Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Профилактика осложнений в родах и послеродовом периоде у больных с гестозом, обусловленных антифосфолипидным синдромом

Диссертация: Профилактика осложнений в родах и послеродовом периоде у больных с гестозом, обусловленных антифосфолипидным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В структуре осложнений беременности у женщин с АФС, СКВ и у 92,9% позитивных первобеременных с циркуляцией волчаночного антикоагулянта и ант и ф о с ф о л и i шд ных антител преобладают гестоз соответственно: у 43,2%, у 30,8, у 71,4%, ФПН — у 39Д%, у 23% и у 7,1%, преждевременные роды — у 10,9%, у 23,1% и у 14,2%, геморрагические осложнения — у 29,7%, у 7,7% и у 21,4%, связанные с декомпенсацией… Читать ещё >

Содержание

  • глава i. антифосфолипидр1ый синдром в акушерской практике, диагностика и профилактика нарушений свертывания крови. (Обзор литературы)
    • 1. 1. Антифосфолипидный синдром: этио-патогенетические и клинико-лабораторные аспекты
    • 1. 2. Акушерские проявления антифосфолшшдного синдрома
    • 1. 3. АФС и тромбоцитопения
    • 1. 4. Основные принципы терапии АФС
  • глава ii. материалы и методы исследования
    • 11. 1. Клинические методы исследования
    • 11. 2. Функциональные методы исследования
  • Д.З. Лабораторные методы исследования
    • II. 4. Статистическая обработка полученных данных
  • глава III. (ретроспективное исследование)
  • Ш. 1.1 Клиническая характеристика экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости у пациенток с АФС
    • III.
      • 1. 2. Клиническая характеристика течения данной беременности
  • Ш. 2.1 Клиническая характеристика родов и раннего послеродового периода у исследуемых женщин
  • Ш. 3.1 Характеристика гемостаза у женщин с АФС в конце Ш триместра беременности
    • III. 4.1 Клиническая характеристика новорожденных детей
  • глава iv. (проспективное исследование)
    • IV. 1. 1Клиническая характеристика экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости у пациенток с АФС
  • TV.1.2 Клиническая характеристика течения данной беременности
    • IV. 2.1 Клиническая характеристика родов и раннего послеродового периода у исследуемых женщин
    • IV. 3.1 Характеристика гемостаза у женщин с АФС в I и во II триместрах беременности
    • IV. 3.2 Характеристика гемостаза у женщин с АФС в конце III триместра беременности
    • IV. 4.3 Характеристика гемостаза у женщин с АФС в послеродовом периоде
    • IV. 4.1 Клиническая характеристика новорожденных детей
  • глава v.

Профилактика осложнений в родах и послеродовом периоде у больных с гестозом, обусловленных антифосфолипидным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

В современной медицине патологические состояния, обусловленные участием АФА, в акушерской практике представлены следующими формами: гестозы, включая эклампсию и преэклампсию, преждевременные роды, плацентарную недостаточность и внутриутробная гипоксия плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тромбоцитопения, гипертензия беременности, HELLP-синдром (А. Д. Макацария) [37].

В литературе, посвященной АФС, значительное место отводится обсуждению роли АФА, приводящих к возникновению тромбозов и тромбоэмболии. (А. Д. Макацария, Gharavi А. Е. Wilson W. A. et al) [39, 238]. Тромботические осложнения, связанные с беременностью и родами, наблюдались у 22 из 62 (35,5%) женщин с АФС (T.JL Тихонова 2003 г.) [85].

Кроме тромботических осложнений у женщин с АФС наблюдаются геморрагические осложнения. Назначение длительной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии во время беременности (при их длительном применении и несвоевременной отмене) может являться причинной синдрома гестационной дизадаптации и акушерских кровотечений в родах и в послеродовом периоде (В. И. Кулаков, В. Н. СеровР. Г. Шмаков) [30, 75]. У беременных с АФС при гестозе наблюдается патологическая активация внутрисосудистого свертывания крови (A. JI. Мищенко, В. М. Саруханов) [48, 63]. Любые дополнительные факторы, такие как гестоз тяжелой формы, оперативные или естественные роды могут вызвать декомпенсацию гемостаза и переход хронической (компенсированной) формы ДВС синдрома в острую с массивным акушерским кровотечением. По данным Российских и зарубежных исследований акушерские кровотечения являются главной причиной в структуре материнской смертности (В. И. Кулаков, В. Н. Серов, Gilbert L, Porter W et al.) [32, 142].

Профилактика тромбогеморрагических осложнений позволяет предупредить материнскую заболеваемость и смертность и способствует сохранению женского здоровья. Спорным остается вопрос о профилактике ятрогенных осложнений от применения лекарственных средств, используемых при лечении АФС, таких как глюкокортикоиды, нефракционированый гепарин и представляет особый интерес для акушерства. Актуальным вопросом является изучение причин ятрогенных осложнений и возможность их профилактики с помощью выбора эффективных и безопасных лекарственных препаратов для лечения беременных с АФС. Актуальной проблемой современного акушерства является подбор адекватных методов диагностики нарушений свертывания крови у беременных женщин с АФС, в частности начальных проявлений тромбоцитопатии при применения иммуносупрессивных препаратов и тромбоцитопатии потребления при ДОС, которые как правило, предшествуют нарушению гестадионной адаптации системы гемостаза и тромбофилии. Изучение оптимальных методов диагностики и коррекции тромбогеморрагических осложнений у беременных, рожениц и родильниц с гестозом, обусловленным АФС является актуальной проблемой современного акушерства.

Цель и задачи исследования

:

Цель исследования: Профилактика нарушений свертывания крови и гестозов у женщин с АФС, прогнозирование и предупреждение ятрогенных тенденций тромбогеморрагического характера в родах и послеродовом периоде у женщин с АФС.

Основные задачи исследования:

1. Анализ структуры тромбогеморрагических осложнений у женщин с гестозом, обусловленным АФС.

2. Изучение причин нарушений системы гемостаза при использовании препаратов, влияющих на свертывание крови, у беременных, рожениц и родильниц с гестозом и АФС.

3. Разработка мероприятий для профилактики нарушений в системе гемостаза, тромбогеморрагического характера в перипортальном периоде у женщин с гестозом обусловленным АФС.

4. Изучение возможностей прогнозирования нарушений в системе гемостаза у беременных и рожениц с гестозом и АФС, имевших в анамнезе кровотечение и проявления, нарушений свертывания крови накануне родоразрешения.

5. Изучить реакцию системы гемостаза у родильниц с АФС на кровопотерю.

Научная новизна работы:

1. У больных с АФС нарушения гестационной адаптации гемостаза можно предупредить путем назначения антикоагулянтной терапии с помощью НМГ.

