Нарушение кислотно-щелочного баланса

Нарушение кислотно-щелочного баланса может проявляться в форме ацидоза или алкалоза. Ацидозы характеризируются увеличением концентрации ионов водорода по сравнению с нормой. Величина рН при этом снижается. В случаях, когда концентрация ионов водорода снижается, и накапливаются щелочные компоненты, наблюдается состояние алкалоза. Значение рН при этом повышается. Предел, несовместимый с жизнью, наступает когда рН = 8. В зависимости от механизма развития расстройств, различают четыре типа нарушений кислотно-щелочного баланса, хотя чаще они являются смешанными: метаболический и респираторный ацидоз, метаболический и респираторный алкалоз (табл.1). По степени компенсации различают компенсированные, субкомпенсированные и некомпенсированные формы.

Таблица 1 — Изменения кислотно-щелочного баланса и их происхождение

Компенсированный ацидоз или алкалоз характеризуются лишь изменением концентрации НСОз^—, CO₂ и H⁺, которые направлены на нормализацию pll и протекают без изменений величины рН крови: она составляет соответственно 7,40−7,35 (компенсированный ацидоз) и 7,40−7.45 (компенсированный алкалоз). Однако, когда в тканях животных продолжают накапливаться кислые или щелочные продукты обмена веществ, степень повышения или понижения в них CO₂ становится такой, что компенсация этих изменений становится невозможной. Тогда в организме животных развивается субкомпенсирований ацидоз (рН крови при этом составляет 7,34−7,25) или алкалоз (pН находится в пределах 7,46−7,55), т. е. изменение величины рН еще является незначительным (табл.2).

Углубление патологии вызывает необратимые изменения показателей кислотно-щелочного баланса. Развивается некомпенсированный ацидоз (рН крови ниже 7,25) или алкалоз (рН больше 7,55).

Таблиця 2 — Ориентировочные показатели разных степеней ацидоза и алкалоза

Метаболический ацидоз относится к наиболее частым и тяжелым нарушениям кислотно-щелочного баланса, в основе которого лежит первичное повышение содержания в организме нелетучих кислот или потеря щелочей. Он развивается вследствие нарушений промежуточного обмена веществ в тканях и накопления в них органических кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной и др.)., фосфатов, сульфатов; при недостаточном выделении или распаде этих метаболитов пораженными органами — печенью, легкими, почками, кишечником, при скармливании животным некачественных кормов (кислый жом, барда, силос, сенаж), содержащие избыток органических кислот (масляной, уксусной, молочной). При этом гидрокарбонаты используются для нейтрализации их изомеров, в тканях животных не метаболизируются и выделяются в виде натриевих и калиевых солей.

У жвачных животных причиной метаболического ацидоза является скармливание кормов, содержащих избыточное количество легкорастворимых углеводов — зерновых концентратов, картофеля, сахарной свеклы. Доля концентратов в энергообеспечении высокоудойных коров часто составляет 50 — 56%, вместо максимальной-45%. Легкорасщепляемые углеводы (крохмал, сахар) быстро сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты, что вызывает развитие ацидоза рубца и вследствие этого — метаболического ацидоза. Кроме того, высокопродуктивные коровы в первые 8−10 недель лактации не компенсируют расходов пластического и энергетического материала для производства молока за счет потребления кормов, то есть у них развивается отрицательный энергетический баланс. Этот дефицит компенсируется внутренними резервами организма (липомобилизационный синдром), что сопровождается избыточным образованием кетоновых тел и развитием метаболического ацидоза (кетоацидоз).

Метаболический ацидоз является следствием многих патологий — диареи различной этиологии, сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии, вызванной болезнями легких и анемиями, поражения почек, диабете, кетозе, алиментарной дистрофии. Механизм развития метаболического ацидоза при этих болезнях разный. Так, при диарее различной этиологии, особенно у новорожденного молодняка, важное значение имеют выведение из организма большого количества бикарбонатов, дегидратация, нарушение кровообращения и обусловленная этим гипоксия, голодание. Выведение ионов водорода через кишечник при этом уменьшается. Вследствие голодания возникает дефицит энергетических соединений, что влечет мобилизацию жира из депо и накопление продуктов неполного окисления жирных кислот, особенно ацетоуксусной и в-оксимасляной. При тяжелом ацидотическом состоянии величина рН венозной крови у телят уменьшается до 7,25, которая в норме составляет 7,39−7,41, а концентрация гидрокарбоната НСОз ^- до 14 ммоль/л и менее (в норме — 25−30).

