Роль зубочелюстных аномалий и деформаций в развитии заболеваний пародонта

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. Болезни пародонта — одна из наиболее сложных и до конца еще не решенных проблем в стоматологии [46, 87, 89, 90, 119, 124, 139, 145, 169, 1781, 280, 323, 331].

Многие исследователи как в нашей стране, так и за рубежом с помощью самых современных ультраструктурных, радионуклеидных и биохимических методов изучают различные аспекты физиологии, биохимии и морфологии тканей пародонта и с большой тщательностью выявляют все детали развития заболеваний пародонта, определяют разнообразные пути и способы профилактики [140, 146, 172, 190, 205, 207, 218, 221, 222, 239, 247, 251, 283, 301, 314, 323].

Накоплен огромный фактический материал, трактовка которого, однако, еще весьма противоречива. В настоящее время насчитывается множество теорий происхождения заболеваний пародонта, однако ни одна из них не решает полностью все вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания [36, 37, 39, 46, 49, 62, 87, 124, 139, 152, 161, 171, 280, 370, 447].

По данным эпидемиологических исследований заболевания пародонта выявляются у детей уже в школьном возрасте и сопровождают человечество до глубокой старости [39, 76, 87, 89, 161], при этом распространенность и интенсивность заболеваний не имеет тенденцию к снижению [3, 89, 115, 124, 140, 171].

Согласно статистическим данным, у 90% взрослого населения в странах с высоким развитием промышленности выявляются более или менее выраженные клинические признаки гингивита, у 50% населения симптомы заболеваний пародонта средней степени тяжести, а 3% населения страдают пародонтитом тяжелой степени. В последнее время все чаще отмечается тяжёлое течение пародонтита, нарастает число лиц с агрессивными формами пародонтита [352, 353].

Несмотря на существенные расхождения в оценке этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков, даваемые различными авторами, бесспорно, то, что наибольший удельный вес имеет такой этиологический фактор как аномалии и деформации зубочелюстной системы [42, 43, 44, 53, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 198, 231, 251].

У детей с неправильным формированием зубочелюстной системы заболевания пародонта встречаются в два раза чаще, чем при нормальном ее состоянии [162, 187, 248].

По литературным данным, распространенность заболеваний пародонта у пациентов с зубочелюстными аномалиями составляет 95−96%, при средней интенсивности по индексу СРI равной 2,38 ± 0,17 сектантов, в том числе с кровоточивостью десен 1,80± 0,17 сектантов, с зубным камнем 0,52± 0,07 [161].

У детей с ортодонтической патологией выявлена высокая распространенность заболеваний пародонта и интенсивность воспалительного процесса во все морфофункциональные периоды развития прикуса [34, 52, 81, 83].

При анализе литературных данных можно выделить основные причины, которые вызывают заболевания тканей пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями:

• а) Ухудшение гигиены полости рта.
• б) Травматическая окклюзия и неравномерное распределение жевательной нагрузки.
• в) Нарушение микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта.
• г) Редукция зубочелюстной системы.

Следует отметить, что воздействие данных факторов прослеживается не обособленно, а аддитивно.

Рассмотрим самый хорошо изученный этиологический фактор — роль зубного налета в развитии заболеваний пародонта.

Ряд авторов в своих работах роль первопричины развития заболеваний пародонта при наличии зубочелюстных аномалий отводят микробному фактору, вследствие плохой гигиены полости рта. Скученное положение фронтальной группы зубов способствует образованию ретенционных пунктов для зубной бляшки в труднодоступных для чистки зубов местах, а травматическая окклюзия способствует интенсивному образованию зубного налета на зубах со сниженной жевательной активностью [9, 28, 29, 165, 166, 174, 175, 177, 269, 285, 287, 296, 307, 309, 310].

По данным литературы, сформированная зубная бляшка — это «живой растущий организм». Микроорганизмы её составляющие можно разделить на две большие группы: 1 — бактерии ацидофильные (молочнокислые стрептококки, актиномицеты, лактобацилы, лептотрихии), 2 — протеолитические микроорганизмы, вырабатывающие протеиназы (вейлонеллы, спирохеты, пептострептококки, ристелы, фузобактерии. вибрионы, нейсерии, рамибактерии и катенобактерии) [310].

