Дифференциальная диагностика переферических нейропатий от острых нарушений мозгового кровообращения

Это аутосомно-доминантное заболевание, связанное с дефицитом активности ПБГ-дезаминазы. Лишь у 10—30% носителей патологического гена в течение жизни возникают клинические явные приступы острой перемежающейся порфирии.

Первый приступ обычно развивается на 2—3-м десятилетии жизни (значительно реже у детей и лиц старше 50 лет). В подавляющем большинстве тяжелых случаев приступ вызывают лекарственные средства. Перечень лекарственных средств, способных спровоцировать приступ острой перемежающейся порфирии, в настоящее время включает около 150 препаратов.

Помимо этого, приступ могут спровоцировать: алкоголь, мышьяк, свинец, гипокалорийная низкоуглеводная диета, инфекции, оперативные вмешательства, изменения гормонального фона (менструация, беременность). Курение может потенцировать действие других факторов. Патогенез неврологических расстройств остается неясным. Среди возможных причин наиболее вероятными являются:

дефицит гемсодержащих ферментов в нервной ткани;

нейротоксическое действие АПК, ПБГ и их метаболитов;

истощение вследствие повышенного расхода незаменимых субстратов или кофакторов (пиридоксальфосфат, цинк, глицин и др.).

Психопатологические проявления могут быть объяснены структурным сходством АЛК и ПБГ с ГАМК и глутаматом, благодаря которому первые могут сыграть роль «ложных медиаторов» в коре большого мозга, лимбической системе, гипоталамусе, среднем мозге. Наиболее выраженные морфологические изменения при порфирии находят в ПНС, где доминируют проявления первичной аксональной дегенерации, иногда сопровождающейся сегментарной демиелинизацией.

Клиника. В типичных случаях приступ острой перемежающейся порфирии начинается с вегетативных симптомов, к ним присоединяются психические расстройства, а затем двигательная полиневропатия, но процесс может остановиться на любой из этих стадий. Продолжительность приступа колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Первым симптомом часто являются боли в животе схваткообразного или ноющего характера. Иногда они служат поводом для диагностики острого живота или кишечной непроходимости и проведения лапаротомии. Операция, особенно под барбитуровым наркозом, может приводить к быстрому развитию тяжелой полиневропатии. Нередко отмечаются также боли в пояснице и конечностях.

Поясничные боли иногда имитируют почечную колику. Довольно часто отмечаются рвота, запоры, диарея, синусовая тахикардия (до 120 — 160 в 1 мин), пароксизмальные аритмии, артериальная гипертензия. В части случаев отмечается субфебрилитет, однако выраженная гипертермия скорее указывает на развитие интеркуррентной инфекции или абсцесса.

Доминирующим проявлением приступа могут быть психические расстройства (тревога, депрессия, гипоманиакальное состояние, нарушения сна). В тяжелых случаях развиваются делирий и угнетение сознания.

На определенном этапе больным с острой перемежающейся порфирией нередко устанавливают диагноз истерии, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении, деменции. Почти у четверти больных возникают генерализованные судорожные припадки, служащие неблагоприятным прогностическим признаком. Их причиной, помимо предполагаемого нейротоксического действия предшественников порфиринов, могут быть также острая гипертоническая энцефалопатия или гипонатриемия, обусловленная СНСАДГ. В части случаев наблюдаются мигренеподобные головные боли, преходящие нарушения зрения: гемианопсия или корковая слепота. На поражение ЦНС метаболического или сосудистого генеза могут указывать и патологические стопные знаки.

Наиболее опасные осложнения порфирии связаны с полиневропатией, основным проявлением которой является вялый тетрапарез. Проявления полиневропатии весьма различны и динамичны. В отличие от других полиневропатий при порфирии первыми нередко вовлекаются руки с развитием брахиального пареза, а не ноги, и проксимальные, а не дистальные отделы конечностей. Иногда парезы бывают асимметричными.