2. У больных с АФС иммуносупрессивная терапия ГК при беременности в ранних сроков не влияют на последующую гестационную адаптацию системы гемостаза, а назначение ГК в поздних сроках нарушает гестационную адаптацию гемостаза за счет начальных проявлений тромбоцитопатии и активации свертывания крови пропорционально длительности приема ГК.

3. У больных с АФС своевременная замена ГК на противотромботические препараты снижает риск развития гестозов, предупреждает развития геморрагии в родах и раннем послеродовом периоде и улучшает перинатальные показатели.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Применение антикоагулянтов у больных с АФС позволяет предупредить внутрисосудистое свертывание крови, снизить риск развития гестозов и предотвратить нарушение гестационной адаптации системы гемостаза связанные с тромбоцитопатией и коагулопатией потребления.

2. Глюкокортикоиды вызывают нарушение гестационной адаптации системы гемостаза, снижают активность тромбоцитов, тем самим создают условия для геморрагических осложнений в родах.

3. Применение иммуносупрессивных препаратов у беременных с АФС способствует повышению частоты родового травматизма мягких тканей родовых путей прямопропорционально дозам и разной степени выраженности имеет место при длительном приеме глюкокортикоидов.

4. Своевременная замена иммуносупрессивных препаратов на противотромботические способствует улучшению гестационной адаптации гемостаза на кануне родов, в родах и послеродовом периоде.

Практическая значимость:

1. У беременных с АФС определены сроки применения иммуносупрессивных препаратов и своевременная замена глюкокортикоидов на противотромботическую терапию в прерывистом или постоянном режиме.

2. Предусмотрены методы контроля эффективности иммуносупрессивной и противотромботической терапии у беременных с АФС и гиперандрогенией.

3. Применение антикоагулянтов позволяет снизить риск развития гестозов на 11,7% - 18,8%, задержку развития плода с 21,7±1,4% до 7,5±1,7%, предупредить прогрессирование внутриутробной гипоксии плода.

4. Сочетание глюкокортикоидов (до 20±4 недель беременности) наряду с антикоагулянтами позволяет улучшить перинатальные показатели у беременных с АФС и гиперандрогенией.

5. Изучена реакция системы гемостаза на кровопотерю, позволяющая выбрать наиболее эффективное устранение начальных проявлений тромбоцитопатии или коагулопатии потребления.

Внедрение результатов работы в практику.

Полученные данные и основные рекомендации используются в практической деятельности родильного дома № 4, специализированного кардиологического родильного дома при ГКБ № 67 г. Москвы и внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии МПФ ММА им И. М. Сеченова.

Диссертация обсуждена и апробирована на межкафедральной конференции кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета ММА им. И. М. Сеченова, кафедры акушерства и гинекологии РАМН и кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского Государственного Медицинского Университета (РГМУ).

Выводы.

1. Противотромботическое лечение у беременных с АФС и циркулирующим ВА начатое в раннее сроки беременности сроки беременности по сравнению с иммуносупрессивнной терапией снижает риск развития патологического внутрисосудистого свертывания крови, гестозов, ФПН и геморрагических осложнений в родах.

2. В структуре осложнений беременности у женщин с АФС, СКВ и у 92,9% позитивных первобеременных с циркуляцией волчаночного антикоагулянта и ант и ф о с ф о л и i шд ных антител преобладают гестоз соответственно: у 43,2%, у 30,8, у 71,4%, ФПН — у 39Д%, у 23% и у 7,1%, преждевременные роды — у 10,9%, у 23,1% и у 14,2%, геморрагические осложнения — у 29,7%, у 7,7% и у 21,4%, связанные с декомпенсацией свертывания крови и родовым травматизмом.

3. Длительная иммуносупрессивная терапия у женщин с АФС, СКВ и циркулирующим ВА способствуют к преждевременному разрыву плодного пузыря и дородовому излитию околоплодных вод у 37,7%, у 42,8%, у 38,5% родовому травматизму — у 84,1%, у 70,7%, у 86,4%, что в сочетании с нарушениями гестационной адаптации системы гемостаза или при декомпенсации свертывания крови приводит к геморрагическим осложнениям — 21,4% - 29,7%.

4. При развитии активации свертывания крови у жешцин с АФС и циркулирующим ВА своевременная замена глюкокортикоидов до 20±4 недель на противотромботические препараты позволяет снизить риск развития гестозов в два раза (с 18,8% до 11,7%), внутриутробную задержку развития плода в три раза, тяжесть внутриутробной гипоксии плода на 9% по сравнению с беременными, получавшими только глюкокортикоиды.

5. Предупреждение развития и прогрессирования ДВС позволяют предотвратить декомпенсацию гемостатических свойств крови и коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде и кровотечения, связанные с травмами родовых путей.

6. Кровопотеря при травмах родовых путей у беременных, получавших иммуносупрессивную терапию, развивается при наличии начальных признаков тромбоцитопатии и прямопропорционально дозе и длительности приема глюкокортикоидов. Реакция системы гемостаза на кровопотерю не вызывает декомпенсацию гемостатической функции крови, позволяет остановить кровотечение хирургическим устранением травм родовых путей.

7. У беременных с гестозом при развитии ДВС и прогрессировании коагулопатии потребления в родах заместительная терапия свежезамороженной плазмой в конце I периода родов является эффективной профилактикой декомпенсации гемостатического потенциала крови и коагулопатического кровотечения.

8. Противотромботическая терапия с помощью НМГ (фраксипарина) способствует улучшению перинатальных показателей в группе женщин с АФС по сравнению с группами пациенток, получавших ГК до родов. Антикоагулянтная тератом способствовала снижению количества гипотрофии плода в три раза (4,7%) по сравнению с пациентками с АФС, получавших только ГК (13,5%).

Практические рекомендации.

1. Прогнозирование и диагностика нарушений свертывания крови кроме выявления клинических признаков АФС, связанных с перинатальными потерями, гестозом, ФПН и тромбофилическими эпизодами обеспечивается лабораторным подтверждением волчаночного антикоагулянта (ВА), антифосфолипидных антител (АФА). Исследование ВА и АФА необходимо проводить в течение первых двух триместров беременности.

2. Первобеременным женщинам с циркулирующим ВА без отягощенного акушерского анамнеза необходимо проводить постоянную антиагрегантную терапию с помощью курантила в дозе 75−150 мг/сут. или трентала в дозе 400 мг/сут., при наличии признаков тромбинемии (РКМФ) и фибринообразования (ПДФ и Д-Димер) наиболее эффективной является антикоагулянтная профилактика — курсами 10 — 15 дней с помощью фраксипарина в дозе 30 — 50 ice/кг/сутки.

3. Женщинам с СКВ со вторичным АФС, наряду с иммуносупрессивной терапией, необходимо проводить антикоагулянтную профилактику развития и прогрессирования внутрисосудистого свертывания крови с помощью фраксипарина в дозе 30 до 50 ке/кг/сутки в постоянном режиме на протяжении всей беременности.

