Иерсиниозы. 
Инфекционные болезни

Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica).

Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8−2 микрон.

Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica.

Имеют 2 антигена — 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R.

По S-антигену они подразделяются на 6, а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару.

R-антиген является общим с Yersinia pestis .

Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9.

Эпидемиология.

Много сходств в эпидемиологическом аспекте. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду.

Возбудители очень неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, почве.

Второй резервуар в природе (первый — грызуны) — почва.

Для возникновения заболевания нужно большое количество микробов (это сближает их с условно-патогенными микробами). Чаще заболевания возникают в городах, а не в сельской местности. Наиболее поражаемая часть населения — лица молодого возраста (15−40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите.

Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май.

Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи — пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода.

По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций. Как правило, человек от человека не заражается (зоонозная инфекция). Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов, заболевание может носить эндемичный характер с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время.

Патогенез псевдотуберкулеза.

Псевдотуберкулез — это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем из рода Yersinia, протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение.

Входные ворота — ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса — фаза заражения. Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром.

Далее основная масса микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них неподходящие, они опускаются дальше — в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза — фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных — острый аппендицит. Часть микробов не проникает в толщу тканей, а как бы прилипает к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника диарейного синдрома. Частично микробы могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. Развивается колитический или дизентерийноподобный синдром.

Следующая фаза — фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период — нет клиники.

Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции.

Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия — фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки — с мочой, кишечник — кал, с желчью, со слюной, с мокротой.

В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение.

Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием. Третий фактор патогенеза — аллергический. В организме больных выявляются признаки резчайшего раздражения иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно — или олигоартриты и т. д.

Установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов).

Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе.

Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года.

Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Нередки серонегативные случаи, в связи с этим возможны и повторные заболевания. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов.

Патологоанатомические изменения.

У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем. Наиболее выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер.

Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10−11 дней).

Клиническая классификация псевдотуберкулеза (клиника ВМА):

Генерализованная форма.

Абдоминальная форма.

Желтушная форма.

Артралгическая форма.

Скарлатиноподобная форма.

Смешанная форма.

Катаральная форма.

Стертая форма.

Латентная форма.

По тяжести: часто встречается легкая форма (60%), средней тяжести (30%), тяжелая (10%).

Кроме того, заболевание может протекать с рецидивами и без рецидивов.

Скарлатиноподобная форма — характерна лихорадка и скарлатиноподобная сыпь. Заболевание протекает доброкачественно, без рецидивов. Выздоровление наступает после периода разгара. Встречается у 20% больных.

Артралгическая форма — включается все симптомы предыдущей формы плюс поражение суставов. Характерно волнообразное течение. Встречается в 15% случаев.

Желтушная форма — заболевание протекающее с выраженным поражением печени, нарушениями ее функции, синдромом желтухи, гепатоспленомегалией. Встречается в 5−7% случаев.

Абдоминальная форма — характерно преобладание симптомов поражения ЖКТ. Наиболее частая форма — в 50% случаев. Чаще других форм дает рецидивы.

Генерализованная форма — наряду с симптомами интоксикации и лихорадки развиваются различные сочетанные локальные поражения. Заболевание протекает длительно и тяжело. Встречается в 2−3% случаев.

Катаральная форма — практически не диагностируется. Обычно ставят диагноз ОРЗ.

Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.

Дифференциальная диагностика проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний. Трудности при дифференцировке с вирусными гепатитами, со скарлатиной, с энтеровирусными инфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом.

Кишечный иерсиниоз.

Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию Покровского, в которой выделяют:

• 1. Гастроинтестинальная форма.
• 2. Абдоминальная форма.
• 3. Генерализованная форма.
• 4. Вторичноочаговая форма.

У ¾ заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у ¼ имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30%.

СКАРЛАТИНА Возбудитель: -гемолитический стрептококк, тип А.

Первый период (1−2 недели) (влияние токсина, аллергизация).

инфекционный агент дизентерия тиф Второй период (3−5 неделя) — аутоиммунизация.

Гломерулонефрит. Сыпь. Артриты. Васкулиты. Бородавчатый эндокардит.

Классификация скарлатины (по типу, тяжести и течению).

Дифтерия — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель — Corynebacterium diphtheria (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период длится 3 — 10 суток, клинически проявляется в течение 2−3 недель.

Входные ворота — слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, желудка, раневая поверхность Очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных — пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка — наиболее характерный признак дифтерии.

Клиникоанатомические формы дифтерии.

А. Дифтерия зева (90 — 95% всех случаев):

• 1. Локализованная: воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы.
• 2. Распространенная: в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка.
• 3. Токсическая: слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц.
• 4. Гипертоксическая форма отличается резко выраженной интоксикацией, молниеносным течением.
• 5. Геморрагическая форма — наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, ЖКТ. Воспаление из зева может распространяться на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов выявляется очаговый некроз.

Б. Дифтерия трахеи гортани и бронхов.

В. Дифтерия носа.

Г. Дифтерия глаз.

Д. Дифтерия кожи, ран.

Е. Дифтерия половых органов.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем.

Поражение сердечно — сосудистой системы.

В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2 — 3-й неделе развивается токсический миокардит, который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца).

Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний.

Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз.

Поражение периферической нервной системы.

Поражаются языкоглоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляется множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки, изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2 — 2,5 месяца от начала заболевания может наступить (поздний паралич сердца).

Поражение адреналовой системы.

В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз клеток мозгового слоя надпочечников, исчезновение липидов из коркового слоя. Эти изменения приводят к снижению выработки адреналина с последующим возможным развитием сосудистого коллапса.

В почках — некроз эпителия канальцев, с развитием острой почечной недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей.

Входные ворота — слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани, от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространяться на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Осложнения:

• 1. Асфиксия (истинный круп).
• 2. Пневмония.
• 3. Осложнения интубации — пролежни, флегмона шеи, медиастенит, гнойный перихондрит гортани.

Скарлатина.

Возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путями. Инкубационный период длится 2 — 7 дней. Источник заражения — больной человек.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах — кожа, матка, легкие и другие органы.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс — первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина).

Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт.

Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями.

Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1 — 2-й день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности.

В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически: в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса.

После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее, мочках ушей.

В конце первой недели возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфогенным и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангииты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относятся: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Второй период болезни проявляется на 3 — 5-й неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений — васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовитов, миокардита и наиболее часто — острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.