Smith L.M.: Measurement of nitric oxide synthesis in humehs using L-arginin. Methods enzymol. 301: 92−98, 1999.
  145. Freitas I., Griffini P. et al. In situ detection of reactive oxygene species and nitric oxide production in normal and pathological tissues. // Exp. Gerontol. 37: 591 602, 2002.
  146. Fujimori Y., Maeda S., Saeki M. Inhibition by nifedipine of adherence and activated macrophage-induced death of human gingival fibroblasts. // Eur. J. Pharmacol-2001.-Mar.-9- 415 (1): P. 95−103.
  147. Fujii S., Yoshimura T. A new trend in iron-dithiocarbamate complexes: as an endogenous NO trapping agent. Coord. // Chem. Rev. 198: 88−89, 2000.
  148. Fu E., Nz-Chong C. et al. Ameliorated effect of L-arginine supplementation on gingival morphology in cyclosporin-treated rats. // J. Periodontol. — 2000. Nov. -71 (11): P. 1737−42.
  149. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 288:373−376, 1980.
  150. Goodman B.A., Raynor J.B., Symons M.C.R.: Practical methods for detection of nitric oxide. J. Chem. Soc. (A): 2572, 1969.
  151. Issmail A.I., Burt B. A., Ekland S.A. Relation between Ascorbic Acid Intake and Periodontal Disease in the United States // J. Amer. Dent. Ass. 1983.- 107. — 6. -P. 927−931.
  152. Hobbs A.I., Ignarro L.J. Nitric oxide-cyclic GMP signal transduction system. Methods enzymol. 269: 134−148, 1996.
  153. Hogg H.F., Joseph J. et al. Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by nitric oxide: potential role in atherogenesis // FEBS Lett. 1993. — Vol. 334. — P. 170 174.
  154. Huisman A. Nitric oxide andantioxidant capacity of viable tissue. Dutch Copyright, 2003. — 149 c.
  155. Kendal H. K., Marshall R. I., Bartold P.M. Nitric oxide and tissue destruction. // Oral Dis. 2001. — Jan. — 7 (1): 2−10.
  156. Kikuchi K., Nagano T. Real time measurement of nitric oxide produced ex vivo by luminol-H202 chemiluminescence method. J. Biol. Chem. 268: 23 106−23 110, 1993.
  157. Kikuchi K., Nagano T. Novel detection method of nitric oxide using horseradish peroxidase. Biol. Pharm. Bull. 19: 649−651, 1996.
  158. Komarov A.M., Mattson D., Jones M.M. In vivo spin trapping of nitric oxide in mice. Biochim. Biophys. Res. Commun. 195: 1191−1198, 1993.
  159. Komarov A.M., Lai C.S.: Detection of nitric oxide production in mice by spin-trapping EPR spectroscopy. Biochim. Biophys. Acta. 1272: 29−36,1995.
  160. Kubrina L.N., Caldwell W.S., Vanin A.F., Mordvincev P.I. EPR evidence for nitric oxide production from guanidino nitrogens of L-arginine in animal tissues in vivo. Biochim. Biophys. Acta.1099: 233−237, 1992.
  161. Lappin D.F., Kjeldsen M et al. Inducible nitric oxide synthase expression in periodontitis. // J. Periodontal Res. 2000. — Dec. — 35 (6): 360−73.
  162. Lefer A.M. Decreased basal nitric oxide release in hyperholesterolemia increases neutrophil adherence to rabbit coronary artery endotelium. // Arteriosclerosis and Thrombosis. 1993.- Vol. 13. — P. 771−776.
  163. Leggott P.I., Robertson P.B., Rothman D. L. et al. The effect of controlled ascorbic acid depletion and supplementation on periodontal health // J. Periodontol. -1986. 57. — № 8. -P480−485.
  164. Lesko S., Trpis L., Yang S. Free radic. Mol. Biol. Aging, and Disease. // New York, 1984. P. 391−396.
  165. Liu R.H., Hotchkiss J.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide. // Mutation Res. 1995. — Vol. 339. — P. 73−89.
  166. Lohinai Z., Stachlewitz R. et al. Evidence for reactive nitrogen species formation in the gingivomucosal tissue. // J. Dent. Res. 2001. — Feb. — 80 (2): 470−5.
  167. Lukiewicz Stanislaw, Zweier Jay L. Nitric oxide in transplant rejection and anti-tumor defense. Kluwer academic publishers (Boston, Dordrecht, London), 1998.
  168. Mackenzie I.M., Ekangaki A. Effect of renal function on serum nitrogen oxide concentrations. Clin. Chem. 42: 440−444, 1996.
  169. Mehta J.L., Nicolini F.A., Donelly W.H., Nichols W.W. Platelet-leukocyte-endothelial interactions in coronary artery disease. // Am J. Cardiol. 1992. — 69: P.8−13.
  170. Meineke I. M., Rausen U., de Grott H. Nitric oxide detection and visualization in biological systems. Applications of the FNOCT methods. Biol. Chem. 381: 575−582, 2000.
  171. Moncada S., Palmer R., Higgs A. E. Nitric oxid: physiology, pathophysiology and pharmacology. // Pharmacol Rev. 1991. — 43: P. 109−42.
  172. Nagano T. Practical methods for detection of nitric oxide. Luminescense. 14: 283−290, 1999.
  173. Newman H. N. Plaque and chronic inflammatory periodontal disease. // J. Clin. Periodontol. 1990. — 17 — № 8. — P.557−561.