4. Для профилактики гестоза, родового травматизма и геморрагических осложнений после 20 —24 недель беременности необходимо проводить противотромботическое лечение с помощью фраксипарина в дозе 50 -95 ice/кг/сутки, при наличии гиперактивности тромбоцитов дополнительно необходимо назначение антиагрегантов — тромбо АСС 50 — 100 мг/сут в сроке 12 — 35 недель беременности.

5. Для профилактики геморрагических осложнений антикоагулянты следует отменять не позднее, чем за 48 часов до родов и планового кесарева сечения и возобновить через 8 — 12 часов в послеоперационном, послеродовом периоде в течение 10 дней с дальнейшей оценкой состояния гемостаза.

6. Для профилактики геморрагических осложнений у женщин с АФС, с СКВ и с выраженной дизадаптацией гемостаза накануне (начальные проявления тромбоцитопатии в сочетании с изо-, гапокоагуляции, а также со снижением коагулянтной активности тромбоцитов по данным сравнительного исследования плазмы богатой тромбоцитами (PRP) и бестромбоцитной плазмы (РРР)) I периоде родов, следует проводить заместительную терапию с помощью свежезамороженной плазмы 200 — 300 мл.

7. У рожениц с начальными проявлениями тромбоцитопатии, вызванной длительным приемом ГК, в родах для профилактики родового травматизма и кровотечении при наличии клинических проявлений I угрозы разрыва промежности следует проводить эпизиотомию.

