Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-метаболические эффекты операции билиопанкреатического шунтирования у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с морбидным ожирением

Диссертация: Клинико-метаболические эффекты операции билиопанкреатического шунтирования у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с морбидным ожирением
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире является ожирение. Многие исследователи называют ожирение эпидемией XXI века. Высокая распространенность этого заболевания обусловлена урбанизацией, снижением физической активности и доступностью калорийной пищи. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные концепции патогенеза ожирения, как ключевого компонента метаболического синдрома
    • 1. 2. Аспекты хирургической коррекции ожирения
    • 1. 3. Эндоскопический метод лечения ожирения
    • 1. 4. Осложнения терапевтических методов лечения ожирения
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 2. Протокол проведения исследования
    • 2. 3. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 4. Методика операции билиопанкреатического шунтирования
    • 2. 5. Специальные методы исследования
    • 2. 6. Методы статистического анализа
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Особенности клинико-метаболических эффектов хирургического лечения морбидного ожирения
    • 3. 2. Характеристика показателей липидного обмена у больных с метаболическим синдромом и морбидным ожирением
    • 3. 3. Характеристика показателей качества жизни у больных с морбидным ожирением после оперативного лечения ожирения
    • 3. 4. Исходы лечения и послеоперационные осложнения
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-метаболические эффекты операции билиопанкреатического шунтирования у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с морбидным ожирением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире является ожирение. Многие исследователи называют ожирение эпидемией XXI века [3, 4, 28]. Высокая распространенность этого заболевания обусловлена урбанизацией, снижением физической активности и доступностью калорийной пищи [1, 4, 28]. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% - ожирение [3]. Ожирение издавна считалось только терапевтической проблемой. Однако в последние годы из-за возрастающей частоты данной патологии и того, что избыточная масса тела и ожирение наиболее часто ассоциируются с такими заболеваниями как артериальная гипертония, нарушения углеводного обмена, ишемическая болезнь сердца, депрессивные состояния, онкологическая патология, желчнокаменная болезнь, интерес к хирургической коррекции массы тела значительно возрос [25, 26, 28]. Отмечается тенденция к увеличению распространенности ожирения среди лиц молодого возраста. В настоящее время ожирением страдают около 1,1 млрд человек в мире. Морбидное ожирение (ИМТ>40 кг/м2) становится причиной инвалидизации и ранней смерти [3, 28].

Фактом, значительно усиливающим интерес к ожирению и делающим данную патологию не только косметической, но и важной медико-социальной проблемой, является то, что ожирение, в особенности его абдоминальная (андроидная) форма составляет ключевой компонент метаболического синдрома [7, 26, 29, 30, 33]. Метаболический синдром в настоящий момент характеризуется наличием у одного больного сочетания артериальной гипертонии, абдоминального (андро-идного или центрального) ожирения, атерогенной дислипидемии, тканевой инсулинорезистентности, и гиперинсулинемии, клинически проявляющихся нарушенной толерантностью к глюкозе и/или сахарным диабетом II типа [19, 29, 33]. На основании многочисленных исследований последних лет практически доказано, что у больных возникает инсулинорезистентность мышечной и жировой ткани, проявление которой усиливается при избыточном накоплении жира, особенно в абдоминально-висцеральной области. Важность выделения метаболического синдрома подтверждается тем, что у пациентов с подобным взаимосвязанным сочетанием факторов риска резко возрастает частота развития ишемической болезни сердца, фатального инфаркта миокарда и инсульта [26, 29, 98].

Одним из факторов, привлекающих внимание к оперативному лечению ожирения и метаболического синдрома, является высокая стоимость консервативного лечения избыточной массы тела и компонентов, ассоциированных с ней. Так, стоимость лечения, направленного только на уменьшение массы тела всего лишь на 5−10% в США ежегодно составляет 13 млрд. долларов, затраты на лечение заболеваний, связанных с ожирением только в 1995 году обошлись американским налогоплательщикам в 39 млрд. долларов [131, 153]. Во всех экономически развитых странах с каждым годом затраты на лечение ожирения и его осложнений возрастают в геометрической прогрессии. При этом необходимо отметить, что лечение ожирения и связанных с ним, артериальной гипертонии, сахарного диабета и дислипидемии, осуществляется практически всю жизнь. Важным фактором, обусловливающим более агрессивную тактику лечения больных с избыточной массой тела и ожирением, является также высокая частота возникновения гормональнозави-симых и гормональнонезависимых онкологических заболеваний, таких как рак эндометрия, молочной железы, толстого кишечника именно у данного контингента [26, 29].

Показанием к проведению хирургического лечения ожирения счил тается морбидное ожирение (ИМТ >40 кг/м) при неэффективности терапевтических методов коррекции. Учитывая высокую частоту ассоциированных заболеваний, таких как артериальная гипертония, сахарный диабет и дислипидемия при отсутствии желаемого эффекта от немедикаментозных и медикаментозных методов воздействия вопрос о хирургической коррекции избыточной массы тела может рассматриваться и при менее выраженном ожирении (ИМТ 35−40 кг/м2) [3, 71].

Оперативные методы приносят не только высокий эффект, но и устойчивое снижение массы тела [42, 48]. Цель исследования.

Оценить клиническую и социальную эффективность снижения массы тела с помощью операции билиопанкреатического шунтирования.

Задачи исследования.

1. Охарактеризовать исходные особенности клинических проявлений у лиц с морбидным ожирением, ассоциированным с метаболическим синдромом.

2. Оценить исходные нарушения липидного спектра крови у лиц с морбидным ожирением, ассоциированным с метаболическим синдромом.