Сухожильные рефлексы, в том числе ахилловы, на ранней стадии могут оставаться сохранными и более того, иногда кажутся оживленными. Преимущественное вовлечение проксимальных отделов и сохранность рефлексов служат иногда поводом для ошибочной диагностики полимиозита. По мере прогрессирования полиневропатии, которое часто продолжается в течение 1−4 недель, проксимальные парезы часто дополняются или сменяются дистальными, а сухожильные рефлексы все же выпадают. В тяжелых случаях вовлекаются мышцы туловища, в том числе дыхательные мышцы, поражаются глазодвигательные (III), лицевые (VII), бульбарные нервы. Нарушения чувствительности обычно бывают не резко выражены, хотя именно они часто оказываются начальными проявлениями полиневропатии и затрагивают главным образом поверхностную чувствительность, нередко будучи представленными гиперестезией, а не гипестезией. Повторяя распределение двигательных нарушении, они поначалу иногда бывают более выражены в проксимальных отделах и на туловище, при этом их очертания подчас напоминают «купальник». Но нередко проявления порфирийной полиневропатии развиваются более традиционно и преимущественно вовлекают дистальные отделы. Все обострения острой перемежающейся порфирии часто сопровождает болевой синдром, который бывает связан с поражением чувствительных волокон, миалгией и мышечными спазмами, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта.

Часто развиваются симптомы периферической вегетативной недостаточности.

Летальным исходом заканчиваются 10—30% случаев, протекающих с тяжелой полиневропатией. Он более вероятен, если заболевание не было вовремя распознано, и назначались порифириногенные препараты. Непосредственными причинами летального исхода бывают паралич дыхательных мышц, тяжелый бульбарный синдром, «внезапная смерть». У выживших восстановление начинается спустя 2—3 недели после того, как полиневропатия достигнет максимума. Полное восстановление наблюдается достаточно часто, но может растянуться на несколько лет.

Диагноз. Любые необъяснимые боли в животе, психические расстройства, эпилептические припадки, полиневропатия, но главным образом их сочетание требуют исключения порфирии. Диагноз облегчается при изменении окраски мочи, которое происходит по мере окисления ПБГ в порфобилин в мочевом пузыре или вне организма, иногда в течение нескольких часов (свежевыделенная моча может иметь нормальную окраску). Окрашивание мочи ускоряется под действием солнечного света, поэтому баночку с мочой следует поставить на подоконник («подоконниковая» проба).

Окраска варьирует от розового до насыщенно красного или красно-коричневого цвета (цвет «бургундского вина»). Отсутствие изменения окраски мочи не исключает диагноз порфирии. Подтвердить диагноз можно с помощью лабораторного исследования. Результат должен быть подтвержден количественными тестами (определением содержания ПБГ и АЛК в суточной моче).

Нормальная экскреция ПБГ на фоне прогрессирования симптомов исключает диагноз острой перемежающейся порфирии. Однако на поздней стадии содержание ПБГ иногда успевает вернуться к норме. Содержание порфиринов в кале остается нормальным или несколько повышается. Более точные, но менее доступные тесты — определение активности ПБГ-дезаминазы в эритроцитах и исследование ДНК лимфоцитов для выявления мутации гена. Они позволяют установить диагноз вне обострения и при асимптомном носительстве патологического гена (у родственников больного).

На ЭНМГ выявляются нормальная или сниженная скорость проведения по нервам, а также признаки денервации мышц, что указывает на первично аксональный характер поражения. Диагностировав порфирию, следует попытаться выяснить причину обострения, т. е. узнать, какие препараты принимал больной, исключить сопутствующую инфекцию. Необходим тщательный анализ всех веществ, с которыми контактировал больной, в том числе и зубных паст, которые могут содержать этанол или ментол.

