Патогенез ВУИ. 
Инфекции новорожденных

Внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при условии нарушения барьерной функции плаценты. Риск проникновения инфекции к плоду возрастает с 22−23-й недели беременности и увеличивается к III триместру, становясь высоким за 1−2 недели до родов.

Патогенез КУИ разнообразен и зависит от многих факторов, прежде всего от течения инфекционного процесса у матери. При этом на эмбрион и плод воздействуют не только возбудители, но и токсичные продукты, образующиеся при нарушении метаболизма у матери, при распаде инфекционного агента, гипертермия и гипоксия, возникающие при остром процессе. Важную роль играют вид возбудителя и срок беременности. В предимплантационный период (первые 6 дней после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота гибнет или полностью дегенерирует. В период эмбриои плацентогенеза (с 7 дня до 8 недель) возможны гибель эмбриона, развитие первичной плацентарной недостаточности. В раннем фетальном периоде (с 9−10 до 28 недели) плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю, возможно развитие уродств (так называемые псевдоуродства), а также склеротических изменений в органах и тканях. ВУИ приводит к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, менингоэнцефалит — к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиева водопровода мозга. После 28 недели беременности плод приобретает способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями.

Исходом ВУИ могут быть:

• 1. плацентарная недостаточность;
• 2. внутриутробная задержка роста плода;
• 3. интранатальная гипоксия плода;
• 4. болезнь гиалиновых мембран;
• 5. желтуха;
• 6. синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• 7. антенатальная гибель плода;
• 8. самопроизвольное прерывание и невынашивание беременности;
• 9. нарушение адаптации новорожденного;
• 10. клинические проявления локального и генерализованного инфекционного процесса (врожденная пневмония, менингит, сепсис).

Повышенная восприимчивость плода к инфекциям обусловлена состоянием физиологического иммунодефицита и отсутствие нормальной микрофлоры в момент заражения.

Локализация инфекционного процесса у плода и новорожденного зависит от пути проникновения возбудителя. Классическими путями внутриутробного инфицирования плода являются:

• 1. восходящий путь — через родовые пути (шейки матки и оболочки плодного яйца) при длительном безводном периоде родов;
• 2. нисходящий путь — из воспалительно измененных придатков матки через маточные трубы, аппендикса и других органов брюшной полости;
• 3. трансплацентарный путь — осуществляется при наличии возбудителя в крови у матери, через плацентарный барьер к плоду;
• 4. интранатальный путь — при прохождении через родовые пути;
• 5. трансмуральный путь — через миометрий и децидуальную оболочку;
• 6. смешанный путь.

В патогенезе повреждающего действия агентов TORCH-инфекций на развивающийся плод возможны два механизма: развитие деструктивного воспалительного процесса в различных органах плода и как следствие этого изменения структуры органа и возможное прямое тератогенное воздействие возбудителя с формированием стойких структурных изменений в виде пороков развития.

На практике бывает трудно различить, является ли обнаруженный клинически структурный дефект развития результатом собственно тератогенного воздействия возбудителя или исходом деструктивного воспалительного процесса, возникшего внутриутробно.

В настоящее время является доказанной возможность развития внутриутробного токсоплазмоза только в случае первичного заражения женщины во время беременности. Наиболее опасным является инфицирование матери в сроки 2−6 месяцев беременности. Риск заражения плода в I триместре составляет 17%, во II-25% и в III — 65%. При токсоплазмозе у матери возможны прерывание беременности в ранние сроки, мертворождения, невынашивание беременности.

Вирусный гепатит во время беременности также часто является причиной невынашивания беременности, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробного инфицирования с развитием тяжелых заболеваний. Риск возникновения пороков при гепатите, перенесенном матерью в I триместре беременности, составляет 19,3%.

При первичном и вторичном сифилисе риск рождения детей с ВУИ составляет 50%, в 50% возможны внутриутробная гибель плода и невынашивание. Врожденный сифилис проявляется задержкой внутриутробного развития плода, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, генерализованный отек плода.

Установлено, что 1−6% самопроизвольных выкидышей и абортов могут быть связаны с листериозной инфекцией.

У женщин, перенесших корь во время беременности, отмечена более высокая частота рождения детей с внутриутробной задержкой развития.

При краснухе у беременной возможны резорбция продукта зачатия в ранние сроки гестации, прерывание беременности, мертворождение, поражение плаценты и плода. Краснуха и цитомегаловирус при внутриутробном поражении способны повреждать гормонопродуцирующие клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, что впосле6дствие может вызвать их секреторную недостаточность, т. е. диабет.