Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Липопретеид (а) и его роль в развитии коронарных осложнений у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Липопретеид (а) и его роль в развитии коронарных осложнений у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в мире с помощью метода электронно-лучевой томографии показана прямая связь уровня Лп (а) с окклюзированием венозных шунтов после операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). При 10-летнем проспективном наблюдении за больными после операции АКШ установлено, что высокий уровень Лп (а) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 3,2 раза, смертности от ИБС в 2,9 раза. При… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Липопротеид (а) и атеросклероз коронарных артерий у больных различного пола и возраста
    • 1. 2. Взаимоотношение Лп (а) с факторами риска атеросклероза
      • 1. 2. 1. Лп (а) и семейный анамнез ИБС
      • 1. 2. 2. Лп (а) и липиды крови
      • 1. 2. 3. Лп (а) и курение
      • 1. 2. 4. Лп (а) и сахарный диабет 2 типа
      • 1. 2. 5. Лп (а) и артериальная гипертония
      • 1. 2. 6. Лп (а) и факторы гемостаза
      • 1. 2. 7. Лп (а) и факторы воспаления
      • 1. 2. 8. Лп (а) и гомоцистеин
    • 1. 3. Прогностическое значение повышенной концентрации Лп (а). Данные проспективных исследований
    • 1. 4. Лп (а), рестеноз, прогрессирование атеросклероза и прогноз после чрескожных коронарных вмешательств
      • 1. 4. 1. Лп (а) и рестеноз
      • 1. 4. 2. Лп (а) и прогрессирование коронарного атеросклероза после ЧКВ
      • 1. 4. 3. Лп (а) и прогноз после ЧКВ
    • 1. 5. Лп (а), поражение шунтов и прогноз после операции коронарного шунтирования
    • 1. 6. Возможности коррекции повышенного уровня Лп (а)
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклиническое обследование
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Проспективное наблюдение за исследуемыми больными
      • 2. 2. 5. Медикаментозная коррекция уровня Лп (а)
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Распространенность высокого уровня Лп (а)
    • 3. 2. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий у больных различного пола и возраста. 83)
      • 3. 2. 1. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий у мужчин
        • 3. 2. 1. 1. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий у мужчин моложе и старше 55 лет
        • 3. 2. 1. 2. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий у мужчин молодого и пожилого возраста
      • 3. 2. 2. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий у женщин
    • 3. 3. Изучение связи уровня Лп (а) с факторами риска атеросклероза
      • 3. 3. 1. Лп (а) и факторы риска атеросклероза у мужчин
      • 3. 3. 2. Лп (а) и факторы риска атеросклероза у женщин
      • 3. 3. 3. Лп (а) и гомоцистеин
    • 3. 4. Лп (а) и чрескожные коронарные вмешательства
      • 3. 4. 1. Лп (а) и рестеноз
      • 3. 4. 2. Лп (а) и прогрессирование коронарного атеросклероза
      • 3. 4. 3. Лп (а) и прогноз после ЧКВ
    • 3. 5. Липопротеид (а) и коронарное шунтирование
      • 3. 5. 1. Связь уровня Лп (а) с поражением венозных шунтов после операции КШ
      • 3. 5. 2. Лп (а) и прогноз после операции КШ
    • 3. 6. Прогностическое значение Лп (а) при консервативном ведении больных ИБС
    • 3. 7. Прогностическое значение Лп (а) в общей когорте больных ИБС
      • 3. 7. 1. Прогноз у больных с изолированной ГЛП (а)
      • 3. 7. 2. Лп (а) и частота клинических событий в зависимости от пола больных ИБС
      • 3. 7. 3. Лп (а) и частота клинических событий в зависимости от возраста мужчин с ИБС
    • 3. 8. Медикаментозная коррекция уровня липопротеида (а)
      • 3. 8. 1. Открытое исследование аторвастатина у больных ИБС
      • 3. 8. 2. Открытое исследование розувастатина у больных ИБС
      • 3. 8. 3. Сравнительное рандомизированное исследование комбинации* никотиновой кислоты и аторвастатина с монотерапией аторвастатином
      • 3. 8. 4. Открытое исследование аскорбиновой кислоты у больных ИБС
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Распространенность ГЛП (а) у мужчин и женщин с ИБС
    • 4. 2. Уровень Лп (а) и поражение коронарных артерий
    • 4. 3. Изучение связи уровня Лп (а) с факторами риска ИБС
    • 4. 4. Уровень Лп (а) и чрескожные коронарные вмешательства. 154 4:5. Уровень Лп (а) и АКШ
      • 4. 5. 1. Связь Лп (а) с поражением шунтов в течение первого года после АКШ
      • 4. 5. 2. Уровень Лп (а) и прогноз после операции КШ
    • 4. 6. Лп (а) и прогноз при консервативном лечении ИБС
    • 4. 7. Возможности коррекции уровня Лп (а)

Липопретеид (а) и его роль в развитии коронарных осложнений у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В России, несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению, сохраняется высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В 2007 г. 607 тысяч человек погибли от ишемической болезни сердца [Е.И. Чазов, 2008]. Несмотря на оптимальную терапию антиагрегантами, антиангинальными препаратами, ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и статинами, за 5 лет наблюдения 20% больных ИБС умирают или переносят пефатальный инфаркт миокарда [Boden W.E. et al, 2007].

Концепция факторов риска (ФР) остается общепринятой стратегией профилактики. При определении степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимо учитывать, что большинство ФР взаимосвязаны, и при одновременном действии. усиливают влияние друг друга, тем самым повышая суммарный-риск [С.А. Шальнова и соавт., 2005]. Согласно данным крупного, эпидемиологического исследования INTERHEART, 9 факторов (гиперлипидемия (ГЛП), курение, сахарный диабет (СД), артериальная гипертония (АГ), абдоминальное ожирение, хронический стресс и депрессия, гиподинамия, недостаточное употребление овощей и фруктов, чрезмерное употребление алкоголя) определяют более 90% риска первого инфаркта миокарда (ИМ) в разных географических регионах, этнических группах, у мужчин и женщин, у молодых и пожилых [Yusuf S. et al, 2004]. В последнее время пристальное внимание уделяется новым ФР атеротромбоза, таким как высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ), липопротеид (а) [Лп (а)], фибриноген, гомоцистеин (Гц) и другим.

Согласно данным Национальной Образовательной Программы США по Холестерину, до 37% пациентов с высоким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) имеют повышенный уровень Jln (a) [Marcovina S. et al, 2003]. Несмотря на открытие этой частицы в 1963 г. [Berg К., 1963], лишь в 80-е годы было опубликовано несколько работ, установивших связь концентрации.

