Нутритивная поддержка в интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у больных общим перитонитом

Актуальность темы

.

Общий гнойный перитонит — одно из наиболее тяжелых осложнений хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Более 2030% всех случаев острых заболеваний органов брюшной полости осложняются той или иной формой перитонита (Ерюхин И.А., 1989; Мумладзе Р. Б., 1998; Савельев B.C., 1999; Чернышев В. Н., 2000; Wittman D.H., 1991; Mazuski J.E., 2002).

Совершенствование хирургической тактики, применение современных методов интенсивной терапии позволили улучшить результаты лечения, однако летальность при перитоните сохраняется высокой — от 20 до 50% (Ефименко Н.А., 1996; Шуркалин Б. К., 2000; Bartels Н., 1992; Ohmann С., 1998) — причем основная причина смерти при перитоните — полиорганная недостаточность (Шамов А.Н., 2001; Ларичев А. Б., 2004; Lagget М., 1993; Deitch Е.А., 2002).

При развитии синдрома полиорганной недостаточности у больных перитонитом одними из первых поражаются легкие (Багдатьев В.Е., 1988; Кассиль В. Л., 2003; Гельфанд Б. Р., 2004; Abraham Е., 2000; Mehta S., 2001; Fer-reyra G., 2005). По данным J.L. Vincent (2005), у 10−25% больных, оперированных на брюшной полости, развивается респираторный дистресс-синдром, летальность при котором достигает 40−60%. Ведущей причиной формирования синдрома острого легочного повреждения является нарушение метаболических функций легких агрессивными медиаторами системного воспаления. Удельный вес поражений легких в структуре полиорганных осложнений составляет 3781% с летальностью до 35−85% (Багдатьев В.Е., Гологорский В. А., 1992; Руднов В. А., 2000; Шуркалин Б. К., 2000; Bone R.C., 1996; Abraham Е., 2000).

В то же время активация медиаторов воспаления определяет развитие синдрома гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов и липидов. Основная черта совокупности изменений обмена веществэто сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению (Шестопа-лов А.Е., 1991,2002; Курыгин А. А., 1996; Гельфанд Б. Р., 1996; Steffee W.P., 1990; Strean S.J., 1997; Garcia-Lorda P., 2000). Современные представления об интенсивной терапии перитонита прежде всего основываются на необходимости проведения направленной коррекции метаболических расстройств и адекватного обеспечения энергопластических потребностей организма в послеоперационном периоде (Костюченко А.Л., 1996; Хорошилов И. Е., 2000; Рере J.L., 1999; Quirk J., 2000; Suchner U., 2001), поэтому проведение нутритивной поддержки должно быть одним из необходимых компонентов лечения и входить в комплекс обязательных лечебных мероприятий (Евдокимов Е.А., 2003; Гельфанд Б. Р., 2004; Руднов В. А., 2004; Lodo D.N., 2000; Noordenbos J., 2000).

Низкое потребление кислорода для собственных нужд легкого, особенно при патологии, вызывает сомнения (Зильбер А.П., 1996). Для поддержания недыхательных функций легких в самом легком идут интенсивные метаболические процессы, требующие достаточного поступления кислорода и адекватного снабжения энергией, белками, жирами и углеводами (Попова Т.С., Шестопа-лов А.Е., Тамазашвили Т. Ш., Лейдерман И. Н., 2002). При патологических состояниях значительная часть кислорода, поглощаемого организмом, не попадает в большой круг кровообращения, а утилизируется в системе малого круга (Кулицкая В.И., 1986, 1987, 1989). Легкие активно вовлечены в метаболические процессы, происходящие в организме больных перитонитом, когда скорость обмена веществ, потребление кислорода и выделение углекислого газа значительно увеличены.

Определение взаимосвязи между нутритивной поддержкой метаболических функций легких и тяжестью острой дыхательной недостаточности, их взаимное влияние на течение патологического процесса у больных общим перитонитом легли в основу данного исследования.

