Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Функционально-метаболические нарушения сердца при черепно-мозговой травме и пути их коррекции

Диссертация: Функционально-метаболические нарушения сердца при черепно-мозговой травме и пути их коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные при проведении исследования результаты свидетельствуют о существенных, имеющих определенную динамику в посттравматическом периоде, изменениях сократимости миокарда при тяжелой ЧМТ. Выявленное значительное снижение функциональных резервов миокарда и увеличение его чувствительности к патогенным факторам в ранние сроки после травмы определяет необходимость непрерывного динамического… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ: НАРУШЕНИЯ, МЕХАНИЗМЫ ИХ ФОРМИРОВАНИЯ, ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Черепно-мозговая травма — актуальная медико-социальная проблема
    • 1. 2. Первичные и вторичные церебральные и экстрацеребральные повреждения при черепно-мозговой травме
    • 1. 3. Роль ишемии головного мозга в формировании вторичных повреждений в посттравматическом периоде
    • 1. 4. Изменение системной гемодинамики, ритма сердца и периферического кровообращения при черепно-мозговой травме
    • 1. 5. Механизмы формирования нарушений функций сердечнососудистой системы в посттравматическом периоде
    • 1. 6. Принципы лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
    • 3. 1. Общая характеристика посттравматического периода
    • 3. 2. Изменения системной гемодинамики при тяжелой черепно-мозговой травме
    • 3. 3. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на сократимость и метаболизм изолированного сердца крысы
    • 3. 4. Динамика сократимости сердца и устойчивости его к гипоксии, реоксигенации и нагрузке ритмом высокой частоты в посттравматическом периоде
    • 3. 5. Чувствительность сердца к изменениям электролитного состава перфузионного раствора через 1 ч после тяжелой черепно-мозговой травмы
    • 3. 6. Влияние черепно-мозговой травмы на сократимость и метаболизм сердец крыс с разной устойчивостью к гипоксии
  • Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПУТЕЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ И МЕТАБОЛИЗМА СЕРДЦА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
    • 4. 1. Коррекция гипоксических повреждений сердца при черепно-мозговой травме
    • 4. 2. Уменьшение свободнорадикального повреждения мембран кардиомиоцитов в посттравматическом периоде
    • 4. 3. Нормализация энергетического обеспечения сократительной функции сердца при черепно-мозговой травме
    • 4. 4. Предупреждение избыточного поступления Са в кардиомиоциты в посттравматическом периоде
  • Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ
  • УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД — артериальное давление
  • АДср. — среднее артериальное давление
  • АДФ — аденозиндифосфат
  • АсАТ — аспартатаминотрансфераза
  • АТФ — аденозинтрифосфат
  • АТФаза — аденозинтрифосфатаза
  • ВНСММ — вещества низкой и средней молекулярной массы
  • ВУ — высокоустойчивый
  • ВЧД — внутричерепное давление
  • ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
  • ИВЛ — искусственная вентиляция легких
  • КФК-МВ — сердечная форма креатинфосфокиназы
  • МИ — минутный индекс
  • МК — мозговой кровоток
  • МОК — минутный объем крови
  • МОС — минутный объем сердца
  • НАД — никотинамидадениндинуклеотид
  • НУ — низкоустойчивый
  • ОГТСС — общее периферическое сопротивление сосудов ОСВ — объем сердечного выброса ПОЛ — перекисное окисление липидов
  • РаС02 — парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови рН — водородный показатель
  • СИ — сердечный индекс
  • CoQ — убихинон
  • УИ — ударный индекс
  • УО — ударный объем
  • УПС — удельное периферическое сопротивление
  • ЦНС — центральная нервная система
  • ЦПД — церебральное перфузионное давление
  • ЧМТ — черепно-мозговая травма
  • ЧСС — частота сердечных сокращений
  • ЭКГ — электрокардиограмма

Функционально-метаболические нарушения сердца при черепно-мозговой травме и пути их коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одним из наиболее распространенных видов повреждений. По данным А. Н. Коновалова с соавт. [82], она составляет до 30−40% от всех видов травм. С учетом сочетанной травмы этот процент увеличивается до 42,2−76,7 [145, 166, 395]. Причем более чем у 40% пострадавших встречаются тяжелые формы травмы [91]. Быстрое увеличение количества транспортных средств и скоростей, наряду с прочими факторами, определяет продолжающийся в последние десятилетия рост частоты ЧМТ, особенно тяжелых форм [25, 70, 72, 116].

В мире травма, как причина смерти населения, занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди детей и лиц молодого возраста она оставляет своих «конкурентов» далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний и рака [60, 82, 91]. Среди выживших высока инвалидизация [60, 80, 152, 311, 402], ведущими причинами которой являются психические расстройства, психопатоподобные состояния, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения [12, 129]. Это имеет важное социальное значение, так как среди больных с ЧМТ доминируют лица трудоспособного возраста [82, 186, 307]. Колоссальные расходы на лечение и реабилитацию пациентов с травмой определяют экономическое значение проблемы [80, 278].

Актуальность и важность медицинского аспекта проблемы тяжелой ЧМТ обусловлена тем, что развитие травматической болезни головного мозга сопровождается не только структурно-функциональными изменениями в ЦНС, но и комплексом патофизиологических сдвигов, формирующихся практически во всех органах и системах организма [100, 115, 180, 368]. При этом экстрацеребральные нарушения могут, в свою очередь, приводить к изменению перфузии и оксигенации мозга и запускать различные механизмы отсроченного по времени повреждения структур мозга [6, 180, 181].

Особое значение среди всех экстракраниальных нарушений отводится расстройствам системной гемодинамики и нарушениям функций дыхательной системы [247, 276, 315, 318, 354]. Наряду с нарушением интегрирующей роли головного мозга и изменением вегетативной регуляции функций сердца и сосудов, изменения гемодинамики могут определяться нарушениями, развивающимися в самом сердце, на что указывают некоторые авторы [18, 56, 62, 66, 231, 329]. Однако большинство этих исследований выполнено в клинике на фоне массивной медикаментозной терапии при нарушенной после ЧМТ регуляции сердечной деятельности, что определяет актуальность и целесообразность комплексного изучения функций и метаболизма сердца при ЧМТ в эксперименте в динамике посттравматического периода.

Цель. Выявить механизмы функционально-метаболических нарушений сердца при тяжелой черепно-мозговой травме и обосновать значимость ведущих патогенетических факторов путем целенаправленного применения лекарственных препаратов.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения показателей системной гемодинамики и сыворотки крови белых крыс через 1 ч после тяжелой черепно-мозговой травмы.

2. Исследовать сократимость изолированных сердец животных в динамике в течение 30 сут посттравматического периода.

3. Оценить функциональные резервы миокарда через 1 ч после черепно-мозговой травмы с использованием гипоксической, гипернатриевой, гипои гиперкальциевой, ацидотической проб, а также пробы с нагрузкой ритмом высокой частоты.

4. Выявить устойчивость сердец травмированных крыс к гипоксии/реоксигенации, а также мощность механизмов, ответственных за транспорт Са2+ в кардиомиоцнтах на протяжении 30 сут посттравматического периода.

5. Изучить влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на сократимость и метаболизм миокарда животных с разной индивидуальной чувствительностью к гипоксии.

6. Обосновать значимость патогенетических факторов, участвующих в формировании функционально-метаболических изменений сердца при тяжелой черепно-мозговой травме, путем целенаправленного применения лекарственных препаратов.

Научная новизна.

Впервые с использованием комплексного и разноуровневого (организменный и органный уровни) подхода в эксперименте изучены функционально-метаболические изменения сердца в ранние сроки тяжелой ЧМТ. Впервые проведено исследование сократимости изолированных сердец травмированных животных, лишенных регулирующего влияния со стороны поврежденного мозга, на протяжении 30 сут посттравматического периода. Установлено закономерное формирование депрессии сократительной функции миокарда животных, перенесших тяжелую ЧМТ, появление признаков повреждения сарколеммы и дисфункции митохондрий кардиомиоцитов, наиболее выраженные через 1 сут после травмы в группе крыс с неблагоприятным течением посттравматического периода.

Впервые с использованием различных методических приемов изучены функциональные резервы миокарда животных при тяжелой ЧМТ в динамике посттравматического периода. Выявлено значительное снижение устойчивости миокарда травмированных крыс к таким патогенным факторам, как гипоксия, реоксигенация, нагрузка ритмом высокой частоты, наиболее выраженное через 1 сут после ЧМТ. Установлено, что улучшение силовых и скоростных показателей сократимости изолированных сердец крыс, перенесших тяжелую ЧМТ, через 30 сут после травмы и их метаболизма сочетается с возросшей зависимостью сердец от обеспечения кислородом и субстратами, а также от предъявляемой нагрузки.

С использованием гипернатриевой, ацидотической, гипои гиперкальциевой проб при проведении экспериментов на изолированных сердцах животных через 1 ч после тяжелой ЧМТ доказано, что функционально-метаболические нарушения сердца начинают формироваться непосредственно после травмы. Это сопровождается выраженным увеличением зависимости миокарда от снабжения кислородом и субстратами, а также от электролитного состава и значений рН перфузионного раствора. Впервые изучены нарушения сократимости и метаболизма изолированных сердец в ранние сроки посттравматического периода с учетом различной индивидуальной устойчивости экспериментальных животных к гипоксии.

На основании полученных данных предложена блок-схема патогенеза функционально-метаболических нарушений сердца при тяжелой ЧМТ. Посредством раздельного введения до или непосредственно после травмы животным гипоксена, карнозина, экзогенного фосфокреатина и изоптина впервые доказано, что ведущими патогенетическими факторами нарушения метаболизма миокарда, депрессии сократимости и увеличения чувствительности сердца к патологическим воздействиям в посттравматическом периоде являются гипоксия, окислительный стресс, гипоэргоз и перегрузка кардиомиоцитов Са2+.

Теоретическое и практическое значение.

Полученные при проведении исследования результаты свидетельствуют о существенных, имеющих определенную динамику в посттравматическом периоде, изменениях сократимости миокарда при тяжелой ЧМТ. Выявленное значительное снижение функциональных резервов миокарда и увеличение его чувствительности к патогенным факторам в ранние сроки после травмы определяет необходимость непрерывного динамического контроля показателей системного кровообращения и сократимости миокарда, особенно в первые 7 сут посттравматического периода. Снижение резистентности миокарда к изменению уровня электролитов и значений рН обосновывает значимость контроля и своевременной коррекции при ЧМТ изменений концентрации в крови Na+, К+, Са2+, осмоляльности и показателей кислотно-основного состояния.