3. Определить клиническую эффективность операции билиопанкреатического шунтирования.

4. Определить влияние операции билиопанкреатического шунтирования на липидный спектр крови у больных с морбидным ожирением.

5. Оценить характер и частоту осложнений, связанных с оперативным лечением.

6. Оценить влияние операции билиопанкреатического шунтирования на показатели качества жизни у больных с морбидным ожирением.

Научная новизна исследования.

Впервые при выполнении операции билиопанкреатического шунтирования для наложения желудочно-кишечного анастомоза использован двухвитковый имплантат «с памятью формы» из никелида-титана TN-10.

Определена оптимальная длина общей петли при выполнении операции билиопанкреатического шунтирования. Изучено влияние операции билиопанкреатического шунтирования на изменения уровня аполипопротеинов и других компонентов липидного спектра крови.

Впервые изучено влияние операции билиопанкреатического шунтирования у больных с морбидным ожирением и метаболическим синдромом на качество жизни пациентов опросником SF-36.

Практическая ценность результатов исследования.

Впервые в Тюменской области был внедрен в клиническую практику хирургический способ коррекции избыточной массы тела посредством операции билиопанкреатического шунтирования у больных морбидным ожирением, ассоциированным с метаболическим синдромом.

Доказана эффективность операции билиопанкреатического шунтирования в лечение метаболического синдрома и возможность её широкого применения в клинической практике.

Положения, выносимые на защиту:

1. Операция билиопанкреатического шунтирования позволяет добиться существенного снижения массы тела.

2. Билиопанкреатическое шунтирование оказывает достоверное положительное влияние на клинико-метаболические показатели и качество жизни у больных морбидным ожирением.

3. Данный способ хирургического лечения ожирения характеризуется отсутствием осложнений, минимальной выраженностью и кратковременностью побочных эффектов.

Апробация.

Результаты исследования доложены на заседании ассоциации хирургов Тюменской области (2009) — IV региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии» Нижневартовск (2007), межрегиональной конференции хирургов посвященной памяти профессора Кечерукова А. И. Тюмень (2008) — межрегиональной научно-практической конференции «Спорные и сложные вопросы хирургии. Ошибки и осложнения» Новокузнецк (2008).

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 12 печатных работ, в том числе 7 в рецензируемых журналах по перечню ВАК Минобразования РФ.

Структура, объем диссертации Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы посвященной материалам и методам исследования, главы посвященной результатам исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 29 таблицы, 42 рисунка. Литературный указатель содержит 92 отечественных и 119 иностранных источников.

выводы.

1. У больных с морбидным ожирением (индекс массы тела более 40 кг/м) ассоциированным с метаболическим синдромом отмечается нарушение гликемии натощак в 73,5%, повышение уровня артериального давления в 98%, гиперурекемия в 71%), гиперфибриногенемия в 32%, дислепидемия в 100% случаев.

2. У больных морбидным ожирением ассоциированным с метаболическим синдромом выявлено нарушение липидного обмена: повышение уровня общего холестерина в плазме составило 5,13±0,14 ммоль/л, с параллельным повышением уровня триглицеридов (на 47% от целевого уровня), холестерин липопротеинов низкой плотности, со снижением уровня холестерин липопротеинов высокой плотности.

3. Операции билиопанкреатического шунтирования эффективно снижает массу тела у пациентов с морбидным ожирением в среднем на 48,15 кг (30,7%) за год, что приводит к достоверной нормализации уровня гликемии натощак, уровня артериального давления, мочевой кислоты.

4. Анализ влияния операции билиопанкреатического шунтирования на показатели липидного спектра выявил значимое снижение общего холестерина на 19%, холестерина липопротеидов низкой плотности с на 45,5%, триглицеридов на 60% и повышение содержания аполипопротеина А1 на 35,2% через 12 месяцев после операции.

5. При проведении 49 операций билиопанкреатического шунтирования у больных морбидным ожирением не было отмечено интрао-перационных и послеоперационных осложнений.

6. После операции билиопанкреатического шунтирования через 12 месяцев отмечено улучшение качества жизни по всем компонентам опросника SF-36: физический компонент с 87,04±31,24 единиц до операции к 188,77±14,53 через год после оперативного леченияпсихический компонент с 181,0±27,03 единиц до операции к 310,72±27,88 через год после операции.

7. Выявлены корреляционные взаимосвязи между качеством жизни пациентов и улучшением метаболических показателейотрицательные корреляционные зависимости между значениями качества жизни, антропометрических показателей и уровнем ТГ, индексом атерогенно-сти.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

— Перед проведением хирургического метода коррекции избыточной массы тела с целью уточнения профиля сопутствующих метаболических нарушений необходимо проведение комплексного обследования больных с морбидным ожирением, обязательно включающего показатели липидного спектра, уровня гликемии натощак, мочевой кислоты.

— Профилактика возможных осложнений операции должна начинаться на предоперационном этапе и включать назначение низкомолекулярных гепаринов, эластичное бинтование нижних конечностей.

— В ходе операции рекомендуется применять наложение компрессионного желудочно-кишечного анастомоза двухвитковым им-плантатом «с памятью формы» из никелида-титана TN-10.

— Рекомендуется использование современных сшивающих аппаратов ТА, GIA, для достижения окончательного гемостаза использовать эллектрокоагулятор Vallyolab Force 40, (США), Ультразвуковой диссектор ULTRACISION HARMONIC SCALPEL, (США).

