Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Система гемостаза и особенности антитромботической терапии у детей первого года жизни с «цианотическими» врожденными пороками

Диссертация: Система гемостаза и особенности антитромботической терапии у детей первого года жизни с «цианотическими» врожденными пороками
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Цианотические ВПС сопровождаются хронической гипоксемией, в связи с чем, все компенсаторные механизмы организма больного направлены на улучшение (облегчение) доставки тканям кислорода. Это достигается путем увеличения объема циркулирующей крови, а также гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и полицитемия) в ней. Как следствие смещается кривая диссоциации гемоглобина. Указанные изменения ведут… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИИ
    • 1. 1. Роль системы гемостаза в организме человека
    • 1. 2. Реология крови
    • 1. 3. Современная теория свертывания крови
    • 1. 4. Методы оценки и лабораторная диагностика системы гемостаза, применяемая у детей в условиях кардиохирургического стационара
    • 1. 5. Особенности гемостаза у здоровых новорожденных и детей первого года жизни
    • 1. 6. Изменения системы гемостаза при заболеваниях у новорожденных и детей первого года жизни
    • 1. 7. Особенности физиологии крови у детей с цианотическими врожденными пороками сердца- терапевтическая тактика
  • Глава II. — МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинический материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки данных
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов 2а и 26 подгрупп в периоперационном периоде
    • 3. 2. Клиническая характеристика пациентов контрольной группы
    • 3. 3. Результаты лабораторных показателей
      • 3. 3. 1. Характеристика гематологических показателей и особенностей гемостаза у пациентов 1 группы. Сравнительный анализ с возрастной нормой
      • 3. 3. 2. Оценка гематологических показателей и особенностей гемостаза у пациентов 2а и 26 подгрупп до и после операции. Сравнительный анализ с возрастной нормой
    • 3. 4. Проведенная антитромботическая терапия

Система гемостаза и особенности антитромботической терапии у детей первого года жизни с «цианотическими» врожденными пороками (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гемостаз — это функция организма, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение крови в кровеносном русле в жидком агрегатном состоянии, а с другой стороны — остановку кровотечения и предотвращение кровопотери при повреждении кровеносных сосудов. Органы и ткани, участвующие в выполнении этих функций, образуют систему гемостаза [9,16,20].

Гемостаз плода адаптирован к условиям внутриутробной жизни и родовому стрессу [14]. В течение первого полугодия жизни состояние гемостаза изменяется соответственно статусу зрелого организма. Гемостаз новорожденных отличается от гемостаза взрослых, нарушения гемостаза в этом возрасте также имеют свои особенности. Коррекция нарушений гемостаза у плодов и детей до 6 месяцев требует особого подхода. Риск развития тромботических и геморрагических осложнений при рождении выше у новорожденных и младенцев с большей степенью «незрелости» [10,16].

Цианотические ВПС сопровождаются хронической гипоксемией, в связи с чем, все компенсаторные механизмы организма больного направлены на улучшение (облегчение) доставки тканям кислорода. Это достигается путем увеличения объема циркулирующей крови, а также гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и полицитемия) в ней. Как следствие смещается кривая диссоциации гемоглобина. Указанные изменения ведут к повышению вязкости крови, что вместе с перестройкой сосудистой системы создает в организме условия для тромбообразования. Для предотвращения этого процесса под влиянием компенсаторных механизмов у больных нарушается процесс свертываемости крови (падает содержание фибриногена, снижается протромбиновый индекс, нарушается фибринолитическая активность) [4,5].

В детской практике при ряде заболеваний наиболее часто используемыми антикоагулянтными препаратами являются гепарин, варфарин, а тромболитическими препаратам — урокиназа, стрептокиназа, активатор тканевого плазминогена [31,70].

Эффективность, целесообразность и результативность их использования оценена в ряде работ зарубежных авторов [28,87,97]. В этих исследованиях описаны различные осложнения при длительной терапии названными препаратами в детской возрастной группе. Адекватность их дозирования авторы оценивают с помощью следующих показателей: MHO, АЧТВ, ВСК и т. д.

Данные препараты широко используются в детской кардиохирургии.

В группе новорожденных детей, после операции создания системно-легочного анастомоза исследователями предлагается интраоперационная инфузия гепарина, с дальнейшим переходом на аспирин из расчета 5 мг/кг/сут [97].