8. При коагулопатических кровотечениях после родов проведение заместительной терапии с помощью ингибиторов протеаз и свежезамороженной плазмы способствует восстановлению гемостатических свойств крови и предотвращению прогрессирования тромбинемии (РКМФ) и фибринобразования (ПДФ, Д-Димер) и прогрессирования коагулопатии потребления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алекберова 3. С.- Насонов Е. JI. Клиническое значение определения волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину// Терапевтический архив 1988 г. TLX-M № 7.
  2. А. А. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности//РМЖ, Том 11 № 1, 2003.
  3. А.А. Эффективные методы терапии аутоиммунных нарушений у беременных с АФС// Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии» М 1999., с. 33−35.
  4. Алекберова 3. С. Сидельникова М. М Лечение привычного невынашивания беременности при антифосфолипидном синдроме//Клин. Фармокология и терапия 1994., Т-3, № 1, с.38−39.
  5. Алекберова 3. С., Насонов Е. Л., Прудникова Л. 3. и др. Клиническое значение определения волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител // Терапевтически архив 1988 № 7, с. 8486.
  6. Алекберова 3. С., Прудникова Л. З. Волчаночный антикоагулянт //М.Р.Ж., 1985 г., № 12 с 12−15.
  7. З.С., Решетняк Т. М. и соавт. Васкулопатия у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом Тер. Архив, 1995, 5, стр. 41−44.
  8. Алекберова ЗС, Насонов ЕЛ., Решетняк ТМ., Раденска-Лоповок СГ. Антифосфолипидный синдром: 15 лет изучения в России В кн: Избранные лекции по клинической ревматологии. Москва, Медицина. Под редакцией В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука 2001, 132—148.
  9. Н. В., Стрижаков А. Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.//
  10. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. Том1 № 2 2002 г., ст.61- 67.
  11. Ю.Балуда В. П., Намеровский В. Н. Ойвин И. А. Лабораторные методы исследования свертывающей системы кровы//М. 1962 с. 188.
  12. П.Баранов И. И. Акушерские кровотечения: гемотрансфузионные принципы профилактики и лечения// Дисс. на соис. ученой ст. док. мед. наук. 1999, Москва, с. 197.
  13. З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-cmmpoMa/ZMateria Medica, 1997: № 1(13) с.5−14.
  14. В.О., Макацария А. Д. Применение низкомолекулярных гепаринов в акушерской практшсеРМЖ, Том 8 № 18, 2000.
  15. О. Е., Пономарева П. П., Волько Л. В., Сидельникова В. М. Антифосфолипидный синдром в перинотологии// Ж. Педиатрия 1996 № 5. с. 89.
  16. П. В., Баев О. Р. фетоплацентарная недостаточность при нарушениях микроценоза родовых путей и генитальных инфекциях.//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, том1- № 1- 2002 г. ст.39−42.).
  17. П. П. Специфический КГ рецептор типа Ш цитозоля тромбоцитов крови человека// Гематология, 1988 г., № 3, с 38.
  18. Г. Л. Роль антифосфолшшдного синдрома в развитии акушерских осложнений// Журнал акушерства и женских болезней. Санкт-Петербург 1997, № 1, с.49−54.
  19. Г. Л. Роль антифосфолшщдного синдрома в развитии акушерских осложнений.//Проблемы репродукции, 1997 № 4 с 13−18.
  20. Т.Ю., Кошелева Н. М., Алекберова З. С., Озерская И.А Допплерометрия маточных артерий и артерий пуповины плода у беременных с вторичным антифосфолипидным синдромом//Ультразвуковая диагностика 1996 № 3 с 43−44.
  21. Г. М., Буранова В. Б. Оценка физического развития новорожденных//М. Медицина 1985 с.27−35.
  22. Г. М. и соавт. Дифференциальная оценка детей с низкой массой тела при рождении//Вorip. оран. Мать и детей 1981 т.26- № 2- с15−20.
  23. В. Н., Розенфельд Б. Е. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 1995 № 2 с. 12−17.
  24. Н. В.- Макацария А. Д. Применение НМГ у беременных с генитальным герпесом и АФС// Вестник Росс, ассоц. акушер-гинекологов 2001 № 1 с41−46.
  25. Ю. В. Антитела к кардиолипину и бета-2 гликопротеину при не вынашивании беременности// диссертация .канд. мед. наук. — Иваново 2002 г.
  26. Н. М. Плацентарная недостаточность.// РМЖ Мать и дитя том 12, № 13 (213), 2004 г., ст. 808−812.
  27. А. С. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием и антифосфолипидным сиддромом//Дис. канд. мед. наук.- М-1994г.
  28. Клубова Ревматоидный артрит: состояние системного локального иммунитета на фоне применения ПС и базисной терапии// Укр. Ревматол. ж. 2003 № 1 с 45−50.
  29. Н. Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты// РМЖ, Том 10 № 22, 2002.
  30. В. И., Серов В. Н. и соавтПрофилактика и лечение кровотечений в акушерстве и гинекологии //Вестник № 1 cl 12−119 1999г.
  31. В. И., Черная В. В., Сидельникова В. М. К вопросу о патогенезе первичного выкидыша// Акушерства и гинекология 1996, № 4, с.3−5.
  32. В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М, Баранов И. И., Кирбасова Н. Р. Пути снижения материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями.//Акушерство и гинекология 2001 г. № 1 с 3−5.
  33. В. И. Лекаственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии// 2004 г М стр. 81−83.
  34. И. П. Генитальный герпес и его влияние на репродуктивное здоровье женщины// Болезни органов репродуктивной системы № 3 2004 год, Medline.
  35. О.В., Озолиня Т. В. и др. Ингаляционное введение гепарина для профилактики ретромбозов в акушерской практике.// Акушерство и гинекология № 3 1999г С24−26.
  36. А. Д., Бицадзе В. О. Антифосфолипидный синдром.// Триада- 2000 год.
  37. А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и протромбическая терапия в акушерской практике//М. «Триада-Х» 2003 г., с 562−563.
  38. А. Д., Бицадзе В. О., Гиниевская М. Г., Долгушина Н. В. Роль АФС в акушерской практике// Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии» 1999 г.
  39. А. Д., Бицадзе В. О., Тромбофилические состояния в акушерской практике.//М «РУССО», 2001, с. 704.
  40. А.Д. Антифосфолипидный синдром //М.: «РУССО», 2000.375стр.
  41. А.Д. Тромбофилия и беременность.//Вест. Рос. Ассоц. Акушер, и гинекол., № 1 1994 с 76−85.
  42. А.Д., Долгушина Н. В. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода, — М., 2004.
  43. А.Д., Мищенко А. Л., Бицадзе В. А., Маров С., В- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике//Триада-Х- Москва- 2002- 168−182.
  44. А.Д.- Бицадзе В.А. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у больных с антифосфолишадным синдромом//Акушерство и гинекология- № 3- с. 13−18.
  45. Т.Е. Вопросы патогенеза и профилактики синдрома потери плода у беременных с тромбофилией.//Дисс.канд мед паук.-М 2002 с 131.
  46. А. А. Сравнительная оценка клинико-лабораторных показателей беременных с гестозом при наличии и отсутствии АФС//Автореферат диссертации на соискание степени канд. мед. наук. Иваново 2003 г.