В эксперименте на животных с использованием гипоксена, карнозина, экзогенного фосфокреатина и изоптина доказана значимость профилактики и коррекции гипоксии, окислительного стресса, гипоэргоза, нарушений гомеостаза Са для уменьшения функционально-метаболических нарушений сердца при тяжелой ЧМТ. Выявление ведущих патогенетических факторов нарушения метаболизма миокарда, депрессии сократимости и увеличения чувствительности сердца к патогенным воздействиям в посттравматическом периоде является теоретической базой для формирования новых подходов к коррекции экстракраниальных нарушений и вторичных повреждений головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Результаты проведенного исследования используются в лекционном курсе кафедр патофизиологии Красноярской, Тюменской и Омской государственных медицинских академий, Алтайского и Башкирского государственных медицинских университетов, кафедр неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики и анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ОмГМА.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены и обсуждены на II Российском Конгрессе по патофизиологии «Патофизиология органов и систем. Типовые физиологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты)» (Москва, 2000), II Российской конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001), Российской научной конференции «Фундаментальные науки — практике здравоохранения» (Омск, 2001), II Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2004), III Конгрессе по патофизиологии «Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология)» (Москва, 2004), конференции «Реаниматология. Ее роль в современной медицине» (Москва, 2004), IV Российской конференции (с международным участием) «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах» (Новокузнецк, 2005), научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005), III Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии «(Геленджик, 2006), совместном заседании кафедр патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи и ЦНИЛ Омской государственной медицинской академии (Протокол № 473 от 11.05.2006 г).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 25 научных работ (из них 11 в рецензируемых изданиях).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, 2 глав собственных результатов, обсуждения результатов исследования, выводов и указателя литературы. Работа изложена на 230 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 рисунком и 29 таблицами. Указатель литературы включает 404 источника, из которых 187 отечественных и 217 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Через 1 час после тяжелой ЧМТ в сыворотке крови крыс выявляется комплекс неспецифических биохимических изменений, отражающих формирование синдрома гиперкатаболизма, гипоксии и окислительного стресса. Вовлечение в патологический процесс сердца проявляется увеличением активности в сыворотке крови креатинфосфокиназы-МВ.

2. Разнонаправленные изменения показателей системной гемодинамики через 1 ч после травмы сопровождаются уменьшением на 25,5% скорости расслабления миокарда левого желудочка изолированных изоволюмически сокращающихся сердец. Указанное нарушение имеет отрицательные корреляционные связи с активностью в сыворотке крови креатинфосфокиназы-МВ и аспартатаминотрансферазы.

3. При тяжелой ЧМТ происходит уменьшение функциональных резервов миокарда, что проявляется увеличением его чувствительности к таким патогенным факторам, как гипоксия, реоксигенация, ацидоз, изменение электролитного состава перфузионного раствора, а также нагрузка ритмом высокой частоты. Депрессия сократительной функции миокарда во время названных проб и периода восстановления сочетается с увеличением потребления миокардом глюкозы на 1 мм рт. ст. развиваемого давления и ростом выделения кардиомиоцитами в коронарный проток аспартатаминотрансферазы и лактата.

4. Через 1 сут после тяжелой ЧМТ в группе животных с неблагоприятным течением посттравматического периода выявляются наибольшие нарушения сократимости миокарда и снижение его устойчивости к патогенным факторам. Улучшение силовых и скоростных показателей сократимости изолированных сердец травмированных крыс через 30 сут после ЧМТ и их метаболизма сочетается с возросшей зависимостью сердец от обеспечения кислородом и субстратами, а также от предъявляемой нагрузки. Во все сроки посттравматического периода более значительно, по отношению к контролю, изменяются скоростные показатели, а из них — скорость расслабления миокарда левого желудочка.

5. Систолическое и развиваемое давления, скорости сокращения и расслабления миокарда левого желудочка изолированных сердец высокоустойчивых к гипоксии крыс после ЧМТ превышают аналогичные показатели травмированных животных, низкоустойчивых к гипоксии. Депрессия сократимости миокарда низкоустойчивых к гипоксии крыс сочетается с увеличенным, по отношению к высокоустойчивым животным, на 34,4% потреблением глюкозы на 1 мм рт. ст. развиваемого давления и возросшим на 27,9% выделением лактата. Дефицит кислорода и глюкозы в перфузионном растворе увеличивает различия показателей сократимости сердец травмированных животных с разной индивидуальной чувствительностью к гипоксии.

6. Улучшение сократимости изолированных сердец, сочетающееся со снижением концентрации в сыворотке крови лактата, при использовании до или непосредственно после ЧМТ антигипоксанта гипоксена, а также увеличение функциональных резервов миокарда травмированных животных, получавших препарат, подтверждает значимость в формировании посттравматической кардиодепрессии гипоксии.

7. Ограничение в посттравматическом периоде интенсивности свободнорадикальных процессов карнозином сопровождается снижением активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови и коронарном протоке изолированных сердец. Нормализация при этом скорости расслабления левого желудочка и увеличение мощности механизмов, ответственных за транспорт в кардиомиоцитах Са2+, свидетельствует о роли окислительного стресса в формировании дисфункции сердца при тяжелой ЧМТ.

8. Уменьшение под влиянием экзогенного фосфокреатина потребления кардиомиоцитами изолированных сердец травмированных животных глюкозы на единицу выполняемой работы, снижение выделения миокардом в коронарный проток лактата, сочетающиеся с улучшением показателей сократимости миокарда и увеличением его устойчивости к действию патогенных факторов, указывают на значение в формировании изменений сократимости и метаболизма сердца при тяжелой ЧМТ такого патогенетического фактора, как гипоэргоз.