— Длина общей петли при операции билиопанкреатического шунтирования должна составлять 10% от длины тонкого кишечника, для достижения необходимого результата лечения и профилактики осложнений.

— В послеоперационном периоде обязательное активное ведение пациента, а именно ранняя активизация, назначение антибактериальной, адекватной инфузионной терапии. Обязательно рекомендовано использование специального бандажа в послеоперационном периоде.

— Операция билиопанкреатического шунтирования является эффективным методом лечения компонентов метаболического синдрома и может быть рекомендована для более широкого применения в клинической практике у пациентов с ИМТ более 40 кг/м .

— Бариатрические операции необходимо выполнять в специализированных хирургических отделениях при многопрофильных стационарах и должны осуществляться хирургами, прошедшими учебу по бари-атрической хирургии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Ожирение у детей и подростков: клинико-метаболические особенности, лечение, прогноз и профилактика осложнений: Автореферат дис.. .докт. мед. наук Саратов, 2009. — С. 3−18.
  2. В.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением /В.В. Агеева, Е. И. Красильникова, И. М. Зубина, Е. В. Шляхто // Тер. архив.- 2002. — Т. 74. -№ 10. С.12−15.
  3. К.Г. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда / К. Г. Адамян, И. А. Геворкян, С. А. Акопов // Экспер. и клин. мед. 1990. — № 5. — С.12−15.
  4. О.П. Метаболический синдром: современное понятие, факторы риска и некоторые ассоциированные заболевания / О. П. Алексеева, А. А. Востокова, М. А. Курышева / учебное пособие -Нижний Новгород: Изд-во НижГМА, 2009. С. 17−25.
  5. Алмазов В. А Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова / СПб.: СПбГМУ, 1999. 92 с.
  6. М.Ю. Метаболический синдром: антитромбо-генная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена.// Гемостаз и реология 2000. — № 7. — С.32−39.
  7. А.С. Избранные лекции по эндокринологии / Избранные лекции по эндокринологии М.: Мед. информ. Агентство, 2009. — С. 26−47.
  8. А.С. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив. -2002. — Т. 74. — № ю. — С.5−7.
  9. А.С. Ожирение как заболевание// Материалы семинара «Ожирение, современные подходы к терапии» М., 2000.- С. 1−33.
  10. А.С. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова // РМЖ. 2005. — № 6. — 361 с.
  11. А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, A.JI. Целиковская // Тер. архив 2001 — № 8. — С. 66−69.
  12. Атаханова JI.3. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда / JT.3. Атаханова, А. В. Мазуров, Э. Р. Каценович // Кард. 1991. — № 2. -С. 48−52.
  13. М.Б. Опыт применения препарата Меридиа в практике лечения больных с сахарным диабетом 2 типа с ожирением / М. Б. Ациферов, Л. Г. Дорофеева // Р.М.Ж. 2002. — № 2. — 92 с.
  14. М.И. Диабетология /М.: Медицина, 2000- 671 с.
  15. М.В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ИБС / М. В. Балуда, В. П. Балуда, И. В. Новикова // Сов. мед. 1990. -№ 11. — С.7−9.
  16. Ю.Б. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии / Ю. Б. Белоусов, Г. К. Гуревич / М.: Медицина, 2001.-32с.
  17. Е.В. Молекулярно-генетические, гормонально-метаболические и клинические аспекты метаболического синдрома: Автореферат дис. .докт. мед. наук М., 2009. — С. 3−19.
  18. Я.В. Метаболический сердечно сосудистый синдром / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // РМЖ. — 2001. — Т.9. — № 2. — С.67−71.
  19. А.В. Как победить аппетит? /Психологические техники борьбы с лишними килограммами- СПб.".Вектор, 2009.-С.4−29.
  20. Е.Р. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела / Е. Р. Бойко, Ф. А. Бичкаева, А. В. Стрелкова // Росс. Физиолог, журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86. — № 1. — С. 113−119.
  21. А.Н. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина / А. Н. Бритов, О. В. Молчанова, М. М. Быстрова // Кардиология 2002. — Т. 42. — № 9. — С. 69−71.
  22. С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. — № 5. — С. 30−33.
  23. С.А. Сибутрамин в лечении ожирения // РМЖ -2001. Т. 9. -№ 9. — С. 348−351.
  24. С.А. Сибутрамин (Меридиа) в лечении ожирения: опыт применения в России // Клиническая фармакология и терапия — 2001.-Т. 10-№ 2. -С. 55−58.
  25. С.А. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева, Л. В. Савельева и др. / М.: Медицина, 2000. 112 с.
  26. С.А. Содержание лептина у больных ожирением / С. А. Бутрова, Л. В. Савельева // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. 2001. — С. 666.
  27. А.В. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении / А. В. Вахмистров, Т. Г. Вознесенская, С. И. Посохов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2001.-Т. 101.-№ 12.-С. 19−24.
  28. И.И. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме / И. И. Власова, О. А. Азизова // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. -2000.-Т. 126.-№ 5.-С. 160−163.
  29. Т.Г. Нарушение пищевого поведения и комор-бидные синдромы при ожирении и методы их коррекции / Т.Г. Возне- 122сенская, В. А. Сафонова, Н. М. Платонова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. -Т.100. -№ 12. С. 49−52.
  30. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. — 2001. Т.9. — № 24. — С. 102−108.