Jln (a) с повышенным риском развития ИМ. В последующем в крупных проспективных исследованиях показано, что повышение уровня Лп (а) в крови более 25−30 мг/дл сопряжено с увеличением риска развития сердечнососудистых осложнений в 1,4−1,7 раза как у больных ИБС, так и среди исходно здоровых лиц [Danesh J. et al, 2000]. Но работы, оценивающие связь концентрации Лп (а) с повторными сердечно-сосудистыми осложнениями, единичные [Berg К. et al, 1997; Shlipak М. et al, 2000; Glader S. et al, 2003].

Лп (а) имеет несколько физических и химических свойств, подобных липопротеидам низкой плотности (ЛНП), за счет наличия в своем составе холестерина (ХС) и его эфиров (до 30−45% от общей массы) и одной молекулы апобелка В100 (апоВЮО) — ключевого компонента атерогенных липопротеидов [Utermann G., 1990]. Присутствие молекулы апобелка (а) [апо (а)] в частице Лп (а) наделяет ее свойствами, отличными от ЛНП. Уникальность апо (а). состоит в том, что он не обнаруживается более ни в одном из классов липопротеидов и имеет высокую степень структурной гомологии с молекулой плазминогена [MacLean J.W. et al, 1987]. Ген, ответственный за синтез белка апо (а)^ локализован в шестой хромосоме рядом с геном плазминогена [Frank S. L et al, 1988]. В отличие от других липопротеидов, Лп (а) находится под сильным генетическим контролем. Возможно, это обусловливает связь повышеннойконцентрации Лп (а) с ранним развитием атеросклероза. Существует предположение, что наличие этого фактора может служить одним из предикторов смерти от ИБС мужчин в молодом возрасте [Sutton-Tyrrell К. 1996]. Примерно в 50% случаев ИМ или внезапная смерть развиваются среди полного благополучия у практически здоровых людей [Toiler G.H. et al, 1990]. У многих из них никогда не проводилось клинического обследования и не было установлено, какие факторы послужили предпосылкой к фатальному исходу. По данным наблюдения за 266 больными, поступившими в госпиталь с диагнозом острого ИМ, уровень Лп (а) более 30 мг/дл был связан с увеличением сердечной смертности на 62% в течение следующих трех лет [Stubbs P. et al,.

1998]. Частица Лп (а), вероятно, участвует в развитии тромбоза коронарных артерий, и его высокий уровень связан с увеличением риска смерти у больных, перенесших ИМ. Можно предположить, что развитию окклюзии в результате тромбоза коронарной артерии способствуют протромботические свойства белка ano (а), а прогрессивному росту атеросклеротической бляшки — атерогенные свойства частицы Лп (а), имеющей в своем составе ЛИП, белок апоВЮО и холестерин (ХС). Однако, несмотря на большое количество фундаментальных и клинических работ, не существует единой точки зрения о патологической и физиологической роли Лп (а).

В мире неуклонно растет количество операций реваскуляризации миокарда, после которых кардиологам приходится сталкиваться с такими проблемами, как рестеноз стентов и поражение венозных анастомозов. Согласно данным различных исследований, частица Лп (а) может принимать, участие в развитии этих осложнений [Pokrovsky S. et al, 2003; Kamitani Т. et al, 2005]. Но клинических работ по изучению связи Лп (а) с проходимостью шунтов и стентов и с прогнозом больных, подвергшихся операциям реваскуляризации миокарда, недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы [Eritsland J. et al, 1994; Zairis M. et al, 2002; Gazzaruso C. et al, 2003].

В настоящее время нет единой точки зрения о целесообразности коррекции высокой концентрации Лп (а). Из известных липотропных препаратов лишь высокие дозы никотиновой кислоты (НК) приводили к снижению уровня Лп (а) на 20−30%, при этом комбинация ниацина со статинами изучалась в небольшом количестве работ. Специфическое эффективное снижение концентрации Лп (а) впервые показапо при применении процедур Лп (а)-афереза [Pokrovsky S. et al, 1994].

Прогрессивный рост заболеваемости и смертности от сердечнососудистой патологии, особенно среди лиц молодого и трудоспособного возраста в России [Чазов Е.И., 2008] диктует необходимость углубленного анализа наличия классических и новых факторов риска атеросклероза у больных ИБС и определения их вклада в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Проведение новых исследований роли Лп (а) в процессах, связанных с атеротромбозом, является актуальной задачей современной кардиологии и липидологии.

Цель исследования: определить роль липопротеида (а) в развитии различных сердечнососудистых осложнений у больных хронической ишемической болезнью сердца при консервативном, эндоваскулярном и хирургическом лечении.

Задачи исследования:

1. Оценить распространенность повышенного уровня Лп (а) у больных.

ИБС.

2. Определить связь концентрации Лп (а) с поражением коронарных артерий в зависимости от пола и возраста больных.

3. Изучить связь уровня Лп (а) с различными факторами риска атеросклероза.

4. Оценить связь концентрации Лп (а) с развитием рестеноза и сердечно-сосудистых осложнений после ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

5. Изучить роль высокого уровня Лп (а) в поражении венозных анастомозов и развитии сердечно-сосудистых осложнений после операции аорто-коронарного шунтирования.

6. Оценить прогноз больных при консервативном лечении ИБС в зависимости от концентрации Лп (а).

7. Определить возможности медикаментозной коррекции высокого уровня Лп (а) у больных ИБС с помощью никотиновой кислоты замедленного высвобождения и статинов.

Научная новизна.

В работе определена значимость повышенной концентрации Лп (а) наряду с другими факторами риска у различных категорий больных ИБС в группах консервативного, эндоваскулярного и хирургического лечения. Впервые показано, что среди больных ИБС частота высокого уровня Лп (а) достигает 40%.

На большом контингенте больных, прошедших коронарографию, доказана прямая, независимая от пола и возраста, связь концентрации Лп (а) с наличием значимого поражения коронарных артерий. Установлено, что у больных ИБС отсутствует связь уровня Лп (а) с такими факторами риска атеросклероза как артериальная гипертония, гиперлипидемия, курение, отягощенный семейный анамнез, сахарный диабет, ожирение.

Впервые доказано, что как у мужчин, так и у женщин наличие гиперлипопротеидемии (а) [ГЛП (а)] ассоциируется с началом ИБС в более молодом возрасте.

Обнаружена прямая связь между уровнем Лп (а) и прогрессированием атеросклероза в коронарных артериях в течение первого года после проведения чрескожных коронарных вмешательств. При длительном наблюдении за больными из группы эндоваскулярного лечения установлено, что наличие ГЛП (а) ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 раза.

Впервые в мире с помощью метода электронно-лучевой томографии показана прямая связь уровня Лп (а) с окклюзированием венозных шунтов после операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). При 10-летнем проспективном наблюдении за больными после операции АКШ установлено, что высокий уровень Лп (а) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 3,2 раза, смертности от ИБС в 2,9 раза. При длительном наблюдении больных группы консервативного лечения ИБС было доказано, что ГЛП (а) ассоциировалась с возрастанием частоты сердечно-сосудистых осложнений в 2,5 раза и смертности от ИБС в 2,2 раза.