9. Предупреждение изоптином избыточного поступления в клетки I миокарда Са обусловливает через 1 ч после травмы при проведении гипоксической пробы с последующей реоксигенацией быструю обратную динамику показателей сократимости левого желудочка и метаболизма сердца с более полным восстановлением сниженных вследствие дефицита кислорода и субстратов функций. Это свидетельствует о значимости перегрузки кардиомиоцитов Са2+ в патогенезе посттравматических функционально-метаболических нарушений сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. Клиника и терапия постгипоксических энцефалопатий: Методические рекомендации / Г. В. Алексеева. М., 1996. — 39 с.
  2. В.А. Биохимические маркеры пораженного миокарда (лекция) / В. А. Амелюшкина, Т. И. Коткина, В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 7. — С. 25−32.
  3. В.Г. Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2002. — 57 с.
  4. Антитромботические механизмы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / А. А. Павленко, Н. Н. Епифанцева, Ю. А. Чурляев, П. Г. Ситников // Анест. и реаниматол. 2004. — № 6. — С. 29−32.
  5. Ю.А. Повышение резистентности функциональных систем при адаптации к изменению уровня кислорода / Ю. А. Архипенко, Т. Г. Сазонтова // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Четвертой Российской конференции. Москва, 2005. — С. 5−6.
  6. А.Н. Осложнения тяжелой сочетанной травмы. Современное состояние проблемы // Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2005.-№ 2.-С. 1−31.
  7. М.В. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М. В. Башкиров, А. Р. Шахнович, А. Ю. Лубнин // Рос. журн. анестезиол. и интенс. терап. 1999. — № 1. — С. 4−12.
  8. В.П. Психопатоподобные состояния после черепно-мозговых травм / В. П. Белов, A.M. Хачатурян // Журнал неврологии и психиатрии.- 1999.-№ 10.-С. 9−13.
  9. Р.Н. Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим течением / Р. Н. Бердиев // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. -2005. Т. 164, № 6. — С. 97−100.
  10. В.А. Гипоксия / В. А. Березовский. Киев: Наук, думка, 1978.-250 с.
  11. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  12. Е.М. Нейро-гуморальные основы патогенеза и терапии острой закрытой черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Е. М. Боева. Москва, 1965. — 35 с.
  13. А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса / А. А. Болдырев // Биохимия. — 2000. Т. 65, Вып. 7. — С. 981−990.
  14. А.А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса / А. А. Болдырев. М.: Диалог-МГУ, 1999. — 364 с.
  15. А.П. Поражение сердца при травматической болезни / А. П. Борисенко. М.: Медицина, 1990. — 192 с.
  16. С.Ю. Изменение центральной гемодинамики у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в послеоперационном периоде / С. Ю. Борисов, А.П. Галот// Совещ. нейрохирургов. Мурманск, 1983. -С. 80−83.
  17. И.В. Оценка тяжести состояния и принципы коррекции нарушенных функций при внутрибольничной транспортировке больных с черепномозговой травмой / И. В. Братищев, Н. Е. Буров, К. П. Каверина // Вестн. интенсив, тер. 2002. -№ 1. — С. 50−53.
  18. И.Д. Характер изменений центральной регуляции кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме на фоне антиоксидантной защиты // Новости анестезиологии и реаниматологии. -2005.-№ 3.-С. 40−43.
  19. Е.К. Клинико-морфологические параллели сосудистых реакций при тяжелой черепно-мозговой травме / Е. К. Валеев, И. А. Ибатуллин // Казанский медицинский журнал. 1993. — № 2. — С. 111−114.
  20. А.В. Гемодинамические изменения в остром периоде черепно-мозговой травмы / А. В. Вахидов, М. К. Мурадов, Г. И. Носенко // Здравоохранение Таджикистана. 1990. — № 2. — С. 28−30.
  21. Ю.А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов / под ред. Г. Н. Крыжановского. -М.: Медицина, 2002. С. 127−156.
  22. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  23. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  24. Влияние гипервентиляции на мозговой кровоток и метаболизм у пострадавших с черепно-мозговой травмой / И. Г. Бобринская, Е.М.
  25. , Х.М. Иминова, А.П. Земсков, Д. В. Николаев // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 2. — С. 36−39.
  26. А.Ю. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и процессы гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. Ю. Войнов. Кемерово, 2002. — 23 с.
  27. О.А. Биологическая роль карнозина и его использование в офтальмологии (мини-обзор) / О. А. Волков // Биомедицинская химия. -2005. Т. 51, Вып. 5. — С. 481−484.
  28. О.Н. Гемостаз и перекисное окисление липидов при терапии острого периода сотрясения мозга / О. Н. Воскресенская, В. В. Щуковский, Г. В. Коршунов // Клиническая лабораторная диагностика. -2005. -№ 1.-С.24, 33−35.
  29. С.В. Кислородзависимые факторы механизма противоишемического действия верапамила и амлодипина / С. В. Гацура // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 1. — С. 4850.
  30. Гемодинамика и ее коррекция при травматическом отеке головного мозга / М. Х. Кариев, П. И. Азарова, И. П. Меламуд, Б. П. Мацин // Матер. 4-го Всесоюзного съезда нейрохирургов. М.: Москва, 1989. — С. 140 141.
  31. Гемодинамические нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю. А. Чурляев, В. Я. Мартыненков, Л. Ю. Редкокаша, К. В. Лукашов, Э. Н. Денисов // Общая реаниматология. 2006. — Т. 2, № 3. — С. 5−8.
  32. Гемостаз и сосудистый эндотелий при тяжелой черепно-мозговой травме / А. Ю. Войнов, З. Ш. Голевцова, В. В. Семченко, Н. В. Говорова // Бюл. СО РАМН. 2002. — № 3. — С. 35−44.
  33. М.М. Особенности клинического течения и патогенеза легкой черепно-мозговой травмы у детей / М. М. Герасимова, Г. Т. Ягудин // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 3. — С. 16−18.
  34. Н.В. Влияние препарата мексидол на оксидантный стресс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н. В. Говорова // Сочетанная черепно-мозговая травма: материалы научно-практической конф. Омск, 2005. — С. 68−71.
  35. A.M. Роль структурных изменений легких в танатогенезе при черепно-мозговой и сочетанной травме / A.M. Голубев, Д. В. Сундуков // Анест. и реаниматол. 2003. — № 6. — С. 23−26.
  36. A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г. В. Алексеева, В. В. Семченко. Омск: Омич, 1996. — 76 с.
  37. И.И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии (лекция) / И. И. Дементьева // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. № 5. — С. 25−32.
  38. Диагностика и коррекция нарушений гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме / Е. А. Каменева, Е. В. Григорьев, А. С. Разумов, Г. А. Ли, С. С. Коваль, Г. В. Вавин // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 1. — С. 12−15.
  39. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни / Е. К. Гуманенко, С. В. Гаврилин, В.В.
  40. , А.В. Гончаров, В.Н. Лопата // Анест. и реаниматол. 2005. -№ 4. — С. 26−29.
  41. Доклиническое изучение активности кардиотропных препаратов на модели изолированного сердца / Д. В. Гольдштейн, А. А. Закарян, B.C. Кузьмин, А. Г. Погорелов, Г. С. Сухова, Е. В. Хренова // Бюл. эксперим биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 6. — С. 644−645.
  42. В.Т. Использование неотона и финоптина для коррекции метаболических нарушений в головном мозге при черепно-мозговой травме / В. Т. Долгих, И. В. Захаров, С. Р. Иванов // Анест. и реаниматол. 1999. — № 1.-С. 54−56.
  43. В.Т. Механизмы повреждения и дизрегуляции работы сердца после острой смертельной кровопотери / В. Т. Долгих // Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов / под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С. 441−461.
  44. В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В. Т. Долгих. Омск: ОГМА, 2002. — 203 с.
  45. В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Т. Долгих. Томск, 1987.-40 с.
  46. Ю.В. Автоматизированная диагностика и коррекция волемических, метаболических и гемодинамических нарушений у больных хирургического профиля: дис.. канд. мед. наук / Ю. В. Драгункин. Рязань, 1996. — 184 с.
  47. В.А. Функциональные изменения сердечно-сосудистой системы и их динамика в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. А. Ежова. Ижевск, 1974. — 21 с.
  48. И.В. Фармакологическая коррекция поведенческих реакций и метаболических расстройств у крыс при черепно-мозговой травме / И. В. Зарубина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 136, № 7. -С. 64−67.
  49. Защита карнозином транспорта Са от повреждений, вызываемых перекисным окислением липидов / A.M. Дупин, А. А. Болдырев, Ю. В. Архипенко, В. Е. Каган // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. -Т. 97, № 8.-С. 186−188.
  50. Защита миокарда крыс селективным ингибитором NaVH^-обмена и ишемическим прекондиционированием / О. И. Писаренко, И. М. Студнева, Л. И. Серебрякова, О. В. Цкитишвили, А. А. Тимошин // Кардиология. 2005. — № 2. — Р. 37−44.
  51. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / Е. Бабаян, В. Л. Зельман, Ю. С. Полушин, А. В. Щеголев // Анест. и реаниматол. 2005. -№ 4.-С. 4−14.
  52. B.C. Структурные изменения сердца при черепно-мозговой травме / B.C. Зинчук // Врачебное дело. 1989. — № 3. — С. 18−21.
  53. Н.Н. Некоторые биохимические сдвиги у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой / Н. Н. Золотова // Детская хирургия. 1999. — № 4. — С. 28−29.
  54. Ю.В. Очаги размозжения головного мозга (клиника, диагностика, лечение) / Ю. В. Зотов, Р. Д. Касумов, Тауфик Исмаил. СПб.: РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 1996. — 256 с.
  55. С.В. Патогенез нарушений функционирования нейрогуморальных регуляторных систем в остром периоде травматической болезни при черепно-мозговой травме: автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. В. Зяблицев. Донецк, 2005. — 42 с.
  56. Г. Г. Изменение гемодинамики и функционального состояния миокарда при травме и кровопотере / Г. Г. Иванов // Анест. и реаниматол. 1988. — № 5. — С. 11−13.
  57. Д.Е. Диагностическое значение изменений активности аминотрансфераз у больных с черепно-мозговой травмой / Д. Е. Иванов, Д. М. Пучиньян, В. Г. Нинель // Клиническая лабораторная диагностика. -1999.-№ 3.-С. 44.
  58. Х.М. Влияние гипервентиляции на мозговое кровообращение и кислородное обеспечение мозга при интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой: автореф. дис.. канд. мед. наук / Х. М. Иминова. Москва, 2002. — 26 с.
  59. И.М. Нейрохирургия / И. М. Иргер. М.: Медицина, 1982. — 432 с.
  60. Е.А. Состояние системы гемостаза и фибринолиза у больных с черепно-мозговой травмой / Е. А. Каменева, В. В. Шевелев //
  61. Критические технологии в реаниматологии: материалы Международной конференции / под ред. В. В. Мороза. Москва, 2003. — С. 47−48.
  62. В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда / В. И. Капелько // Кардиология. -2005.-№ 9.-С. 55−61.