  31. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение / М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, Н. Н. Крюков // Самара: Парус, 2000. 159 с.
  32. М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. / М. М. Гинзбург, Н. Н. Крюков /М.: Медпрактика, 2002. 53 с.
  33. A.M. Нормализация липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением при наличии противопоказаний к медикаментозной коррекции: Автореферат дис.. .канд. мед. наук -Омск, 2009.-С. 3−18.
  34. К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их коррекция // Фарматека. 2001. — № 3. — С.45−53.
  35. И.И. Ожирение / Издательство МИА 2008 — 456 с.
  36. И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова // Ожирение и метаболизм. -2004.-№ 1.-С.З-9.
  37. А.Н. Ожирение и метаболический синдром: Монография. Екатеринбург: УГМА — 2001. — 163 с.
  38. Е.Ф. Метаболический синдром / Е. Ф. Дороднева, Т. А. Пугачева, И. В. Медведева // Тер. архив. 2002. — Т. 74. — № 10. -С.7−12.
  39. Л.Г. Сибутрамин в терапии ожирения у больных сахарным диабетом типа 2 / Л. Г. Дорофеева, О. М. Котешкова, М. Б. Анциферов // Фарматека 2006. — № 3 (118) — С. 11−12.
  40. З.М. Эндокринное бесплодие у женщин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению // Акуш. и гинекол. -2001. -№ 3. С. 14−22.
  41. B.C. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями /B.C. Задионченко, С. В. Хруленко // Росс. кард. журн. 2001. — № 1. С.8−12.
  42. Е.Ю. Компрессионный задний гастроэнтероанасто-моз при резекции желудка по Бильрот 2 имплантатом с памятью формы: Автореферат дис. .канд. мед. наук-Тюмень, 1998.-С. 3−18.
  43. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдромаХ. //Кардиология. 1998. —№ 6. — С. 71−81.
  44. А.Я. Ожирение проблема медицинская, а не косметическая / А. Я. Ивлева, Е. Г. Старостина / М.: Медицина, 2002. — 176 с.
  45. Кан Н. И. Функциональное состояние гипофизарно-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у женщин с различными формами ожирения / Н. И. Кан, Д. Ф. Каримова // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 2001 № 1- С. 25−28.
  46. Кан Н. И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать-плод у женщин с ожирением / Н. И. Кан, В. Н. Крылов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 1. — С. 59−60.
  47. Р.С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко / Томск: STT, 1998.-655с.
  48. М.А. Ожирение и реваскуляризация миокарда: факторы риска, диагностические особенности, непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения: Автореферат дис. .докт. мед. наук М., 2009. — С. 3−19.
  49. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клин, фармак. и тер. 2000. — Т.9. — № 3. — С. 35−39.
  50. Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигорская / М.: Анахарсис 2009 -С.15−36.
  51. Л.В. Хирургическое лечение ожирения и гиперли-пидемии / Л. ВЛебедев, Ю. И. Седлецкий. / М.: Медицина, 1987. 215 с.
  52. М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000. — № 2. — С.83−89.
  53. Х.С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека. // Междунар. журнал мед. практики. 2000. — № 9. — С. 57−67.
  54. A.M. Разработка и применение компрессионного анастомоза пищевода с желудком и тонкой кишки имплантатом с «памятью» формы: Автореферат дис. .канд. мед. наук — Тюмень, 1995. -С.3−19
  55. И.В. Минус 20. Надежный способ похудеть / М.: Метафора, 2009. С. 5−24.
  56. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 82−87.
  57. Г. А. Ожирение и инсулинорезистентность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г. А. Мельниченко, Е. А. Пышкина // Тер. архив 2001 — Т 73- № 12. — С.5−8.
  58. С.В. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. -Т.11. — № 5. — С. 64−72.
  59. В.Б. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, P.M. Богиева, И. Е. Чазова // Кардиология. 2001. — № 5. -С.69−74.
  60. АИ. Дискуссия (по поводу липосакции) // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1997 -№ 1. С. 31−32.
  61. Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ИБС / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Кард. 1996. — № 5. — С. 4−11.
  62. Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Междунар. мед. журнал.-2001.-Т. 7. -№ 3. С.6−10.
  63. B.JI. Компрессионный гастроэнтороанастомоз при резекции желудка в эксперименте и клинике: Автореферат дис.. .канд. мед. наук Тюмень, 1993. — С. 3−17.
  64. А.И. Лапароскопическая гастропластика при мор-бидном ожирении: Первые результаты и осложнения / А. И. Прудков, М. А. Ранцев, В. В. Ходаков / Хирургическое лечение ожирения: Материалы 1-го Российского симпозиума. М. — 1999. — С. 28−29.
  65. А.В. Лишний вес / Биометодика похудения М.: Спорт и Культура, 2009 — С. 3−23.
  66. Л.В. Современная концепция лечения ожирения: клинические рекомендации для практикующих врачей // Фарматека — 2007.-№ 12 (146)-С. 8−9
  67. А.В. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения / А. В. Светлаков, М. В. Яманова, О. С Филиппов, Н. А. Махалова // Проблемы репродукции. 2001. — № 6. — С. 33−36.
  68. А.В. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением / А. В. Светлаков, М. В. Яманова, О. С. Филиппов, Н. А. Махалова // Проблемы репродукции. 2001. — № 3. — С. 16−19.
  69. Ю.И. Особенности состояния и изучения сердечно-сосудистой системы у больных с резко избыточной массой тела / Ю. И. Седлецкий, М. В. Соловьев // Кардиология 1991. — № 10-С.86−89.