Особенно часто метаболический ацидоз развивается при гипоксиях, вызванных сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением легких (пневмония, отек), постгеморрагической и другими разновидностями анемий. При таких условиях усиливается окисление глюкозы анаэробным путем (гликолиз), и в организме накапливается молочная кислота, содержание которой определяет величину ацидоза, поэтому такой вид метаболического ацидоза называют лактоацидозом.

При заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит) уменьшается выведение с мочой сильных органических кислот, в крови и тканях задерживаются сульфиты и фосфаты, которые вытесняют внеклеточный гидрокарбонат. При этом щелочной резерв крови уменьшается, что вызывает ацидоз, азотемию и гиперфосфатемию. При поражении канальцев почек ацидоз обуславливается уменьшением выведения ионов водорода с мочой.

Метаболический ацидоз характеризуется снижением величины рН крови, бикарбоната и буферных оснований крови, парциального давления углекислоты, значительным дефицитом буферных оснований.

Наиболее мощными системами компенсации метаболического ацидоза является гидрокарбонатная буферная система и почки. Механизм восстановления рН почками направлен, с одной стороны, на снижение концентрации ионов H⁺ в плазме путем выведения их избытка с мочой в виде органических кислот, ионов гидрофосфата и аммония хлорида, а с другой — увеличение реабсорбции гидрокарбоната (NaHCO₃) из мочи в извитых канальцах.

Вследствие развития ацидоза в организме животных возникают различные метаболические и функциональные нарушения. Изменения в белковом, энергетическом, углеводном и липидном обмене характеризуются диспротеинемией, активацией аммониегенеза, кетонемией, накоплением свободных жирных кислот, молочной и других органических кислот, угнетением цикла Кребса, интенсивности митохондриального окисления. Тканевой ацидоз стимулирует катаболизм белков. В печени угнетается использование аминокислот для биосинтеза белка, в результате чего увеличивается общее число их в свободном состоянии. Поэтому при хроническом течении организм животных теряет значительное количество небелкового азота. Длительное состояние некомпенсированного ацидоза вызывает мобилизацию Ca²⁺, Na⁺ и P из костей, что негативно влияет на состояние костной ткани.

При метаболическом ацидозе снижается сродство гемоглобина к кислороду. Это означает, что образование оксигемоглобина в легких утрудняется, но при умеренном ацидозе гемоглобин легче отдает кислород тканям.

Под воздействием кислых продуктов обмена веществ подавляется функция миокарда и нарушается сердечный ритм (при рН <7,25). Сосуды миокарда сужаются, что приводит к уменьшению в них кровообращения. Вследствие снижения АД уменьшается кровоснабжение головного мозга и почек, нарушается выделительная функция почек, и в организме накапливаются токсические продукты обмена веществ, в частности аммиак.

При метаболическом ацидозе наблюдаются признаки нарушения водно-солевого обмена. Вследствие удержания воды в межклеточной среде и нарушения гемодинамики, ткани становятся гидрофильнымы. Одновременно в клетке происходит электролитическая переориентация, при которой в плазме крови увеличивается содержание H⁺, K⁺, Na⁺, Сl^-, органических кислот и уменьшается — НСОз^—.

Ацидоз рефлекторно усиливает функцию надпочечников. В крови растет уровень катехоламинов, в частности адреналина, который обеспечивает поддержания кровяного давления в пределах нормы. Ацидемия снижает секрецию соляной кислоты в желудке и обуславливает возникновение в нем язв. У коров при ацидозе снижается целлюлозолитическая активность микрофлоры рубца, уменьшается содержание уксусной кислоты и растет — пропионовой.

Респираторный ацидоз развивается при избытке в организме CO₂ и повышении рСО₂ (гиперкапнии) вследствие снижения легочной вентиляции. Гиповентиляция легких и гиперкапния наблюдаются при бронхитах и?? пневмониях, альвеолярной эмфиземе, ателектазе и отеке легких, злокачественных опухолях, экссудативном плеврите, пневмотораксе, сердечно-сосудистой недостаточности, повышении внутрибрюшного давления (тимпания рубца, острое расширение желудка, метеоризм кишечника), снижении возбудимости дыхательного центра при травмах мозга, кровоизлиянии в мозг, увеличении внутричерепного давления, передозировке анальгетических, седативных препаратов и анестетиков; вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂ и при длительной нехватке O₂. Гиперкапния приводит развитие гипоксии, что вызывает недостаточное окисление продуктов промежуточного обмена в тканях и накопление кислых метаболитов, то есть к респираторному ацидозу присоединяется метаболический и развивается смешанный ацидоз.