  63. Кардиопротекторное действие экзогенного креатинфосфата при острой кровопотере / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих, Л. Г. Шикунова, А. Н. Золотов // Анест. и реаниматол. 2002. — № 6. — С. 13−16.
  64. Н.Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина / Н. Б. Кармен // Анест. и реаниматол. 2005. — № 3. — С. 53−57.
  65. Н.Б. Состояние мембран клеток в острый посттравматический период тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы / Н. Б. Кармен // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 1. — С. 31−34.
  66. Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в ликворе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н. Б. Кармен // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2005. — Т. 139, № 4. -С. 403−405.
  67. В.В. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии / В. В. Карпицкий, С. В. Словеснов, Р. А. Рерих // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 1. — С. 74−77.
  68. Классификация последствий черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, А. Д. Кравчук, В. А. Охлопков // Неврологический журнал. 1998. — № 3. — С. 12−14.
  69. Клеточная технология в системе реанимации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / С. С. Рабинович, В. И. Селедцов, С. В. Астраков, О. В. Парлюк, Г. В. Селедцова, Д. М. Самарин, О. В. Повещенко // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 4. — С. 24−27.
  70. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: Т.1 / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 1998. -550 с.
  71. Коррекция избыточного протеолиза ликвора у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н. В. Никифорова, Ю. А. Чурляев, В. А. Куксинский, О. Ф. Лыкова // Анест. и реаниматол. 2000. — № 6. — С. 2324.
  72. П.Г. Внутриклеточные механизмы гипоксических нарушений функции нервной клетки / П. Г. Костюк, Р. И. Станика, Е. А. Лукьянец // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. -М.- Воронеж: Истоки, 2004. С. 84−95.
  73. А.В. Электро- и электромагнитотерапия в реабилитации больных с закрытой черепно-мозговой травмой / А. В. Кочетков А.В., Э. М. Орехова, В. В. Арьков // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2000. — № 1. — С. 46−51.
  74. Н.Г. Беременность и роды после перенесенной черепно-мозговой травмы / Н. Г. Кошелева, В. Д. Рыжков // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 2. — С. 75−78.
  75. В.В. Черепно-мозговая травма / В. В. Крылов, В. В. Лебедев // Врач.-2000.-№ 11.-С. 13−18.
  76. М.А. Диагностика и коррекция нарушений микроциркуляции в остром периоде черепно-мозговой травмы у детей / М. А. Куликова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2002. Т. 47, № 2. -С. 27−32.
  77. И.А. Применение эфферентных методов терапии при лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в острый период / И. А. Кустов // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 3. — С. 80−82.
  78. Е.А. Использование биорегулятора класса цитомединов эпиталамина в комплексной интенсивной терапии сочетанной черепно-мозговой травмы / Е. А. Лебедева, П. Ж. Заварзин, З. А. Немкова // Анест. и реаниматол. 2004. -№ 3.-С. 47−51.
  79. А.У. Особенности синдрома гиперметаболизма у детей в критических состояниях / А. У. Лекманов, Ю. В. Ерпулева // Анест. и реаниматол. 2006. — № 1. — С. 74−77.
  80. Лечение ДВС-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю. А. Чурляев, В. Г. Лычев, Н. Н. Епифанцева, Л. Ю. Редкокаша // Анест. и реаниматол. 2001. — № 6. — С. 27−29.
  81. Г. В. Постреанимационная недостаточность кровообращения и возможности ее коррекции даларгином / Г. В. Лисаченко, А. В. Будаев,
  82. Н.А. Иванова, J1.A. Шалякин, Т. Г. Гришанова // Медицина в Кузбассе. -2003. Спецвыпуск № 5. — С. 55−56.
  83. Г. В. Электролитные нарушения в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда / Г. В. Лисаченко, Н. А. Иванова // Анест. и реаниматол. 1999. — № 1. — С. 35−36.
  84. П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока / П. Ф. Литвицкий // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 2002. — № 2. — С. 2−12.
  85. А.Ю. Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой / А. Ю. Лубнин, В. И. Салалыкин // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: АНТИДОР, 2001. — С. 129−157.
  86. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л. Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124, № 9. — С. 244−254.
  87. Л.Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена -типовой патологический процесс / Л. Д. Лукьянова // Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов / под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С. 188−215.
  88. Л.Д. Митохондриальная дисфункция типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. — М.- Воронеж: Истоки, 2004. — С. 8−50.
  89. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -2004.-№ 2.-С. 2−11.
  90. Л.Д. Функционально-метаболические особенности животных с различной индивидуальной резистентностью к гипоксии / Л.Д.
  91. Лукьянова // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. -М.- Воронеж: Истоки, 2004. С. 156−169.
  92. С.П. Бальная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть / С. П. Лысенков, В. Г. Корпачев, Л. З. Телль // Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск, 1982.-С. 8−13.
  93. С.В. Нарушения системной гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / С. В. Мадорский, М. В. Пясецкая, Р. Ф. Ильичева // Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. 1988.-№ 6.-С. 25−29.
  94. Е.В. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии / Е. В. Макаров, Л. В. Кривохижина, С. А. Кантюков, В. И. Сергиенко // Эфферентная терапия. 2004. — Т. 10, № 2. — С. 57−60.
  95. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение первое / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995.-Т. 1,№ 1.-С. 61−64.
  96. Е.И. Опыт интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Е. И. Маршалко, А. В. Марочков // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002. -С. 104.
  97. Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1977. — 344 с.
  98. И.Б. Клиническая фармакология / И. Б. Михайлов. С-Пб.: Фолиант, 1998.-496 с.
  99. Н. Антигипоксанты в неотложной терапии черепно-мозговой травмы / Н. Михалович, Дж. Хак // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 10. — 621−625.
  100. И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы / И. В. Молчанов // Анест. и реаниматол. -2002.-№ 3.-С. 12−17.
  101. И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма (патофизиология и антиэкстремум) часть 1 / И. П. Назаров // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 3. — С. 14−20.
  102. И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма (патофизиология и антиэкстремум) часть 2 / И. П. Назаров // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 1. — С. 25−30.
  103. А.О. Применение неотона (экзогенного фосфокреатина) в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / А. О. Недошивин, Н. Б. Перепеч // Клин, медицина. 1996. — № 6. — С. 45−48.
  104. B.Я. Мартыненков, B.C. Карпенко // Вопр. нейрохирургии. 1999. — № 4.-С. 28−31.
  105. А.В. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия / А. В. Обухова, Д. Р. Штульман // Российский медицинский журнал. 2001. -№ 3.- С. 41−44.
  106. C.В. Оковитый // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Четвертой Российской конференции, Москва. Москва, 2005.-С. 84−85.
  107. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности / Ю. Т. Пушкарь, В. М. Большое, Н. А. Елизарова, В. В. Кухарчук, А. А. Цветков, Г. И. Хеймец, В. М. Шпилькин // Кардиология. 1977. — № 7. — С. 85−90.
  108. Очаговые ушибы головного мозга / Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, С. Ю. Касумова, Э. И. Гайтур // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: АНТИДОР, 2001. — С. 230−275.
  109. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001. -№ 4. — С. 3−9.
  110. И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. — С. 27−31.
  111. Н.Б. Возможности применения экзогенного фосфокреатина (неотона) в комплексной терапии онкологических больных с патологией сердечно-сосудистой системы / Н. Б. Перепеч // Вопросы онкологии. -2006.-Т. 52, № 1.-С. 112−115.
  112. Н.Б. Неотон (механизмы действия и клиническое применение) / Н. Б. Перепеч. СПб., 1999. — 96 с.
  113. Н.Б. Неотон и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда / Н. Б. Перепеч, А. О. Недошивин, И. В. Нестерова // Терапевтический архив. 2001. — № 9. — С. 50−55.
  114. И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы: дис.. канд. мед. наук / И. С. Поздышева. Москва, 1980. — 150 с.
  115. И.С. Центральная гемодинамика при ушибах головного мозга / И. С. Поздышева // Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко.-1981.-№ 2.-С. 11−15.
  116. Ю.С. Клинико-патогенетические аспекты лечебно-диагностической тактики в раннем периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю. С. Полушин, А. В. Щеголев // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — Омск, 2002. — С. 109.
  117. Применение антигипоксантов олифена и амтизола для лечения больных с хронической недостаточностью кровообращения ПБ стадии / В. П. Андрианов и др. // Терапевтический архив. 1996. — № 5. — С. 74−78.
  118. Принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей / Б. Р. Фазулин, В. Г. Амчеславский, О. С. Исхаков, Т. А. Чернышева, Р. С. Кцоев, И. А. Строганов, В. В. Никитин // Анест. и реаниматол. 2000. — № 4. — С. 57−59.
  119. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы /
  120. B.Г. Амчеславский, А. А. Потапов, Э. И. Гайтур, A.JI. Парфенов // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: АНТИДОР, 2001.1. C. 158−210.
  121. М.В. Особенности нейромедиаторных реакций и пути их коррекции при интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: дис.. канд. мед. наук / М. В. Пясецкая. Москва, 1986. — 228 с.
  122. В.П. Тяжелая сочетанная травма как хирургическая и реанимационная проблема / В. П. Рехачев, Э. В. Недашковский // Оказание помощи при сочетанной травме. М. 1997. — С. 53−59.
  123. .К. Кальциевая регуляция активности лизосомальных ферментов миокарда / Б. К. Романов // Биомедицинская химия. 2005. -Т. 51, Вып. 6.-С. 634−642.
  124. Д.И. Клинические, патофизиологические и морфологические особенности закрытой черепно-мозговой травмы у участников боевых действий / Д. И. Рыжаков, Т. Г. Погодина, И. В. Панова // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 2004. — № 3. — С. 23−25.
  125. Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. — М.: Медицина, 1988.-288 с.
  126. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н. Н. Савицкий. Л.: Медицина, 1974. -310с.
  127. Д.В. Нарушение компонентов церебрального гомеостаза у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Д. В. Садчиков, В. Н. Колесов, А. Г. Лежнев // Анест. и реаниматол. 2003. -№ 2.-С. 49−51.