Цель исследования.

Улучшить результаты лечения острой дыхательной недостаточности у больных общим перитонитом путем оптимизации методов специальной нутри-тивной поддержки.

Задачи исследования.

1. Изучить тяжесть и динамику синдрома острого повреждения легких, развивающегося у больных общим перитонитом, его влияние на течение патологического процесса.

2. Исследовать центральную гемодинамику и гемодинамические изменения в легких, происходящие у больных перитонитом в процессе лечения.

3. Определить кислородные, энергетические и пластические потребности у больных перитонитом в зависимости от степени выраженности острой дыхательной недостаточности.

4. Оценить влияние направленного метаболического лечения на разрешение дыхательной недостаточности и динамику общего перитонита.

Научная новизна.

Изучены место и роль острого повреждения легких в структуре полиорганной недостаточности, развивающейся у больных общим перитонитом.

Определена зависимость гемодинамических показателей в малом круге кровообращения, изменений центральной и периферической гемодинамики от тяжести острой дыхательной недостаточности.

Установлено влияние СОПЛ на потребление легкими кислорода и энергии и характер метаболических расстройств у больных общим перитонитом.

Исследовано потребление легкими основных нутриентов — белков, жиров и углеводов.

Доказано влияние специальной метаболически направленной нутритив-ной поддержки на динамику острой дыхательной недостаточности и течение патологического процесса у больных общим перитонитом.

Практическая значимость.

Определена взаимосвязь белково-энергетической недостаточности и тяжести синдрома острого повреждения легких у больных общим перитонитом.

Изучение метаболических потребностей легких позволили определить калорийность питания, количественный и качественный состав необходимых нутриентов — белков, жиров и углеводов, сроки начала энтерального питания.

Разработана программа метаболически направленной нутритивной поддержки у больных общим перитонитом с острой дыхательной недостаточностью с определением парентерального и энтерального компонента лечебного питания, с ранним включением зондового энтерального питания на основе применения специальной смеси Нутриэн Пульмо.

Использование в клинической практике разработанной схемы нутритивной терапии способствует улучшению результатов лечения общего перитонита, уменьшению количества осложнений, сроков лечения и летальности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острая дыхательная недостаточность осложняет часто осложняет течение общего перитонита в токсической и терминальной фазах. Тяжелый синдром острого повреждения легких — частое осложнение общего перитонита.

2. При общем перитоните показатели центральной и легочной гемодинамики нарушаются.

3. Легкие активно участвуют в метаболических процессах. Потребление легкими кислорода, энергии и пластического материала увеличено.

4. Предложенная схема нутритивной поддержки острой дыхательной недостаточности улучшает течение и исход заболевания больных общим перитонитом.

Апробация работы.

Материалы работы доложены и обсуждены на научно-практических конференциях ГВКГ им. Н. Н. Бурденко (Москва, 1996, 1997, 1998, 2000, 2003), заседании Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (Москва, 1999), Международном конгрессе по энтеральному и парентеральному питанию (Москва, 2001), конгрессе по искусственному лечебному питанию (Псков, 2003), заседании ученого совета ГВКГ им. Н. Н. Бурденко 21 декабря 2005 г., протокол № 13.

Внедрение результатов работы в практику.

Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, в практической работе центра анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, отделении анестезиологии и реанимации 29 ГКБ г. Москвы.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 51 рисунком. Библиографический указатель включает 140 отечественных и 140 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Общий перитонит в 91,6% случаев осложняется острой дыхательной недостаточностью. Тяжелый СОПЛ развивается у 56,0% больных с общим перитонитом в токсической и терминальной стадиях, при этом он прогрессирует до третьих суток. В 77,1% случаев на фоне проводимой нутритивной терапии к седьмым суткам СОПЛ разрешается.

Ill.