При наличии воспалительных заболеваниях пародонта в полости рта, по данным микробиологических исследований, резко возрастает титр грамотрицательных анаэробов — Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas melani-nogenica; спирохет, анаэробоспирилл, фузобактерий, грамположительных анаэробных и микроаэрофильных микроорганизмов групп актиномицетов — A. naeslundii, A. Vis-cosus, A. israelii и стрептококков — Str. mutans, Str. sanguis [165].

Самыми распространенными представителями микроорганизмов зубных бляшек при поражениях пародонта являются Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros. Доказано, что в процессе жизнедеятельности данные микроорганизмы выделяют так называемые факторы инвазии: свыше 50 ферментов и других веществ, которые способствуют проникновению микроорганизмов в ткани пародонта и их персистированию — внутриклеточному паразитированию в организме хозяина, вследствие чего они повреждают клетки и межклеточные структуры всех тканей пародонта, включая кость [166].

Повышенная аккумуляция патогенной биопленки, у лиц с зубочелюстными аномалиями, приводит к нарушениям функциональной активности фагоцитирующих клеток, вследствие чего наступают деструктивные изменения базального эпителия, и нарушается связь с подлежащей соединительной тканью [285].

Степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительных заболеваний пародонта напрямую зависят от индекса иррегулярности резцов на верхней и нижней челюсти, а также от качественного и количественного состава симбиотической микрофлоры полости рта. Состав микробной флоры полости рта неоднороден. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в 1 мл, в зубном налете (бляшке) — от 10 до 100 млрд., в 1 г. материала [165, 166, 195, 285, 307, 309, 310].

Доказано, что у часто болеющих детей, с ослабленными защитными функциями организма, в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. [169].

Каскад воспалительных реакций в тканях пародонта начинается с активации продуктами жизнедеятельности бактерий эндотелиальных клеток, вызывая экспрессию фосфолипидов на их поверхности. Сначала происходит вазоконстрикция, в которой кроме других медиаторов воспаления участвует тромбоксан, А 2, затем вазодилятация, при которой на поверхности стимулированных эндотелиальных клеток появляются адгезивные молекулы, которые делают возможным адгезию и последующий переход лейкоцитов в очаг воспаления. Из клеточных мембран, активированных полиморфноядерными лейкоцитами выделяется арахидоновая кислота — ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет ключевую роль в патогенезе воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов тканей пародонта [8, 186].

Следующим этапом в воспалительной реакции пародонтальных тканей является активация системы комплемента. Тромбин и плазмин, также как полисахариды клеточной стенки бактерий зубной бляшки, активируют систему комплемента альтернативным путём, в свою очередь классический путь активации комплимента начинается с иммунных комплексов [8, 186].

Второй важный фактор в развитии заболеваний пародонта у детей с зубочелюстными аномалиями — нарушение окклюзии и неравномерное распределение жевательной нагрузки [218, 288, 315, 321, 337].

Многие авторы полагают, что сочетанное влияние зубной бляшки и травматической окклюзии более разрушительно, чем каждого из этих факторов в отдельности и нередко в англоязычной литературе их называют «деструктивными кофакторами» [337].

Скученность зубов, супраконтакты, вестибулярное положение зубов во фронтальном отделе нарушают микрои макроциркуляцию тканей пародонта, вследствие чего начинаются атрофические процессы, которые в дальнейшем приводят к рецессии десны. Тесное положение зубов препятствует их физиологической микроподвижности, что также может привести к развитию атрофических процессов в тканях пародонта в области тортоаномалийно расположенных зубов [42, 43, 44, 53, 65, 76, 99, 103, 121, 135, 137, 196, 192, 198].

