Гемолитические анемии. 
Классификация ядов и отравлений

Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при острых экзогенных отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Согласно распространённой классификации, острые гемолитические анемии токсической этиологии относятся к группе анемий, обучловленных внутрисосудистым гемолизом. Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические соединения (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), лекарственные препараты (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и другие) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и другие). Наиболее частой причиной гемолитических поражений токсической этиологии в настоящее время является отравление уксусной эссенцией, составляющие ококо ¹/₃ всех бытовых интоксикаций.

Выделяются три основных вида токсикогенного разрушения эритроцитов. К первому относится внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови. Подтверждают это быстрое начало процесса гемолиза, связанное с моментом попадания токсического вещества в кровь; быстрая ликвидация процесса гемолиза после удаления этого вещества из организма; быстро возникающая гемоглобинурия, сопровождающаяся анемизацией с выраженным ретикулоуитозом, желтухой и значительным увеличением непрямой фракции билирубина. К лекарственным препаратам такого действия относятся многие соединения тяжёлых металлов и мышьяка, а также некоторые органические кислоты, механизм прямого гемолитического действия которых различен. Типичным представителем первой группы гемолитических веществ является мышьяковистый водород (AsH₃), в механизме действия которого основное значение имеет происходящее в крови быстрое его окисление за счёт кислорода оксигемоглобина до элементарного мышьяка. Последний, соединяясь с коллоидами протоплязмы эритроцитов, приводит к разрушению их структуры. Подобными редуцирующими по отношению к оксигемоглобину свойствами обладают и другие гемолитики из этой группы: медный купорос, бертолетова соль и прочие. Кроме того, все эти вещества являются тиоловыми ядами, блокирующими SH-группы эритроцитов, что, вероятно, имеет основное значение в процессе их соединения с коллоидами протоплазмы эритроцитов. С другой стороны, тиоловые яды, не обладающие редуцирующими оксигемоглобин свойствами (ртуть, свинец и другие), гемолитического эффекта не вызывают. Гемолитические свойства уксусной эссенции, относящейся ко второй группе прямых гемолитиков, связаны с её способностью к быстрой диссоциации в организме с образованием водородных ионов. Последние вызывают необратимые изменения в состоянии коллоидов не только в месте непосредственного контакта с эпителиальным покровом желудочно-кишечного тракта, но и при их резорбции внутри эритроцитов.

Ко второму виду токсикогенного разрушения эритроцитов можно отнести вторичный внутрисосудистый гемолиз, наступающий в связи с процессами мети сульфгемоглобинообразования при некоторых отравлениях (анилин, сульфаниламиды и другие). В таких случаях гемолиз развивается позже начальных явлений интоксикации, иногда на 3-и — 4-е сутки.

Третий вид — это токсико-аллергический внутрисосудистый гемолиз, который протекает как аутоиммунный патологический процесс. При нём токсические вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными по отношению к собственному организму. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител, которые, взаимодействуя с эритроцитами, разрушают их. Он возможен при отравлениях рядом лекарственных препаратов и химических соединений (чаще растительного происхождения), укусах змей и насекомых вследствие явлений индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.

Наиболее объективным критерием тяжести гемолитического процеса следует считать определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови, концентрация которого может достигать 10 г/л и более. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8 — 1,0 г/л. моча приобретает характерный красно-бурый цвет.