На базе НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проводились исследования по проблеме интенсивной терапии при кровотечениях в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных [25] и по применению рекомбинантного активированного VII фактора свертывания у больных кардиохирургического профиля [11], где затронуты некоторые аспекты гемостаза у детей.

До настоящего времени целенаправленные исследования, посвященные вопросам гемостаза в группах новорожденных и грудных детей с цианотическими ВПС, отсутствуют. В связи с этим остается открытым вопрос тактики проведения антикоагулянтной терапии у данной группы, требующей хирургического лечения. В настоящее время, в связи с наличием клинического материала, нуждающегося в обобщении, данная работа может быть выполнена на базе отделения интенсивной кардиологии недоношенных и грудных детей с врожденными пороками сердца.

Цель исследования:

Проанализировать особенности гемостаза и определить тактику антикоагулянтной терапии в дои послеоперационном периодах новорожденных и детей первого года жизни с цианотическими ВПС.

Задачи исследования:

1. Проанализировать особенности клинического состояния детей с цианотическими ВПС, поступающих в экстренном порядке.

2. Оценить влияние артериальной гипоксемии на систему гемостаза детей первого года жизни.

3. Выявить основные клинико-лабораторные показатели, характеризующие особенности гемостаза новорожденных с критическими, цианотическими ВПС, экстренно поступающих на хирургическое лечение.

4. Изучить особенности гемостаза детей первого года жизни с цианотическими ВПС, поступающих на плановое хирургическое лечение.

5. Проанализировать основные причины тромбоза анастомозов у пациентов с цианотическими ВПС после создания модифицированного подключично-легочного анастомоза по В1а1оск-Таизз1§.

6. Оценить эффективность проводимой антикоагулянтной терапии у новорожденных и детей первого года жизни с цианотическими ВПС после операции создания подключично-легочного анастомоза по Blalock-Taussig.

Научная новизна и практическая значимость.

Ежегодно отмечается тенденция к росту числа новорожденных с «критическими» ВПС, нуждающихся в экстренных жизнеспасающих операциях и требующих проведения пролонгированной антикоагулянтной и антитромботической терапии [9,14]. Однако отсутствие работ, посвященных особенностям гемостаза у данной категории больных, не позволяет оценить эффективность и целесообразность, проводимой, на сегодняшний день, антикоагулянтной терапии. В связи с этим, данное исследование является актуальным и значимым для практического здравоохранения.

В НЦССХ им А. Н. Бакулева накоплен большой опыт лечения детей первого года жизни с цианотическими ВПС.

Диссертация выполнена на базе отделения неонатальной интенсивной кардиологии недоношенных и грудных детей с врожденными пороками сердца (руководитель — проф., д.м.н. Туманян М.Р.), отдела реанимации и интенсивной терапии (руководитель — проф., д.м.н. Лобачева Г. В.), лаборатории гематологии (руководитель проф., д.м.н. H.H. Самсонова), рентгенодиагностического отделения (руководитель — проф., д.м.н. Макаренко Н.В.), научно-поликлинического отделения (руководитель — проф., д.м.н. Никонов С.Ф.). Всем сотрудникам перечисленных отделений автор выражает глубокую признательность.

Автор выражает огромную благодарность и глубокую признательность научным руководителям: академику РАМН, профессору Бокерия Л. А. и профессору Туманян М. Р. за научное руководство и помощь в написании работы.

ВЫВОДЫ:

1. Новорожденные с «критическими» цианотическими ВПС, имеющими дуктус-зависимый характер кровотока, отличаются от детей с цианотическими ВПС, планово поступивших на оперативное лечение, более выраженной артериальной гипоксемией, объясняющей тяжесть состояния и требующей проведения безотлагательной медицинской терапии с целью стабилизации состояния и выполнения экстренного хирургического лечения.

2. У детей с цианотическими ВПС имеют место изменения системы гемостаза. Их выраженность определяется степенью и длительностью существования артериальной гипоксемии.

3. Особенностями системы гемостаза новорожденных с цианотическими ВПС, имеющими дуктус-зависимый характер кровотока до операции являются:

— повышенное количество тромбоцитов в среднем на 12% по сравнению с нормой, при нормальных остальных показателях «красной» крови;

— удлиненое протромбинового времени в среднем на 19%;

— повышеное значения MHO в среднем на 55% от нормы;

— повышенный уровень фибриногена, в среднем на 194% от нормы;

— сниженная активность плазменных факторов внутренней системы активации X фактора в первой фазе свертывания крови на 30%;

— сниженный уровень антитромбина у пациентов 1 группы лишь на 5%;

— увеличенный показатель продуктов деградации фибриногена D-димеры на 94,6%.