  128. Е. Черепно-мозговая травма с точки зрения перенесшего ее невролога / Е. Салганик // Журнал неврологии и психиатрии. 2004. — № 1.-С. 57−58.
  129. Н.В. Изменения гемодинамики и дыхания крыс с разной устойчивостью к острой гипоксии / Н. В. Саноцкая, Д. Д. Мациевский,
  130. М.А. Лебедева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 138, № 7.-С. 24−28.
  131. Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда / Н. Ю. Семиголовский // Анест. и реаниматол. -1988. -№ 2. -С. 56−59.
  132. В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Г. В. Алексеева. Омск: Омская областная типография, 1999. — 448 с.
  133. Т.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. А. Скоромец. Санкт-Петербург, 2002. — 41 с.
  134. В.Д. Алгоритм ведения интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В. Д. Слепушкин, Р. В. Ежов, В. И. Кочиева // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 1. — С. 54−56.
  135. B.C. Гипоксен. / В. С. Смирнов, М. К. Кузьмич. СПБ: ФАРМиндекс, 2001.- 104 с.
  136. Т.Ф. Взаимодействие иммунной, нервной и эндокринной систем при травматической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. Ф. Соколова. Омск, 2004. — 45 с.
  137. Т.Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Ф. Соколова. -Омск, 1986.-21 с.
  138. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / В. И. Картавенко, П. П. Голиков, Б. В. Давыдов, А. А. Андреев // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 2004. — № 1. — С. 8−10.
  139. Состояние церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / В. Я. Мартыненков, Ю. А. Чурляев, Э. Н. Денисов, B.C. Карпенко, Г. М. Воронов // Анест. и реаниматол. 2001. — № 6. — С. 29−30.
  140. Сочетанная черепно-мозговая травма / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, Н. В. Лебедев, В. А. Соколов // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: АНТИДОР, 2001. — С. 523−559.
  141. Сравнительная оценка эффективности 10 антигипоксических средств в остром периоде инфаркта миокарда / Н. Ю. Семиголовский и др. // Международные медицинские обзоры. 1994. — № 5. — С. 334−339.
  142. Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке / А. А. Николаев, Д. В. Поршнев, А. П. Меснянкин, С. А. Алтухов, В. А. Бочановский // Клиническая лабораторная диагностика. -1999.-№ 6.-С. 41−42.
  143. C.JI. Противоишемическая активность карнозина / C.JI. Стволинский, Д. Доброта // Биохимия. 2000. — Т. 65, Вып. 7. — С. 9 981 005.
  144. К.Г. Гистологические основания оценки очага размозжения головного мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса / К. Г. Таюшев, Т. И. Шустова // Морфология. 1999. — Т. 116, № 4. — С. 7−11.
  145. Терапевтическое действие карнозина при экспериментальной ишемии мозга / Т. Н. Федорова, C.JI. Стволинский, Д. Доброта, А. А. Болдырев // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. — 2002.-№ 1.-С. 41−44.
  146. И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть I. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций / И. Р. Трифонов // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 93−98.
  147. Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Патобиохимическая характеристика / Е. К. Гуманенко, Н. С. Немченко, В. И. Бадалов, А. В. Гончаров, В. В. Суворов // Вестн. хир. 2004. — Т. 163, № 3. — С. 51−54.
  148. В.В. Обеспечение седации и изучение динамики некоторых гормонов в раннем послеоперационном периоде у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой /В.В. Унжаков, А. Н. Кондратьев // Анест. и реаниматол. 2005. — № 4. — С. 52−54.
  149. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В. Ю. Урбах. Медицина, 1975. — 147 с.
  150. Т.Т. Сочетанная челюстно-мозговая травма, патогенетическое лечение и его обоснование (клинико-морфоэкспериментальное исследование): дис.. д-ра мед. наук / Т. Т. Фаизов. Москва, 1998. -232 с.
  151. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии / М. Д. Гаевый и др. / под ред. В. И. Петрова. Волгоград, 1998. — 451 с.
  152. P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1998. — 90 с.
  153. С.В. Интенсивная терапия заболеваний и повреждений мозга / С. В. Царенко, В. В. Крылов // Неврологический журнал. 2005. — № 2. -С. 9−13.
  154. С.В. Нейрореаниматология в начале нового тысячелетия / С. В. Царенко // Российский медицинский журнал. 2005. — № 5. — С. 3−8.
  155. С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / С. В. Царенко. М.: Медицина, 2005. — 352 с.
  156. С.В. Современные подходы к интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / С. В. Царенко // Анест. и реаниматол. 2003. — № 2. — С. 45−49.
  157. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы / В. В. Шпрах, А. В. Синьков, Г. М. Синькова, Л. А. Фалилеева, М. Н. Синельникова // Неврологический журнал. 2000. — № 1. — С. 31−34.
  158. Ю.А. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю. А. Чурляев // Общая реаниматология. — 2005.-Т. 1, № 5. С. 17−21.
  159. М.А. Динамика психовегетативных расстройств у лиц с последствиями легкой боевой черепно-мозговой травмы / М. А. Шерман, А. А. Шутов // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — № 1. — С. 1720.
  160. Д.Р. Легкая черепно-мозговая травма / Д. Р. Штульман, О. С. Левин // Неврологический журнал. 1999. — № 1. — С. 4−10.
  161. Р.И. Отдаленный период черепно-мозговой травмы: клинические и социальные аспекты: автореф. дис.. канд. мед. наук / Р. И. Щедеркин. Санкт-Петербург, 2003. — 23 с.
  162. A review of the current management of severe traumatic brain injury / C.D. Winter, A.A. Adamides, P.M. Lewis, J. V Rosenfeld // Surgeon. 2005. -Vol. 3,№ 5.-P. 329−337.
  163. A systematic review of brain injury epidemiology in Europe / F. Tagliaferri et al. // Acta Neurochir. (Wien). 2006. — Vol. 148, № 3. — P. 255−268.
  164. Acute secondary adrenal insufficiency after traumatic brain injury: a prospective study / P. Cohan et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 10.-P. 2358−2366.
  165. Adeloye A. Aetiological and epidemiological aspects of acute head injury in Malawi / A. Adeloye, G.C. Ssembatya-Lule // East Afr. Med. J. 1997. -Vol. 74, № 12.-P. 822−828.
  166. An epidemiological study of head injuries in a UK population attending an emergency department / P.J. Yates, W.H. Williams, A. Harris, A. Round, R. Jenkins // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. — Vol. 77, № 5. — P. 699 701.
  167. An NMR metabolomic investigation of early metabolic disturbances following traumatic brain injury in a mammalian model / M.R. Viant et al. // NMR Biomed. 2005. — Vol. 18, № 8. — P. 507−516.
  168. Antioxidant properties of carnosine re-evaluated with oxidizing systems involving iron and copper ions / M. Mozdzan et al. // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2005. — Vol. 96, № 5. — P. 352−360.
  169. Antioxidant properties of propofol and erythropoietin after closed head injury in rats / E. Ozturk et al. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry.2005. Vol. 29, № 6. — P. 922−927.
  170. Arterial hypotension triggers perifocal depolarizations and aggravates secondary damage in focal brain injury / R. Trabold et al. // Brain Res.2006. Vol. 1071, № l.-P. 237−244.
  171. Assessment of cerebral blood flow velocity changes by transcranial Doppler examination in patients with closed craniocerebral trauma / W. Kaspera, M.
  172. Maliszewski, H. Majchrzak, Т. Stepien // Neurol. Neurochir. Pol. 1997. -Vol. 31, № 3.-P. 493−507.
  173. Assessment of cerebrovascular autoregulation in head-injured patients: a validation study / L.A. Steiner et al. // Stroke. 2003. — Vol. 34, № 10. — P. 2404−2409.
  174. Association between dynamic cerebral autoregulation and mortality in severe head injury / R.B. Panerai, V. Kerins, L. Fan, P.M. Yeoman, T. Hope, D.H. Evans // Br. J. Neurosurg. 2004. — Vol. 18, № 5. — P. 471−479.
  175. Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury / S.C. Stein, D.I. Graham, X.H. Chen, D.H. Smith // Neurosurgery. 2004. — Vol. 54, № 3. — P. 687−691.
  176. Bahadorkhan-Gholamreza M-R. E. Study of the electrical dysfunction of the heart in acute traumatic brain lesions / M-R. E. Bahadorkhan-Gholamreza, M.F. Sarreshtahdar-Ahmad // Arch. Neurocienc. 2002. — Vol. 7, № 3. — P. 128−131.
  177. Bauman R.A. Secondary hypoxia exacerbates acute disruptions of energy metabolism in rats resulting from fluid percussion injury / R.A. Bauman, J. Widholm, J.B. Long // Behav. Brain Res. 2005. — Vol. 160, № 1. — P. 2533.
  178. Begum G. Physiological role of carnosine in contracting muscle / G. Begum, A. Cunliffe, M. Leveritt // Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2005. — Vol. 15, № 5.-P. 493−514.
  179. Beneficial effect of methylprednisolone on cardiac myocytes in a rat model of severe brain injury / M. Emir, K. Ozisik, K. Cagli, P. Ozisik, S. Tuncer, V. Bakuy, E. Yildirim, K. Kilinc, K. Gol // Tohoku J. Exp. Med. 2005. — Vol. 207, № 2.-P. 119−124.
  180. Betteridge D.J. What is oxidative stress? / D.J. Betteridge // Metabolism. -2000. Vol. 49. — Suppl. 1. — P. 3−8.
  181. Bissonnette В. Traumatic head injury in children: physiopathology and clinical management / B. Bissonnette, M. Vinchon // Ann. Fr. Anesth. Reanim. -2002. Vol. 21, № 2. — P. 133−140.
  182. Brain death after severe traumatic brain injury: the role of systemic secondary brain insults / J.I. Sanchez-Olmedo et al. // Transplant. Proc. 2005. — Vol. 37, № 5. -P. 1990−1992.
  183. Bramlett H.M. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: similarities and differences / H.M. Bramlett, W.D. Dietrich // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2004. — Vol. 24, № 2. — P. 133−150.
  184. Braunwald E. Assessment of cardiac function. Heart Disease. A Textbook of cardiovascular Medicine / ed. by E. Braunwald. Philadelphia, 1984. — 467 p.
  185. Breath markers and soluble lipid peroxidation markers in critically ill patients / J. Scholpp et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2002. — Vol. 40, № 6. — P. 587−594.
  186. Bromocriptine reduces lipid peroxidation and enhances spatial learning and hippocampal neuron survival in a rodent model of focal brain trauma / A.E. Kline et al. // J. Neurotrauma. 2004. — Vol. 21, № 12. — P. 1712−1722.
  187. Cardiopulmonary haemodynamic changes after severe head injury / T. Tamaki, K. Isayama, Y. Yamamoto, A. Teramoto // Br. J. Neurosurg. 2004. -Vol. 18, № 2.-P. 158−163.
  188. Caregiver burden during the year following severe traumatic brain injury / N.V. Marsh, D.A. Kersel, J.H. Havill, J.W. Sleigh // J. Clin, and Exp. Neuropsychol. 2002. — Vol. 24, № 4. — P. 434−447.
  189. Carnosine is a novel peptide modulator of intracellular calcium and contractility in cardiac cells / G.P. Zaloga et al. // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 272, № 1, pt 2. — P. H462-H468.
