Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет вне зависимости от происхождения гипергликемии делят на два типа:

• • инсулинзависимый (ИЗСД) — I тип;
• • инсулиннезависимый (ИНСД) — II тип.

I тип сахарного диабета (рис. 6) развивается в детском и юношеском возрасте, имеет острое начало. Наряду с полиурией, полидепсией, гипергликемией и глюкозурией для ИЗСД характерно уменьшение массы тела, склонность к кетоацидозу, снижение содержания инсулина в поджелудочной железе и крови. Механизм его развития можно представить следующим образом. Начальным звеном является наследственная предрасположенность, обусловливающая повышенную чувствительность (3-инсулоцитов к действию различных диабетогенных факторов. Генетические нарушения экспрессируют в избыточном количестве DR-антигены. Значение генетических факторов, вне всякого сомнения, сахарный диабет — заболевание ассоциирует с антигенами В-сублокуса (В8—В15). Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных диабетом I типа определяются DR3 и (или) DR4; потенциальный риск развития заболевания обусловлен сочетанием антигенов DR3 и DR4. Самый высокий титр антител к инсулину отмечен у лиц с антигеном В15. Возможность развития сахарного диабета у лиц с наличием перечисленных антигенов в три раза выше частоты заболеваемости без этих антигенов.

Рис. 6. Сахарный диабет первого типа (5. Silbernagl, F. Lang).

В наследование I типа сахарного диабета, кроме генов Н1Д-системы (они локализуются в 6-й хромосоме), вовлечены гены:

• • кодирующий синтез инсулина (11-я хромосома);
• • кодирующий тяжелую цепь иммуноглобулинов (14-я хромосома);
• • (3-цепи Т-клеточного рецептора (7-я хромосома);
• • Kidd группы крови (18-я хромосома).

Наряду с генетическими факторами определенная роль в возникновении сахарного диабета этого типа придается и экзогенным факторам. Известным тропизмом к (3-клеткам обладают вирусы, вызывающие энцефаломиокардит, Коксаки-вирусы, вирус краснухи. Вирусная инфекция нарушает функции (3-клеток, которые могут участвовать в аутоиммунной агрессии. Заболеваемость, действительно, повышается ранней весной, зимой и осенью, т. е. в периоды наибольшей частоты заболеваемости вирусной инфекцией.

Под влиянием этих факторов происходит первичное повреждение клеток панкреатических островков, что становится пусковым механизме мом развития аутоиммунных процессов. Способствует развитию диабета этого типа панкреатит, холецистит, нарушения кровоснабжения (3-клеток, токсические повреждения (3-клеток, различные патологические процессы в поджелудочной железе, в том числе рак.