  47. А. П., Кирющенков П. А., Шмаков Р. Г., Оразмурадов А. А., Хубецева М. Т. Плацента — регулятор гемостаза матери.//Акушерство и гинекология № 3, 2001 г., ст. 3−6.
  48. A.JI. Противотромботическая терапия при различных клинических формах ДВС-синдрома в акушерстве //Акушерство и гинекология № 3 1999 с41−43.
  49. С. П. Коррекция гемостаза в профилактике тяжелих форм гестоза//М 2004 автореферат на соискание ученой степ. канд. мед. наук.
  50. Г. И., Кишкун А. А., Миколаускас В. П., Арсенин С. Л. Диагностика антифосфолшщдного синдрома// Лабораторная медицина № 6 2003 г.
  51. Е. Л., Алекберова 3. С., Калашникова Л. А., Решетняк Т. М., Алек-сандрова Е. Н. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes) -10 лет изучения в России// Клин, мед., 1998, № 2, с А—11.
  52. Насонов Е. JL, Баранов А. А, Шнлкина Н. П., Алекберова 3. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. // Москва-Ярославль 1995 г.
  53. Е.А. АФС: диагностика, клиника, лечение// РМЖ Том 6 № 18 1998.
  54. Е.А. АФС: диагностика, клиника, лечение// РМЖ Том12 № 6 2004г.
  55. Т. В. Липид белковый спектр крови при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме.// М — 1997 г. Дисс. на соискание ученой ст. канд. мед. наук.
  56. И. В., Гордничева JL В., Ванька Л. В., Ходова С. И., Мурашко Л. Е. Антифосфолипидные антитела при осложненном течении беременности.// Акушерство и гинекология № 2, 2000 г., ст. 13 -15.
  57. М. А. Кровотечения в акушерской практике// М. 1986.
  58. М.А., Корзо Т. М., Корнилова Я. А. Системная эязимопатия в лечении гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005- том 4- № 1 100−103.
  59. Т.М., Алекберова З. С., Насонов Е. Л., Насонова В. А. Принципы лечения при АФС//Терапевтический архив 1998, Т70, № 5, с.83−37.
  60. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза.//Вестник Росс. Ассоциации акушеров- гинекологов 2001- 3(5): 66−72.
  61. Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза терапии и профилактикигестозов. // Акушерство и генекология, 1998, № 5, с.6−9.
  62. Т. Е., Мищенко A. JI. клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе.//Акушерство и гинекология № 2, 1999 г., ст. 30 — 33.
  63. В. М. Оценка нарушений гемостаза и их коррекция для снижения риска акушерских кровотечений// дисс.. канд. мед. Наук. 2002. Казань.
  64. Е. В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики АФС// Автореферат на соо. Канд. мед. наук 1998 г.
  65. Сепиашвили-Якубова Tea Иосифовна Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозам.//Автореферат диссертации на соискание ученной степени канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2003 г.
  66. П. В., Духанин А. С., Губаева Ф. Р. Ранние этапы в механизме действия ГК на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов// бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1997 г., том 123, № 1, с 54−57.
  67. П. В., Духанин А. С., Губаева Ф. Р. Ранние этапы в механизме действия ГК на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона наj Iвнутриклеточное содержание цАМФ и Са // бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1997 г., том123, № 6, с 54−57.
  68. В. Н., Абубакирова А. М. Акушерские кровотечения (профилактика и лечение)// Акуш. и гин. 1997- № 5- с 28−33.
  69. В. Н., Арефьева И. С. Резервы снижения материнской смертности от акушерских кровотечений// Акушерство и гинекология 1993, № 4, с. 15−18.
  70. В. Н., Макацария А. Д. Тромбсггические и геморрагические осложнения в акушерстве// М 1987.
  71. В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика. //Фарматека 2004,1(80) — 67−71.
  72. В. М., Кирющенков П. А Гемостаз и беременность// Триада Москва, 2004 г.
  73. В. Н., Кирющенков П. А. Оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с аутоиммунным генезом первичного невынашивания // Акушерство и гинекология 1996 № 4, с. 16−19.
  74. В.М., Бурлев В. А., Бубнова Н. И. И др. Невынашивание беременности// Клин. Мед. 1994., № 5, с. 14−20.
  75. Сидельникова В. М- Шмаков Р. Г. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности//Москва: Триада 2004 г.
  76. И. С., Макаров И. О. Фетоплацс!парная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты//М- Знание-М- 2000- 126.
  77. И. С., Черниенко И. Н. внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия.// Вестник перинатологии, педиатрии 1998 г.- № 3 с. 15−17.
  78. И. С. Поздный гестоз//Москва, 1996 г.
  79. В. Н. Клинико-гемостазиологическая оценка эфективности противотромботической терапии с применением НМГ фраксипарина у беременных с антифосфолипидным синдромом.//М — 2005 дисс на соискание ученой степ. канд. мед. наук. С. 114.
  80. Р. Н. Беременность и аутоиммунные нарушения // Акушерства и гинекология 1996, № 1, с.6−8.
  81. А.Н., Мусаев З.М.// Вестник РАМН 1999- 1:51 -57.
  82. А.Н., Пицхелаури Е. Г. Гемодинамические критерии оценки степени тяжести гестоза и эффективности гипотензивной терапии в послеродовом периоде/ЛЗопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2004- 3(3)7−12.
  83. И.Е., Шилов Е. М. влияние преднизолона и гепарина на циркулирующие Т- и В-лимфоциты у больных с гломерулонефритом и системной красной волчанкой/ЯСлиню медицина. — 1978 № 7 С 79−83.
  84. Т. Г., Ведорова М. В., и соавт. Прогнозирование и профилактика внутриутробной инфекции плода у беременных, страдающих урогенитальными и бронхолегочными заболеваниями. Вестник Российской Ассоциации акушеров гинекологов, 1999 г., № 4, с. 13−16.
  85. Тихинова Татьяна Леонидовна Факторы риска тромбозов при АФС//Дисс. канд. мед. наук 2003 г.
  86. О. О. Инфракрасные спектры пропускания амниона у беременных при несвоевременном разрыве плодных оболочек//Педаатр1а, акушерство та гшекол. 2000 г. № 1 с75−77.
  87. Е. А., Кочиева С. К., Короткова Н. А. Течение послеродового периода у родильниц с АФС// Акуш. и гин. 1996- № 3- с 13−13.
  88. Е.М. Прекламсия, экламсия, НЕЬР-синдром//М- Петрозаводск, 2002 г.
  89. Agnelli G. Pharmacological activities of heparin chains: should our past knowledge be revised? Haemostasis. 1996−26:2−9. Medline.
  90. Alimardani G, Guichard J, Fichelson S, Cramer EM. Pathogenic effects of anti-glycoprotein lb antibodies on megakaryocytes and platelets.// Thromb Haemost. 2002Dec-88(6):l039−46 .
  91. Amergual O., Atsumi Т., Khamashta M.A., Tinohones F., Hughes G.R.V. Autoantibodies against oxidized low density lipoprotein in antiphospholipid syndrome//Br. J. Rheumatol., 1997- (36) p 964−968.
  92. Amigo M-C. The antiphospholipid syndrome: what is the prognosis?//Lupus: 1998 (7)P 1−2.
  93. Andree HAM, Hermens WT, Hemker HC, Willems GM. Displacement of factor Ya by annexin V. In: Andree HAM, ed. Phospholipid Binding and
  94. Anticoagulant Action of Annexin V. Maastricht, The Netherlands: Universitaire Pers Maastricht- 1992: 73−85.
