Психологическая коррекция при поврежденном психическом развитии

Клинико-психологическая характеристика детей с поврежденным психическим развитием

В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5—3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая деменция и прогрессирующая деменция.

Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефалита, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.

В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции кроме этиологии важное значение имеет время приобретения заболевания, а также степень распространенности локализации процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органических деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемое™ и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

ill.

При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).

В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего поведения. У детей с третьим типом органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985). Представленный выше клинический подход имеет важное значение при разработке эффективных психокоррекционных технологий для детей с поврежденным развитием, но далеко не достаточным.

Как уже подчеркивалось выше, в процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недоразвития и задержанного развития необходимо учитывать следующие параметры:

• — локализация повреждения;
• — время возникновения дефекта;
• — структура дефекта;
• — особенности психического и физического развития ребенка до заболевания;
• — особенности семейного воспитания ребенка.

По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежденное развитие и диффузное поврежденное развитие.

При локально поврежденном типе развития специфика формирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афазические расстройства, что в значительной степени негативно отражается на усвоении чтения, письма.

Для диффузного поврежденного типа развития характерны более выраженные нарушения психических функций. Это проявляется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуляции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях.

В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.

При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5—3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.

Еще Л. С. Выготский в своих работах обращал внимание на то, что у взрослых нарушение зрительного восприятия носит характер частного дефекта, не приводящего к нарушению уже сложившихся речевых и интеллектуальных функций. Кроме того, сохранная речь в известной степени позволяет компенсировать имеющиеся частные зрительные дефекты. В отличие от взрослых, патология зрительного восприятия у детей приводит не только к нарушению наглядного отражения внешнего мира, но и разрушает основу для формирования других психических процессов, которые строятся на базе наглядно-действенного отражения окружающего (Выготский, 1956).

Важное значение в исследовании гностических особенностей у детей с поврежденным развитием имеют нейропсихологические исследования. В нейропсихологических исследованиях отечественных и зарубежных психологов отмечается, что мозговые поражения в детском возрасте приводят к нарушениям зрительно-пространственных функций. У детей, так же как у взрослых, нарушению перцептивных процессов в большей степени выступают при поражении правого полушария мозга, чем левого (McFie, 1961; Семерницкая, 1985; Мамайчук, 1992 и др.). Например, при ранних поражениях правого полушария показатели выполнения зрительно-пространственных и конструктивных тестов в сравнении с возрастной нормой снижены в три раза (цит. по: Семерницкая, 1985, с. 87). Значимость правого полушария в разных видах психической деятельности ребенка проявляется разновременно. Например, при тактильно-пространственном восприятии активность правого полушария обнаруживается в возрасте 8 лет, а при зрительном в возрасте 5—7 лет. При образных формах деятельности преобладание активности правого полушария отчетливо выступает в дошкольном возрасте (Айрапетянц, 1982).

В многочисленных нейропсихологических исследованиях взрослых больных с органическими поражениями головного мозга были выявлены выраженные изменения межполушарных взаимодействий. Поражение правополушарных структур приводит к изменению психосенсорных процессов, обусловливая нарушения чувственного познания внешнего мира и самого себя. При поражении левого полушария в большей степени страдают психомоторные и речевые процессы, что негативно влияет на абстрактные функции.

Нейропсихологические исследования Э. Г. Семерницкой, проведенные среди детей с очаговыми поражениями головного мозга подтвердили положения Л. С. Выготского о том, что мозговые механизмы, пз обеспечивающие осуществление психических функций у детей являются иными, чем у взрослых, и в процессе онтогенетического развития изменяется не только структура психической функции, но и ее мозговая организация (Семерницкая, 1985). Автор убедительно доказала, что функциональная неравнозначность различных отделов головного мозга в детском возрасте отчетливо проявляется как на межполушарном, так и на внутриполушарном уровне. Мозговая организация психических процессов не остается неизменной в онтогенезе и претерпевает ряд существенных перестроек. С наибольшей отчетливостью возрастная динамика функциональной организации мозга проявилась при анализе механизмов межполушарного взаимодействия. Автор отмечает, что при поражении левого полушария у детей правое полушарие не испытывает тормозящего влияния со стороны патологического очага, оно имеет у детей больше возможностей для смягчения и компенсации речевых расстройств, чем у взрослых.

В процессе онтогенеза изменяются механизмы и внутриполушарного взаимодействия. Проводя нейропсихологический анализ памяти у детей с очаговыми поражениями мозга, Семерницкая выявила высокую корреляцию снижения объема слухоречевой памяти с поражением левой височной доли. В перцептивной сфере были отмечены связи нарушения зрительного восприятия с поражением затылочной доли и нарушения зрительно-конструктивной деятельности с поражением теменной доли.