  70. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / М.: Наука, 1996.-404 с.
  71. М.В. Влияние операции еюноилеошунтирования на центральнуюгемодинамику у больных ожирением крайних степеней: Автореферат дис. .канд. мед. наук СПб., 1993. — 19 с.
  72. Справочник Видаль. М.: АстраФармСервис, 2006.
  73. Н.Т. Состояние симпатико-адреналовой системы у юношей при ожирении / Н. Т. Старкова, Т. П. Хованская, И. В. Дворянина и др. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 53. — С. 26−30.
  74. Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. // Кардиология. 2001. — № 5. — С.94−99.
  75. Н.Н. Возможности комбинированной гиполипиде-мической терапии у пациентов с метаболическим синдромом / автореферат дис. кандидата медицинских наук СПб. — 2009. — С. 3−18.
  76. И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения // Клин. Мед. 2002. — № 7. — С. 9−14.
  77. И.В. Механизмы развития и принципы терапии синдрома поликистозных яичников при ожирении / И. В. Терещенко, И. И. Кадынцева // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 687.
  78. JI.A. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа / JI.A. Хадипаш, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Проблемы эндокринологии-2001 Т.47-№ 47 — С.30−34.
  79. С.Ю. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста: Автореферат дис. .докт. мед. наук СПб., 2009. -С. 3−18.
  80. Л.Г. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. -№ 52. — С.28−32.
  81. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. — № 5. — С.4−6.
  82. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ — 2001 — № 2. — С. 88−90.
  83. Д.Е. Синдром гиперандрогении: современные подходы к диагностике и новые технологии терапии. // Лечащий врач. -2003. -№ 10. С.36−39.
  84. Н.А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии / Н. А. Шостак, Д. А. Аничков // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 27. — С. 78−87.
  85. А.Т. Влияние метморфина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X / А. Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю. А. Карпов // Междунар. журнал мед. практики.- 2001. -№ 1.-С. 33−35.
  86. А.Т. Метаболический синдром X: возможности патогенетической терапии метморфином (часть 2) / А. Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю. А. Карпов // Клин, фармакология и терапия. 2001. — Т.10.-№ 5.-С. 32−35.
  87. А.Т. Метаболический синдром: возможности применения метморфина /А.Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Н. А. Чернова, Ю. А. Карпов // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 77−81.
  88. Ю.И. Хирургическое лечение морбидного ожирения с применением вертикальной гастропластики: Автореферат дис. .докт. мед. наук-М., 1999.-С. 3−18.
  89. Aaronson N.K. Quality of life: what is it? How should it be measured? //Oncology 1998. — Vol. 2 — P. 69−74.
  90. Adams T.D. Long-term mortality after gastric bypass surgery / T.D. Adams, R.E. Gress, S.C. Smith, et al. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357.-P. 753−761.
  91. Alberti K.G. Metabolic syndrome: a new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Diabet Med. 2006. — Vol.23 — P.469−480.
  92. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2−4.
  93. Andronico G. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people / G. Andronico, S. Cottone, M.T. Mangano, R. Ferraro-Mortellaro // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 2. — P. 239−242.
  94. Aniszewski P.M. Does waist circumference predict diabetes and cardiovascular disease beyond commonly evaluated cardiometabolic risk factors? / P.M. Aniszewski, I. Janssen., R. Ross // Diabetes Care. 2007. -Vol. 30-№ 12. P.3105−3109.
  95. Ard J. Culturally-sensitive weight loss program produces significant reduction in weight, blood pressure, and cholesterol in eight weeks / J. Ard, R. Rosati, E. Oddone // J. Natl. Med. Assoc. 2000. — Vol. 11. — № 92.-P. 515−523.
  96. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. — Vol.24. — P. 57−62.
  97. Arner P. Obesity-a genetic disease of adipose tissue? // Br. J. Nutr. 2000. — Vol. 53.-P. 9−15.
  98. Astmp A. The role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies / A. Astrup, L. Ryan, G. Grunwald, et al. // Br. J. Nutr. 2000. — Vol.83. — P. 25−32.
  99. Barclay L. Obesity Alone May Be the Best Predictor of Undiagnosed Diabetes. // Ann Fam Med. 2009. — Vol. 7 — P. 422−430.
  100. Betteridge J. Obesity and cardiovascular disease / J. Betteridge, J. Sowers // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. — 25 p.
  101. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease. //Nutrition. 1997. — Vol. 13:9. — P. 795−803.
  102. Bogardus C. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians / C. Bogardus, S. Lillioja, B.V. Hovard et al. // In Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. — New-York: Raven Press, 1988. P. 85−128.
  103. Bray G.A. Clinical evaluation and introduction to treatment of overweight. In: Contemporary Diagnosis and Management of Obesity -1998.-P. 131−166.
  104. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and rennin. // Curr. Hypertens. Res. 2000. — Vol. 2. — P. 132−138.
  105. Clifton P. Dietary Treatment for Obesity// Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 2008 — Vol. 12 — P. 3−26.