  95. Andrews E.B., Marcuucci G., White A., Long W. Associations between use antenatal corticosterouds and neonatal outasomes within the ex osurf Neonatal treatment investigational new drug program//Am. J. Obst. Gynecol. 1995, vl73, № 1, p 290−295
  96. , R.K. & Fox, J.E. (1992) Identification of a region in the cytoplasmic domain of the platelet membrane glycoprotein lb-IX complex that binds to purified actin-binding protein. J. Biol. Chem. 267, 1 860 518 611. Abstract.
  97. Antman EM. The search for replacements for unfractionated heparin.// Circulation. 2001 May 8−103(18):2310−4.
  98. Asherson R.A. Antiphospholipid syndrome variants/ZProceeding of the 19 ILAR Congress of Rheumatology. Editor. Feng. P.H. Singapore- 1997- p. 445−451.
  99. Asherson R.A. The catastrophic antiphospholipid syndrome//J. Rheumatology- 1992: 19: p.508−512.
  100. Asherson R.A.- Meiy P.- Acheron J.F.- Harris E.N., Hughes G. R/V/ Antiphospholipid antibodies: a risk factor for occlusive vascular disease in systemic lupus erythematosis and the primary antiphospholipid syndrome.// Ann. Rheum. Dis., 1989- 48:358−361.
  101. Barrowcliffe T, Johnson E, Thomas D. Low Molecular Weight Heparin. Chicester, UK: John Wiley & Sons- 1992.
  102. Boon DM, Michiels JJ, Tanghe HL, Kappers-Klunne MC. Heparin induced thrombocytopenia with multiple cerebra infarctions simulating thrombotic thrombocytopenic purpura Angiology 1996−47:407−11. PIJBMED.
  103. Bounameaux H. Low-Molecular-Weight Heparins in Prophylaxis and Therapy of Thromboembolic Disease. New York, NY: Marcel Dekker Inc- 1994.
  104. Branch DW, Rodgers GM. Induction of endothelial cell tissue factor activity by sera from patients with antiphospholipid syndrome: a possible mechanism of thrombosis. Am J Obstet Gynecol. 1993- 168: 206 210. Medline.
  105. Buyon J.P. The effects of pregnancy on autoimmune diseases// J. of Leukocyte Biology 1998 (March) v63 p281−286
  106. Carreras, L. O., Machin, S. J., Deman, R., Defreyn, G., Vermylen, J., Spitz, В., and Van Assche, A. (1981) Lancet 1, 244−246Medline.
  107. Crowther MA, Johnston M, Weitz J, Ginsberg JS. Free protein S deficiency may be found in patients with antiphospholipid antibodies who do not have systemic lupus erythematosus. Thromb Haemost. 1996- 76: 689−691. Medline.
  108. Dahlman TC, Lindvall N, Hellgren M. Osteopenia in pregnancy during long-term heparin treatment: a radiological study. Br J Obstet Gynaecol 1990- 97:221−8.
  109. Dahlman TC. Osteoporotic fractures and the recurrence of thromboembolism during pregnancy and puerperium in 184 women undergoing thromboprophylaxis with heparin. Am J Obstet Gynecol 1993- 168:1265−70.
  110. Das S, Cohen A, Edmonson R, et aL Low molecular weight heparin versus warfarin for prevention of recurrent venous thromboembolism: a randomized trial. World J Surg 1996- 20: 521−527.
  111. De-Groot PG, Horbach DA, Derksen RH. Protein С and other cofactors involved in the binding of antiphospholipid antibodies: relation to the pathogenesis of thrombosis. Lupus. 1996- 5: 488−493. Medline.
  112. Dodly D, Branch D New apprachesto recurrent pregnancy loss// Clin Obstet Gynecol. 1989, V3, p520−532.
  113. Dolan G., Greaves M., Cooper P., Perston F Trombovascular disease and familial plasminogen deficiency: a report of three kindreds // Br. j. hematol. 1988, v.70, № 4, P 417−421.
  114. Domke N., Neumann C. Anti-phospholipid antibodies in gynecology and obstetrics// Zentrabi-Ginecol 1992, vl 14, № 4, pl35−138.
  115. Dueymes M, Levy У, Ziporen L, Jamin C, Piette JC, Shoenfeld Y, Youinou P. Do some antiphospholipid antibodies target endothelial cells? Ann Med Interne (Paris). 1996- 147 (suppl I): 22−23.Medline.
  116. Dunne F. Type 2 diabetes and pregnancy.// Semin Fetal Neonatal Med. 2005 May 24. Medline.
  117. Effects on lipid metabolism// Arch. Intern. Med. 1973: vol. 132 p. 97 101.
  118. Eriksson P., Kallin В., Vant Hooft F.M., et al/ Allele-specific increase in basal transcription of the plasminogen-activator inhibitor 1 gene is associated with myocardial infarction//Proc Natl Acad Sci USA, 1995- 926- 1851−1854.
  119. Esmon CT. The anticoagulant and anti-inflammatory roles of the protein С anticoagulant pathway. J Autoimmun. 2000- 15: 113— 116.CrossRef. [Medline]
  120. Fainaru M., Ersenberg S. The effects of prednisolone therapy on plasma lipoproteins and apolipoproteins a prospective study.// Metabolizm 1984 vol. 33- p. 521−526.
  121. Fareed J, Hoppensteadt DA, Bick RL. An update on heparins at the beginning of the new millennium. Semin Thromb Hemost. 2000−26:5— 21. Medline.
  122. Ferrazzani S, Guariglia L, Draisci G, Sorrentino L, De Stefano V, D’Onofrio G, Caruso A. Postpartum hemorrhage.// Minerva Ginecol. 2005 Apr-57(2): 111 -29. Pub Med.
  123. Forastiero, R. R., Martinuzzo, M., Carreras, L. O., and Maclouf, J. (1998) Thromb. Haemostasis 79, 42−45 Medline.
  124. Ford S. E., Kenndy L., Ford P. M Clinicopathologic correlations of antiphospholipid antibodies: an autopsy study // Arch. Pathoi. Lab. Med 1994 VI18, p.491−495.
  125. Frederic Adam- Marie-Claude Guillin and Martine Jandrot-Perrus Eur. Glycoprotein lb-mediated platelet activation A signalling pathway triggered by thrombin//J. Eur. Biochem. 270,2959−2970 (2003). Medline.
  126. French N.P., HaganR., Evans S.F. et al Repeated antenatal corticosteroids: size at birth and subsecuent development//Am. J. Obst. Gynecol, 1999, jan-180 pi 14−121.
  127. Fuster, V., Badimon, L., Badimon, J.J. & Chesebro, J.H. (1992) The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N. Engl. J. Med. 326, 242−250.Medline.
  128. Fuster, V., Badimon, L., Badimon, J.J. & Chesebro, J.H. (1992) The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2). N. Engl. J. Med. 326, 310−318.Medline.
  129. Galli M. et al Anticardiolipin antibodies directed not to cardiolipin, but a plasma protein cofactor//Lancet: 1990−2- 335: p 1544−1547.
  130. Galli, M., Comfurius, P., Maasen, C., Hemmker, H. C., De, Baets, M. H., Van Breda-Vriesman, P. J. C., Barbui, Т., Zwaal, R. F. A., and Bevers, E. M. (1990) Lancet 335,1544−1547MedIine.
  131. Gilbert L, Porter W, Brown VA. Postpartum hemorrhage: a continuing problem. Br J Obstet Gynaecol 1987- 94:67−71. Medline.
  132. Ginsberg JS, Kowalchuck G, Hirsh J, Brill-Edwards P, Burrows R. Heparin therapy during pregnancy: risk to the fetus and mother. Arch Int Med 1999- 149:2233−6
  133. Goldstein R, Moulds JM, Smith CD, Sengar DP. MHC studies of the primary antiphospholipid antibody syndrome and of antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 1996- 23: 1173— 1179. Medline.