4. Особенностями системы гемостаза детей первого года с цианотическими ВПС до операции являются:

— увеличенный гемоглобин в среднем на 38%;

— увеличенное количество эритроцитов в среднем на 42%;

— увеличенное количество тромбоцитов в среднем на 32%;

— протромбиновое время в пределах возрастной нормы;

— увеличенное MHO больше нормы на 49%;

— укороченное АЧТВ в среднем на 17,7%;

— уровень фибриногена в пределах возрастной нормы;

— сниженный уровень атитромбина в среднем на 13,5% от нормы;

— Увеличенный показатель продуктов деградации фибрина — D-димер в среднем на 119%.

5. Причинами тромбоза анастомоза явились: нарушение гемодинамики, низкий уровень антитромбина, высокий уровень D-димера.

6. У 93,6% пациентов проводимая антикоагулянтная терапия была эффективна, тромбоз анастомоза диагностирован лишь в 6,4% (5 детей). Антитромботическая терапия у новорожденных детей и детей первого года жизни с цианотическими ВПС, требующих выполнения операции по созданию подключично-легочного анастомоза, должна проводиться с учетом особенностей системы гемостаза у данной категории больных с целью профилактики тромбоза анастомоза и улучшения результатов хирургического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Всем пациентам с цианотичесими ВПС, нуждающимся в паллиативной операции на сердце, следует тщательно контролировать систему тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, как в до-, так и в послеоперационном периодах. В стандартное лабораторное исследование должны включаться: клинический анализ крови, расширенная коагулограмма, включающая определение антитромбина и Б-димера. Эффективность действия аспирина следует проверять, таким методом исследованием, как агрегация тромбоцитов.

2. В случаях выявления выраженных изменений в системе гемостаза и «красной» крови уже до операции, следует в послеоперационном периоде корригировать антитромботическую терапию, под непосредственным контролем коагулограммы.

3. При наличии у ребенка низкого уровня АТ в раннем послеоперационном периоде в общую схему антитромботической терапии следует добавить препарат «антитромбин — III человеческий» в возрастных дозировках, а при повышенном Б-димере заменить гепарин на фраксипарин в возрастных дозировках.

4. Следует соблюдать осторожность при проведении диуретической терапии у детей после операции по созданию системно-легочного анастомоза.

