Характеристика гипертиреоза

http://www..ru/

1.Гипертиреоз

2.Патогенез

3.Клиническая картина

4.Лечение

5.Осложнения

6.Сестринский процесс при гипертиреозе Заключение Литература

гипертиреоз синдром гормон тиреотоксический

Эндокринная система — система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение («про запас» в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой. Все железы вырабатывают гормоны («приводящие в движение»). Гормоны — биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.

Стероидные гормоны — производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны — белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот — адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот — простогландины.

Заболевания щитовидной железы очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы — тиреотоксикоз, гипертиреоз.

2. С уменьшением функции щитовидной железы — гипотиреоз.

3. С нормальной функцией — тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, гипертиреоз.

1. Гипертиреоз

Гипертиреоз (от гипер… и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз — синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ) Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника) Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

2. Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Факторы риска

— Отягощённый семейный анамнез

— Женский пол

— Аутоиммунные заболевания.

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко — обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I — железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II — железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III — железа визуализируется при осмотре

IV — визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V — зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий. Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия — аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3−4% случаев) — одноили двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.

Лабораторная диагностика Повышение концентрации в сыворотке общих Т4 и Т3.

Увеличение поглощения Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при подостром тиреоидите и синдроме йод-базедов).

Уровень ТТГ сыворотки низкий (высокий при гипофизарном происхождении гипертиреоза).

Гипохолестеринемия. Умеренная гипергликемия.

4. Лечение

Лекарственная терапия.

Начальное лечение проводят до клинического улучшения (достижения эутиреоидного состояния). Метимазол (мерказолил) — 15−60 мг/сут в 1−2 приёма, детям 20−30 мг/сут в 3 приёма (детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут).

Пропилтиоурацил (пропицил) — взрослым 100−900 мг/сут внутрь в 3 приёма (беременным не более 300 мг/сут); предпочтителен у пожилых, при заболеваниях сердца, тиреотоксических кризах, у беременных и кормящих женщин; детям: старше 10 лет 50−100 мг/сут в 3 приёма или 5−7 мг/кг/сут; от 6 до 10 лет 50−150 мг/сут в 3 приёма или 5−7 мг/кг/сут. Метимазол (мерказолил) — взрослым 15−60 мг 1 р/сут, детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут.

Поддерживающее лечение проводят в течение 1 года и более Дополнительные препараты Радиоактивный йод (Ш1) предпочтителен при узловом токсическом зобе, а также при диффузном токсическом зобе у больных старше 40 лет Пропранолол (анаприлин) 40−240 мг/сут внутрь ежедневно до снижения концентрации тиреоидных гормонов (для ослабления симптомов — снижения тахикардии и АД).

Противопоказания Радиоактивный йод — беременность, кормление грудью, детский возраст Пропранолол — сердечная недостаточность, бронхиальная астма, хронический бронхит, беременность, гипогликемия.

Меры предосторожности Мерказолил и Пропилтиоурацил могут вызвать дерматит, агранулоцитоз (менее вероятен при применении мерказолила менее 40 мг/сут) или оказать гепатотоксическое действие. Следует предупредить пациента о необходимости немедленного прекращения приёма препарата при возникновении лихорадки, болей в горле или язв в полости рта. Лечение возобновляют только после нормализации количества лейкоцитов крови При применении препаратов йода возможно развитие тиреоидита, конъюнктивита, кожных сыпей. После проведения терапии радиоактивным йодом необходимо контролировать функцию щитовидной железы через 5 недель, 12 недель, 6 месяцев и затем при эутиреоидном состоянии — ежегодно.

Лекарственное взаимодействие Препараты йода, калия йодид ослабляют действие антитиреоидных препаратов. Мерказолил и пропилтиоурацил могут изменить эффективность пероральных антикоагулянтов.

По мере развития эффекта антитиреоидных препаратов возможно повышение концентрации дигитоксина и дигоксина в плазме крови. Альтернативные препараты. Йоподат натрия (билимин) 500 мг внутрь 4 р/сут.

Хирургическое лечение. Метод выбора — двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия) после приведения больных в эутиреоидное состояние (см. выше)

Показания: Увеличение щитовидной железы IV-V степени.

Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 месяца у ребёнка.

Аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом (у женщин детородного возраста, в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода)

5. Осложнения

Тиреотоксический криз, гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва и гипотиреоз при субтотальной резекции щитовидной железы. Снижение остроты зрения и лагофтальм вследствие тяжёлой офтальмопатии.

Поражение сердца в пожилом возрасте.

Тяжелым, угрожающим жизни пациента осложнением бывает тиреотоксический криз, при котором все симптомы усиливаются вплоть до коматозного.

Тиреотоксический криз — это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом не леченном тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

Признаки:

Сознание сохранено, возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями, возбуждение сменяется адинамией, мышечной слабостью. Лицо резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, редко мигают.

Высокая температура тела (более 39 град. С), обильная потливость сменяется сухостью кожи, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, неукротимая рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание, развивается острая сердечная недостаточность.

Нарушения метаболизма: повышение уровня в крови ироксина и трийодтиронина и, понижение уровня гидрокортизона, нарушение обмена электролитов, гипохолестеринемия, диспротеинемия. Возможны увеличение печени и желтуха. Развивается кома.