Невропатия лицевого нерва (VII)

Поражение лицевого (VII) нерва — наиболее частый вариант краниальных невропатий.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев острой невропатии лицевого нерва причина остается неизвестной. В этих случаях используют термины «идиопатическая невропатия лицевого нерва» или «паралич Белла» (в честь английского невролога С. B ell, описавшего данное заболевание в 1836 г.). Паралич Белла относится к частым неврологическим заболеваниям — в год регистрируются примерно 25 новых случаев на 100 000 населения. Женщины и мужчины поражаются в одинаковой степени. Обнаруживаемые в сыворотке больных повышенные титры антител к вирусам простого герпеса, Эпстайна — Барра, гриппа, аденовирусам, вирусу эпидемического паротита и т. д. являются аргументом в пользу гипотезы о пусковой роли вирусной инфекции в генезе невропатии.

В последние годы особое значение придают вирусу простого герпеса. Показано, что он способен вызвать у лабораторных мышей острую невропатию лицевого нерва с хорошим восстановлением. Высказывают мнение и об аутоиммунной природе заболевания. Переохлаждение, на которое часто указывают больные, может явиться пусковым моментом.

К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва, относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность (у беременных частота невропатии увеличивается примерно в 10 раз).

Невропатия лицевого нерва может быть также проявлением боррелиоза, бруцеллеза, лептоспироза, дифтерии, сифилиса и ряда других бактериальных инфекций. В прошлом нерв нередко повреждался при остром среднем отите и мастоидите, но в последние годы подобные случаи встречаются нечасто. Возможно повреждение нерва при холестеатоме, хроническом среднем отите, поражении околоушных желез, невриноме преддверно-улиткового нерва (VIII) и других опухолях мостомозжечкового угла, синдроме Гийена—Барре, саркоидозе, реже при опухоли височной кости, первичной опухоли лицевого нерва, метастатической опухоли, лимфоме, лейкемической инфильтрации. Следует отметить, что в случае опухоли возможен временный эффект при кортикостероидной терапии. У пожилых лип со сниженным иммунитетом (например, больных сахарным диабетом), лицевой нерв может поражаться при некротизирующем злокачественном наружном отите, возбудителем которого обычно являются псевдомонады. Нередкой причиной поражения нерва бывает ЧМТ, как проникающая, так и закрытая. Травматическая невропатия лицевого нерва иногда возникает не сразу после травмы и должна в этом случае лечиться как идиопатическая невропатия лицевого нерва. Иногда невропатия лицевого нерва бывает одним из ранних проявлений рассеянного склероза, в этом случае страдает часть нерва внутри мозгового ствола.

" Запущенные" инфекцией или иными причинами процессы воспаления и отека приводят к сдавлению нерва и его ишемии, мелким геморрагиям, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации. Сдавлению нерва способствует узость костного лицевого (фаллопиевого) канала, через который проходит нерв в пирамиде височной кости. Возможна различная степень поражения нерва: у большинства больных развивается неврапраксия — демиелинизация, вызывающая блокаду проведения, но оставляющая аксон сохранным, что позволяет надеяться на полное и относительно быстрое восстановление. При нарушении целости аксонов (аксонотмезис) развивается валлеровское перерождение. В этих случаях восстановление бывает хорошим, но более медленным, так как зависит от регенерации аксонов, прорастающих внутри сохранной оболочки, и часто бывает неполным, что определяется соотношением числа дегенерировавших аксонов и тех аксонов, которые реиннервируют концевые двигательные пластинки.

В результате неправильного направления регенерации (аберрантной регенерации) при аксонотмезисе возникают синкинезии. Невротмезис характеризуется нарушением целости и аксона, и его оболочки. Восстановление в этом случае проходит гораздо хуже. Некоторые аксоны безвозвратно погибают, а регенерация чаще происходит в неправильном направлении. Невротмезис более характерен для травмы.