Показана возможность снижения уровня Лп (а) на 27% в течение 6 недель лечения никотиновой кислотой замедленного высвобождения 2,0 г/сут в комбинации с аторвастатином.

Практическая значимость.

В работе показано, что Лп (а) необходимо рассматривать как независимый фактор риска атеросклероза и предиктор сердечно-сосудистых осложнений у больных ИБС. Обоснована необходимость внедрения метода определения концентрации Лп (а) в практику кардиологических клиник и отделений. По нашим данным, пороговая концентрация Лп (а) более 30 мг/дл определяется у 39% мужчин и 48% женщин с ИБС. В исследованной нами когорте больных максимальная чувствительность и специфичность в отношении наличия ИБС показана для значения Лп (а): у мужчин 23 мг/дл, у женщин 40 мг/дл. Определение концентрации Лп (а) может способствовать выявлению лиц с повышенным риском развития сердечно-сосудистых катастроф и проведению в отношении них более активной тактики лечения. Доказательство связи повышенного уровня Лп (а) с поражением шунтов после АКШ и прогрессированием атеросклероза после коронарного стентирования, а также с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших эндоваскулярное и хирургическое лечение, позволяет рекомендовать его определение до процедур реваскуляризации миокарда. В случае выявления ГЛП (а) у больных ИБС, комбинация высоких доз никотиновой кислоты замедленного высвобождения со статином может рассматриваться как метод дополнительного снижения риска коронарных осложнений.

ВЫВОДЫ:

1. При хронической ишемической болезни сердца частота высокого (более 30 мг/дл) уровня Лп (а) среди мужчин достигает 39%, у женщин — 48%, тогда как у больных без ИБС она составляет 12−15%.

2. Показана прямая связь концентрации Лп (а) с наличием поражения коронарных артерий. Эта связь не зависит от пола, возраста и классических факторов риска атеросклероза.

3. Высокий уровень Лп (а) ассоциируется с более ранним развитием ИБС как у мужчин, так и у женщин.

4. Корреляции между уровнем Лп (а) и такими факторами риска как артериальная гипертония, семейный анамнез ИБС, курение, ожирение, сахарный диабет, концентрация липопротеидов, С-реактивного белка, фибриногена не установлено.

5. В течение первого года после чрескожных коронарных вмешательств обнаружена прямая связь между уровнем Лп (а) и прогресс и рованисм коронарного атеросклероза, а также развитием рестепоза внутри стентов без лекарственного покрытия. Наличие ГЛП (а) ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 раза в течение 6 лет после эндоваскулярного лечения.

6. Повышенная концентрация Лп (а) ассоциируется с окклюзирующим поражением венозных анастомозов в течение первого года и увеличением риска сердечно-сосудистых событий в 3 раза в отдаленные сроки после операции аорто-коронарного шунтирования.

7. При проспективном десятилетнем наблюдении в группе консервативного лечения хронической ишемической болезни сердца при высоком уровне Лп (а) отмечено увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений в 2,5 раза.

8. Показано снижение уровня Лп (а) на 27% у мужчин с ишемической болезнью сердца на фоне 6-недельного приема никотиновой кислоты замедленного высвобождения в комбинации с аторвастатииом, в то время как монотерапия аторвастатином не влияет на концентрацию Лп (а).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Уровень Лп (а) необходимо определять всем больным ИБС для интегральной оценки риска последующих сердечно-сосудистых осложнений.

2. В клинической практике целесообразно использовать термин гиперлипопротеидемия (а) (>30 мг/дл).

3. При уровне Лп (а) >30 мг/дл для правильного расчета ХС-ЛНП следует использовать модификацию формулы Фридвальда:

ХС-ЛНП = ОХС — ТГ/2,2 — ХС-ЛВП — [0,3 х Лп (а)/38,7] (ммоль/л).

4. В классификацию гиперлипидемий по ВОЗ необходимо ввести новый тип нарушений липидного обмена — гиперлипопротеидемию (а).