Неотложная помощь при кризе

1. Гидрокортизон—100—150 мг внутривенно струйно, 1% раствор Люголя—5—10 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 1 ч.

2. Мерказолил — 30—50 мг внутрь (при необходимости через зонд)

3. Аскорбиновая кислота—50 мл 5% раствора внутривенно. Рауседил— 1 мл 0,25% раствора внутривенно медленно.

4. Анаприлин — внутрь, 80 мг, строфантин — 0,25 мл 0,05% раствора внутривенно, кордиамин — 2 мл.

5. Контрикал—40 000 ЕД в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. Постоянная оксигенотерапия—2 л/мин до выведения из криза. При низком артериальном давлении—ДОКСА 5 мг внутримышечно.

Через 2 ч от начала лечения

1. Гидрокортизон—75—100 мг внутривенно

2. При неукротимой рвоте — мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно.

Через 6 ч от начала лечения

1. Гидрокортизон—75—-100 мг внутривенно, натрия йодид — 10 мл 10% раствора внутривенно

2. Мерказолил — 20—30 мг внутрь

2. Анаприлин — 80 мг внутрь.

Дальнейшие мероприятия: Через каждые 6 ч повторное введение гидрокортизона, препаратов йода, мерказолила, анаприлина до выведения из состояния тиреотоксического криза; в последующем прием мерказолила до 50—60 мг в сутки, преднизолон — 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы под контролем состояния больного. Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет.

6. Сестринский процесс при гипертиреозе

Профилактика тиреотоксического криза

1. Устранение провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией мерказолилом и препаратами йода.

3. Назначение в предоперационном периоде гликокортикоидов, если больной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).

4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы «1 на 2—3 приема на фоне антитиреоидной терапии.

5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.

6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.

7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.

Медицинская сестра должна обладать навыками инструментальных и лабораторных методов исследования, знать их значение, порядок исследования пациентов. Необходимо фиксировать все жалобы. Из них наиболее характерными являются: потливость, тахикардия, изменение массы тела, изменение формы шеи, раздражительность, слабость. Страдающие гипертиреозом, как правило, имеют выраженные нарушения со стороны нервной системы и психоэмоциональной сферы, поэтому со стороны медицинской сестры требуется терпеливость, внимательное и чуткое отношение к таким больным.

Медсестра должна информировать пациента о причине ухудшения общего состояния. Установить диету с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей Са). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности). Проводить влажное обтирание кожи, обеспечить питьем (кипяченной водой). Информировать пациента о симптомах его болезни, которые могут носить временный характер при адекватном лечении и режиме. Выполнять исследования по назначению врача — ОАК, ОАМ, БАК (белок, билирубин, холестерин), ЭКГ. Поместить пациента в палату с небольшим количеством больных, создать доброжелательные отношения в палате. При возбуждении и сердцебиении — дать выпить настойку валерианы (30−40 капель). Создать удобное положение в постели. Следить за общим состоянием, поведением пациента, его пульсом, АД.

Медсестра должна провести подробную беседу с родственниками пациента о причинах и симптомах заболевания. Порекомендовать популярную литературу об образе жизни с таким заболеванием. Провести беседу о необходимости строгого соблюдения диеты, режима поведения и применения лекарств. Информировать родственников о возможности осложнений болезни и способах их предупреждения.

Заключение

Гипертиреоз возникает обычно в результате психической травмы, иногда при различных заболеваниях и состояниях (туберкулёз, ревматизм, беременность и др.), реже вследствие перенесённой инфекции. Проявляется повышенной возбудимостью нервной системы, усилением рефлексов, лёгкой психической возбудимостью, быстрой утомляемостью, учащением пульса, дрожанием рук, потливостью, повышением основного обмена веществ, похуданием. Гипертиреоз часто сочетается с расстройствами функций других желёз внутренней секреции. Лечение: средства, успокаивающие нервную систему, микродозы иода и другие.

В отличие от США, в России хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. Операции показаны, в частности, из-за онкологической настороженности больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченого антитиреоидными препаратами в течение 4−6 мес. Частота злокачественных новообразований щитовидной железы со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8−10% больных, перенёсших операцию на щитовидной железе Показания к операциям на щитовидной железе значительно изменились со времён первых подобных вмешательств (предложил Кдхер в конце XIX столетия; в России НИ Пирогов в 1849 г. впервые выполнил хирургическое вмешательство по поводу зоба). Первоначально оперативное вмешательство применяли для ликвидации синдрома сдавления при гигантских эндемических зобах, при лечении тиреотоксикоза и злокачественных новообразований щитовидной железы.

Преимущества операции: Быстрый эффект. Высока вероятность успеха; большинство больных излечивается полностью. Значительно реже, чем после лечения радиоактивным йодом, развиваются осложнения.

1.Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. — М., 2005 — 256 с.

2. Балаболкин М. И. Эндокринология. — М.: Медицина, 2004 — 416 с.

3. Давлицарова К. Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа — М, 2004;386с.

4. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В. Р., Чуваков Г. И., Лапотников В. А., и др. — М.: Медицина, 2000;326с.

5. Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс,

2007 — 360с.