2. У больных общим перитонитом в раннем послеоперационном периоде показатели центральной гемодинамики свидетельствуют о значительном напряжении компенсаторных функций сердечно-сосудистой системы, что характеризуется повышением преднагрузки (ДЗЛА — 12,7+2,1 мм рт.ст. и ЦВД — 8,7±1,2 мм рт.ст.) и частоты сердечных сокращений, снижением насосной функции сердца (ИУО — 27,9±4,1 мл/м2, ИУРЛЖ — 26,6±2,9 г-м/м2) и низким сопротивлением сосудов малого круга кровообращения (ИССМК — с 9.

197,7±9,2 дин-с/смм). При адекватной коррекции метаболических потребностей легких эти нарушения у 91,8% больных нормализуются к пятым — седьмым суткам.

3. У больных общим перитонитом потребление кислорода организмом повышено до 375±26,9 мл/мин-м2. При этом в малом круге кровообращения потребляется 34,2±1,9% кислорода, поступающего в организм. Уровень потребления кислорода имеет однонаправленную динамику с синдромом повреждения легкихк третьим суткам потребление кислорода в легких увеличивается до 38,4±2,3%, к седьмым суткам при применении специальной нутритив-ной терапии потребление уменьшается до 13,7±0,4%.

4. Расход энергии организмом больных общим перитонитом достигает 3313,3±54,8 ккал/24 ч, при этом динамика энергетических потребностей соответствует тяжести дыхательной недостаточности. В то же время потребление энергии легкими в послеоперационном периоде остается высоким и на седьмые сутки составляет 52,1±9,1 — 42,6±6,7% от потребностей всего организма.

5. Изменения белкового, углеводного и жирового обмена в виде гипо-протеинемии и диспротеинемии, гипергликемии, гипохолестеринемии и дис-липидемии соответствуют тяжести дыхательной недостаточности. При этом степень потребления их легкими доходит до 2,0±0,1 г/л общего белка, до 0,4±0,2 ммоль/л глюкозы и до 0,5+0,2 ммоль/л холестерина крови.

6. Применение специальной нутритивной терапии обеспечивает адекватное восполнение метаболических потребностей у больных общим перитонитом с синдромом острого повреждения легких, способствует уменьшению длительности искусственной вентиляции легких на 1,4 суток, уменьшает в целом на 7,3% количество вторичных гнойных осложнений. Использование разработанной программы метаболически направленной нутритивной поддержки позволяет уменьшить на 2,6 суток длительность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии и снизить летальность в изучаемой группе больных на 5,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных общим перитонитом в токсической и терминальной фазе с острым повреждением легких необходимо проводить полноценную специальную нутритивную терапию, которая предусматривает парентеральное и энте-ральное введение питательных смесей с калорийностью адекватно расходу энергии, но не менее 2500 ккал/24ч, с содержанием белков 20−25%, углеводов 25−30% и жиров 50−55%.

2. В целях ограничения гиперпродукции СО2 углеводами необходимо применять 10−20% растворы глюкозы из расчета 1,4−2,0 г глюкозы/кг/24ч, 50% небелковых калорий обеспечивать введением липидов, содержащих среднеце-почечные жирные кислоты MCT/LCT в соотношении 50/50. Кроме того, следует вводить парентерально 20% раствор дипептивена (L-глутамин, L-аланин).

3. По мере восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта поэтапно переходить на энтеральное введение корригирующих растворов (глюкозоэлектролитный раствор) и полуэлементных смесей (нутриэн эле-менталь, пептамен).

4. Постепенно с третьих суток переходить на полноценное энтеральное питание с применением специальной сбалансированной смеси нутриэн пульмо с добавлением актопротекторов и пребиотиков (пектина, глутамина, омега-3 жирных кислот).

Своевременное включение в состав интенсивной терапии дыхательной недостаточности предложенной схемы нутритивной поддержки позволяет улучшить результаты лечения больных с общим перитонитом.