Респираторный ацидоз приводит прежде всего к нарушеням функций нервной системы и кровообращения. Повышение концентрации CO₂ обуславливает развитие ацидоза в мозговой ткани, расширение сосудов и увеличение тока крови. Поставка крови к мозгу увеличивается лишь до определенного предела, а дальнейший рост рС0₂ и расширение сосудов вызывает просачивание плазмы через стенку сосудов и увеличение жидкости, которая отделяет клетки мозга от сосудистого русла. При этом нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, вследствие чего развивается гипоксия нервной ткани. Гипоксемия стимулирует гликолиз, поэтому увеличивается образование молочной кислоты, что осложняет ацидоз мозговой ткани и еще больше расширяет сосуды мозга. Диффузия плазмы возрастает, усиливает гипоксию, и таким образом образуется замкнутый круг.

Ацидоз тормозит сократительную способность сердечной мышцы вследствие непосредственного воздействия повышенной концентрации H⁺, он вызывает также спазм венозных сосудов, в результате чего объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к увеличению объема и давления в сосудистом русле легких, перегрузке правого желудочка и может вызвать отек легких. Рост рСО₂ приводит к сужению артериол легких и увеличение сопротивления в них, что также перегружает правый желудочек и может привести к его недостаточности, особенно у больных, у которых уже развился синдром «легочного сердца» .

Компенсация респираторного ацидоза осуществляется почками так же, как и при метаболическом ацидозе: Na₂HPO₄ + Н₂СО₃ >NaН₂PO₄ +NaHCО₃. Кроме того, вследствие накопления CO₂ происходит возбуждение дыхательного центра, что приводит к гипервептиляции легких за счет тахипноэ. Иногда за счет этого удается достичь максимальной элиминации CO₂ из крови через легкие. Для нейтрализации CO₂ до H₂CO₃ используются также основные компоненты буферных систем, прежде всего гидрокарбонатной. Развитие процесса компенсации является быстрым, но заметить признаки повышения HCO₃ ^- можно только через 2−3 дня с момента появления ацидоза. Поэтому лечебные процедуры при респираторном ацидозе должны быть направлены на улучшение альвеолярной вентиляции.

Метаболический алкалоз развивается при накоплении в организме щелочей, усиленной потере нелетучих кислот, избыточном выведении почками H⁺. Он возникает у жвачных при скармливании им чрезмерного количества бобовых трав, зеленой массы, вико-овсяной и горохово-овсяной смесей, других кормов, богатых белками: гороховой дерти, жмыха, шрота и азотсодержащих небелковых веществ (мочевины и других солей). В рубце при этом образуется большое количество аммиака, который реагирует с кислотами, нейтрализуя их. При взаимодействии с водой аммиак образует гидрат окиси аммония и ион аммония, вследствие чего происходит сдвиг рН содержимого рубца в щелочную сторону (7,5−8,2). Резервная щелочность крови повышается до 64 об% CO₂ и более, а рН мочи — до 8,4 и выше. Метаболический алкалоз развивается у жвачных при смещении сычуга, поскольку в рубце уменьшается количество инфузорий (до 50−60 тыс. в 1 мл) и концентрация короткоцепочечных жирных кислот (65 ммоль/л против 120 у здоровых коров). Содержание сычуга переходит в рубец, количество хлоридов в рубце увеличивается, а в крови — уменьшается, в результате чего и развивается алкалоз. У животных с однокамерным желудком алкалоз развивается при рвоте вследствие потери соляной кислоты.

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением величины рН крови, буферных оснований, аниона угольной кислоты (НСО₃^—).

Респираторный алкалоз развивается при избыточном выведении из организма СО₂ (гипокапния), возникающая вследствие гипервентиляции легких, которая наблюдается при непосредственном воздействии на дыхательный центр различных токсических продуктов (в том числе аммиака), на начальных стадиях пневмонии и при энцефаломиелите. Парциальное давление СО₂ снижается, поэтому величина рН крови увеличивается. Компенсируется алкалоз почками, которые выводят ионы НСОз ^- и задерживают ионы H⁺. Реакция мочи становится щелочной.

Основным следствием респираторного и метаболического алкалоза является снижение тонуса гладких мышц сосудов мозга, сердца, легких, при этом снижается артериальное давление и уменьшается ток крови через эти органы. Механизмы устранения алкалоза заключаются в использовании кислотных компонентов буферных систем, но они значительно слабее по сравнению с механизмами устранения ацидоза.