  190. Carnosine may reduce lung injury caused by radiation therapy / Y. Guney et al. // Med. Hypotheses. 2006. — Vol. 66, № 5. — P. 957−959.
  191. Carnosine protects the brain of rats and Mongolian gerbils against ischemic injuiy: after-stroke-effect / D. Dobrota et al. // Neurochem. Res. 2005. -Vol. 30, № 10. — P. 1283−1288.
  192. Castejon O.J. Ultrastructural pathology of neuronal membranes in the oedematous human cerebral cortex / O.J. Castejon // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2004. — Vol. 36, № 2. — P. 167−179.
  193. Cavaliere F. The potential dangers of treating head injury patients with corticosteroids / F. Cavaliere, S. Masieri // Expert. Opin. Drug Saf. 2005. -Vol. 4, № 6.-P. 1125−1133.
  194. Cellular and ionic mechanism for drug-induced long QT syndrome and effectiveness of verapamil / T. Aiba et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. -Vol. 45, № 2.-P. 300−307.
  195. Cerebral acid-base homeostasis after severe traumatic brain injury / T. Clausen et al. // J. Neurosurg. 2005. — Vol. 103, № 4. — P. 597−607.
  196. Cerebral blood flow (CBF)-directed management of ventilated head-injured patients / W.S. Poon, S.C. Ng, M.T. Chan, J.M. Lam, W.W. Lam // Acta Neurochir. Suppl. 2005. — Vol. 95. — P. 9−11.
  197. Cerebral hyperglycolysis following severe traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography study / M. Bergsneider et al. // J. Neurosurg. 1997. — Vol. 86, № 2. — P. 241−251.
  198. Cerebral oxidative stress and depression of energy metabolism correlate with severity of diffuse brain injury in rats / B. Tavazzi et al. // Neurosurgery. -2005. Vol. 56, № 3. — P. 582−589.
  199. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent intracranial hypertension after primary decompressive craniectomy / T. Mussack et al. // Eur. J. Med. Res. 2005. — Vol. 10, № ю. — P. 426−433.
  200. Changes in cerebral blood flow from the acute to the chronic phase of severe head injury / Y. Inoue et al. // J. Neurotrauma. 2005. — Vol. 22, № 12. — P. 1411−1418.
  201. Changes in left ventricular performance in patients with severe head injuiy during and after mild hypothermia / Y. Kuwagata et al. // J. Trauma. -1999. Vol. 47, № 4. — P. 666−672.
  202. Changes of sympatho-adrenal and hypothalamo-pituitary-adrenocortical system in patients with head injury / L. Koiv et al. // Acta Neurol. Scand. -1997. Vol. 96, № 1. — P. 52−58.
  203. Cheng S.X. Cardioprotective effect of exogenous phosphocreatine in patients undergoing open heart surgery / S.X. Cheng, Q.H. Hu // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2001. — Vol. 26, № 4. — P. 353−355.
  204. Clifton G.L. Neuropathology of early and late death after head injury / G.L. Clifton, W.F. McCormick, R.G. Grossman // Neurosurgery. 1981. — Vol 8, № 3. — P. 309−317.
  205. Closed head injury an inflammatory disease? / O.I. Schmidt et al. // Brain Res. Rev. — 2005. — Vol. 48, № 2. — 388−399.
  206. Closed head injury in the rat induces whole body oxidative stress: overall reducing antioxidant profile / E. Shohami et al. // J. Neurotrauma. 1999. -Vol. 16, № 5. — P. 365−376.
  207. Cognitive and psychosocial outcome in survivors of severe traumatic brain injury: correlations with cerebral perfusion pressure, frontal lobe damage and somatosensory evoked potentials / A.J. Furlonger, J.W. Sleigh, J.H. Havill,
  208. N.V. Marsh, D.A. Kersel // Crit. Care Resusc. 2000. — Vol. 2, № 4. — P. 246−252.
  209. Cognitive sequelae of diffuse axonal injury / R. Scheid, K. Walther, T. Guthke, C. Preul, D.Y. von Cramon // Arch. Neurol. 2006. — Vol. 63, № 3. -P. 418−424.
  210. Complex analysis of intracranial hypertension using approximate entropy / R. Hornero, M. Aboy, D. Abasolo, J. McNames, W. Wakeland, B. Goldstein // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34, № 1. — P. 87−95.
  211. Contribution of raised ICP and hypotension to CPP reduction in severe brain injury: correlation to outcome / A. Marmarou, A. Saad, G. Augok, M. Rigsbee // Acta Neurochir. Suppl. 2005. — Vol. 95. — P. 277−280.
  212. Could heart rate variability predict outcome in patients with severe head injury? A pilot study / T. Rapenne, D. Moreau, F. Lenfant, M. Vernet, V. Boggio, Y. Cottin, M. Freysz // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2001. — Vol. 13, № 3. — P. 260−268.
  213. Damron D.S. Calcium-dependent phospholipid catabolism and arachidonic acid mobilization in cerebral minces / D.S. Damron, R.V. Dorman // Mol. Chem. Neuropathol. 1990. — Vol. 12, № 3. — P. 177−190.
  214. Datta K. Reactive oxygen species in health and disease / K. Datta, S. Sinha, P. Chattopadhyay // Natl. Med. J. India. 2000. — Vol. 13, № 6. — P. 304 310.
  215. Delayed changes in regional brain energy metabolism following cerebral concussion in rats / M. Buczek et al. // Metab. Brain Dis. 2002. — Vol. 17, № 3. — P. 153−167.
  216. Diastolic ventricular function in children: a doppler echocardiographic study establishing normal values and predictors of increased ventricular end-diastolic pressure / P.W. O’Leary et al. // Mayo Clin. Proc. 1998. — Vol. 73, № 7. — P. 616−628.
  217. Diffusion-weighted imaging of edema following traumatic brain injury in rats: effects of secondary hypoxia / H.P. Van Putten et al. // J. Neurotrauma. 2005. — Vol. 22, № 8. — P. 857−872.
  218. Disability in young people and adults one year after head injury: prospective cohort study / S. Thornhill, G.M. Teasdale, G.D. Murray, J. McEwen, C.W. Roy, К. I. Penny // Br. Med. J. 2000. — Vol. 320. — P. 1631−1635.
  219. Discordant repolarization alternans-induced atrial fibrillation is suppressed by verapamil / K. Hiromoto et al. // Circ. J. 2005. — Vol. 69, № 11. — p. 1368−1373.
  220. Does melatonin protect or treat brain damage from traumatic oxidative stress? / M. Kerman et al. // Exp. Brain Res. 2005. — Vol. 163, № 3. — P. 406−410.
  221. Domino K.B. Pathophysiology of head injury: secondary systemic effects / K.B. Domino // Anesthetic management of acute head injury / ed. by A.M. Lam. McGraw-Hill, 1992. — P. 25−58.
  222. Duke A.M. Effects of creatine phosphate on Ca regulation by the sarcoplasmic reticulum in mechanically skinned rat skeletal muscle fibres / A.M. Duke, D.S. Steele // J. Physiol. 1999. — Vol. 517, Pt 2. — P. 447−458.
  223. Dynamic autoregulatory response after severe head injury / R. Hlatky et al. // J. Neurosurg. 2002. — Vol. 97, № 5. — P. 1054−1061.
  224. Early cerebral monitoring using the transcranial Doppler pulsatility index in patients with severe brain trauma / S.G. Voulgaris, M. Partheni, H. Kaliora, N. Haftouras, I.S. Pessach, K.S. Polyzoidis // Med. Sci. Monit. 2005. — Vol. 11, № 2. — CR49−52.
  225. Edema and brain trauma / A.W. Unterberg et al. // Neuroscience. 2004. -Vol. 129, № 4.-P. 1021−1029.
  226. Effect of erythropoietin on bcl-2 gene expression in rat cardiac myocytes after traumatic brain injury / M. Emir et al. // Transplant. Proc. 2004. -Vol. 36, № 10. — P. 2935−2938.
  227. Effect of free radical scavengers on myocardial function and Na+, K±ATPase activity in stunned rabbit myocardium / P. Kaplan et al. // Scand. Cardiovasc. J. 2005. — Vol. 39, № 4. — P. 213−219.
  228. Effects of ischaemia-mimetic factors on isolated rat ventricular myocytes / J. Lu et al. // Exp. Physiol. 2005. — Vol. 90, № 4. — P. 497−505.
  229. Effects of selective brain cooling in patients with severe traumatic brain injury: a preliminary study / W.G. Liu et al. // J. Int. Med. Res. 2006. -Vol. 34, № 1.- P. 58−64.
  230. Electrocardiographic changes in craniocerebral trauma could they serve as prognostic indicators? / S.L. Singla et al. // J. Indian Med. Assoc. — 2002. -Vol. 100, № 3.-P. 188−190.
  231. Elevated lactate as an early marker of brain injury in inflicted traumatic brain injury / K.L. Makoroff et al. // Pediatr. Radiol. 2005. — Vol. 35, № 7. — P. 668−676.
  232. Energy dysfunction as a predictor of outcome after moderate or severe head injury: indices of oxygen, glucose, and lactate metabolism / T.C. Glenn et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2003. — Vol. 23, № 10. — P. 1239−1250.
  233. Enhanced oxidative stress in iNOS-deficient mice after traumatic brain injury: support for a neuroprotective role of iNOS / H. Bayir et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2005. — Vol. 25, № 6. — P. 673−684.
  234. Epidemiological aspect of traumatic brain injury in Northeast Italy / V. Baldo et al. // Eur. J. Epidemiol. 2003. — Vol. 18, № 11. — P. 1059−1063.
  235. Evaluation of posttraumatic vasospasm, hyperaemia, and autoregulation by transcranial colour-coded duplex sonography / G.V. Vajramani, B.A. Chandramouli, P.N. Jayakumar, S. Kolluri // Br. J. Neurosurg. 1999. — Vol. 13, № 5.-P. 468−475.
  236. Extracellular brain pH and outcome following severe traumatic brain injury / A.K.Gupta et al. // J. Neurotrauma. 2004. — Vol. 21, № 6. — P. 678−684.
  237. Extracranial complications of severe head injury / J. Piek et al. // J. Neurosurg. 1992. — Vol. 77, № 6. — P. 901−907.
  238. Fallen E.T. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat / E.T. Fallen, W.G. Elliott, R. Gorlin // J. Appl. Physiol. 1967. -Vol. 22,№ 4.-P. 836−839.
  239. Farooqui A.A. Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2 / A.A. Farooqui, W.Y. Ong, L.A. Horrocks // Neurochem. Res. 2004. — Vol. 29, № 11.-P. 1961−1977.
  240. Farooqui A.A. Lipid peroxides in the free radical pathophysiology of brain diseases / A.A. Farooqui, L.A. Horrocks // Cell. Mol. Neurobiol. 1998. -Vol. 18, № 6.-P. 599−608.
  241. Fraser H. Assessment of glycogen turnover in aerobic, ischemic, and reperfused working rat hearts / H. Fraser, G.D. Lopaschuk, A.S. Clanachan // Amer. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, № 5. — Pt 2. — P. 1533−1541.
  242. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit / D. Genteleman // Int. Surg. 1992. — Vol. 77. — P. 297−302.
  243. Gentleman D. Improving outcome after traumatic brain injury — progress and challenges / D. Genteleman // Brit. Med. Bull. 1999. — Vol. 55, № 4. — P. 910−926.
  244. Glucocorticoids modulate the NGF mRNA response in the rat hippocampus after traumatic brain injury / P.L. Grundy, N. Patel, M.S. Harbuz, S.L. Lightman, P.M. Sharpies // Brain Res. 2001. — Vol. 892, № 2. — P. 386−390.
  245. Grande P.O. Physiological principles for volume regulation of a tissue enclosed in a rigid shelter with application to the injured brain / P.O. Grande, B. Asgeirsson, C.H. Nordstrom // J. Trauma. 1997. — Vol. 42, Suppl. — P. 23−31.
  246. Grosse-Wortmann L. Multiple types of cardiac arrhythmias in a child with head injury and raised intracranial pressure / L. Grosse-Wortmann, L. Bindl, M.C. Seghaye // Pediatr. Cardiol. 2006. — Vol. 27, № 2. — P. 286−288.