Клиника. Основным синдромом поражения лицевого нерва является слабость мимической мускулатуры (прозопопарез или прозопоплегия) на всей ипсилатеральной половине лица. При острой невропатии лицевого нерва слабость развивается внезапно и нарастает в течение нескольких часов, иногда до 1—3 суток. Лицо становится асимметричным, кожные складки на стороне поражения сглаживаются, угол рта опущен. Больной не может поднять бровь, наморщить лоб, зажмурить глаз, надуть щеку, свистнуть, при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. На пораженной стороне глазная щель шире. При зажмуривании веки не смыкаются, а в результате того, что глазное яблоко отводится кверху (вследствие феномена Белла), остается видна белая полоска склеры (лагофтальм — заячий глаз).

В случае легкого пареза круговой мышцы глаза при сильном зажмуривании ресницы не полностью «прячутся» ' в глазную щель (симптом ресниц). Отмечаются также редкое моргание, снижение надбровного и роговичного рефлексов. Из-за пареза мимических мышц речь может становиться невнятной. Во время жевания больной иногда прикусывает щеку, пища застревает между щекой и десной, жидкая пища выливается из угла рта.

Слабость подкожной мышцы шеи (платизмы) можно выявить, если противодействовать наклону головы вперед при широко открытом рте.

Выраженность симптоматики отражает соотношение демиелинизации и аксонального повреждения. Парез, при котором можно наблюдать произвольные сокращения мимических мышц, обычно является результатом демиелинизации нерва (неврапраксии) и наблюдается у 40% больных. В остальных случаях отмечается паралич (отсутствие произвольных движений), который может быть проявлением как демиелинизации, так и повреждения аксона (аксонотмезиса). Паралич в большинстве случаев возникает на фоне сохранного или почти сохранного тонуса мышц. Паралич с обвисшим лицом наблюдается нечасто, обычно у пожилых и указывает на значительную денервацию мимических мышц. Можно выделить три степени паралича: в наиболее легких случаях утрачиваются лишь эмоциональные движения, но движения, выполняемые по команде, остаются относительно сохранными. При более тяжелом поражении утрачиваются произвольные движения, а в наиболее тяжелых случаях возникает мышечная гипотония. Восстановление обычно протекает в обратном порядке.

Общее состояние больного существенно не страдает. У большинства больных отмечается боль в околоушной области, которую объясняют вовлечением волокон заднего ушного нерва или связями лицевого нерва с системой тройничного нерва. Выраженность боли в области уха не коррелирует с тяжестью паралича и вероятностью восстановления. Нередко больные жалуются на неприятные ощущения на паретичной половине лица, но объективно изменения чувствительности не выявляется. Примерно в 2/3 случаев отмечается слезотечение, которое объясняется тем, что из-за слабости круговой мышцы глаза и редкого моргания слезная жидкость скапливается в конъюнктивальном мешке, а не распределяется равномерно по поверхности глазного яблока. Лишь у 1/6 больных возникает сухость глаза вследствие проксимального поражения нерва. Почти у половины отмечается снижение вкуса на передних 2/3 языка, а гипераккузия отмечается примерно у четверти больных.

Диагноз. Перед врачом стоят три основных диагностических задачи: дифференцировать периферический паралич мимических мышц от центрального, исключить вторичные формы невропатии, определить прогноз.

В отличие от невропатии лицевого нерва, при центральном поражении слабость выявляется только в мышцах нижней половины лица, тогда как круговая мышца глаза и мышцы лба остаются сохранными благодаря двусторонней иннервации. Но следует иметь в виду, что при поражении корково-ядерных путей у многих больных все же отмечается легкая слабость круговой мышцы глаза (симптом ресниц), а изредка, в силу индивидуальных особенностей иннервации, возникает и более выраженная слабость верхнелицевых мышц, что создает картину, почти неотличимую от невропатии (псевдопериферический лицевой паралич). Правильному диагнозу помогают наличие на стороне поражения центрального пареза языка и признаков пирамидного синдрома, выраженной дизартрии, степень которой невозможно объяснить парезом мимических мышц, сохранность надбровного рефлекса. С другой стороны, некоторые больные с параличом Белла, встревоженные возможностью «инсульта», в первые часы после развития заболевания утверждают, что испытывают слабость или онемение в ипсилатеральных конечностях, и только при тщательном осмотре выясняется, что на самом деле слабость ограничивается только мышцами лица.

