Общая и местная реакция организма на механическую травму

Нейрогуморальная реакция при механических травмах

Невозможно правильно понять патогенез травматических и других заболеваний животных без уяснения основных положений нейрогуморальной регуляции защитно-приспособительных реакций в норме и при патологии. Следует учитывать, что организм высокоорганизованных животных — сложная биологическая саморегулирующаяся система, управляемая по принципу прямых и обратных связей. При этом нервная система, выполняя защитноприспособительную роль, в ходе развития заболевания может оказывать противоположное влияние на организм и играть роль существенного, иногда важнейшего патогенетического фактора.

Установлено, что морфофункциональная целостность и реактивность отдельных клеток и всей системы организма находятся под влиянием условий внешней среды и зависят от исходного в данный момент функционального состояния нервной системы, а также функциональной полноценности эндокринной системы, взаимодействующих друг с другом. Ухудшение координирующей адаптационной функции нервно-эндокринной системы способствует снижению физиологических функций и сопротивляемости клеток периферии. В результате этого внешние факторы, обычно не вызывающие повреждения клеток, оказываются для них «травмирующими».

Таким образом, физиологическое состояние, жизненность клеток любой части тела находятся в прямой зависимости от функционального состояния всего организма, его нейрогуморальной регуляции.

В процессе эволюционного развития высших животных и формирования центральной нервной системы с ее периферическими приборами клетки тканей сохранили некоторую способность непосредственно реагировать на прямые раздражения (ранение, ожог, инфекции и др.). Поэтому они могут самостоятельно отвечать на раздражения и повреждения определенной, присущей им защитной реакцией. При этом изменяется реактивность не только в поврежденных, но и в соседних клетках.

Возникшие в зоне повреждения сильные раздражения идут как импульсы сигнализации по обычным афферентным путям (периферическим нервам) симпатической цепочки, сосудисто-нервным сплетениям и достигают ретикулярной формации и подкорковых центров, где под их влиянием возникает возбуждение. Отсюда оно передается по внутрицентральным эфферентным путям к коре полушарий большого мозга, где также возникает очаг возбуждения. Последний направляет к возбужденной подкорке ответные импульсы, интегрируя и координируя ее функции. Возбужденная подкорка по эфферентным путям посылает ко всем органам и особенно к зоне повреждения трофические и другие импульсы, управляющие защитно-приспособительными и иными реакциями целостного организма. Одновременно с этим из очага возбуждения коры головного мозга импульсы поступают на эфферентные проводящие пути и по ним достигают зоны повреждения. От последней кора вновь получает сигналы, но уже с теми изменениями, которые возникли в зоне повреждения под влиянием импульсов, идущих из очага возбуждения коры и подкорковых центров.

Импульсы раздражения, возникшие в зоне повреждения, могут замыкаться в периферических нервных приборах, параганглиях или симпатических ганглиях, в спинном мозге, не затрагивая при этом подкорковых центров и коры полушарий большого мозга. Однако, чем сильнее повреждение, тем более высокие этажи нервной системы включаются в регуляцию защитно-приспособительной реакции. Адаптационный ответ со стороны головного мозга возникает, по-видимому, в тех случаях, когда функциональные возможности нижележащих этажей нервной системы оказываются недостаточными, чтобы восстановить нарушенное равновесие.

При нормальном функциональном состоянии коры и подкорки возникшее в них возбуждение организует под влиянием травмы в зоне повреждения нормергическую защитно-приспособительную реакцию, направленную на восстановление возникших нарушений. В результате же длительного воздействия сильных, чрезвычайных раздражителей, идущих из зоны повреждения или функционально нарушенных внутренних органов, в коре головного мозга постепенно нарастает перераздражение и истощение ее клеток. Вследствие этого очаг возбуждения превращается в очаг торможения. По мере дальнейшего поступления с периферии сильных раздражений очаг торможения коры головного мозга все больше и больше распространяется по коре, и в ней возникает разлитое запредельное торможение.

Эти явления развиваются быстрее, если сильные или сверхсильные раздражения обусловлены тяжелыми механическими, термическими и химическими травмами, инфекцией или интоксикацией, сопровождающейся нарушением гематоэнцефалического и других барьеров.

Под влиянием запредельного торможения снижается интегрирующая и координирующая функции коры головного мозга. В связи с этим в подкорковых центрах, освобожденных от влияний коры, возникает положительная индукция. Она проявляется возбуждением и хаотической деятельностью подкорки, что прежде всего сказывается на функциональном состоянии таламогипоталамической области, в которой возникает «застойный» очаг возбуждения (длительное неколеблющееся возбуждение нервных клеток). Под влиянием такого «застойного» очага в подкорковом центре и на периферии возникают и развиваются нервно-дистрофические явления. Они наблюдаются и при «застойном» неколеблюшемся возбуждении, возникающем в каком-либо периферическом нерве. При этом нарушается трофическая регуляция со стороны нервных центров, в результате чего ухудшается внутриклеточный обмен веществ и снижается жизненность клеток, целых органов и всего организма.