  134. Gonzalez-Fajardo J, Arreba E, Castrodeza J, Perez J, et al. Venographic comparison of subcutaneous low-molecular weight heparin with oral anticoagulant therapy in the long-term treatment of deep venous thrombosis. J Vase Surg 1999- 30: 283−292.
  135. Greer J.A. Leask R., Hobson B.A., et al. Endothelin, elastase and endothelial dysfunction in pregnancy — induced hipertension.// Lancet 1991- 337:558−562.
  136. Greinacher A. Treatment of heparin-induced thrombocytopenia. Thromb Haemost 1999- 82:457−67.
  137. Guerin, J., Feigheiy, C., Sim, R. В., and Jackson, J. (1997) Clin. Exp. Immunol. 109, 304−309Medlin.
  138. Hanly JG, Smith SA. Anti-B2-glycoprotein I (GPI) autoantibodies, annexin V binding and the anti-phospholipid syndrome. Clin Exp Immunol. 2000- 120: 537−543.Medline.
  139. Hasselaar P, Derksen RH, Blokzijl L, de Groot PG. Thrombosis associated with antiphospholipid antibodies cannot be explained by effects on endothelial and platelet prostanoid synthesis. Thromb Haemost. 1988- 59: 80−85. Medline.
  140. Hellan M, Kuhnel E, Speiser W, Lechner K, Eichinger S. Familial lupus anticoagulant, a case report and review of the literature. Blood Coagul Fibrinolysis. 1998- 9: 195−200.Medline.
  141. J., Schneider M., Hein R. // Vasa. 1996. Vol. 25. N 2. P. 194−199.
  142. Holchfeld M., Druzin M, Maia D et al Pregnancy complicated by primary antiphospholipid antibodies syndrome// Br. Journal Obstet Gynecol. 1994, v 83, P 804−805.
  143. Hughes GR, Khamashta MA, Gharavi AE, Wilson WA. New Orleans 7th International Symposium on Antiphospholipid Antibodies. Proceedings and abstracts. Lupus. 1996- 5: 343−558.Medline.
  144. Huhle G, Geberth M, Hoffmann U, Heene DL, Harenberg J. Management of heparin-associated thrombocytopenia in pregnancy with subcutaneous r-hirudin. Gynecol Obstet Invest 2000- 49:67−9.
  145. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Antiphospholipid thrombosis syndrome.// 16th Congress on thromb. and haemost., Porto, 2000.
  146. Hunt J.E. Krilis S. et al Antiphospholipid antibodies beta 2-glucoprotein 1 and thrombosis/ZLupus- 1993: 2−5: p285−287.
  147. Kato, H., and Enjyoji, K. (1991) Biochemistry 30, 11 687−11694Medline.
  148. Kolterman O. G., Fries I. F. Adrenocortical steroid treatment of rheumatic disease.
  149. Le Loet X., Vittecoq O., et al. Le syndrome catastrophique des antiphospholipides.//Press Med 1997−26:131−4.
  150. Le Roy E.C., Ader A., Gordon J.L. Effects of neutrophil elastase and other proteases on porcrineaortic endothelial prostaglandin 12 production adenine nucleotide release, and responses to vasoactive agents.//J. Clin Invest 1984- 74- 1003−1007.
  151. Lellouche F, Martinuzzo M, Said P, Maclouf J, Carreras LO. Imbalance of thromboxane/prostacyclin biosynthesis in patients with lupus anticoagulant Blood. 1991- 78: 2894−2899.Abstract.
  152. Levine J, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002- 346: 752−763
  153. Levine S.R., Brey R.L. Neurological aspects of antiphospholipid antibody syndrome/ Lupus, 1996, 5, 347.
  154. Lubbe W. F. et al Lupus anticoagulant in pregnancy// Br. Journal Obstet Gynecol. 1984, V/ 91. P. 357−363.
  155. Lyden TW, Vogt E, Ng AK, Johnson PM, Rote NS. Monoclonal antiphospholipid antibody reactivity against human placental trophoblast. J Reprod Immunol. 1992- 22: l-14.CrossRef. Medline]
  156. Madazli R., Benian A., Cumustas K., et al. Lipid peroxidation and antioxidants in preeclampsia.//Eur. J Obstet Ginecol 1990- 85- 203−205
  157. Martiner-Vazquez C, Aebo C, Rivera Aetal Primary antiphospholipid antibodies. Clinical couse features of 24 cases //Rev. clin. Esp. 1994, v. 194, № 3, p.164−169.
  158. Martinuzzo, M. E., Forastiero, R. R., and Carreras, L. O. (1995) Br. J. Haematol. 89, 397−402Medline.
  159. Martinuzzo, M., Maclouf, J., Carreras, L. O., and Levy-Toledano, S. (1993) Thromb. Haemostasis 70, 667−671Medline.
  160. Matsuura E. et al. Anticardiolipin cofactor and differential diagnosis of autoimmune disease//Lancet: 1990- 336- 8708: pl77−178.
  161. Matthew W. Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy)// Last Updated: April 19, 2005. Medline)
  162. Maymon R, Sehmi IK, Herman A, Jones RG, Sherman D, Cuckle H. Serum inhibin A levels in pregnant women with systemic lupus eiythematosus or antiphospholipid syndrome.// Prenat Diagn. 2000 Jan-20(l):12−6. PubMed indexed for MEDLINE.
  163. Meroni P. L.- Del Papa N- Borghi M. O. Antiphospholipid and antiendothelial antibodies//tnt. Arch. Allergy Immunol. — 1996- vollll № 4 p.320−325.
  164. Meroni PL, Tincani A, Barcellini W, Del Papa N, Gambini D, Piona A, La Rosa L, Balestrieri G. What is the pathogenetic role of antiphospholipid antibodies?// Clin Exp Rheumatol. 1994 Sep-Oct-12 Suppl 10: S43−7.
  165. Michael B.B. Pregnancy, Preeclampsia //Last Updated: January 5, 2005 Medline.
  166. Mori, Т., Takeya, H., Nishioka, J., Gabazza, E. C., and Suzuki, K. (1996) Thromb. Haemostasis 75, 49−55Medline.
  167. Naessens A., Casteels A., Gordts F. et all Serological screening for cytomegalovirus infections during pregnancy.// Europ J. Obstet Gynecol. 1999, vol. 48, p. 371−374.
  168. Nowicki S., Lochsmith G. Antiphospholipid syndrome and pregnancy//eMedicine World Medical- June 27,2004- Medline.
  169. O" Sullivan G. Complications of pregnancy preeclamsia and medical disorders//Current Opinion in Anesthesiology. -1995- V8- P200 205.)
  170. Oosting JD, Derksen RH, Blokzijl L, Sixma JJ, de Groot PG. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cell procoagulant activity—studies in a thrombosis model. Thromb Haemost. 1992- 68: 278−284.Medline.
  171. Oshiro B.T., Silver R.M., Swtt J.R. et at. // Obstet. Gynec. 1996. Vol. 87. N 4. P. 489−493.
  172. Pengo V, Biasiolo A, Brocco T, Tonetto S, Ruffatti A. Autoantibodies to phospholipid-binding plasma proteins in patients with thrombosis and phospholipid-reactive antibodies. Thromb Haemost. 1996- 75: 721— 724. Medline.
  173. Pini M, Aiello S, Manotti C, et al. Low molecular weight heparin versus warfarin in the prevention of recurrences after deep vein thrombosis. Thromb Haemost 1994- 72: 191−197.
  174. Piperkova K., Stojkovski L. J., Buljukova D., Trayanova M. Genital tract infections as reason for delivery of infants with low birth weight.// Europ J. Obstet Gynecol. 1999, vol. 68, p. 58.
  175. Rai R.S., Clifford K., Cohen H., Began L. // Hum. Reprod. 1995. Vol. 10. N12. P.3301−3304.
  176. Ramsey Goldman R Immunosuppressive drug use during pregnancy/ZRheum. Dis. Clin. Noth. Am., 1997(feb) 23(3) p253−257.
  177. Rand Д WuXX, Andree HA, Lockwood CJ, Guller S, Scher J, Harpel PC. Pregnancy loss in the antiphospholipid-antibody syndrome—a possible thrombogenic mechanism. N Engl J Med. 1997- 337: 154−160.