Осматривая больного, следует обращать внимание на состояние соседних черепных нервов, прежде всего преддверно-улиткового (VIII), дисфункция которого указывает на поражение мостомозжечкового угла, на признаки патологии среднего уха и сосцевидного отростка или системного заболевания. Наличие герпетических высыпаний в области наружного слухового прохода (а при отоскопии — в области барабанной перепонки), а также признаков поражения преддверно-улиткового (VIII) нерва свидетельствует о ганглионите узла коленца (синдроме Рамзая Ханта). Важно осмотреть верхнюю часть шеи, область околоушной железы, опухоль которой может вызывать медленно нарастающий парез в зоне иннервации одной из ветвей лицевого (VII) нерва, который постепенно распространяется на всю половину лица.

Комплекс обследования должен включать определение уровня глюкозы в крови, серологические пробы на сифилис. Целесообразна и рентгенография грудной клетки, которая позволяет исключитьсаркоидоз и туберкулез (последнее особенно важно перед назначением кортикостероидов). В эндемичных зонах важно серологическое исследова-ние для исключения нейроборрелиоза. При изолированном поражении нерва и типичном течении в других исследованиях нет необходимости. Если же выявляются изменения в области уха, то необходима рентгенография височной кости. При наличии дополнительных неврологических или соматических симптомов, атипичном течении (постепенном нарастании пареза либо отсутствии восстановления функции мышц в течение 3 — 6 мес), при развитии пареза на фоне лицевого гемиспазма показано более тщательное обследование, включающее КТ или МРТ. При подозрении на инфекционное заболевание необходима поясничная пункция. У детей идиопатическая невропатия встречается редко, поэтому появление паралича мимической мускулатуры должно стимулировать поиски первичного заболевания (например, заболевания среднего уха).

Невропатия лучевого нерва Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других.

Этиология. Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Больной описывает это как «отлежал руку». Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления — на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.

Нейропатия лучевого нерва сопровождается двигательными нарушениями и изменением чувствительности в зоне иннервации. Симптомы зависят от уровня поражения лучевого нерва.

Диагноз. При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке в верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц — разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец супинатора; ослаблено сгибание предплечья. Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпорадиальный рефлекс.

Диагностические тесты при нейропатии лучевого нерва в подмышечной ямке в верхней трети плеча:

— при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть);

— I палец приведен ко II пальцу;

— невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение 1 пальца, наложение II пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: ослаблено сгибание в локтевом суставе;

— утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный;

— расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение).

При нейропатии лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов.

При нейропатии лучевого нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить повреждение лучевого нерва:

в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия малоберцового нерва Малоберцовый нерв является одной из двух основных ветвей седалищного нерва и состоит в основном из волокон L4, L5 и S1-спинальных нервов.

Двигательные волокна малоберцового нерва иннервируют, главным образом, мышцы разгибатели стопы, разгибатели пальцев и мышцы, поворачивающие стопу кнаружи.

Симптомы. Стопа при поражении малоберцового нерва свисает, слегка повернута кнутри, пальцы несколько согнуты. Заметно исхудание мышц на передненаружной поверхности голени. Походка больного при неврите малоберцового нерва становится весьма типичной («перонеальная, петушиная», «стэпаж»): больной, чтобы не задевать пола носком свисающей стопы высоко поднимает ногу и сначала ступает носком, затем наружным краем стопы и, наконец, подошвой.

Диагноз. Существуют следующие основные тесты для малоберцового нерва:

Невозможно разгибание (тыльная флексия) и поворот стопы кнаружи, а также разгибание пальцев.

Невозможно становиться на пятки и ходить на пятках.