  106. Cohn G. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistanse / G. Cohn, G. Valdes, D. Capuzzi // Curr. Cardiol. Rep. — 2001. Vol. 3. — № 5. — P. 416- 423.
  107. Couillard C. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men / C. Couillard, N. Bergeron, D. Prudhomme et al. // Diabetes. -1998, Jun. Vol. 47 -№ 6. — P. 953−960.
  108. Cox S.L. Rimonabant hydrochloride: an investigational agent for the management of cardiovascular risk factors. // Drugs Today (Bare). -2005. Vol. 41 — № 8 — P. 499−508.
  109. Dansinger M.L. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial / M.L. Dansinger, J.A. Gleason, J.L. Griffith, et al. // JAMA. 2005. — Vol. 293 — № 1 — P. 43−53.
  110. Davi G. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet ac-131 tivation in vivo / G. Davi, P. Gresele, F. Violi, S. Basili // Circulation. -1999.-Vol. 101.-P. 69−75.
  111. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A Collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 667−687.
  112. Desilets A.R. Role of metformin for weight management in patients without type 2 diabetes / A.R. Desilets, S. Dhakal-Karki, K.C. Duni-can // Ann Pharmacother. Jun 2008 — Vol. 42 — № 6 — P. 817−826.
  113. Despres J.P. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominal obese patients / J.P. Despres, I. Lemieux, D. Prud’homme // B.M.J. 2002. — Vol.322. — P. 716−720.
  114. Despres J.P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk. // Eur Heart J Suppl. -2006.-Vol. 8-P. 4−12.
  115. Dixon J.B. A disparity between conventional lipid and insulin resistance markers at body mass index levels greater than 34 kg/m2 / J.B. Dixon, P. O’Brien // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 6. — P. 793−797.
  116. Doldi SB. Bilio-intestinal bypass complications: prevention and treatment /S.B. Doldi, G. Micheletto, E. Lattuada // Obesity Surgery— 1999.-№ 9-P. 102.
  117. Facchini F. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases / F. Facchini, N. Hua, F. Abbasi, G. Reaven // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2001.-Vol. 86-№ 8.-P. 3574−3578.
  118. Feldeisen S.E. Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome / S.E. Feldeisen, K.L. Tucker // Appl Physiol Nutr Metab. 2007. — Vol. 32 — P. 46−60.
  119. Festa A. The relation of body mass and distribution to markers of chronic inflammation / A. Festa, R. Dagostino, K. Williams, A.J. Karter et al. //Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25.-№ 10.-P. 1407−1415.
  120. Flegal K.M. Excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity / K.M. Flegal, B.I. Graubard, D.F. Williamson, et al. // JAMA.-Apr 2005.-Vol. 293 -№ 15-P. 1861−7.
  121. Gawaz M. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principes, and therapy for atherothrombotic diseases: 47 tables. / Stuttgart New York: Thieme — 2001. — 190 p.
  122. Goldfield G.S. Methylphenidate reduces energy intake and dietary fat intake in adults: a mechanism of reduced reinforcing value of food? / G.S. Goldfield, C. Lorello, E.M. Doucet // Am J Clin Nutr. Aug 2007. -Vol. 86 — № 2 — P. 308−342.
  123. Gotto A.M. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease / A.M. Gotto, P. Amarenco, G. Assman, R. Carmena, et al. / New York: International Lipid information Bureau. 2003.-242 p.
  124. Gregson B.A. International Variations in Surgical Practice for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage / B.A. Gregson, A.D. Mendelow // Stroke 2003. — Vol. 34 — № 11 — P. 2593−2600.
  125. Grignani G. The clinical significance of in vitro platelet aggre-gometry / G. Grignani, I. Pacchiarini, M. Zucella, F. Tacconi, A. Canevari, F. Soffiantino, L. Tavazzi // Haemostasis 1992 — Vol. 22 — P. 138.
  126. Groop L. The dysmetabolic syndrome / L. Groop, M. Orho-Melander //J. Intern. Med. 2001. — Vol. 250.2.-P. 105−120.
  127. Grudell A.B. A controlled pharmacogenetic trial of sibutramine on weight loss and body composition in obese or overweight adults / A.F. Grudell, S. Sweetser, M. Camilleri et al // Gastroenterology. Oct 2008. -Vol. 135 — № 4 — P. 1142−54.
  128. Grundy S. Hypertrigliceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998, 2 — Vol. 81 -№ 4. -P. 18−25.
  129. Guerci B. Relationship between altered postprandial lipemia and insulin resistance in normolipidemic and normoglucose tolerant obese patients / B. Guerci, B. Verges, V. Durlach, et al. // Int. J. Obesity. 2000. -Vol. 24. — № 4. — P. 468−478.
  130. Guyatt G.H. Quality of Life Assessments in Clinical Trials / G.H. Guyatt, R. Jaeschke / New York: NY Raven Press Publishers, 1990. P. 36−112.
  131. Haffner S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD. // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 1075−1083.
  132. Haffner S. Proinsulin and insulin concentrations in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistence Atherosclerosis Study / S. Haffner, L. Mykkanen, C.N. Hales, et al. //Stroke 1998, Aug — Vol.29. -№ 8 — P. 1498−1503.
  133. Hamman R.F. Effect of weight loss with lifestyle intervention on risk of diabetes / R.F. Hamman, R.R. Wing, S.L. Edelstein, et al. // Diabetes Care. 2006 — Vol. 29 — P. 2102−2107.
  134. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. -2000.-Vol. 58.-№ 2.-P. 405−415.
  135. Headley N.M. Gastric bypass vs VBG // Probl. gen. surg 1992. -Vol. 9.-P. 332−345.