5. У больных ИБС с ГЛП (а) при отсутствии противопоказаний возможно применение никотиновой кислотой замедленного высвобождения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Власова Э. Е., Акчурин P.C. и др. Результаты коронарного шунтирования на фоне дислипопротеидемии.// Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. — № 1. — С. 88−97.
  2. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии.// М.: МЕДпресс-информ. 2002.-296 с.
  3. О.И., Адамова И. Ю., Беневоленская Г. Ф., Покровский С. Н. Иммуноферментный метод определения липопротеида(а).// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 4. — С. 398−401.
  4. Т.Н., Синицын В. Е., Федотенков И. С. и др. Роль электроннолучевой томографии в диагностике проходимости аортокоронарных и мамаарокоронарных шунтов (по данным 3-летнего наблюдения).// Тер. Архив. 2003. — № 4. — С. 15−19.
  5. М.В., О.И. Афанасьева, О.И. Кононова, и др. Влияют ли аскорбиновая кислота, лизин и их сочетание на уровень липопротеида (а) у больных ИБС?// Кардиология. № 9. — 1996. — С. 31−33.
  6. М.В., О.И. Афанасьева, Г. Ф. Беневоленская, и др. Липопротеид (а) как биохимический маркер коронарного атеросклероза.// Тер. архив. 1997. № 9. -С. 31−35.
  7. Л.Н., Афанасьева О. И., Покровский С. Н., Акчурин P.C. Изменение липидного профиля в течение двух первых месяцев после операции коронарного шунтирования.// Ангиология и сосудистая хирургия.-1999.-Т. 5.-№ 3. С.5−10.
  8. Р.Г., Киселева Н. Г., Аронов Д. М. и др. Применение эндурацина, пролонгированной формы никотиновой кислоты, в коррекции атерогенной дислипидемии.// Кардиология. — 1993. № 10. — С. 54−59.
  9. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. // Тер. Архив. 1998. № 12. -С. 19−23.
  10. Е.И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.// Тер.архив. 2008. — № 8. — С. 11−16.
  11. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. № 1. — С. 4−9.
  12. Achenbach S., Moshage W., Ropers D., et al. Noninvasive, three-dimensional visualization of coronary artery bypass grafts by electron beam tomography.// Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 856−861.
  13. Agewall S., Fagerberg B. Lipoprotein (a) was an independent predictor for major coronary events in treated hypertensive men.// Clin. Cardiol. — 2002. — Vol. 25. -P. 287−290.
  14. Alaigh P., Hoffman C.J., Korlipara G., et al. Lipoprotein (a) level does not predict restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty.// Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 1281−1286.
  15. Ariyo A.A., Thach C., Tracy R. Cardiovascular Health Study Investigators. Lp (a) lipoprotein, vascular disease, and mortality in the elderly.// N. Engl. J. Med. -2003. Vol. 349. — P. 2108−2115.
  16. Armstrong V.W., Cremer P., Eberle E., et al. The association between serum Lp (a) concentration and angiographically assessed coronary atherosclerosis. Dependence on serum LDL levels.// Atherosclerosis. 1986. — Vol. 62. — P. 259 257.
  17. Aronov D.M., Keenan J.M., Akhmedzhanov N.M., et al. Clinical trial of wax-matrix sustained-release niacin in a Russian population with hypercholesterolemia.// Arch. Fam. Med. 1996. — Vol. 5. — P. 567 — 575.
  18. Austen G.W., Edwards J.E., Frye R.L., et al. A reporting system on patients evaluated for coronary heart disease.// Circulation. — 1975. — Vol. 51. Suppl. — P. 5−40.
  19. Banyai S., Streicher J., Strobl W., et al. Therapeutic efficacy of lipoprotein (a) reduction by low-density lipoprotein immunoapheresis.// Metabolism. — 1998. — Vol. 47.-P. 1058−1064.
  20. Beatt K., Serruys P., Rensing B., Hugenoltz P. Restenosis after coronary angioplasty: New standard of clinical studies.// J. Am. Coil. Cardiol. 1990. — Vol. 15.-P. 491−498.
  21. Bennet A., Di Angelantonio E., Erqou S., et al. Lipoprotein (a) Levels and Risk of Future Coronary Heart Disease. Large-Scale Prospective Data.// Arch. Intern. Med. 2008. — Vol. 168. — P. 598−608.
  22. Berg K. A new serum type system in men the Lp (a) system.// Acta. Path. Microbiol. Scand. — 1963. — Vol. 59. — P. 369−382.
  23. Berg K., Dahlen G., Christophersen B., et al. Lp (a) lipoprotein level predicts survival and major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study.// Clin. Genet. 1997. — Vol. 52. — P. 254−261.
  24. Berglund L. Diet and drug therapy for lipoprotein (a).// Curr. Opin. Lipidol. -1995.-Vol. 6.-P. 48−56.
  25. Berglund L., Ramakrishnan R. Lipoprotein (a): an elusive cardiovascular risk factor.// Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24. — P. 2219−2226.
  26. Boden W.E., O’Rourke R.A., Teo K.K., et al. COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease.// N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. — P. 1503−1516.
  27. Bostom A.G., Gagnon D.R., Cupples A., et al. A prospective investigation of elevated lipoprotein (a) levels detected by electrophoresis and cardiovascular disease in women.// Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1688−1695.
  28. Bostom A.G., Cupples L.A., Jenner J.L., et al. Elevated plasma lipoprotein (a) and coronary heart disease in men aged 55 years and younger. A prospective study.// JAMA. 1996. — Vol. 276. — P. 544−548.
  29. Bostom A.G., Hume A.L., Eaton C.B., et al. The effect of high dose ascorbate supplementation on plasma lipoprotein (a) levels in patients with premature coronary heart disease.// Pharmacotherapy. 1995. — Vol. 15. — P. 458−464.
  30. Bremner W. F, Sothern R. B, Kanabrocki E.L., et al. Relation between circadian patterns in levels of circulating lipoprotein (a), fibrinogen, platelets, and related lipid variables in men.// Am. Heart J. 2000. Vol. 139. — P. 164−173.
  31. Campeau L. Grading of angina pectoris.// Circulation. 1975. Vol. 54. — P. 522 523.
  32. Candido A.P.C., Ferreira S., Lima A., et al. Lipoprotein (a) as a risk factor associated with ischemic heart disease: Ouro Preto Study.// Atherosclerosis. 2007. -Vol. 191.-P. 454−459.
  33. Canner P.L., Berge K.G., Wenger N.K., et al. Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long-term benefit with niacin.// J. Am. Coll. Cardiol. 1986. -Vol. 8.-P. 1245−1255.
  34. Cantin B., Despres J.P., Lamarche B., et al. Association of fibrinogen and lipoprotein (a) as a coronary heart disease risk factor in men (The Quebec Cardiovascular Study).// Am.- J. Cardiol. 2002. Vol. 89. — P. 662−666.
  35. Capuzzi D.M., Guyton J.R., Morgan J.M., et al. Efficacy and safety of an extended-release niacin (Niaspan): a long-term study.// Am J Cardiol. 1998. Vol. 82.-P. 74U-81U.
  36. Carlson L.A., Hamsten A., Asplund A. Pronounced lowering of serum levels of lipoprotein Lp (a) in hyperlipidaemic subjects treated with nicotinic acid.// J Intern Med. 1989. Vol. 226. — P. 271−276.