Травматическая окклюзия приводит к неравномерному распределению жевательной нагрузки на отдельные участки зубного ряда. При этом часть зубов подвергается функциональной перегрузке, а пародонт других — недогрузке, что приводит к нарушению гемодинамики и микроциркуляции тканей пародонта, которые проявляются вазоконстрикцией и вазодилятацией. В ряде случаев окклюзионные нарушения инициируют развитие метаболических, функциональных и структурных изменений в тканях пародонта, тем самым утяжеляют течение воспалительного процесса и ухудшают прогноз развития заболевания [121].

Развитие заболеваний пародонта может быть вызвано травмой. Наиболее опасна не острая травма инородными предметами, а длительная хроническая микротравма, возникающая при неправильном смыкании зубов. Подобное травматическое смыкание зубов может быть обусловлено различными факторами, прежде всего — аномалиями развития зубочелюстной системы [363, 342].

Наиболее частое сочетание глубокого прикуса с сагиттальной дезокклюзией и скученностью фронтальной группы зубов, также приводят к неравномерной нагрузке на отдельные зубы. Боковая группа зубов испытывает увеличенную нагрузку, фронтальная — характеризуется низкой функциональной активностью, что одинаково отрицательно сказывается на состоянии тканей пародонта [34, 52, 81, 83].

В области повышенного давления увеличивается клеточная активность тканей, наблюдается дезориентация коллагеновых и эластических волокон, нарушается кровообращение, диагностируются явления стаза, кровоизлияния, что вызывает разрушение тканевых структур, особенно при сочетанном воздействии микробного фактора [409, 453, 454, 455].

В зонах повышенного давления, увеличивается натяжение волокон, последние удлиняются, могут возникнуть их микроразрывы с последующим рубцеванием. При понижении функции отдельных зубов или групп зубов либо полном их выключении из акта жевания нарушаются обменные процессы в околозубных тканях, они перерождаются, замещаются жировой тканью, коллагеновые волокна истончаются, меняется их ориентация, зуб начинает выдвигаться из лунки [364, 390].

При тяжелой степени скученности зубов или полном дефиците места в зубном ряду, развивается хроническая окклюзионная травма и, вследствие этого возникает ишемия тканей пародонта, активизируется дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливается остеокластическая резорбция челюстных костей. Травмирующая перегрузка отдельных зубов способствует разрушению связочного аппарата и вызывает прогрессирующую убыль альвеолярного гребня. Клиническим результатом данных патологических процессов, инициируемых окклюзионной травматической окклюзией, является патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь усугубляет течение воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта [121, 135, 137, 196, 197, 198, 231, 251].

Третий фактор, который связан с нарушением микроциркуляции и гемодинамики тканей пародонта, на сегодняшний день вызывает особый интерес, в связи с тем, что позволяет диагностировать доклинические признаки заболеваний пародонта.

Ряд публикаций указывает на то, что в патогенезе заболеваний пародонта важную роль играют нарушения со стороны микроциркуляторного русла при наличии зубочелюстных аномалий в полости рта. Многие авторы считают, что нарушение кровоснабжение тканей пародонта и обмена веществ являются пусковым механизмом развития патологии пародонта, несмотря на то, что морфофункциональные изменения, вызванные аномалиями зубочелюстной системы, и сами по себе являются мощным патогенетическим фактором, обусловливающим инициацию и развитие заболеваний пародонта [38, 39, 40, 59, 178, 241, 258, 259, 266].

В последние годы наблюдается бурный рост информации в области изучения микроциркуляции и гемодинамики. Начиная с открытия тончайших сосудов — капилляров, связывающих артериальное и венозное звено, сведения о структуре и функциях периферического и центрального сосудистого русла постоянно обновляются и дополняются [83, 364, 365, 370, 374, 390, 406, 407, 408, 409, 447, 453, 455].

Установлена ведущая роль микроциркуляторных нарушений в развитии адаптационных реакций и патологических состояний в органах и тканях зубочелюстной системы. На сегодняшний день представляется возможным определить степень микроциркуляторных расстройств путем оценки соотношения активных и пассивных механизмов регуляции кровотока, выявить адаптационные резервы кровоснабжения тканей пародонта, диагностировать эндотелиальный, нейрогенный и миогенный микрососудистый тонус, а также диагностические характеристики базального кровотока [31, 82, 67, 100, 105, 108. 115, 144, 147, 152, 153, 163, 182, 291, 311].