  247. Grunsfeld A. Cardiopulmonary complications of brain injury / A. Grunsfeld, J.J. Fletcher, B.R. Nathan // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2005. — Vol. 5, № 6.-P. 488−493.
  248. Harbingers of poor outcome the day after severe brain injury: hypothermia, hypoxia, and hypoperfusion / E. Jeremitsky et al. // J. Trauma. 2003. -Vol. 54, № 2.-P. 312−319.
  249. Head injury and postconcussive syndrome / ed by M. Rizzo, D. Tranel. -Churchill Livingstone, 1996. 533 p.
  250. Heart rate variability (HRV) of patients with traumatic brain injury (TBI) during the post-insult sub-acute period / O. Keren et al. // Brain Inj. 2005. -Vol. 19, № 8.-P. 605−611.
  251. Heart rate variability in patients with severe brain injury / M. Nirmalan, T. Willard, P. Sinnott, J.E. Eddleston, R.A. Little // Brit. J. Anaesth. 2001. -Vol. 86, № 2.-P. 312P.
  252. Hemodynamic effects of creatine phosphate in patients with congestive heart failure: a double-blind comparison trial versus placebo / S. Ferraro et al. // Clin. Cardiol. 1996. — Vol. 19, № 9. — P. 699−703.
  253. Histidine and carnosine delay diabetic deterioration in mice and protect human low density lipoprotein against oxidation and glycation / Y.T. Lee, C.C. Hsu, M.H. Lin, K.S. Liu, M.C. Yin // Eur. J. Pharmacol. 2005. — Vol. 513, № 1−2.-P. 145−150.
  254. Hogg N. Nitric oxide and lipid peroxidation / N. Hogg, B. Kalyanaraman // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol. 1411, № 2−3. — P. 378−384.
  255. Howarth F.C. Effects of acidosis on ventricular myocyte shortening andл iintracellular Ca in streptozotocin-induced diabetic rats / F.C. Howarth, A. Qureshi, J. Singh // Mol. Cell Biochem. 2004. — Vol. 261, № 1−2. — P. 227 233.
  256. Huang M.-H. Ca -induced Ca release involved in positive inotropic effect mediated by CGRP in ventricular myocytes / M.-H. Huang, P.R. Knight, J.L. Izzo // Amer. J. Physiol. 1999. — Vol. 276, № 2, Pt 2. — P. R259-R264.
  257. Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury / A.M. Lam et al. // J. Neurosurg. 1991. — Vol. 75, № 4. — P. 545−551.
  258. Hyperglycemia has a stronger relation with outcome in trauma patients than in other critically ill patients / M. Vogelzang et al. // J. Trauma. 2006. -Vol. 60, № 4.-P. 873−877.
  259. Hyperventilation in head injury: a review / N. Stocchetti et al. // Chest. -2005.-Vol. 127, № 5.-P. 1812−1827.
  260. Hypomagnesemia and hypophosphatemia at admission in patients with severe head injury / K.H. Polderman, F.W. Bloemers, S.M. Peerdeman, A.R. Girbes // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28, № 6. — P. 2022−2025.
  261. Hypothermia and the trauma patient / A.W. Kirkpatrick, R. Chun, R. Brown, R.K. Simons // Can. J. Surg. 1999. — Vol. 42, № 5. — P. 333−343.
  262. Hypoxia delays the intracellular Ca2+ clearance by Na±Ca2+ exchanger in human adult cardiac myocytes / S.I. Park et al. // Yonsei Med. J. 2001. -Vol. 42, № 3. p. 333−337.
  263. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury / M. Balestreri, M. Czosnyka, P.
  264. Hutchinson, L.A. Steiner, M. Hiler, P. Smielewski, J.D. Pickard // Neurocrit. Care.-2006.-Vol. 4, № l.-P. 8−13.
  265. Improved functional recovery of ischemic rat hearts due to singlet oxygen scavengers histidine and carnosine / J.W. Lee et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999.-Vol. 31,№ l.-p. 113−121.
  266. Incidence of adrenal insufficiency after severe traumatic brain injury varies according to definition used: clinical implications / F. Bernard, J. Outtrim, D.K. Menon, B.F. Matta // Br. J. Anaesth. 2006. — Vol. 96, № 1. — P. 72−76.
  267. Increased endogenous ascorbyl free radical formation with singlet oxygen scavengers in reperfusion injury: an EPR and functional recovery study in rat hearts / J.W. Lee et al. // Cell. Mol. Biol. 2000. — Vol. 46, № 8. — P. 13 831 395.
  268. Increased matrix metalloproteinase-9 in blood in association with activation of interleukin-6 after traumatic brain injury: influence of hypothermic therapy / E. Suehiro et al. // J. Neurotrauma. 2004. — Vol. 21, № 12. — P. 17 061 711.
  269. Influence of extraneurological insults on ventricular enlargement and neuropsychological functioning after moderate and severe traumatic brain injury / M. Ariza et al. // J. Neurotrauma. 2004. — Vol. 21, № 7. — P. 864 876.
  270. Interleukin-6 promotes post-traumatic healing in the central nervous system / K.R. Swartz, F. Liu, D. Sewell, T. Schochet, I. Campbell, M. Sandor, Z. Fabry // Brain Res. 2001. — Vol. 896, № 1−2. — P. 86−95.
  271. Intracoronary verapamil rapidly terminates reperfusion tachyarrhythmias in acute myocardial infarction / M. Kato, K. Dote, S. Sasaki, H. Takemoto, S. Habara, D. Hasegawa // Chest. 2004. — Vol. 126, № 3. — P. 702−708.
  272. Ion transport systems as targets of free radicals during ischemia reperfusion injury / J. Lehotsky et al. // Gen. Physiol. Biophys. 2002. — Vol. 21, № l. -P. 31−37.
  273. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury / D.I. Graham, I. Ford, J.H. Adams, D. Doyle, G.M. Teasdale, A.E. Lawrence, D.R. McLellan // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1989. — Vol. 52. — P. 346 350.
  274. Korge P. Effect of creatine phosphate on the contractile activity in acutely failing rat heart / P. Korge, M.L. Silber, P.D. Gollnick // Cardiologia. 1998. — Vol. 43, № 12. — P. 1345−1354.
  275. Lee K.K. Demographical profiles of adult severe traumatic brain injury patients: implications for healthcare planning / K.K. Lee, W.T. Seow, I. Ng // Singapore Med. J. 2006. — Vol. 47, № 1. — P. 31−36.
  276. Leker R.R. Cerebral ischemia and trauma — different etiologies yet similar mechanisms: Neuroprotective opportunities / R.R. Leker, E. Shohami // Brain Res. Rev. 2002. — Vol. 39, № 1. — P. 55−73.
  277. Lipid free radical generation and brain cell membrane alteration following nitric oxide synthase inhibition during cerebral hypoxia in the newborn piglet / Y. Numagami et al. // J. Neurochem. 1997. — Vol. 69, № 4. — P. 15 421 547.
  278. Long-term consequences of severe closed head injury on episodic memory / R.F. Zee, D. Zellers, J. Belman, J. Miller, J. Matthews, D. Ferneau-Belman, R. Robbs // J. Clin, and Exp. Neuropsychol. 2001. — Vol. 23, № 5. — P. 671 691.
  279. Long-term functional status and mortality of elderly patients with severe closed head injuries / S. Kilaru, J. Garb, T. Emhoff, V. Fiallo, B. Simon, T. Swiencicki, K.F. Lee // J. Trauma. 1996. — Vol. 41, № 6. — P. 957−963.
  280. Maeda T. Restoration of cerebral vasoreactivity by an L-type calcium channel blocker following fluid percussion brain injury / T. Maeda, S.M. Lee, D.A. Hovda // J. Neurotrauma. 2005. — Vol. 22, № 7. — P. 763−771.
  281. Marked gender effect on lipid peroxidation after severe traumatic brain injury in adult patients / H. Bayir et al. // J. Neurotrauma. 2004. — Vol. 21, № 1. -P. 1−8.
  282. Matjasko M.J. Multisystem sequelae of severe head injury / M.J. Matjasko // Anesthesia and Neurosurgery / ed. by J.E. Cottrell, D.S. Smith. Mosby, 1994.-P. 685−712.
  283. McMordie W.R. The financial trauma of head injury / W.R. McMordie, S.L. Barker // Brain Inj. 1988. — Vol. 2, № 4. — P. 357−364.
  284. Mechanism and treatment principle for cerebral vessel spasm caused by concussion / X. Xiao et al. // Chin. J. Traumatol. 2002. — Vol. 5, № 6. — P. 380−384.
  285. Medical complications of head injury / H.H. Kaufman et al. // Med. Clin. N. Am. 1993. — Vol. 77, № 1. — P. 43−60.
  286. Medicalisation prehospitaliere heliportee et agressions cerebrales secondaires d’origine systemique chez les traumatises craniocerebraux graves / M. Carrel,
  287. О. Moeschler, P. Ravussin, J.-B. Favre, G. Boulard // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1994. — Vol. 13, № 3. — P. 326−335.
  288. Metabolic changes during impending and manifest cerebral hypoxia in traumatic brain injury / A.S. Sarrafzadeh et al. // Br. J. Neurosurg. 2003. -Vol. 17, № 4.-P. 340−346.
  289. Metalloproteinase Inhibitor Counters High-Energy Phosphate Depletion and AMP Deaminase Activity Enhancing Ventricular Diastolic Compliance in Subacute Heart Failure / N. Paolocci et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2006.-Vol. 317, № 2.-P. 506−513.
  290. Mishra O.P. Cellular mechanisms of hypoxic injury in the developing brain / O.P. Mishra, M. Delivoria-Papadopoulos // Brain Res. Bull. 1999. — Vol. 48, № 3.-P. 233−238.
  291. Monitoring of autoregulation using intracerebral microdialysis in patients with severe head injury / T.V. Chan, S.C. Ng, J.M. Lam, W.S. Poon, T. Gin // Acta Neurochir. Suppl. 2005. — Vol. 95. — P. 113−116.
  292. Mortality from traumatic brain injury / J. Lu et al. // Acta Neurochir Suppl. 2005. — Vol. 95. — P. 281−285.
  293. Multi-modal monitoring of acute brain injury / R. Kett-White, P.J. Hutchinson, M. Czosnyka, S. Boniface, J.D. Pickard, P.J. Kirkpatrick // Adv. Tech. Stand. Neurosurg. 2002. — Vol. 27. — P. 87−134.
  294. Murshid W.R. The coagulopathy in acute head injury: comparison of cerebral versus peripheral measurements of haemostatic activation markers / W.R. Murshid, A.G. Gader // Br. J. Neurosurg. 2002. — Vol. 16, № 4. — P. 362 369.
  295. Na, K-ATPase in the myocardium: molecular principles, functional and clinical aspects / A. Ziegelhoffer et al. // Gen. Physiol. Biophys. 2000. -Vol. 19, № 1. — p. 9−47.
  296. N-Acetylaspartate reduction as a measure of injury severity and mitochondrial dysfunction following diffuse traumatic brain injury / S. Signoretti et al. // J. Neurotrauma. 2001. — Vol. 18, № 10. — P. 977−991.
  297. Nakagawa K. Interactions between carnosine and captopril on free radical scavenging activity and angiotensin-converting enzyme activity in vitro / K. Nakagawa, A. Ueno, Y. Nishikawa // Yakugaku Zasshi. 2006. — Vol. 126, № 1.-P. 37−42.
  298. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lesions / S. Schwarz et al. // Nervenarzt. 1997. — Vol. 68, № 12. — P. 956−962.
  299. Neuronal injury and loss after traumatic brain injury: Time course and regional variability / M. Sato, E. Chang, T. Igarashi, L.J. Noble // Brain Res. -2001.-Vol. 917, № l.-P. 45−54.
  300. Neuroprotezione con antiossidanti nel trauma cranico / S. Patrrniti, R. Cambria, P. Fiore, M.F. Falcone, A. Levita, G. Gravina, T. Costanzo, M. Cambria // G. neuropsicofarmacol. 2002. — Vol. 24, № 5. — P. 187−193.
  301. Neutrophil elastase may play a key role in developing symptomatic disseminated intravascular coagulation and multiple organ failure in patients with head injury / H. Takahasi et al. // J. Trauma. 2000. — Vol. 49, № 1. -P. 86−91.
  302. Nichols J.S. Detection of impaired cerebral autoregulation using spectral analysis of intracranial pressure waves / J.S. Nichols, J.A. Beel, L.G. Munro // J. Neurotrauma. 1996. — Vol. 13, № 8. — P. 439−456.