  37. Cassidy A. E, Bielak L. F, Kullo I. J, et al. Sex-specific associations of lipoprotein (a) with presence and quantity of coronary artery calcification in an asymptomatic population.// Med. Sei. Monit. 2004. Vol. 10. — P. 493−503.
  38. Cheshire N.J., Wolfe J.H., Barradas M.A., et al. Smoking and plasma fibrinogen, lipoprotein (a) and serotonin are markers for postoperative infrainguinal graft stenosis.// Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. Vol. 11. — P. 479−486.
  39. Cooke T., Sheahan R., Foley D., et al. Lipoprotein (a) in restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty and coronary artery disease.// Circulation. 1994. Vol. 89.-P. 1593−1598.
  40. Curatio M., Zuliani G., Bader G., et al. Low density lipoprotein cholesterol, lipoprotein (a) and apo (a) isoforms in the elderly: relationship to fasting insulin.// Nutr. Metab.Cardiovasc.Dis. 1999. Vol. 9. — P. 228−233
  41. Curtis J. P, Schreiner G., Wang Y., et al. All-cause readmission and repeat revascularization after percutaneous coronary intervention in a cohort of medicare patients.// J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54. — P. 903−907.
  42. Cushing G.L., Gaubatz J.W., Nava M.-L., et al. Quantification and localization of apolipoproteins (a) and B in coronary artery bypass vein grafts resected at reoperation.// Arteriosclerosis. 1989. Vol. 9. — P. 593−603.
  43. Danesh J., Collins R., Peto R. Lipoprotein (a) and coronary heart disease: metaanalysis of prospective studies.// Circulation. 2000. Vol. 102. — P. 1082−1085.
  44. Dangas G., Mehran R., Harpel P.C., et al. Lipoprotein (a) and inflammation in human coronary atheroma: association with the severity of clinical presentation.// J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 32. — P. 2035−2042.
  45. D’Angelo A., Ruotolo G., Garancini P., et al. Lipoprotein (a), fibrinogen and vascular mortality in an elderly northern Italian population.// Haematologica. 2006.-Vol. 91.-P. 1613−1620.
  46. Davies M.G., Kim J.H., Barber L., et al. Systemic hypertension and hypercholesterolemia in vein grafts: effects on the function and morphology of experimental vein grafts.// J. Surg. Res. 1994. Vol. 57. — P. 106−121.
  47. Desmarais R.L., Sarembock I.J., Ayers C.R., et al. Elevated serum Lp (a) is a risk factor for clinical recurrence after coronary balloon angioplasty.// Circulation. 1995.-Vol. 91.-P. 1403−1409.
  48. Edelstein C., Pfaffinger D., Hinman J., et al. Lysine-phosphatidylcholine adducts in kringle V impart unique immunological and potential pro-inflammatory properties to human apolipoprotein (a).// J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. P. 52 841−52 847.
  49. Evans R. W, Shaten B. J, Hempel J. D, et al. Homocysteine and risk of cardiovascular disease in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. — P. 1947−1953.
  50. Fournier J. A, Sanchez A., Quero J., et al. Myocardial infarction in men aged 40 years or less: a prospective clinical angiographic study.// Clin. Cardiol. 1996. -Vol. 19.-P. 631−636.
  51. Frank S.L., Klisak I., Sparkes R.S., et al. The apolipoprotein (a) gene resides on human chromosome 6q2.6−2.7 in close proximity to the homologous gene for plasminogen.// Hum. Genet. 1988. Vol. 79. — P. 352−356.
  52. Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge.// Clin. Chem. 1972. Vol. 18. — P. 499−502.
  53. Frohlich J., Dobiasova M., Adler L., Francis M. Gender differences in plasma levels of lipoprotein (a) in patients with angiographically proven coronary artery disease.// Physiol. Res. 2004. Vol. 53. — P. 481−486.
  54. Fuster V., Vorchheimer D.A. Prevention of atherosclerosis in coronary artery bypass grafts.// N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. — P. 212−213.
  55. Garcia Frade L.J., Alvarez J.J., Rayo I., et al. Fibrinolytic parameters and lipoprotein (a) levels in plasma of patients with coronary heart disease.// Thromb. Res. 1991.-Vol. 63.-P. 407−418.
  56. Gazzaruso C., Buscaglia P., Gazzaniti A., et al. Lp (a) plasma concentrations, apo (a) polymorphism and family history of coronary heart disease in patients with essential hypertension.// J.Cardiovasc. Risk. 1996. — Vol. 3. P. 191−197.
  57. Gazzaruso C., Garzaniti A., Buscaglia P., et al. Association between apolipoprotein (a) phenotypes and coronary heart disease at a young age.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999.-Vol. 33.-P. 157−163.
  58. Gazzaruso C, Garzaniti A, Falcone C, et al. Restenosis after intracoronary stent placement: can apolipoprotein (a) polymorphism play a role?// Int. J. Cardiol. 2003. -Vol. 87.-P. 91−98.
  59. Ginier P, Deedwania P. Lipoprotein (a) in patients who have non-insulin-dependent diabetes with and without coronary artery disease.// Endocr. Pract. 1997.-Vol. 3.-P. 276−280.
  60. Glueck C. J, Glueck H. I, Tracy T, et al. Relationship between lipoprotein (a), lipids, apolipoproteins, basal and stimulated fibrinolytic regulators, and D-dimer.// Metabolism. 1993. Vol. 42. — P. 236−246.
  61. Glueck C. J, Glueck H. I, Hamer T, et al. Beta blokers, Lp (a), hypertension, and redused basal fibrinolytic activity.// Am.J.Med.Sci. 1994. Vol. 307. — P. 317 324.
  62. Gonzalez-Requejo A, Sanchez-Bayle M, Ruiz-Jarabo C, et al. Lipoprotein (a) and cardiovascular risk factors in a cohort of 6-year-old children. The Rivas-Vaciamadrid Study.// Eur. J. Pediatr. 2003. Vol. 162. — P. 572−575.
  63. Grainger D. J, Kemp P. R, Liu A. C, et al. Activation of transforming growth factor-P is inhibited in transgenic apolipoprotein (a) mice.// Nature. 1994. Vol. 370.-P. 460−462.
  64. Hartmann M., von Birgelen C., Mintz G., et al. Relation Between Lipoprotein (a) and Fibrinogen and Serial Intravascular Ultrasound Plaque Progression in Left Main Coronary Arteries.// J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48. — P. 446−452.
  65. Hearn J.A., Donohue B.C., Ba’albaki H., et al. Usefulness of serum lipoprotein (a) as a predictor of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty.// Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69. — P. 736−739.
  66. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebocontrolled trial.// Lancet. 2002. — Vol. 360. P. 7−22.
  67. Heinrich J., Sandcamp M., Kokott R., et al. Relationship of lipoprotein (a) to variables of coagulation and fibrinolysis in a healthy population.// Clin. Chem. 1991.-Vol. 37.-P. 1950−1954.
  68. Herrmann W., Stanger O., Knapp J.P., et al. Post-methionine-load hyperhomocysteinemia and increased lipoprotein (a) are associated with renal metabolic dysfunction: a hypothesis.// Metabolism. 2002. Vol. 51. — P. 12 351 240.
  69. Herrick S., Blanc-Brude O., Gray A., Laurent G. Fibrinogen.// Int. J. Biochem. Cell Biol. 1999. Vol. 31. — P. 741 -746.