  136. Heimbucher J. Laparoskopische «gastric banding» Operation гиг Behandlung derkrankhaften Fettsucht / J. Heimbucher // Krankenpflege Journal 1997. — Vol. 35 — P. 396−400,
  137. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life. // Demography 2000. — Vol. 37. — № 1. — P. 73−82.
  138. Hoolopeter G. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs / G. Hoolopeter, H.M. Jantzen, D. Vincent, G. Li, et al. // Nature. 2001. — Vol. 409. — P. 202−207.
  139. Hornquist JO. The concept of quality of life. //Scand. J. Soc. Med. 1982 — Vol. 10 — P. 57−61.
  140. Hu F.B. Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population / F.B. Hu, C. Chen, B. Wang, M.J. Stampfer et al. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. -№ l.-P. 121−125.
  141. Inge Т.Н. Teen-longitudinal assessment of bariatric surgery: methodological features of the first prospective multicenter study of adolescent bariatric surgery / Т.Н. Inge, M. Zeller, C. Harmon, et al. // J Pediatr Surg.-2007-Vol. 42-P. 1969−1971.
  142. Ioannides-Demos L.L. Pharmacotherapy for obesity / L.L. Ioan-nides-Demos, J. Proietto, J.J. McNeil // Drugs. 2005 — Vol. 65 — № 10 -P. 1391−418.
  143. Isomaa B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi, et al. // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — P. 683−689.
  144. Jackson M. Beliefs about the causes of weight change in the Australian population / M. Jackson, K. Ball, D. Crawford // Int. J. Obesity. -2001.-Vol. 25. -№ 10.-P. 1512−1516.
  145. Janiszewski P.M. Physical activity in the treatment of obesity: beyond body weight reduction / P.M. Janiszewski, R. Ross // Appl Physiol Nutr Metab. 2007 — Vol. 32 — P. 512−522.
  146. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. //Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.967. — P. 379−388.
  147. Kalra M. Association of obstructive sleep apnea with hyperinsu-linemia in adolescents with severe obesity / M. Kalra, S. Kumar, R. Chak-raborty, et al. // Minerva Pneumol. 2007 — Vol. 46 — P. 151−156.
  148. Krieger D.R. Mechanisms in obesity-related hypertension: role insulin and catecholamines / D.R. Krieger, L. Landsberg // Am. J. Hyper-tens. 1988.-Vol.1.-P. 84−90.
  149. Kuk J.L. Visceral fat is an independent predictor of all-cause mortality in men / J.L. Kuk, P.T. Katzmarzyk, M.Z. Nichaman, T.S. Church, S.N. Blair, R. Ross // Obes Res. 2006. — Vol. 14 — P. 336−341.
  150. Lakdawalla D.N. The health and cost consequences of obesity among the future elderly / D.N. Lakdawalla, D.P. Goldman, B. Shang // Health Aff. 2005 — Vol. 24 — P. 30−41.
  151. Lakka H.M. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.Z. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka, et al. //JAMA. -2002. Vol. 288. — P. 2709−2716.
  152. Lee S. Exercise without weight loss is an effective strategy for obesity reduction in obese individuals with and without type 2 diabetes / S.1.e, J.L. Kuk, L.E. Davidson, et al. // J Appl Physiol.-2005-Vol.99 -P. 1220−1225.
  153. Lieb W., Sullivan L.M., Harris T.B., et al. Plasma leptin levels and incidence of heart failure, cardiovascular disease, and total mortality in elderly individuals. // Diabetes Care. Apr 2009 — Vol. 32 — № 4 — P. 612 618.
  154. Lynch C.S. Obese African-American women’s perspectives on weight loss and bariatric surgery / C.S. Lynch, J.C. Chang, A.F. Ford, S.A. Ibrahim // J Gen Intern Med. 2007. — Vol. 22 — P. 908−914.
  155. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 20−26.
  156. Maggard M. Meta-analysis: surgical treatment of obesity / M. Maggard, L.R. Shugarman, M. Suttorp, et al. // Ann Intern Med. 2005 -Vol. 142-P. 547−559.
  157. Mallamaci F. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension / F. Mallamaci, F. Cuzzola, J. Tripepi et al. // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13. — P. 914−920.
  158. Mason E.E. Gastric bypass and morbid obesity / E.E.Mason, K.L.Printen, T.J.BIommers // Amer. J. Clin. Nutr 1980. — Vol. 33 — P. 395−399.
  159. Masoudi F.A. Thiazolidinediones, Metformin, and Outcomes in Older Patients With Diabetes and Heart Failure An Observational Study / F.A. Masoudi, S.E. Inzucchi, Y. Wang // Circulation 2005. — Vol. 111 — P. 583−90.
  160. Mattevi V.S. Association analysis of genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity /V.S. Mattevi, V.M. Zembrzuski, M.H. Hutz // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1179−1185.
  161. McCarty M. Haemostatic concominants of syndrom X. // Med. Hypotheses. 1995. — P. 179−193.
  162. Mikkelsen P. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate / P. Mikkelsen, S. Toubro, A. Astrup // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72.-№ 5.-P. 1135−1141.
  163. Nagao T. A catechin-rich beverage improves obesity and blood glucose control in patients with type 2 diabetes / T. Nagao, S. Meguro, T. Hase, et al. // Obesity (Silver Spring). Feb 2009. — Vol.17 — № 2 — P. 310 317.
  164. Njft I. Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance / I. Njft, K.H. Bonaa, J. Eikrem, et al. // Kidney Int. -2002.-Vol. 61. -№ 4. P. 1445−1452.
  165. Olusi S.O. Obesity is an independent risk factor for plasma lipid peroxidation and depletion of erythrocyte cytoprotectic enzymes in humans. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1159−1164.