На неврологическом осмотре поражение малоберцового нерва можно заподозрить по:

типичной «свисающей» стопе;

снижению амплитуды движений в голеностопном суставе (затруднение разгибания стопы и пальцев, отведение стопы, подъем ее наружного края);

снижение силы и тонуса мышц-разгибателей стопы и мышц, отводящих стопу;

атрофии мышц-разгибателей стопы и группы малоберцовых мышц (мышц передненаружной поверхности голени);

нарушению ходьбы по типу «петушиной походки», невозможность становиться и ходить на пятках.

Диагностика уровня повреждения малоберцового и большеберцового нерва, а также результат лечения при нейропатиях проводится при помощи электронейромиографии — ЭНМГ.

Невропатия отводящего нерва (VI)

При поражении нерва отмечаются диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону поражения, сходящееся косоглазие, невозможность отвести глаз кнаружи. Голова больного может быть несколько повернута в сторону поражения, что позволяет выровнять оси обоих глаз и уменьшить двоение.

Отводящий нерв является наиболее длинным черепным нервом, что обусловливает его особую ранимость. Поражения этого нерва являются наиболее частым типом глазодвигательных расстройств. При повреждении ядра нерва (при инфаркте, глиоме мозгового ствола, опухолях мозжечка, энцефалопатии Вернике), как правило, наблюдается одновременный ипсилатеральной паралич горизонтального взора, в ряде случаев и поражение лицевого нерва (VII). Поражение отводящего нерва может наблюдаться при демиелинизирующих заболеваниях, инфаркте, опухолях, аневризме, аномалии передней нижней мозжечковой или базилярной артерии, субарахноидальном кровоизлиянии, менингитах, нейросаркоидозе, иногда при опухолях мостомозжечкового угла и ската, травме.

Повреждение нерва в области верхушки пирамиды, обычно сопровождающееся поражением глазного нерва — первой ветви тройничного нерва, обозначается как синдром Градениго. Его причинами являются петрозит, мастоидит, эпидуральный абсцесс, опухоли, травма. Реже нерв в этой области может поражаться при тромбозе нижнего каменистого синуса, шванноме тройничного нерва. В этой же зоне возникает сдавление нерва при повышении ВЧД (ложный симптом локализации) и после поясничной пункции (обычно регрессирует спустя несколько недель). В области пещеристого синуса и верхней глазничной щели он может поражаться совместно с глазодвигательным (III), и блоковым (IV) нервами.

Изолированное поражение отводящего нерва зачастую вызывает большие диагностические трудности. Не менее чем в 25% случаев причина поражения остается неизвестной (идиопатическая невропатия, напоминающая паралич Белла). У взрослых причиной чаще всего являются первичные и метастатические опухоли основания черепа (20%), особенно часто опухоли носоглотки, что требует обязательной консультации отоларинголога. Несколько реже причиной являются сосудистые нарушения (диабетическая ангиопатия, артериальная гипертензия). Аневризма как причина поражения отводящего нерва встречается редко. Прогноз в идиопатических случаях, как правило, благоприятный, иногда хороший эффект оказывает короткий курс кортикостероидов. Двустороннее поражение нерва может возникать при опухолях (в том числе носоглотки), рассеянном склерозе, травме, субарахноидальном кровоизлиянии, краниальной полиневропатии. Невропатию отводящего нерва могут имитировать истерический спазм конвергенции, синдром Дуэйна, поражение глазных мышц при миастении, миопатии, гипертиреозе.

Список используемой литературы Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В Б 79 2-х т. — Т. 1 / Под ред. Н. Н.

Яхно, Д. Р. Штульмана. -

2-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.

Частная неврология: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. /Под ред. Н. Н. Яхно, В. А. Парфенова. — М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. — 192 с.

Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г. А. Акимова и М. М. Одинака. — Изд 2-е, испр. И дополн. — СПб.: Гиппократ, 20 001. — 664 с.: ил.

Методические рекомендации по ОНМК. Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Москва — 2000.

Методические рекомендации, 2000

Методические рекомендации, 2000