  70. Hervio L., Chapman M.J., Thillet J., et al. Does apolipoprotein (a) heterogeneity influence lipoprotein (a) effects on fibrinolysis?// Blood. 1993. Vol. 82. — P. 392 397.
  71. Hoff H.F., Beck G.J., Skibinski C. I, et al. Serum Lp (a) level as a predictor of vein graft stenosis after coronary artery bypass surgery patients.// Circulation. 1988. -Vol. 77.-P. 1238−1244.
  72. Hoffmann R., Mintz G.S., Dussaillant G.R., et al. Patterns and mechanisms of in-stent restenosis. A serial intravascular ultrasound study.// Circulation. 1996. Vol. 94.-P. 1247−1254.
  73. Hopkins P.N., Wu L.L., Hunt S.C., et al. Lipoprotein (a) interactions with lipid and nonlipid risk factors in early familial coronaiy arteiy disease.// Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. — P. 2783−2792.
  74. Jauhiainen M., Koskinen P., Ehnholm C., et al. Lipoprotein (a) and coronary heart disease risk: a nested case-control study of Helsinki Heart Study participants.// Atherosclerosis. 1991. Vol. 89. — P. 59−67.
  75. Jenner J.L., Ordovas J.M., Lamon-Fava S., et al. Effects of age, sex and menopausal status on plasma lipoprotein (a) levels. The Framingham Offspring Study.//Circulation. 1993.-Vol. 87.-P. 1135−1141.
  76. Kamitani T., Taniguchi T., Miyai N., et al. Association between plasma lipoprotein (a) concentration and restenosis after stent implantation.// Circ. J. 2005. -Vol. 69.-P. 644−649.
  77. Kamstrup P.R., Benn M., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B. G. Extreme Lipoprotein (a) Levels and Risk of Myocardial Infarction in the General Population. The Copenhagen City Heart Study.// Circulation. 2008. Vol. 117. — P. 176−184.
  78. Kannel W., McGee D., Castelli W. Latest perspectives on cigarette smoking and cardiovascular disease: the Framingham Study.// J. Card. Rehabil. 1984. Vol. 4. -P. 267−277.
  79. Kavanagh T., Shephard R.J., Hamm L.F., et al. Risk profile and health awareness in male offspring of parents with premature coronary heart disease.// J. Cardiopulm Rehabil. 2000. Vol. 20. — P. 172−179.
  80. Keller C. Apheresis in coronary heart disease with elevated Lp (a): a review of Lp (a) as a risk factor and its management.// Ther. Apher. Dial. 2007. Vol. 11.— P. 2−8.
  81. Klein L.W., Agarwal J.B., Herlich M.B., et al. Prognosis of symptomatic coronary artery disease in young adults aged 40 years or less.// Am. J. Cardiol. 1987.-Vol. 60.-P. 1269−1272.
  82. Koschinsky M.L., Marcovina S.M. Structure-function relationships in apolipoprotein (a): insights into lipoprotein (a) assembly and pathogenicity.// Curr. Opin. Lipidol. 2004. Vol. 15. — P. 167−74.
  83. Li K.M., Wilcken D.E., Dudman N.P.B. Effect of serum lipoprotein (a) on estimation of low-density lipoprotein cholesterol by the Friedewald formula.// Clin. Chem. 1994.-Vol. 40.-P. 571−573.
  84. Luc G., Bard J.M., Arveiler D., PRIME Study Group. Lipoprotein (a) as a predictor of coronary heart disease: the PRIME Study.// Atherosclerosis. 2002. -Vol. 163.-P. 377−384.
  85. McGill H.C. Jr., McMahan C.A. Determinants of atherosclerosis in the young. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group.// Am. J. Cardiol. 1998. Vol. 26.-P. 30T-36T.
  86. McKenney J.M., Jones P.H., Bays H.E., et al. Comparative effects on lipid levels of combination therapy with a statin and extended-release niacin or ezetimibe versus a statin alone (the COMPELL study).// Atherosclerosis. 2007. Vol. 192. -P. 432−437.
  87. MacLean J.W., Tomlinson J.E., Kuang W.J., et al. cDNA Sequence of human apolipoprotein (a) is homologous to plasminogen.// Nature. 1987. Vol. 330. — P. 132−137.
  88. Maggi F.M., Biasi G.M., Catapano A.L. Reduction of Lp (a) plasma levels by bezafibrate.//Atherosclerosis. 1993.-Vol. 100.-P. 127−128.
  89. Maher V.M.G., Brown G., Marcovina S.M., et al. The adverse effect of lipoprotein (a) on coronary atherosclerosis and clinical events is eliminated by substantial lowering LDL cholesterol.// JAMA. 1994. Vol. 301. — P. 1248−1251.
  90. Matsuda S., Arima M., Ohigawa T., et al. Relation between serum lipoprotein (a) and residual lesion stenosis of coronary artery after myocardial Infarction, without reperfusion therapy.// Jpn. Heart J. 2004. Vol. 45. — P. 397−407.
  91. Matsumoto Y., Daida H., Watanabe Y., et al. High level of lipoprotein (a) is a strong predictor for progression of coronary artery disease.// J. Atheroscler. Thromb. 1998.-Vol. 5. P. 47−53.
  92. Mauri L., Hsieh W.H., Massaro J.M., et al. Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents.//N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. — P. 10 201 029.
  93. Milionis H.J., Gazi I.F., Filippatos T.D., et al. Starting with rosuvastatin in primary hyperlipidemia Is there more than lipid lowering?// Angiology. 2005. -Vol. 56.-P. 585−592.
  94. Milionis HJ., Mittari V., Exarchakos G., et al. Lipoprotein (a) and acute-phase response in patients with vestibular neuronitis.// Eur. J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 33.-P. 1045−1050.
  95. Miner S.E., Hegele R.A., Sparkes J., et al. Homocysteine, lipoprotein (a), and restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: a prospective study.// Am. Heart J. 2000. Vol. 140. — P. 272−278.
  96. Mintz G.S., Popma J.J., Pichard A.D., et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study.// Circulation. 1996. — Vol. 94. -P. 35−43.
  97. Mojiminiyi O.A., Abdella N., Moussa M.A., et al. Association of C-reactive protein with coronary heart disease risk factors in patients with type 2 diabetes mellitus. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 58. — P. 37−44.
  98. Morgan J.M., Capuzzi D.M., Guyton J.R. A new extended-release niacin (Niaspan): efficacy, tolerability, and safety in hypercholesterolemic patients.// Am J Cardiol. 1998. Vol. 82. — P. 29U-34U.
  99. Morishita E., Asacura H., Jokaji H., et al. Hipercoagulability and high lipoprotein (a) levels in patients with type II diabetes mellitus.// Atherosclerosis. 1996.-Vol. 120.-P. 7−14.
  100. Morita Y., Himeno H., Yakuwa H., Usui T. Serum lipoprotein (a) level and clinical coronary stenosis progression in patients with myocardial infarction: neovascularization rate is high in patients with high-Lp (a).// Cire. J. 2006. Vol. 70. -P. 156−162.
  101. Motwani J.G., Topol E.J. Aortocoronary saphenous vein graft disease.// Circulation 1998. Vol. 97. — P. 916−931.
  102. Nago N., Kayaba K., Hiraoka J., et al. Lipoprotein (a) levels in the Japanese population: influence of age and sex, and relation to atherosclerotic risk factors. The Jichi Medical School Cohort Study.// Am. J. Epidemiol. 1995. Vol. 141. — P. 815−821.
  103. Nielsen L.B., Nordestgaard B.G., Steinder S., et al. Transfer of lipoprotein (a) and LDL into aortic intima in normal and in cholesterol-fed rabbits. // Arterioscler.Tromb.Vasc.Biol. 1997. Vol. 17. — P. 905−911.