5. В послеоперационном периоде пациентам с системно-легочными анастомозом следует проводить, антитромботическую терапию по следующей схеме: сразу после операции болюсно вводить гепарина из расчета 50 Ед/кг каждые 6 часов под контролем АЧТВ: при удлинении АЧТВ более 40 сек., дозу гепарина снижать до 28 Ед/кг, а при удлинении АЧТВ более 60 сек., пропускать инъекцию гепарина. Через 1 сутки после начала энтеральной нагрузки болюсный гепарин отменить. В тех случаях, когда остается необходимость в инфузионной терапии, гепарин вводить в растворе с 5% глюкозой, с целью профилактики тромбоза катетера, так же началом энтеральной нагрузки, назначить перорально аспирин из расчета 5 мг/кг/сут. в вечернее время после кормления ребенка. При выписке из стационара всем детям рекомендуется прием аспирина, вплоть до повторной госпитализации на радикальную коррекцию, с отменой за 2 недели до радикальной коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , H.A. Геморрагические диатезы и тромбозы. / Алексеев H.A. // СПб., «Гиппократ», 2005 г.
  2. , Л.З. Нарушения гемостаза у детей. / Баркаган Л. З. // М., «Медицина», 1993 г.
  3. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / Баркаган З. С., Момот А. П. // М., «Ньюдиамед», 2001 г.
  4. , A.B. Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть 1. «Технические методы и аппараты для экспресс-диагностики». Учебное пособие. / Бердников A.B., Семко М. В., Широкова Ю. А. // К. 2004 г.
  5. , Л.А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. / Бокерия Л. А. // М. Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005 г.
  6. , В.И. Сердечно-сосудистая хирургия. / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия // М., «Медицина», 1996 г.
  7. , С. Свертывание крови. Обзор. / Бутенас С., Манн К. Г. // Биохимия.-2002.-Т.67.-№ 1 -С. 5−15.
  8. , П.А. Актуальный гемостаз. / Воробьев П. А. // М., «Ньюдиамед», 2004 г.
  9. , B.B. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. / Долгов В. В., Свирин П. В. // М., «Триада», 2005 г.
  10. , К.Э. Применение рекомбинантного активированного VII фактора свертывания крови у больных кардиохирургического профиля. / Диасамидзе К. Э. // Дисс. к.м.н., 2006 г.
  11. , Т.А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями. / Ермолаева Т. А., Головина О. Г., Морозова Т. В., Пономаренко В. М., Лубо-Лесиченко И.Ф. // С.Пб., 1992 г.
  12. , И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза. / Заболотских И. Б., Синьков C.B., Шапошников С. А. // М., «Практическая медицина», 2008 г.
  13. , Д.О. Показатели системы гемостаза у детей с тяжелой перинатальной патологией. / Иванов Д. О. // С.Пб. 2005 г.
  14. , A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики. /Кишкун A.A. // М., «Гэотар-Медиа», 2009 г.
  15. , Б.И. Общая гематология, гематология детского возраста. / Кузник Б. И., Максимова О. Г. // «Феникс», 2007 г.
  16. , А.Д. Злокачественные новообразования, тромбофилия и тромбозы. / Кусей А. Д., Маказария А. Д. // М., «Триада-Х», 2008 г.
  17. , А.Л. Патология гемостаза, принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. / Момот А. Л. // С.Пб., «Формат Т», 2006 г.
  18. , A.B. Анемии у детей. / Папаян A.B., Жукова Л. Ю. // С.Пб., «Питер», 2001 г.
  19. , H.H. Гемостаз: физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. / Петрищев H.H., Папаян Л. П. // С.Пб. 1999 г.
  20. , Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. / Ройтберг Г. Е., Струтынский A.B. // М., «БИНОМ», 2003 г.
  21. , H.H. Характеристика системы гемостаза у кардиохирургических первого года жизни с врожденными пороками сердца. / Самсонова H.H., Козар Е. Ф., Плющ М. Г., Климович Л. Г., Самуилова Д. Ш. // Детские болезни сердца и сосудов.-2005.-№ 4.-С.54−58.
  22. , Дж. Шифман. Патофизиология крови. / Фред Дж. Шифман // С.Пб., «БИНОМ Невский диалект», 2000 г.
  23. , A.B. Система неонатального гемостаза в норме и при патологии (научный обзор). / Чупрова A.B. // Бюллетень СО РАМН .-2005 .-№ 4-С. 13−19.
  24. , С.А. Интенсивная терапия при кровотечениях в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных. / Чухнов CA. // Дисс. к.м.н., 2003 г.
  25. , Н.П. Неонатология. / Шабалов Н. П. // М., «МЕДпресс-информ», 2004 г.
  26. , A.C. Перинатальная кардиология. / Шарыкин A.C. // М., «Волшебный фонарь», 2007 г.