Нейропсихологический подход при изучении высших психических функций у детей с очаговыми поражениями головного мозга позволил приблизиться к решению важнейших вопросов, связанных как с общими принципами мозговой организации психических процессов, так и с закономерностями ее формирования в онтогенезе. На основе нейропсихологического анализа Э. Г. Семерницкая убедительно доказала, что онтогенетическое развитие высших корковых функций предполагает не столько дифференциацию, сколько интеграцию различных отделов головного мозга, обеспечиваемую развитием межполушарных и внутриполушарных связей. Полученные данные имеют важное значение для психокоррекционной работы, так как они позволяют дифференцированно подойти к структуре и локализации дефекта.

Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения. В детском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но в более старшем возрасте может иметь место первичное повреждение лобных систем.

Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностыо. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.

Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.

Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:

• — органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;
• — задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);
• — психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.

В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.

Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм — это контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.

В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, коматозные состояния, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств. В подострой стадии у больного после контузии наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, могут наблюдаться расстройства речи. При комоции также могут наблюдаться головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания. В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства. Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались корковоподкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособности, в нарастании эмоционально-волевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функций, что четко отражается в личностных характеристиках и в специфике познавательной деятельности. У ребенка могут повреждаться функции как с коротким, так и с длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреждение, одновременно и задерживаются в своем развитии. Например, в исследованиях, проведенных нами на детях с тяжелыми энцефалопатическими нарушениями вследствие натальной травмы, было показано, что в структуре их познавательных процессов наблюдается выраженное недоразвитие внимания и мнестической деятельности по модально-неспецифическому типу. То есть отмечается недоразвитие памяти и внимания во всех модальностях (зрительной, слуховой, двигательной и пр.). Эти особенности негативно повлияли на формирование зрительно-пространственных функций, что проявлялось в выраженных трудностях в пространственной ориентировке и в пространственном анализе и синтезе. В структуре их личности наблюдалась выраженная эмоционально-волевая неустойчивость, которая в значительной степени способствовала формированию личностной дисгармонии и психопатоподобного поведения. У детей, перенесших травму мозга в более позднем возрасте, структура психического дефекта была качественно иная. У них также наблюдалось нарушение внимания и памяти, но по модально-специфическому типу (или в слухоречевой, или в зрительной модальностях). В эмоционально-волевой сфере у них наблюдались также повышенная фрустрированность, напряженность, но они проявлялись более изолированно, не оказывая существенного влияния на структуру личности в целом (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989).

В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефектов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только спецификой первичного поражения, но и недоразвитием систем как функционально связанных с повреждением, так и более молодых в филои онтогенезе. Автор отмечает, что основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх», т. е. от поврежденной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических связей. Это проявляется в растормаживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский В. В., 1985).

М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа:

• 1. Травматическая церебрастения, при которой у больного наблюдается неспособность к умственному напряжению, повышенная утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут наблюдаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса. Наши исследования показали, что при травматической церебрастении наблюдается выраженное нарушение объема и переключаемости внимания, снижение объема памяти в слуховой и зрительной модальностях, нарушение динамики мыслительных процессов. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения (Мамайчук И. И., 1989).
• 2. Травматическая церебропатия проявляется у детей либо в апатии, вялости, общей заторможенности, т. е. в апатодинамическом синдроме либо, наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей наблюдается эйфория, отменяется беспечность, могут наблюдаться такие аффективные реакции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испытывают существенные затруднения в обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопатоподобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.
• 3. Травматическое слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижностью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестическая афазия.
• 4. Травматическая эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, наблюдаются нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективное™, в психопатоподобном поведении. У большинства детей снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич М. О., 1932). Психологических исследований, посвященных поврежденному развитию у детей и подростков, далеко не достаточно. Немногочисленные исследования были посвящены детям, перенесшим травмы головного мозга, которые наиболее часто встречаются в детском возрасте. Однако эти исследования были посвящены ранним черепно-мозговым травмам, перенесенным в натальный период и ранний постнатальный период, которые могли привести к психическому недоразвитию (Бадалян Л. О., 1983; Мастюкова Е. М., 1967; Ковалев В. В., 1985; и др.). Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989). К поврежденному развитию относится также эпилептическая деменция, которая наблюдается у детей в случаях вялотекущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это наглядно проявляется в общей психической тугоподвижности, в вязкости мышления и аффекта, в полярности эмоций, в выраженной напряженности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается выраженная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемое™, выраженная замедленность речи (Зейгарник Б. В., 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склонности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилепсии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.

Один из вариантов поврежденного развития — деменция вследствие ревматических заболеваний у детей, мало изученная в психопатологии и патопсихологии. Еще более ста лет назад Э. Крепелиным были описаны острые психозы, возникающие при ревматизме. Автор выделил специфические для ревматического психоза признаки. Ими являются угнетение психической деятельности, нарастание ипохондрического синдрома, апатии, что обусловлено недостаточностью кислородного обмена мозга. В исследованиях отечественных психиатров показано, что при ревматизме могут возникать не только психозы с характерной клинической картиной, но и другие формы нервно-психических нарушений (Гуревич, 1949; Сухарева, 1974 и др.).