  104. Nishikawa O., Mune M., Miyano M., et. al. Effect of simvastatin on the lipid profile of hemodialysis patients.// Kidney Int. Suppl.-1999. Vol. 71. — P. 219−221.
  105. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., et al. REVERSAL Investigators. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial.// JAMA 2004. Vol. 291/-P. 1071−1080.
  106. Pac F.A., Ozerol E., Ozerol I.H., et al. Homocysteine, lipid profile, nitric oxide, vitamin B12, and folate values in patients with premature coronary artery disease and their children.// Angiology. 2005. Vol. 56. — P. 253−257.
  107. Pache J., Dibra A., Mehilli J., et al. Drug-eluting stents compared with thin-strut bare stents for the reduction of restenosis: a prospective, randomized trial.// Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. — P. 1262−1268.
  108. Palabrica T.M., Liu A.C., Aronovitz M.J., et al. Antifibrinolytic activity of apolipoprotein (a) in vivo: human apolipoprotein (a) transgenic mice are resistant to tissue plasminogen activator-mediated thrombolysis// Nat. Med. 1995. Vol. 1. -P. 256−259.
  109. Pan J., Van J.T., Chan E., et al. Extended-release niacin treatment of the atherogenic lipid profile and lipoprotein (a) in diabetes.// Metabolism. 2002. Vol. 51.-P. 1120−1127.
  110. Pay S., Ozcan N., Tokgozoglu S.L. Elevated Lp (a) is the most frequent familial lipoprotein disorder leading to premature myocardial infarction in a country with low cholesterol levels.// Int. J. Cardiol. 1997. Vol. 60. — P. 301−305.
  111. Peltier M., Iannetta Peltier M.C., Sarano M.E., et al. Elevated serum lipoprotein (a) level is an independent marker of severity of thoracic aortic atherosclerosis.//Chest. 2002.-Vol. 121.-P. 1589−1594.
  112. Pokrovsky S.N., Ezhov M.V., IFina L.N., et al. Association of lipoprotein (a) excess with early vein graft occlusions in patients undergoing coronary arterybypass surgery.// Journal Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. Vol. 126. — P. 10 711 075.
  113. Poon M., Zhang X., Dunsky K.G., et al. Apolipoprotein (a) induces monocyte chemotactic activity in human vascular endothelial cells.// Circulation. 1997. -Vol. 96.-P. 2514−2519.
  114. Rahel B.M., Visseren F.L., Suttorp M.J., et al. Preprocedural serum levels of acute-phase reactants and prognosis after percutaneous coronary intervention.// Cardiovasc. Res. 2003. Vol. 60. — P. 136−140.
  115. Rallidis L.S., Papageorgakis N.H., Megalou A.A., et al. High incidence of dyslipidaemia in the offspring of Greek men with premature coronary artery disease.// Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. — P. 395−401.
  116. Rath M. Lipoprotein-a reduction by ascorbate.// J. Orthomolecular Med. 1992. -Vol. 7.-P. 81−82.
  117. Rath M., Pauling L. Hypothesis: lipoprotein Lp (a) is a surrogate for ascorbate.// PNAS USA. 1990. Vol. 87. — P. 6204−6207.
  118. Rath M., Niendorf A., Reblin T., et al. Detection and quantification of lipoprotein (a) in arterial wall of 107 coronary bypass patients.// Arteriosclerosis. 1988.-Vol. 9.-P. 579−592.
  119. Ribichini F., Steffenino G., Dellavalle A., et al. Plasma lipoprotein (a) is not a predictor for restenosis after elective high-pressure coronary stenting.// Circulation. 1998.-Vol. 98.-P. 1172−1177.
  120. Ridker P.M., Hennekens C. H, Stampfer M.J. A prospective study of lipoprotein (a) and risk of myocardial infarction.// JAMA. 1993. Vol. 270 — P. 2195−2199.
  121. Ridker P.M., Hennekens C.H., Selhub J., et al. Interrelation of hyperhomocyst (e)inemia, factor V Leiden, and risk of future venous thromboembolism.// Circulation. 1997. Vol. 95. — P. 1777−1782.
  122. Rifon J., Paramo J.A., Panizo C., et al. The increase of plasminogen activator inhibitor activity is associated with graft occlusion in patients undergoing aorto-coronary bypass surgery.// Br. J. Haematol. 1997. — Vol. 99. — P. 262−267.
  123. Rohde L.E., Hennekens C.H., Ridker P.M. Survey of C-reactive protein and cardiovascular risk factors in apparently healthy men.// Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84.-P. 1018−1022.
  124. Rosengren A., Wilhelmsen L., Ericsson E., et al. Lipoprotein (a) and coronary heart disease: a prospective case-control study in a general population sample of middle-aged men//BMJ. 1990. Vol. 301.-P. 1248−1251.
  125. Rubies-Prat J., Ordoines-Lianos J., Martin S., et al. Low-density lipoprotein particle size, triglyceride-rich lipoproteins and glucose tolerance in non-diabetic men with essential hypertension.// Clin.Exp.Hypertens. 2001. Vol. 23. — P. 489 500.
  126. Ryan M.J., Emig L.L., Hicks G.W., et al. Localization of Lp (a) in a monkey model of rapid neointimal growth.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17.-P. 181−187.
  127. Saely C.H., Koch L., Schmid F., et al. Lipoprotein (a), type 2 diabetes and vascular risk in coronary patients.// Eur. J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 36. P. 9197.
  128. Saito D., Shiraki T., Oka T., et al. Risk factors indicating recurrent myocardial infarction after recovery from acute myocardial infarction.// Circ J. 2002. Vol. 66.-P. 877−880.
  129. Scanu A., Bamba R. Niacin and Lipoprotein (a): facts, uncertainties, and clinical considerations.// Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101 Suppl. — P. 44B-47B.
  130. Scanu A.M., Fless G.M. Lipoprotein (a): heterogeneity and biological relevance.// J Clin Invest. 1990. Vol. 85. — P. 1709−1715.
  131. Schaefer E.J., Lamon-Fava S., Jenner J.L. et al. Lipoprotein (a) levels and risk of coronary heart disease in men.// JAMA. 1994. Vol. 271. — P. 999−1003.
  132. Schreiner P.J., Heiss G., Tyroler H.A., et al. Race and gender differences in the association of Lp (a) with carotid artery wall thickness. The ARIC Study.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. Vol. 16. P. 471−478.
  133. Schwandt P. Lipid apheresis: the only therapeutic option for a very small group of cardiovascular patients with high low-density lipoprotein cholesterol or lipopoprotein (a) blood concentrations.// Ther. Apher. Dial. 2003. Vol. 7. — P. 283−284.
  134. Seed M. Lipoprotein (a) its role in cardiovascular disease. // In: Betteridge D.J. (Ed.), Lipids and lipoproteins. Martin. Duntz. Ltd. 1996. — Vol. 1. — P. 69−88.
  135. Seed M., Ayres K.L., Humphries S.E., Miller G.J. Lipoprotein (a) as a predictor of myocardial infarction in middle-aged men.// Am. J. Med. 2001. Vol. 110. — P. 22−27.
  136. Sechi L.A., Kronenberg F., De Carli S., et al. Association of serum lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) size polymorphism with target-organ damage in arterial hypertension.//JAMA. 1997.-Vol. 277.-P. 1689−1695.
