Эпилепсия. 
Нервная система: анатомия, физиология, нейрофармакология

Прямое отношение к генезу такого тяжелого заболевания, как эпилепсия, имеют нарушения в работе ГАМК-системы. Эпилепсия — хроническое заболевание, для которого характерны судорожные припадки, периферические расстройства сознания, снижение интеллекта, вплоть до развития слабоумия, различные изменения личности. Эпилепсия встречается часто, и в той или иной форме ею страдает 0,5—1% взрослого населения Земли, хотя первые симптомы болезни обычно появляются в детском возрасте. Часто эпилепсия имеет в своей основе мутации, нередко — пренатальные и ранние постнатальные травмы ГМ. Однако в независимости от первичной причины болезни развитие эпилепсии сопровождается нарушениями в работе систем медиаторных аминокислот: глутамата и ГАМК.

Введение

глутамата в определенные области мозга вызывает судороги. Еще более мощными судорожными агентами являются агонисты глутамата — каиновая и квисквалевая кислоты. Напротив, антагонисты глутамата часто обладают противосудорожным эффектом. Нейрогенетические исследования показали, что у эпилептиков часто наблюдаются нарушения в строении молекул рецепторов к глутамату.

Другая причина эпилепсии, по-видимому, заключается в снижении активности ГАМК-ергической системы. Показано, что гибель тормозных интернейронов мозга, содержащих ГАМК, приводит к значительному повышению возбудимости других нейронов и повышает вероятность возникновения очагов судорожной активности. Усиление же функций ГАМК с помощью бензодиазепиновых транквилизаторов, барбитуратов, ингибиторов нейронального захвата ГАМК, соединений, тормозящих распад или стимулирующих синтез ГАМК, обеспечивает противосудорожный эффект.

Одним из эффективных терапевтических способов для ликвидации судорожных состояний у эпилептиков является совместное введение бензодиазепинов, действующих на ГАМК_л-рецеиторы, и антагонистов глутамата (ламотриджина). В этом случае достигается наибольший эффект с наименьшими побочными воздействиями.