  166. Patel H.S. Long-Term Relative Survival in Elderly Patients After Carotid Endarterectomy / H.S. Patel, C. Kyriakides // Stroke 2004. — Vol. 35-№ 6- 148 p.
  167. Pausiva Z. Role of the necrosis factor-alpha gain locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians / Z. Pausiva, B. Desauriers, D. Gaudet // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — № 1. — P. 14−19.
  168. Payne J.H. Surgical treatment of obesity / J.H.Payne, L.T.De Wind//Am. J. Surg- 1969.-Vol. 118-P. 141−147.
  169. Pagotto U. Fighting obesity and associated risk factors by antagonising cannabinoid type 1 receptors / U. Pagotto, R. Pasquali // Lancet — 2005. Vol. 365 — P. 1363−1364.
  170. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187 203.
  171. Pont F. High-density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulin resistant patient / F. Pont, L. Duvillard, E. Florentin, P. Gam-bert, B. Verges // Int. J. Obesity.- 2002.- Vol. 26.- № 9, — P. l 151−1158.
  172. Pospai D. Fundic mucosa of GERD patients continuously treated with ranitidine: comparison with omeprazole-treated patients and controls / D. Pospai, G. Cadiot, C. Vissuzame et al. // Gastroenterology 1995. — Vol. 108 (Suppl.) — 194 p.
  173. Prentice A.M. Obesity and potential mechanistic basis. // Brit. Med. Bull. 2001. — Vol. 60. — P. 51−67.
  174. Rankinen T. The human obesity gene map: the 2001 update / T. Rankinen, L. Perusse, S. Weisnagel, et al. // Obes. Res.-2002.-Vol. 10. -№ 3.- P. 196−243.
  175. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implication for management of cardiovascular disease. // Circulacion. 2002. -Vol. 106.-P. 286−288.
  176. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol.6. — P. 57−68.
  177. Redman L.M. Effect of calorie restriction with or without exercise on body composition and fat distribution / L.M. Redman, L.K. Heil-bronn, C.K. Martin, A. Alfonso, S.R. Smith, E. Ravussin // J Clin Endocrinol Metab. 2007. — Vol. 92 — P. 865−872.
  178. Reinehr T. Leptin concentrations are a predictor of overweight reduction in a lifestyle intervention / T. Reinehr, M. Kleber, G. de Sousa, et al. // Int J Pediatr Obes. May 2009. — Vol. 1 — P. 1−9.
  179. Rexrode K.M. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men / K.M. Rexrode, J.E. Buring, J.E. Manson // Int. J. Obesity. -2001. -Vol. 25.-№ 6.-P. 1047−1056.
  180. Roth C.L. Peptide YY is a regulator of energy homeostasis in obese children before and after weight loss / C.L. Roth, P.J. Enriori, K. Harz, et al. // J Clin Endocrinol Metab. Dec 2005. — Vol. 90 — № 12 — P. 6386−91.
  181. Ruggieri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 576−584.
  182. Satoh N. Sympathetic activation of leptin via the ventromedial hypothalamus: Leptin-induced increase in catecholamine secretion / N. Satoh, Y. Ogawa, G. Katsuura, Y. Numata, et al. // Diabetes. 1999. — Vol. 48.-№ 9.-P. 1787−1793.
  183. Scopinaro N. Biliopancreatic Diversion for Obesity / N. Scopinaro, E. Gianetta, D. Friedman // Problem in General Surgery. Surgical Treatment of Morbid Obesity/ Ed. by E.E.Mason 1992. — Vol. 9 — P. 362−379.
  184. Sjostrom L. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects / L. Sjostrom, K. Narbro, C.D. Sjostrom, et al. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357 — P. 741−752.
  185. Stephen N. Sc. A review: Surgery for morbid obesity / N. Stephen, S. Joffe // J.Surg. Res. 1982. — Vol. 33 — P. 74−88.
  186. Stolley M.R. Obesity reduction black intervention trial (ORBIT): six-month results / M.R. Stolley, M.L. Fitzgibbon, L. Schiffer, et al. // Obesity (Silver Spring). Jan 2009. — Vol. 17 — № 1 — P. 100−106.
  187. Szyinszak E. The role of leptin in human obesity / E. Szyinszak, T. Laskowska-Klita // Med. Wieku Rozwoj. 2001. — Vol. 5. — № 1. — P. 17−26.
  188. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia. // Atherosclerosis Suppl. -2001.-Vol.3.-№ l.-P. 47−52.
  189. Tchernof A. The dence LDL phenotype assosiation with plasma lipoprotein level, visceral obesity and hyperinsulinemia in men / A. Tchernof, B. Lamarche, Prudhomme et al. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. -P. 629−637.
  190. Testa M.A. Methods for quality-of-life studies, Annual Review of Public / M.A. Testa, J.F. Nackley // Health 1994. — Vol. 15 — P. 535−59.
  191. Wallidus G. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-l, and improwement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study / G. Wallidus, I. Jungner, I. Holme, et al. // Lancet. 2001. — Vol. 358. — P. 2026−2033.
  192. Watson S.P. Collagen receptor signaling in platelets and megakaryocytes. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 365−376.
  193. Wenger N.K. Assessment of Quality of Life in Clinical Trials of Cardiovascular Therapies / N.K. Wenger, M.E. Mattson, C.D. Furberg, J. Elinson // Washington, DC: Le Hacq., 1984.
  194. Wilding JP. Treatment strategies for obesity. // Obesity Reviews 2007. — Vol. 8(sl) -P. 137−44.
  195. Yanovski S. Obesity / S. Yanovski, J. Yanovski // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — № 8. — P. 591 -602.
  196. Yitzhak A. Laparoscopic gastric banding in adolescents / A. Yitzhak, S. Mizrahi, E. Avinoach//Obes Surg.-2006.- Vol.16.- P. 1318−1322
  197. Zemel M. B. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview. // J. Nutr. 1995. — Vol. 125. — P. l715−1717.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!