  137. Sechi L.A., Catena C., Cassacio D. Zingaro L. Lipoprotein (a), hemostatic variables and cardiovascular damage in hypertensive patients.// J. Hypertens. 2000. -Vol. 18.-P. 709−719.
  138. Sechi L.A., De Marchi S. Relationship of lipoprotein (a) to variables of coaglation in hypertensive subjects. //J.Investig.Med.2001. Vol. 49. — P. 12−20.
  139. Seman L.J., DeLuca C., Jenner J.L., et al. Lipoprotein (a)-cholesterol and coronary heart disease in the Framingham Heart Study.// Clin. Chem. 1999. Vol. 45.-P. 1039−1046.
  140. Serrano M., de Irala J., Palacios M. Lipoprotein (a), tobacco use and risk of coronary heart disease.// Int. J. Cardiol. 2000. Vol. 74. — P. 233−234.
  141. Shai I., Rimm E.B., Hankinson S.E., et al. Lipoprotein (a) and coronary heart disease among women: beyond a cholesterol carrier?// Eur. Heart J. 2005. Vol. 26.-P. 1633−1639.
  142. Shai I., Schulze M.B., Manson J.E., et al. A prospective study of lipoprotein (a) and risk of coronary heart disease among women with type 2 diabetes.// Diabetologia. 2005. Vol. 48. — P. 1469−1476.
  143. Shlipak M.G., Simon J.A., Vittinghoff E., et al. Estrogen and progestin, lipoprotein (a), and the risk of recurrent coronary heart disease events after menopause.//JAMA. 2000.-Vol. 283.-P. 1845−1852.
  144. Simons L., Friedlander Y., Simons J., McCallum J. Lipoprotein (a) is not associated with coronary heart disease in the elderly: cross-sectional data from the Dubbo Study.// Atherosclerosis. 1993. Vol. 99. — P. 87−95.
  145. Sirtori C.R., Calabresi L., Ferrara S., et al. L-carnitine reduces plasma lipoprotein (a) levels in patients with hyper Lp (a).// Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2000.-Vol. 10. -P.247−51.
  146. Skinner J.C., Farrer M., Albers C.J., et al. Serum Lp (a) lipoprotein concentration is not associated with clinical and angiographic outcome five years after coronary artery bypass graft surgery.// Heart. 1997. Vol. 78. — P. 131−135.
  147. Solymoss B.C., Marcil M., Wesolowska E., et al. Risk factors of venous aortocoronary bypass graft disease noted at late symptom-directed angiographic study.// Can. J. Cardiol. 1993. Vol. 9. — P. 80−84.
  148. Soma M., Meschia M., Bruschi F., et al. Hormonal agents used in lowering lipoprotein (a).// Chem. Phys. Lipids. 1994. Vol. 67/68. — P. 345−350.
  149. Song K.H., Ann Y.B., Yook K.H., et al. The effect of long-term glycaemic control on serum lipoprotein (a) levels in patients with type 2 diabetes melitus. // Diabet. Med. 1999.-Vol. 16.-P. 136−1039.
  150. Steinmetz A., Kirklics A., Schiesser G., et al. Lipoprotein (a), low-density, intermediate-density lipoprotein, and blood pressure in a young male population.// Clin.Invest. 1993.-Vol. 71.-P. 145−149.
  151. Stiel G.M., Reblin T., Buhrlen M., et al. Differences in lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) levels in men and women with advanced coronary atherosclerosis.// Coron. Artery Dis. 1995. Vol. 6. — P. 347−350.
  152. Stone G.W., Moses J.W., Ellis S.G., et al. Safety and efficacy of sirolimus- and paclitaxel-eluting coronary stents.// N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. — P. 9 981 008.
  153. Sunayama S., Daida H., Mokuno H., et al. Lack of increased coronary atherosclerotic risk due to elevated lipoprotein (a) in women >55 years of age.// Circulation. 1997.-Vol. 94.-P. 1263−1268.
  154. Sutton-Tyrrell K., Evans R.W., Meilahn E., Alcorn H.G. Lipoprotein (a) and peripheral atherosclerosis in older adults.// Atherosclerosis. 1996. Vol. 122. — P. 11−19.
  155. Sweetnam P.M., Bolton C.H., Downs L.G., et al. Apolipoproteins A-I, A-II and B, lipoprotein (a) and the risk of ischaemic heart disease: the caerphilly study.// Eur. J.Clin. Invest. 2000. Vol. 30. — P. 947−956.
  156. Tamura A., Watanabe T., Mikuriya Y., Nasu M. Serum lipoprotein (a) concentrations are related to coronary disease progression without new myocardial infarction.// Br. Heart J. 1995. Vol. 74. — P. 365−369.
  157. Tenda K., Saikawa T., Maeda T., et al. The relationship between serum lipoprotein (a) and restenosis after initial elective percutaneous transluminal coronary angioplasty.// Jpn. Circ. J. 1993. Vol. 57. -P. 789−796.
  158. Terres W., Tatsis E., Pfalzer B., et al. Rapid angiographic progression of coronary heart disease in patients with elevated lipoprotein (a).// Circulation. 1995. -Vol. 91.-P. 948−950.
  159. Toiler G.H., Stone P.H., Maclure M., et al. Analysis of possible triggers of acute myocardial infarction (the MILIS study).// Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 66. — P. 22−27.
  160. Tsimikas S., Brilakis E. S. Miller E.R., et al. Oxidized phospholipids, Lp (a) Lipoprotein, and coronary artery disease.// N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 353. — P. 46−57.
  161. Uhlig K., Wang S.R., Beck G.J., et al. Factors associated with lipoprotein (a) in chronic kidney disease.// Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45. — P. 28−38.
  162. Vrentzos G., Papadakis J.A., Malliaraki N., et al. Association of serum total homocysteine with the extent of ischemic heart disease in a Mediterranean cohort.// Angiology. 2004. Vol. 55. — P. 517−524.
  163. Wang X.L., Cranney G., Wilcken D.E. Lp (a) and conventional risk profiles predict the severity of coronary stenosis in high-risk hospital-based patients.//Aust. N. Z. J. Med. 2000. Vol. 30. — P. 333−338.
  164. Wehinger A., Kastrati A., Elezi S., et al. Lipoprotein (a) and coronary thrombosis and restenosis after stent placement.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999. Vol. 33. — P. 1005−1012.
  165. Werba J.P., Safa O., Gianfranceschi G., et al. Plasma tryglicerides and lipoprotein (a): inverse relationship in a hyperlipidemic Italian population.// Atherosclerosis. 1993. Vol. 101. — P. 203−211.
  166. Woo J., Lam C.W. Association of serum lipoprotein (a) concentration with other cardiovascular risk factors in a Chinese population. // J. Clin. Lab. Anal. 1991. — Vol. 5.-P. 335−359.
  167. Yamamoto H., Imazu M., Yamabe T., et al. Risk factors for restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: role of lipoprotein (a).// Am. Heart J. 1995.-Vol. 130.-P. 1168−1173.
  168. Zakai N.A., Katz R., Jenny N.S., et al. Inflammation and hemostasis biomarkers and cardiovascular risk in the elderly: the Cardiovascular Health Study.// J. Thromb. Haemost. 2007. Vol. 5. — P. 1128−1135.
  169. Данная работа стала плодом многолетних трудов многих сотрудников Кардиологического Центра и Комплекса.
  170. Светлая память Г. Г. Арабидзе, который в 1997 году высказал идеюпроспективного наблюдения за больными с ГЛП (а), и Г. А.Борисовой|, которая вела многих и многих больных, включенных в данное исследование.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!