  174. Ohuo H., Iahata Т., Sato I. et al. // Europ. J. appl. Phisiol. 1988. — Vol. 57, № 3.-P. 173−176.
  175. Oliver A. Iron-Sulfur complexes of NO. // Inorganic Chemistry- 1997. -Vol. 16, № 8. P. 1876−1881.
  176. Ota N., Imai H. Lipid Peroxides in gingival fluid and gingival tissue of patients with marginal periodontitis. // J. Osaka Dental University. 1986. — 20. — № 2.-P 121−126.
  177. Page R.C. Host response tests for diagnosis periodontal disease. // J. Periodontol. 1992.- 63. — Suppl. — 4: P.356−66.
  178. Paschenko S.V. et al. EPR and laser flash photolysis studies of the reaction of nitric oxide with water soluble NO trap Fe (Il)-proline- dithiocarbamate complex. Biochim. Biophys. Res. Commun. 225: 577−584, 1996.
  179. Playford D.A., Watts G.F. Special articl: non-invasive measurement of endothelial function. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 25: 640−643, 1998.
  180. Rabanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1993. — 22. — Suppl. — 4: P. 1−14.
  181. Silva C.R., L. M. Creggi Antunes et al. Antioxidant action of bixin against cisplatin-induced chromosome aberrations and lipid peroxidation in rats. // J. Pharmacological Research. 2001. — V. 43. — № 6. — P. 561.
  182. Soncul H., Gokgoz L. Effect of allopurinol on myocardial recovery during reperfusion. // Scand. J. Clin, and Lab. Invest. 1993. — Vol. 53. — P. 11−15.
  183. Sun Y., Oberley L.W. Simpl metod of clinical Assay of superoxide dismutase. // Clin. Chemistry, 1988. — Vol. 34. — № 3. — P. 1−12.
  184. Takashi Kikuiri, Tomokazu Hasegawa, Yoshitaka Yoshimura. Cyclic Tension force activates nitric oxide production in cultured human periodontal ligament cells. // J. Periodontol. 2000. — Apr. — 3: P. 533−539.
  185. Tarsi-Tsuk D., Levy R. Stimulation of the respiratory burst in peripheral blood monocytes by lypoteoichoio acid/ The invelopment of calcium ions and phospholipase A2. // J. Immunol. 1990. — V. 144. — № 7. — P.2665−2670.
  186. Teruo Nakamura, Jun-ichi Kido, Reiko Kido, et al. Calprotection in gingival curricular fluid correlates with clinical and biochemical markers of periodontal disease. // J. Clin. Periodontol. 1999. — 26: P. 62−53−657.
  187. Tsikas D., Sandmann J.: Measurement of S- nitrosoalbumin by gas chromatography-mass spectrometry. J. Chromatogr. B. Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. 772: 335−346, 2002.
  188. Tsuchya K., Jiang J.J., Mason R.P. Nitric oxide -forming reations of the water-soluble nitric oxide spin-trapping agent, MGD. Free Radic. Biol. Med. 27:347 355, 1999.
  189. Tsuchya K., Mason R.P. Nitric oxide forming reations between the iron-N-methyl-D-glucamine dithiocarbamate complex and nitrit. // J. Biol. Chem. 275: 15 511 556, 2000.
  190. Tsuchya K. The role of thiol and nitrosothiol compounds in the nitric oxide -forming reactions of the iron-N-methyl-D-glucamin dithiocarbamate complex. // Biochemical Society, m2002. — P. 771−779.
  191. Van Faassen E.E., Kerp H. Expiantion of the low oxygen sensitivity of thin film phtalocyanine gas sensors. // Sensors and Actuators B. 88: 329−333, 2003.
  192. Van der Pauw M.T., Klein-Nulend J. et al. Response of periodontal ligament fibroblasts and gingival fibroblasts to pulsating fluid flow: nitric oxide and prostaglandin E2. // J. Periodontol Research. 2000. — Dec. — 35(6): 335−43.
  193. Vandervliet A. et al. Iteractions of human blood plasma with hydrogen peroxide and hypochlorous acid. // J. Lab. and Clin. Med. 1994. — Vol. 124. — P. -701−707.
  194. Vanin A.F., Mordvincev P.I. Appearence of nitric oxide formation in animal organisms. //StudiaBiophysica.l02: 135−147, 1984.
  195. Vanin A.F., Samoilov A., Zweier Jay L. Redox properties of iron-dithiocarbamates and their nitrosyl derivatives: implications for their use as traps of nitric oxide in biological systems. // Biochim. Biophys. Acta. 1474: 365−377, 2000.
  196. Vanin A.F., Malencova I.V., Serezhencov V.A. Iron catalyzes both decomposition and synthesis of s-nitrosothiols: optical and EPR studies nitric oxide. //Biol. Chem. 1,1997,P. 191−203.
  197. Vanin A.F., Papina A.A., Serezhencov V.A. The mechanisms of S-nitrosothiols decomposition catalyzed by iron. // Nitric oxide, 2004, P. 5−13.
  198. Viltsek E. Uberungen zum Faktor stress in der atiologie der parodontopathien // Dtsch. Zahnartztl. Z. 1978. — 33 (10). — S. 725−729.
  199. Yann A. Henry, annie Guissani, Beatrice Ducastel: Molecular biology intelligence unit. Nitric oxide research from chemistry to biology: EPR spectroscopy of nitrosylated compounds. R.G. Landes company., Austin, Texas, USA, 1997.
  200. Yalcin A., Sebunsu N., Kilinc A. et al. Decreased basal nitric oxide release in hyperholesterolemia // Atherosclerosis. 1989. — Vol. — 80. — № 2. — P. 169−170.
Заполнить форму текущей работой