  178. Rathore V, Stapleton MA, Hillery CA, Montgomery RR, Nichols TC, Merricks EP, Newman DEC, Newman PJ PEC AM-1 negatively regulates GPIb/V/EX signaling in murine platelets.//Blood. 2003 Nov 15−102(10):3658−64. Epub 2003 Jul 31.
  179. Robbins, D. L., Leung, S., Miller-Blair, D. J., and Ziboh, V. A. (1998) J. Rheumatol. 25, 51−56 Medline.
  180. Robert J.M., Taylor R.N., Musci TJ. et al. Pre-eclampsia: an endothelial cell disorder.//Am. J. Obstet Ginecol 1989: 161:120−124.
  181. Robert S, Laster MD, Sandra R, Knowies, Neil H the risks of systemic corticosteroid use//Dermotoloic Clinics Vol 16 № 2 April 1988 pl27−131.
  182. Rosove M.H., Brewer Р.М.С./ Antiphospholipid thrombosis. Clinical course after first thrombotic events in 70 patients/ Ann. Intern.Ved., 1992, 117,303−308.
  183. Rote N. S., Vogt E., De Vere G, Obringer A. R., Ng. A. K. The role of placental trophoblast in the pathohysiology of the antiphospholipid antibody syndrome //Am. J. reprod. Immonol. 1998 № 22- vol 39 № 125−136.
  184. Roubey RA, Pratt CW, Buyon JP, Winfield JB. Lupus anticoagulant activity of autoimmune antiphospholipid antibodies is dependent upon B2-glycoprotein I. J Clin Invest. 1992- 90: 1100−1104.Medline.
  185. Roubey, R. A., Maldonado, M. A., and Byrd, S. N. (1996) Arthritis Rheum. 39, 1606−1607Medline.
  186. , Z.M. (1994) New insights into the mechanisms of platelet adhesion and aggregation. Semin. Hematol. 31, 229−239. Medline.
  187. Salzman EW, Hirsh J, Marder VJ. Clical use of heparin. In Colman RW, Hirsh J, Marden VJ, Salzman EW (eds). Hemostasis and Tlirombosis: Basic principles and clinical practice 1994- pp 1584−91: Philadelphia: JB Lippincott Company.
  188. Santiago M, Martinelli R, Ко A, Reis EA, Fontes RD, Nascimento EG, Pierangeli S, Espinola R, Gharavi A. Anti-B2 glycoprotein I and anticardiolipin antibodies in leptospirosis, sypliilis and Kala-azar. Clin Exp Rheumatol. 2001- 19: 425−430.Medline.
  189. Sarma GR, Roy AK. Nadroparin plus aspirin versus aspirin alone in the treatment of acute ischemic stroke.// Neurol India. 2003 Jun-5l (2):208−10.
  190. Schorer, A. E., Wickham, N. W. R., and Watson, К. V. (1989) Br. J. Haematol. 71, 399−407Medline. [Order article via Infotrieve].
  191. Schultze, H. E., Heide, K., and Haupt, H. (1961) Naturwissenschaften 48,719−724.
  192. Schwarzenbacher R, Zeth K, Diederichs K, Gries A, Kostner GM, Laggner P, Prassl R. Crystal structure of human B2-glycoprotein I: implications for phospholipid binding and the antiphospholipid syndrome. EMBO J. 1999- 18: 6228−6239.Abstract.
  193. Sebastiani GD, Galeazzi M, Morozzi G, Marcolongo R. The immunogenetics of the antiphospholipid syndrome, anticardiolipin antibodies, and lupus anticoagulant. Semin Arthritis Rheum. 1996- 25: 414−420.CrossRef. [Medline].
  194. Shaprio S.S. The lupus anticoagulant antiphospholipid syndrome.// Ann. Rev. Med. 1996- 47:533−553.
  195. Shereif H. Rezkalla, MD and Michele Benz Antiplatelet Therapy from Clinical Trials to Clinical Practice//CIin Med Res. 2003 April- 1(2): 101— 104.
  196. Shibata S, Harpel PC, Gharavi A, Rand J, Fillit H. Autoantibodies to heparin from patients with antiphospholipid antibody syndrome inhibitformation of antithrombin Ш-thrombin complexes. Blood. 1994- 83: 2532— 2540.
  197. Shu F, Sugimura M, Kanayama N, Kobayashi H, Kobayashi T, Terao T. Immunohistochemical study of annexin V expression in placentae of preeclampsia. Gynecol Obstet Invest 2000- 49:17−23. CrossRef. [Medline]
  198. Silver RK, MacGregor SN, Sholl JS, Hobart JM, Neerhof MG, Ragin A. Comparative trial of prednisone plus aspirin versus aspirin alone in the treatment of anticardiolipin antibody-positive obstetric patients. Am J Obstet Gynecol 1993−169:1411−7.
  199. Simantov R, LaSala JM, Lo SK, Gharavi AE, Sammaritano LR, Salmon JE, Silverstein RL. Activation of cultured vascular endothelial cells by antiphospholipid antibodies. J Clin Invest. 1995- 96: 22 112 219. Medline.
  200. Society for the Study of Hypertension in pregnancy Paris. Juli 9−13 2000. 19 Suppll
  201. Steinkasserer, A., Barlow, P. N., Willis, A. C., Kertesz, Z., Campbell, I. D., Sim, R. В., and Norman, D. G. (1992) FEBS Lett. 313, 193−197CrossRef. [Medline]
  202. Stern M.P., Koltennan O.G., Fries I.F. Adrenocortical steroid treatment of rheumatic disease. Effects on lipid metabolism.) Arch. Intern Med 1973 vol 132 p97−101.
  203. Sud S.S., Gupta j., Dhaliwal L.K., et al. Serial Plazma fibronectin levels in preeclamptic and normotensive womenV/Int J Gineccol Obstet 1999- 66: 123−125
  204. Triplett D. Antiphospholipid antibodies and recurrent pregnancy loss// Am. J. Reprod. Immunol. 1989, v20. p52−57.
  205. Vairel Eg, Brouty-Boye H, Toulemonde F, et al. Heparin and a low-molecular fraction enhance thrombolysis and by this pathway exercise a protective effect against thrombosis. Thromb Resl983−30:219.
  206. Verheugt FW, Gersh BJ. Aspirin beyond platelet inhibition. Am J Cardiol 2002−90:39−41. PubMed.
  207. Verheugt FW. How hot is inflammation in acute coronary syndrome? Eur Heart J 2000−21:1990−1992. PubMed. Pitt B, Pepine C, Willerson JT. Cyclooxygenase-2 inhibition and cardiovascular events. Circulation 2002−106:167−169. [PubMed]
  208. Vermylen J., Arnout J. Is the antiphospholipid syndrome caused by antibodies directed against physiologically relevant phospholipid-protein complexes//! Lab. Clin. Med., 1992- 120: p.10−12.
  209. Wallis D.E., Workman D.L., Lewis B.E., Stenn L., Pifarre R., Moran J.E. Failure of early heparin cessation as treatment for heparininduced thrombocytopenia.//Am. J. Med., 1999- 196 p 629−635.
  210. Walshl S.W., Vaughan J. E., Wang Y. and L. J. Roberts, Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia// The FASEB Journal. 2000−14:1289−1296. Medline.
  211. Watson, К. V., and Schorer, A. E. (1991) Am. J. Med. 90, 4753 Medline.
  212. Wiener MH, Burke M, Fried M, Yust I. Thromboagglutination by anticardiolipin antibody complex in the antiphospholipid syndrome, a possible mechanism of immune-mediated thrombosis. Thromb Res. 2001- 103: 193—199. CrossRef. [Medline]
  213. Wietz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 1997−337:688−98.
  214. Wilson WA, Gharavi AE. Genetic risk factors for aPL syndrome. Lupus. 1996- 5: 398−403.Medline.
  215. Yamamoto Т., Yoshimura S., Geshi Y., Mori h. Role of autoantibody in pneeclamsia/ZNihon rinsho Meneki CaKKai Kaishi: 1995 Fhr. 1812 № 2 voll46−151.
  216. Vikhlyaeva E. M., Asyrabekova G. U., Zerdev V. P. Aspirin in prophylaxis and treatment of placental insufficiency //Abstract 12 the World Congress of the International Society for the Study of Hypertension in pregnancy Paris. Juli 9−13 2000. 19 Suppll.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!