  27. Abraham, M. R. Hematologic adjustments to cyanotic congenital heart disease. / Abraham M.R., Alexander S. Nadas, Wayne H. Borges // Pediatrics, 2005, Vol. 116, No 6, p. 1574−1575.
  28. Aird, W.C. Vascular bed-specific thrombosis. / Aird W.C. // J Thromb Haemost 2007- 5:283−91.
  29. Albisetti, M. Thrombolytic therapy in children. / Albisetti M. // Thromb Res 2006- 118:95−105.
  30. Albisetti, M. Arterial thromboembolic complications in critically ill children. / Albisetti M., Schmugge M., Haas R., et al. // J Crit Care 2005- 20:296−300.
  31. Andrew, M. Anticoagulation and Thrombolysis in Children. / Maureen Andrew // Pediatric Cardiology and Surgery, 1992 Vol. 19- 3- 168−177.
  32. Andrew, M. Development of the human coagulation system in the full-term infant / Andrew M, Paes B, Milner R, et al. // Blood 1987, Vol.70 p.165−172.
  33. Andrew, M. Developmental hemostasis: Relevance to thromboembolic complications in pediatric patients. / Andrew M. // Thromb Haemost 1995- 74:415−425.
  34. Andrew, M. Maturation of the hemostatic system during childhood Blood / Andrew M, Vegh P, Johnston M, Bowker J, Ofosu F, Mitchell L. // Pediatric Cardiology and Surgery 1992 Vol. 80 p. 1998−2005.
  35. Anton, N. Heparin-Bonded Central Venous Catheters Do Not Reduce Thrombosis in Infants With Congenital Heart Disease: A Blinded Randomized, Controlled Trial. / Natalie Anton, Peter N. Cox, Patricia Massiciotte et al. // Pediatrics, 2009, 123-e453-e458.
  36. Antonio, F Corno. Chronic hypoxia: A model for cyanotic congenital heart defects / Antonio F. Corno, Giuseppina Milano, Michele Samaja, Piergiorgio Tozzi, Ludwig K. von Segesser // J Thorac Cardiovasc Surg 2002. Vol. 124, p.105−112.
  37. Bauer, K.A. Factor IXa, factor Villa cell surface complex does not contribute to the basal activation of the coagulation mechanism in vivo. / Bauer K.A., Mannucci P.M., Gringeri A. // Blood 1992−79:2039−47.
  38. Baker, J.E. Tolerance of the developing heart to ischemia: impact of hypoxemia from birth / Baker J.E., Boerboom L.E., Olinger G.N. // Am J Physiol., 1995 Vol. 268 p. HI 165−73.
  39. Barrington, K. Umbilical artery catheters in the newborn: effects of heparin. / Barrington K. // Cochrane Database Syst Rev 2006- CD000507.
  40. Brangenberg, R. Antithrombin-111 Substitution in Preterm Infants Effect on Intracranial Hemorrhage and Coagulation Parameters. /Brangenberg R. M., Bodensohn, U. Burger // Biol Neonate 1997−72:76−83.
  41. Bick, L.R. Disorders of thrombosis and haemostasis: Clinical and Laboratory practice, third edition. / Bick L.R., Frenkel E.P. // Lippincott Williams and Wilkins. 2002, p. 177−213.
  42. Bolton-Maggs, P. The use of vitamin K for reversal of over-warfarinization in children. / Bolton-Maggs P., Brook L. // Br J Haematol 2002- 118:924.
  43. Bombeli, T. Updates in perioperative coagulation: physiology and management of thromboembolism and haemorrhage / T. Bombeli, D. R. Spahn // British Journal of Anaesthesia, 2004 Vol. 93(2) p.275−287.
  44. Bonduel, M.M. Oral anticoagulation therapy in children. /Bonduel M.M. //Thromb Res 2006- 118:85−94.
  45. Bontadelli, J. Use of enoxaparin in the treatment of catheter-related arterial thrombosis in infants with congenital heart disease. / Bontadelli J., Moeller A., Schmugge M., et al. // Cardiol Young 2006- 16:27.
  46. Briggs, C. Platelets. Second Edition. Platelit Counting. / Briggs C, Harrison P, Machin SW in Mechelson AD. // San Diego, CA Elsevier. Academic Press. 2007, p. 475−483.
  47. Broze, G.J. Jr. Tissue factor pathway inhibitor and the revised hypothesis of blood coagulation. / Broze G.J. Jr. // Trends Cardiovasc Med. 1992−2: 72−77.
  48. Carmeliet, P. Role of tissue factor in embryonic blood vessel development. / Carmeliet P., Mackman N, Moons L, et all // Nature. 1996−383:73−75.
  49. Colman, R.W. Hemostasis and trombosis: basic pronciples and clinical practice. / Colman R.W., Marder V.J., Clowes A.W., GeorgeJ.N., Goldhaber S.Z. // Lippincott Willams and Wilkins. 2006, p. 1−39.
  50. Coughlin, S.R. Protease-activated receptors in hemostasis, thrombosis and vascular biology. / Coughlin S.R. // J Thromb Haemost 2005- 3:1800−14.
  51. Dale, G.L. Coated-platelets: an emerging component of the pr’ocoagulant response. / Dale G.L. // J Thromb Haemost 2005- 3: 2185−92.