Сильные травмирующие воздействия на организм, так же как и вызванные ими повреждения, ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения, где затем возникают явления нейродистрофии. Так, перерезание седалищного нерва («первый удар по нервной системе») с последующим раздражением его центрального конца («второй удар») приводит к развитию трофической язвы на периферии, в зоне иннервации перераздраженного нерва, в котором возникает «застойный очаг неколеблющегося возбуждения» — состояние парабиоза.

То же самое происходит и в неповрежденном нерве под влиянием таких сильных раздражителей, как продукты распада мертвых тканей, гной, токсины микробов, механические и химические воздействия. В этом случае рефлекторно возбуждается вегетативный отдел нервной системы (покровные центры), нарушается трофика, и в очаге повреждения развертываются явления нейродистрофии: ухудшается кровообращение, снижаются регенеративные процессы, постепенно начинают преобладать дистрофические, некротические и ферментативно-разрушительные процессы. При этом усиливается выделение физиологически активных веществ (адреналина, ацетилхолина, гистамина, питуитрина), учащаются пульс, дыхание, повышаются кровяное давление и свертываемость крови, возрастает количество сахара в крови и выделение антител. Количество последних затем снижается под влиянием стойкого и тем более разлитого «застойного» очага возбуждения подкорки. К этим изменениям присоединяются спазм кровеносных сосудов и гладких мышц внутренних органов, а также дезорганизация секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, дискоординация и дисфункция других внутренних органов; нарушается функция желез внутренней секреции; ухудшаются регенеративные процессы и защитно-приспособительные реакции организма. Все это сопровождается усилением диссимиляционных и некротических процессов.

Сенсибилизация организма и нервной системы усиливает отрицательное влияние сильных и сверхсильных болевых и других раздражений. Возникший под влиянием длительных сильных раздражений очаг возбуждения в нервных центрах становится доминантным по отношению к другим нервным центрам, тормозящим или вовсе затормаживающим функцию некоторых из них. Возникшая доминанта в нервном центре может поддерживать и углублять патологический процесс даже после устранения причины, вызвавшей его. Кроме того, она сама может стать причиной развития «нового» патологического процесса на периферии.

После ликвидации последствий более или менее тяжелой травмы, инфекции или других заболеваний в нервной системе остается как отпечаток следовая доминанта. Нервный след, оставшийся после переболевания, ухудшая трофику, является одной из важных причин рецидивирования болезней.

Из всего изложенного следует, что перевозбуждение нервных центров неблагоприятно сказывается на течении любого патологического процесса, любой болезни. Наоборот, при отсутствии перераздражения и правильном функционировании нервной системы течение их приобретает нормальное развитие и заканчивается выздоровлением в оптимальные сроки.

Вместе с этим необходимо учитывать, что возникшие в результате повреждения патологические изменения, будучи локализованы анатомически, оказываются генерализованными в функциональном отношении преимущественно нервной системой. С другой стороны, нервная система, управляя защитно-приспособительными механизмами, организует локализацию патологического процесса в зоне первичного его возникновения и таким образом как бы ограждает организм от генерализации возникшего местного патологического процесса.

Роль желез внутренней секреции в защитно-приспособительном процессе очень большая. Нарушение функции их, обусловленное травмами, инфекцией и другими причинами, может также неблагоприятно сказываться на обмене веществ и функциональном состоянии органов, что дополнительно ухудшает защитноадаптационные реакции всего организма. Нормальное же их функционирование способствует выздоровлению. В связи с этим теоретическое и практическое значение приобретает теория Г. Селье, согласно которой гипотоламус, гипофиз и надпочечники, управляя адаптационными процессами, обеспечивают гомеостаз — постоянство внутренней среды целостного организма. Доказано, что задние ядра гипоталамуса осуществляют интеграцию симпатических, а передние — парасимпатических функций. Эти ядра выполняют координационную функцию гипоталамуса, которая протекает под контролирующим и интегрирующим влиянием коры и структуры висцерального мозга, в состав которого гипоталамус входит.

Далее установлено, что гипоталамус — центр единой системы многозвеньевых механизмов прямых и обратных связей желез внутренней секреции. В нем образуются первые гормональные вещества, называемые рилизинг-факторами (их около 10). Известно, что нарушение любого звена гормональной системы вызывает нарушение обмена в каком-либо органе или во всем организме, что приводит к развитию болезни, обусловленной эндогенным фактором. Недостаток, например, кортикостероидов приводит к быстрой утомляемости животного, потере массы тела, пигментации кожного покрова в грязно-коричневый, бронзовый цвета, а избыток их способствует развитию ожирения, гипертонии, хрупкости костей и пр.

Приведенные теоретические положения и практический опыт указывают на возможность управления ответной реакцией организма на травмы, включая и огнестрельные, путем воздействия на нервную и эндокринную системы средствами и методами патогенетической терапии (новокаиновые блокады, физиотерапия, иглоукалывание, инъекции гормонов).