Ревматические болезни нередко приводят к ревматоидным артритам. Ревматоидный артрит (РА) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, относится к хроническим заболеваниям суставов. Ревматоидным артритом чаще всего заболевают дети в возрасте от 7 до 14 лет, реже он наблюдается у детей преддошкольного и старшего школьного возраста. Ограничение подвижности, боли во время обострения процесса, частые длительные госпитализации — все это неблагоприятно сказывается на личности ребенка. В связи с этим отмечают такие особенности больных РА, как стыдливость, пассивность, неспособность выразить свои эмоции, склонность к аутизму, повышенная чувствительность, наличие физической и психической астении (Richardson, 1964; Rimon, Belmaker, Ebstein, 1977; Andresova, Hamalova, 1984; Кочюнас, Гуобис, 1983). Кроме того, изменяется процесс межличностного взаимодействия больных РА с окружающими, так как они не всегда могут посещать школу, полноценно общаться со сверстниками (Henoch, Baston, Baum, 1977). Ряд зарубежных авторов выделяют своеобразные факторы риска, лежащие в основе возникновения заболевания у ребенка. Это авторитарное воспитание в семье, высокая тревожность, повышенная чувствительность индивида (Henoch et al, 1977; Litt, Guskey, Rozenberg, 1982). M. Хенош с соавторами отмечал, что 28% детей с РА живут в неполных семьях, а у 48% детей заболевание возникло через два года после развода родителей. Ряд авторов обращают внимание на нарушение в эмоционально-волевой сфере у детей с РА, проявляющиеся в немотивированных колебаниях настроения, в астенических состояниях (Сухарева, 1974; Мамайчук, Лапкин, Лихачева, 1986 и др.). Другие авторы отмечают снижение интеллектуальной работоспособности у детей с ревматическими заболеваниями (Манова-Томова, Пирьев, Пенушлиева, 1981).

В динамическом исследовании детей в возрасте от 8 до 14 лет больных ревматоидным артритом нами были выявлены у них такие стабильные личностные характеристики, как эмоционально-волевая неустойчивость, пассивность, неуверенность в своих силах, зависимость от окружающих, коммуникативные трудности. С увеличением степени тяжести дефекта понижается фрустрационная толерантность и увеличивается уровень психической дезадаптации. Психическая дезадаптация у детей с ревматоидным артритом проявляется и в нарушении у них умственной работоспособности, которая резко снижается при средней и тяжелой степени функциональной недостаточности. Корреляционный анализ выявил тесную положительную связь показателя дезадаптации, фрустрированности и тревожности с показателями нарушения умственной работоспособности. Структурообразующими компонентами личности у детей с ревматоидным артритом являются пассивность, эмоциональная нестабильность, тревожность. С возрастом и с нарастанием тяжести заболевания их значимость увеличивается (Мамайчук, 1995). Анализ полученных данных позволил выделить три стадии повреждения психики при ревматоидном артрите.

Первая, наиболее легкая — это ревматическая астения, ее признаки: раздражительная слабость, повышенная возбудимость, утомляемость. Исследования показали, что на данной стадии нарушения в структуре дефекта у больных наблюдается эмоционально-волевая неустойчивость, которая негативно отражается на умственной работоспособности.

Вторая стадия — ревматическая церебрастения. На фоне двигательных и сенсорных расстройств у детей отмечается нарастание скованности, замедленности движений, нарушение оптического восприятия. В структуре психического дефекта на этой стадии четко проявляется нарушение интеллектуальной работоспособности. Отмечается выраженное нарушение свойств внимания, уменьшение объема памяти, лабильность мыслительных процессов. На этой стадии дети болезненно переживают возникшие трудности в учебной деятельности, наблюдается критика своего состояния.

На третьей стадии — ревматическая церебропатия — у детей отмечается выраженное нарушение интеллектуальной работоспособности, отражающееся на процессе чтения, письма, счета. Это протекает на фоне выраженных эмоциональных расстройств и нестабильности поведения.

Результаты анализа закономерностей распада высших психических функций при различных вариантах поврежденного развития у детей говорят о необходимости строго дифференцированного подхода. Требуются данные о времени приобретения дефекта, его локализации и тяжести. Таким образом, в отличие от психического недоразвития и задержанного развития данный вариант дизонтогенеза обусловлен более поздним неблагоприятным воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем уже сформировалась и их недостаточность проявляется в признаках повреждения. На первый план при поврежденном развитии выступает парциальность расстройств психических функций. Важными дифференциально-диагностическими критериями при поврежденном развитии являются динамика развития дефекта и время его возникновения. При данном виде дизонтогенеза наиболее часто встречаются корково-подкорковые нарушения, что становится заметным по инертности мышления, по выраженной истощаемости внимания, по персевераторным явлениям. В более тяжелых случаях наблюдается выраженное нарушение целенаправленности мышления, критичности поведения.