Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ пульионотоксического действия

• 1. Очаг поражения фосгеном (дифосгеном) нестойкий, замедленного действия.
• 2. Путь поступления в основном ингаляционный, реже перкутантный (т.е. через кожу).
• 3. Продолжительность формирования санитарных потерь до 6 часов.
• 4. Вероятный срок гибели пораженных 1−2 сутки (развитие ТОЛ);
• 5. Время, в течение которого сохраняется опасность поражения в очаге — менее 1 часа,
• 6. Главная трудность для врачей — проведение сортировки, особенность микро-сиптоматики ТОЛ.
• 7. Эвакуация пострадавших только лежа, на носилках. ДПГ-З
• 8. При работе в очаге обязательно использование ДП (дополнительногопатро-на) к противогазу.
• 9. Обязательный медконтроль пострадавших на 1 сутки.

Условия для организации медицинского обеспечения пораженных 0 В и СДЯВ удушающего действия достаточно благоприятны по сравнению с другими 0 В и СДЯВ, что дает право гражданским и военным врачам оказывать необходимую помощь на более ранних этапах.

Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном

В тяжелых случаях течение отравления можно разделить на четыре периода: начальный — воздействия ОВ (период контакта), скрытый, развития токсического отека легких, разрешения.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный зависит от концентрации 0 В и времени нахождения в зараженной атмосфере. Характерными признаками в этот период являются слезои слюнотечение, кашель, чихание, затруднение дыхания, неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной.

По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжительность скрытого периода в среднем 2 — 4 часа, но не более 1 суток.

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде — периоде развития токсического отека легких, когда внесосудистая жидкость выходит в альвеолы.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении фосгеном — гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, когда можно выделить ряд типичных симптомов: изменение соотношения числа дыханий и пульса, в норме 4:1, здесь же за счет учащения дыхания пульса уменьшается до 3:1, из других симптомом скрытого периода можно выделить: уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости, коробочный звук при перкуссии, опущение нижних границ легких и др.

В данном периоде повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает гипоксемия, обязанная своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называемая поэтому рефлекторной.

Снижение парциального давления кислорода приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но несмотря на компенсаторный её характер её, гипоксемия не уменьшается, а напротив, усиливается.

Гипоксия с развитием отека нарастает и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появляется синяя гипоксия, характеризующаяся более глубокими расстройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. При синей гипоксии снижается О₂ в артериальной крови. Содержание СО₂ с момента начала интоксикации увеличивается. Высокое напряжение СО₂ приводит к стимулированию дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных общим названием — органические кислоты (молочная, ацетоуксусная и — оксимасляная кислоты, ацетон). Они способствуют ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-основного состояния: рН крови снижается до 7,2, а иногда ацидоз бывает и более выраженным. Это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.

Гипоксемия и сгущение крови, наступающие вследствие выхода внутрисосудистой жидкости в перикапиллярное пространство, вызывают замедление тока крови и перераспределение её. Развиваются расстройства гемодинамики, которые приводят к появлению еще одного вида гипоксии — циркуляторной. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у отравленных приобретает пепельно-серый цвет, черты лица заострившиеся, тело покрывается липким потом. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Для неё характерно дальнейшее снижение содержания кислорода в крови и С0₂(гипокапния). Это уже крайне тяжелое состояние, для его характеристики используют следующие показатели:

• 1. Содержание кислорода в артериальной (в норме — 18- 20 об %, снижается до 12 об %), в венозной до 5−7 об %(при норме 12−13 об %)
• 2. Содержание СО₂ в первые часы нарастает (более 40 мм. рт, ст.) и при синей гипоксии обычно развивается гиперкапния. При серой гипоксии содержание СО₂ падает и развивается гипокапния. Возникновение её можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО₂ и способностью её легко диффундировать через отечную жидкость.
• 3. Содержание органических кислот обычно доходит до 24−30 ммоль/л (при норме 10−14 ммоль/л).

Значительные нарушение в сердечно-сосудистой системе: уже в скрытом периоде развивается брадикардия, сопровождающаяся учащением дыхания; по мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул, прекапиллярных свинктеров). Это модно рассматривать как реакции компенсации, но с нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.

В периферической крови по мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200−230 г/л), эритроцитов до 7−91 210/л, что может быть объяснено не только сгущением крови, но и рефлекторным сокращением селезенки (одна из компенсирующих гипоксию реакций). Возрастает число лейкоцитов до 9−11−109/л, ускорено время свертывания (30−60 сек., вместо 150 сек. в обычных условиях), поэтому при поражении фосгеном отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях — прижизненное свертывание крови.

По мере развития газового ацидоза вступает в действие почечный механизм компенсации, направленный на выведение из организма анионов угольной кислоты и недоокисленных продуктов обмена. Но параллельно с этим в организме происходит задержка ионов натрия и, следовательно, воды. Это приводит к развитию олигурии. Изменения в других органах и системах менее специфичны.

Механизм развития токсического отека легких.

Токсический отек легких — это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Так, для фосгена характерны реакции с NН, ОН и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полноеспадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ — кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ — норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1, Е2, F2 — связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальныхэнзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — «отеку крови», который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А. В. Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса — влияние на венознуюконстрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

Патогенез токсического отека легких.