  303. Oxidant, mitochondria and calcium: an overview / T. Chakraborti et al. // Cell. Signal. 1999. — Vol. 11, № 2. — P. 77−85.
  304. Patt S. Neuropathological sequelae of traumatic injury in the brain. An overview / S. Patt, M. Brodhun // Exp. Toxicol. Pathol. 1999. — Vol. 51, № 2.-P. 119−123.
  305. Pepe J.L. The metabolic response to acute traumatic brain injury and implications for nutritional support / J.L. Pepe, C.A. Barba // J. Head Trauma Rehabil. 1999. — Vol. 14, № 5. — P. 462−474.
  306. Petrucci N. Persistence of sympathetic spectral component of heart rate variability was associated with neurological recovery in severe head injury. Case report / N. Petrucci // Minerva Anestesiol. 1997. — Vol. 63, № 7−8. -P. 253−257.
  307. Phillis J.W. The role of phospholipases, cyclooxygenases, and lipoxygenases in cerebral ischemic/traumatic injuries / J.W. Phillis, M.H. O’Regan // Crit. Rev. Neurobiol. 2003. — Vol. 15, № 1. — P. 61−90.
  308. Phosphocreatine restores high-energy phosphates in ischemic myocardium: implication for off-pump cardiac revascularization / G. Prabhakar, L. Vona
  309. Davis, D. Murray, P. Lakhani, G. Murray // J. Am. Coll. Surg. 2003. — Vol. 197,№ 5.-P. 786−791.
  310. Physiologic monitoring of circulatory dysfunction in patients with severe head injuries / G.C. Velmahos, W.C. Shoemaker, C.C. Wo, D. Demetriades // World J. Surg. 1999. — Vol. 23, № 1. — P. 54−58.
  311. Pilitsis J.G. Complications of head injury / J.G. Pilitsis, S.S. Rengachary // Neurol. Res. 2001. — Vol. 23, № 2−3. — P. 227−236.
  312. Posttraumatic epilepsy: neuroradiologic and neuropsychological assessment of long-term outcome / L. Mazzini, F.M. Cossa, E. Angelino, R. Campini, I. Pastore, F. Monaco // Epilepsia. 2003. — Vol. 44, № 4. — P. 569−574.
  313. Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity, and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients / M. Oertel et al. // J. Neurosurg. 2005. — Vol. 103, № 5. — P. 812−824.
  314. Predictors of outcome in severely head-injured children / J.R.M. White, Z. Farukhi, C. Bull, J. Chritensen, T. Gordon, C. Paidas, D.G. Nicols // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, № 3. — P. 534−540.
  315. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury / C.S. Robertson, A.B. Valadka, H.J. Hannay, Ch.F. Contant, Sh.P. Gopinath, M. Cormio, M. Uzura, R.G. Grossman // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27, № 10.-P. 2086−2095.
  316. Prough D.S. Perioperative management of head trauma / D.S. Prough // Pap. 72nd Clin. And Sci. Congr. Int. Anesth. Res. Soc. Orlando, Fla, March 7−11, Anesth. And Analg., 1998, Suppl. Rev. Course Lect. — P. 91−99.
  317. QTc dispersion in children with severe head trauma / D. Ozdemir, N. Ozdemir, N. Unal, S. Tektas // Pediatr. Emerg. Care. 2005. — Vol. 21, № 10.-P. 658−661.
  318. Raja I .A. Neurotrauma in Pakistan / I.A. Raja, A.H. Vohra, M. Ahmed // World J. Surg. 2002. — Vol. 25, № 9. — P. 1230−1237.
  319. Rapid and selective cerebral hypothermia achieved using a cooling helmet /
  320. H. Wang, W. Olivero, G. Lanzino, W. Elkins, J. Rose, D. Honings, M. Rodde, J. Burnham, D. Wang // J. Neurosurg. 2004. — Vol. 100, № 2. — P. 272−277.
  321. Recovery at one year following isolated traumatic brain injury: a Western Trauma Association prospective multicenter trial / D.H. Livingston et al. // J. Trauma. 2005. — Vol. 59, № 6. — P. 1298−1304.
  322. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury / M.N. Diringer et al. // J. Neurosurg. 2002. -Vol. 96,№ l.-P. 103−108.
  323. Release of a stable cardiodepressant mediator after myocardial ischaemia during reperfusion / S.B. Felix et al. // Cardiov. Res. 1997. — Vol. 35, № 1.-P. 68−79.
  324. Resnick D.K. Outcome analysis of patients with severe head injuries and prolonged intracranial hypertension / D.K. Resnick, D.W. Marion, P. Carlier // J. Trauma. 1997. — Vol. 42, № 6. — P. 1108−1 111.
  325. Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes / T.M. Scalea et al. // Crit. Care Med. 1994. — Vol. 22, № 10.-P. 1610−1615.
  326. Ricard-Hibon A. Management of severe head-injured patients in the first 24 hours. Resuscitation and initial diagnostic strategy / A. Ricard-Hibon, J. Marty // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. — Vol. 19, № 4. — P. 286−295.
  327. Rockswold G.L. Hypoxia and traumatic brain injury / G.L. Rockswold, R.R. Quickel, S.B. Rockswold // J. Neurosurg. 2006. — Vol. 104, № 1. — P. 170 171.
  328. Roth P. Pathophysiology of traumatic brain injury / P. Roth, K. Farls // Crit. Care Nurs. Q. 2000. — Vol. 23, № 3. — P. 14−25.
  329. Schaller B. Craniocerebral trauma new pathophysiological and therapeutic viewpoints / B. Schaller // Swiss. Surg. — 2002. — Vol. 8, № 4. — P. 145−158.
  330. Serum levels of Hsp 72 measured early after trauma correlate with survival / J.F. Pittet, H. Lee, D. Morabito, M.B. Howard, W.J. Welch, R.C. Mackersie // J. Trauma. 2002. — Vol. 52, № 4. — P. 611−617.
  331. Shaheen N. Antihypertensive and metabolic effects of verapamil: role of Na-K-ATPase and electrolytes homeostasis in male and female rats / N. Shaheen, T. Mahboob // Рак. J. Pharm. Sci. 2004. — Vol. 17, № 2. — P. 1−11.
  332. Significance of a reduced cerebral blood flow during the first 12 hours after traumatic brain injury / R. Hlatky, C.F. Contant, P. Diaz-Marchan, A.B. Valadka, C.S. Robertson // Neurocrit. Care. 2004. — Vol. 1, № 1. — P. 6983.
  333. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue injury / T.F. Slater // Biochem. J.-1984.-Vol. 222.-P. 1−15.
  334. Smiseth O.A. Atrioventricular filling dynamics, diastolic function and dysfunction / O.A. Smiseth, C.R. Thompson // Heart Fail. Rev. 2000. -Vol. 5, № 4.-P. 291−299.
  335. Starkstein S.E. Dementia after traumatic brain injury / S.E. Starkstein, R. Jorge // Int. Psychogeriatr. 2005. — Vol. 17, Suppl. 1. — P. S93−107.
  336. Stiefel M.F. Secondary ischemia impairing the restoration of ion homeostasis following traumatic brain injury / M.F. Stiefel, Y. Tomita, A. Marmarou // J. Neurosurg. 2005. — Vol. 103, № 4. — P. 707−714.
  337. Stuerenburg H.J. Concentrations of free carnosine (a putative membrane-protective antioxidant) in human muscle biopsies and rat muscles / H.J. Stuerenburg, K. Kunze // Arch. Gerontol. Geriatr. 1999. — Vol. 29, № 2. -P. 107−113.
  338. Survival, hemodynamics, and tissue oxygenation after head trauma / T.P. Nicholls et al. // J. Am. Coll. Surg. 2006. — Vol. 202, № 1. — P. 120−130.
  339. Sviri G.E. Alteration in brain natriuretic peptide (BNP) plasma concentration following severe traumatic brain injury / G.E. Sviri, J.F.Soustiel, M. Zaaroor // Acta Neurochir. (Wien). 2006. — Vol. 148, № 5. — P. 529−533.
  340. Sympathetic and parasympathetic activities evaluated by heart-rate variability in head injury of various severities / C.F. Su et al. // Clin. Neurophysiol. -2005.-Vol. 116, № 6.-P. 1273−1279.
  341. Targets of oxidative stress in cardiovascular system / T. Chakraborti et al. // Mol. Cell. Biochem.-1998.-Vol. 187, № 1−2.-P. 1−10.
  342. Teasdale G.M. Craniocerebral trauma: protection and retrieval of the neuronal population after injury / G.M. Teasdale, D.I. Graham // Neurosurgery. 1998. — Vol. 43, № 4. — P. 723−737.
  343. The European Brain Injury Consortium survey of head injuries / G.D. Murray et al. // Acta Neurochir. (Wien). 1999. — Vol. 141, № 3. — P. 223−236.
  344. The impact of initial management on the outcome of children with severe head injury / A. Chiaretti et al. // Childs Nerv. Syst. 2002. — Vol. 18, № l-2.-P. 54−60.
  345. The incidence and severity of injury in children hospitalised for traumatic brain injury in Kashmir / A. Tabish et al. // Injury. 2006. — Vol. 37, № 5. -P.410−415.
  346. The role of secondaiy brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M. Chesnut et al. // J. Trauma. 1993. — Vol. 34, № 2. — P. 216 222.
  347. Time-level relationship between indicators of oxidative stress and Glasgow Coma Scale scores of severe head injury patients / C. Nayak, D. Nayak, A. Raja, A. Rao // Clin. Chem. Lab. Med. 2006. — Vol. 44, № 4. — P. 460−463.
  348. Timofeev I. Monitoring of head injured patients / I. Timofeev, A. Gupta // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2005. — Vol. 18, № 5. — P. 477−483.
  349. Tomassino C. What about IV fluid? / C. Tomassino // Eur. J. Anaest. 2000. -Vol. 17, Suppl. 18.-P. 102−113.
  350. Transcranial Doppler identification of changing autoregulatory thresholds after autoregulatory impairment / S.B. Lewis et al. // Neurosurgery. 2001. -Vol. 48,№ 2.-P. 369−375.
  351. Traumatic brain injury of the forelimb and hindlimb sensorimotor areas in the rat: physiological, histological and behavioral correlates / J.S. Soblosky et al. // Behav. Brain Res. 1996. — Vol. 79, № 1−2. — P. 79−92.
  352. Traumatic injury to the immature brain: inflammation, oxidative injury, and iron-mediated damage as potential therapeutic targets / M.B. Potts et al. // NeuroRx. 2006. — Vol. 3, № 2. — P. 143−153.
  353. Treatment results of patients with multiple trauma: an analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German level in trauma center / G. Regel,
  354. P. Lobenhoffer, M. Grotz, tJ. Lehmann, H. Tscherne // J. trauma injury infection crit care. 1995. — Vol. 38, № 1. — P. 70−78.
  355. Tryptophan metabolism and oxidative stress in patients with chronic brain injury / G.M. Mackay et al. // Eur. J. Neurol. 2006. — Vol. 13, № 1. — P. 30−42.
  356. Tuganowski W. The effects of phosphocreatine introduced simultaneously into many cardiac cells / W. Tuganowski // Pflugers Arch. 1996. — Vol. 431, № 4.-P. 652−657.
  357. Valtonen S. Treatment of head injuries / S. Valtonen, J. Ohman // Ann. chir. et gynaecol. 1998. — Vol. 87, № 3. — P. 266−270.
  358. Verapamil sensitive idiopathic ventricular tachycardia in an infant / J.D. Wang, Y.C. Fu, S.L. Jan, C.S. Chi // Jpn. Heart J. 2003. — Vol. 44, № 5. -P. 667−671.
  359. Weber J.T. Calcium homeostasis following traumatic neuronal injury / J.T. Weber // Curr. Neurovasc. Res. 2004. — Vol. 1, № 2. — P. 151 -171.
  360. Wedekind C. Long-term outcome in severe traumatic brain injury is significantly influenced by brainstem involvement / C. Wedekind, M. Lippert-Gruner // Brain Inj. 2005. — Vol. 19, № 9. — 681 -684.
  361. Winchell R.J. Analysis of heart-rate variability: a noninvasive predictor of death and poor outcome in patients with severe head injury / R.J. Winchell, D.B. Hoyt // J. Trauma. 1997. — Vol. 43, № 6. — P. 927−933.
  362. Zornow M.H. Neuroprotective properties of calcium-channel blockers / M.H. Zornow, D.S. Prough // New Horiz. 1996. — Vol. 4, № 1. — P. 107−114.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!