Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. 
Механизмы компенсации

Повышение нагрузки на сердце может быть вследствие увеличения количества притекающей крови или вследствие повышения сопротивления оттоку крови. Первый вид нагрузки сердца (объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только та кровь, которая притекает по нормальным путям, но и та, которая вследствие неполного замыкания клапанов выброшена из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Второй вид повышенной нагрузки на сердце (давлением) развивается при сужении выходного отверстия из полости сердца, например, при сужении отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия. Увеличение сопротивления оттоку возникает также при гипертонии, генерализованном атеросклерозе, пневмосклерозе.

В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают путем создания искусственного порока клапанов или же сужения (коарктации) крупных отводящих сосудов — аорты и легочной артерии.

Сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке и, выполняя повышенную работу, компенсировать возможные расстройства кровообращения. При этом в зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. В известных пределах нагрузки мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При выходе за эти пределы сила сокращения сердца снижается.

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, рассчитанном по произведению минутного объема крови на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по-разному, в зависимости от того, чем обусловлен рост работы — увеличением притока крови к сердцу или увеличением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследствие увеличения в 2 раза конечного диастолического объема, то потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась в результате увеличения в 2 раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200%. Это объясняется тем, что при гомеометрическом механизме компенсации для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное повышение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расход АТФ и потребление кислорода миокардом. Следовательно, гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка — Старлинга, например недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. Она может возникнуть как за счет прямого действия повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма — синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как он, во-первых, сопровождается расходованием большого количества кислорода, а во-вторых, значительным укорочением диастолы — периода восстановления и отдыха миокарда. В-третьих, ухудшается гемодинамическая характеристика сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, так как при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации. Из рис. 19.2 видно, что по мере укорочения сердечного цикла (верхняя кривая) длительность систолы укорачивается в меньшей степени, чем длительность диастолы. Момент начала сокращения, предсердий (пунктирная линия) все больше приближается к концу систолы желудочков, пока при 170 ударах в 1 мин не совпадает с ним («закупорка предсердий») — На ЭКГ при этом зубец Р наслаивается на зубец Т.

Описанные механизмы компенсации при перегрузке сердца можно продемонстрировать и на изолированном, лишенном регуляторных связей с организмом сердце. Они обусловлены свойствами сердечной мышцы, ее проводящей системы и в определенной степени функцией внутрисердечной нервной системы. Последняя представлена нейронами, расположенными в сердце до уровня предсердно-желудочковой перегородки и образующими рефлекторные дуги в пределах сердца. Считают, что функция внутрисердечной нервной системы заключается в приспособлении деятельности сердца к нагрузке и координации работы предсердий и желудочков сердца, левой и правой его половин.

На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. Эти симпатические медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокардиоцита. Рецепторы симпатической нервной системы подразделяются на два класса: би в-рецепторы, каждый из которых делится на подклассы: б1, а2; в1, в2. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно в1-рецепторы, а в гладких мышцах сосудов — б1- и в2-рецепторы. Внутриклеточные эффекты стимуляции рецепторов обусловлены повышением цАМФ, увеличением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, изменением потоков Са2+ и связывания Са2+ клеточными структурами. При симпатическом возбуждении значительно увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке около половины крови в желудочке остается в конце систолы), повышается частота сокращений сердца. При повышении тонуса симпатических нервов и выделении большого количества катехоламинов более эффективно происходит компенсация перегрузки и за счет внутрисердечных регуляторных механизмов.

Нарушение симпатической иннервации сердца, в частности при введении некоторых фармакологических препаратов или при экспериментальной хирургической десимпатизации, затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, что снижает рабочие возможности сердца.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца. Острая недостаточность сердца сопровождается значительными изменениями в кровообращении — повышением венозного давления, снижением минутного объема крови, гипоксией тканей. В сердечной мышце наряду с обменными могут возникать и структурные изменения, так что даже при последующем уменьшении нагрузки деятельность сердца может не нормализоваться.

Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ведущее к ишемии головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и нередко сопровождающимися потерей сознания и судорогами.

При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца.

Артериальная гипотензия.

В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.