Основы патологической анатомии

1) Тромбоз, тромбообразование, тромб, определения. Морфология стадий тромбообразования, виды тромбов (по цвету, отношению к просвету сосуда), три части сформированного тромба. Отличие тромба от посмертного сгустка крови. Значение и исход тромбоза. Стаз, морфология, значение

Тромбоз прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.

Когда тромб перекрывает более 75% площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в т. ч. молочной кислоты. При достижении обструкции более 90% может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Тромб это биологически необходимая защитная реакция, которая предотвращает гибель человека от кровопотери из-за небольшой царапины — такое случается с больными гемофилией, у которых процесс свертывания крови нарушен.

Благодаря способности крови к свертыванию в месте кровотечения образуется сгусток, закрывающий отверстие в стенке сосуда.

Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов. Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин. Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина.

Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови).

В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

Свертывание крови представляет собой весьма сложный ферментативный процесс, в котором принимают участие более 20 факторов. Причем наряду с ферментами, способствующими коагуляции (свертыванию) крови, существуют и антикоагулянты, препятствующие этому процессу. В норме поддерживается равновесие этих двух систем; нарушение баланса между ними приводит или к кровоточивости, или к образованию тромбов, вследствие повышенной свертываемости крови.

Существует также биологическая система, которая обеспечивает фибринолиз — растворение образовавшегося тромба. При этом фибринолиз разрушает связи между нитями фибрина и переводит его в белковые фрагменты, продукты распада фибрина, неспособные вновь образовать тромб.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.