Ряд авторов, исследовали состояние микроциркуляторного и гемодинамического русла пародонта у больных с генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, без дефектов зубных рядов, но с наличием окклюзионных нарушений. В результате было установлено изменения миогенного тонуса микрососудов пародонта, проявляющиеся вазоконстрикцией (при функциональной недогрузке) и вазодилатацией (при функциональной перегрузке). Экспериментальными исследованиями доказано, что в зоне окклюзионных нарушений отмечалось набухание эластических и коллагеновых волокон с последующей их деструкцией, что в дальнейшем приводило к резорбции межзубных костных перегородок [121].

Гипоксическое состояние, которое развивается при наличии хронической окклюзионной травмы и нарушении гемодинамики и микроциркуляции в тканях пародонта, рассматривается как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний пародонта при патологии зубочелюстной системы. Нарушение механизма дыхания клеток, ведёт в первую очередь к изменениям в обмене веществ клеточной ткани. Гипоксическое состояние развивается при нарушении гемодинамики и микроциркуляции в тканях пародонта, вследствие, дефицита кислорода происходит нарушение обмена веществ в клетке (синтеза АТФ в митохондриях) и запускается каскад окислительно-восстановительных реакций. Ответная реакция клеток на гипоксию проявляется в виде разветвления процессов перекисного окисления фосфолипидов всех мембранных структур клеток (плазматические мембраны, митохондрии, лизосомы, ядра, микросомы). В зависимости от степени тяжести гипоксии перекисное окисление приводит или к быстрой деградации мембран, или к постепенно нарастающей хронической их дисфункции [38, 39, 40, 59, 178, 239, 341, 258, 259, 266].

На сегодняшний день, по мнению ученых, одним из наиболее важных факторов в развитии заболеваний пародонта является редукция зубочелюстной системы. Уменьшение размеров челюстей, изменение формы и размеров альвеолярных отростков инициирует скученное положение зубов [101, 139, 140, 167, 171, 293].

Несомненно, что этот фактор не может не влиять на закладку, рост, развитие зубных зачатков и прорезывания зубов. В связи с физической нехваткой места для этих процессов (в пределах 15−30%), резко ухудшаются условия для полноценного обеспечения зачатков и зубов кровоснабжением, лимфотоком, иннервацией, что неизбежно отражается на «качестве» зуба как органа — на его минерализации, морфологии, резистентности, способности противостоять вредным факторам. Таким образом, в результате процесса редукции постепенно нарастают условия развития и функционирования зубов, не обеспечивающие оптимальный режим их работы [101].

Такая же ситуация складывается и с пародонтом, развитие и функционирование которого происходит тоже в неблагоприятных условиях, что приводит к резкому увеличению его подверженности воспалительным заболеваниям, снижению резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней и внутренней среды [293].

Резюмируя вышеизложенное, можно прийти к выводу, что наличие в полости рта зубочелюстных аномалий приводит к нарушению ряда важных функций тканей пародонта: барьерной, трофической, пластической, амортизирующей, функции рефлекторной регуляции жевательного давления, степень тяжести которых нарастает по мере длительности течения воспаления. Если же, на фоне воспалительной деструкции мягких тканей начинается деструкция кости альвеолярных отростков, обусловливающая подвижность зубов, происходит тяжёлое поражение функциональной активности жевательного аппарата, которое может привести к потере зуба. Характерно, что по мере утяжеления местной воспалительной реакции и её генерализации одновременно усиливается пагубное воздействие на состояние общих защитных механизмов организма и ряда органов и систем — т. е. формируется замкнутый порочный круг, существенно усложняющий решение лечебных задач [187, 248, 341].

Таким образом, вопросы методов профилактики и фармакокоррекций патологических состояний пародонта при наличии аномалий зубочелюстной системы требуют дальнейшей проработки, особенно в вопросах ранней диагностики, а также поиска новых оптимальных методов лечения.