  52. De Marco, L. Localization and characterization of an alpha-thrombin-binding site on platelet glycoprotein lb alpha. / De Marco L., Mazzucato M., Masotti A. // J Biol Chem 1994- 269:6478−84.
  53. Di Cera, E. Thrombin as procoagulant and anticoagulant. / Di Cera E. // J Thromb Haemost., 2007, Vol. 5, p. 196−2002.
  54. Drake, T.A. Selective cellular expression of tissue factor in human tissues. Implications for disorders of hemostasis and thrombosis. / Drake T.A., Morrissey J.H., Edgington T.S. // Am J Pathol 1989−134:1087−97.
  55. Esmon, C.T. The protein C pathway. / Esmon C.T. // Chest 2003- 124:26S-32S.
  56. Etches, W. Incidence of heparininduced thrombocytopenia in a pediatric intensive care population. / Etches W, Stang L, Conradi A. // Blood 2003- 102(suppl):536a.
  57. Fenton, K.N. Interim mortality in infants with systemic-to-pulmonary artery shunts/ Fenton KN, Siewers RD, Rebovich B, Pugula FA. // Ann Thorac Surg, 2003, Vol. 76, p. 152−157.
  58. Goldenberg, N.A. Long-term outcomes of venous thrombosisin children. /Goldenberg N.A. // Curr Opin Hematol 2005−12(5):370−6.
  59. Guzzetta, N.A. Clinical measures of heparin’s effect and thrombin inhibitor levels in pediatric patients with congenital heart disease. /
  60. Guzzetta, N.A., Miller B.E., Todd K., Szlam F. at al. //Anest Analg, 2006 Nov-103(5):l 131−8.
  61. Hemker, H.C. Recollection on thrombin ganaration. / Hemker HC. // J Thrombin Haemost/ 2008 Vol.6, p.219−26.
  62. Hirsh, J. Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). / Hirsh J. Bauer, K.A., Donati M.B., Gould M., Samama M.M., Weitz J.I. // Chest 2008- 133- 141S-59S.
  63. Hirsh, J. Oral anticoagulants: mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. / Hirsh J., Dalen J., Anderson D.R. // Chest 2001−119:8S-21S.
  64. Hirsch, J. Heparin and low molecular weight heparin. Mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring, efficacy, andsafety. / Hirsh J., Warkenton T, Shaughnessy S. // Chest 2001−119:64S-94S.
  65. Hoffman, M. Circulating tissue factor accumulates in thrombi, but not in hemostatic plugs. / Whinna H.C., Monroe D.M. // J Thromb Haemost 2006−4:2092−3.
  66. Ignjatovic, V. Age-relateddifferences in heparin response. / Ignjatovic V., Furmedge J., Newall F., et al. // Thromb Res 2006- 118:741−745.
  67. Ignjatovic, V. Monitoring unfractionated heparin (UFH) therapy: which anti Factor Xaassay is appropriate? / Ignjatovic V., Summerhayes R., Gan A., et al. // Thromb Res 2007- 120:347−351.
  68. Israels, S.J. Antiplatelet therapy in children. / Israels S.J., Michelson A.D. // Thromb Res 2006- 118:75−83.
  69. Israels, S.J. Evaluation of primary hemostasis in neonates with a new in vitro platelet function analyzer. / Israels S.J., Cheang T., McMillan-Ward E.M., et al. // J Pediatr 2001- 138:116−119.
  70. Jennings, L.K. Platelits Second Edition. Platelet Aggregation. / Jennings L. K, White MM. // San Diego, CA. Elsevier. Academic Press, 2007, p.445−484.
  71. Jin, R.C. Endogenous mechanisms of inhibition of platelet function. / Jin R.C., Voetsch B, Loscalzo J. // Microcirculation, 2005−12:247−58.
  72. Key, N. Practical hemostasis and thrombosis. Second edition. / Key N., Makris M., O’Shaughnessy D., Lillicrap D. // Wiley-Blackwell. 2009. p.1−6.
  73. Klenner, A. Heparin-induced thrombocytopenia in children. / Klenner A., Warkentin T., Greinacher A., et al. // Heparin-inducedthrombocytopenia. 3rd ed. New York, NY: Marcel Dekker, 2004- 553−571.
  74. Kosch, A. Childhood Thrombophilia Study Group. Increased fasting total homocysteineplasma levels as a risk factor for thromboembolismin children. / Kosch A., Koch HG, Heinecke A, Kurnik K, Heller C // Nowak-GTjttl U- Thromb Haemost.2004−91:308−314.
  75. Kuhle, S. Maturation of the coagulation system during childhood. / Kuhle S., Massicotte P.M. // Prog Pediatr Cardiol 2005- 21(l):3−7.
  76. Lake, L.Carol. Pediatric cardiac anesthesia. / Lake L.Carol., Booker D. Peter // Lippincott Williams & Wilkins, 2005. p.304−305.
  77. Levi, M. Endothelium: Interface beteween coagulation and inflammation. / Levi M, Ten Cate H, van der Poll T. // Crit Care Med., 2002. Vol. 30, p. 220−224.
  78. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. / Levi M., De Jonge E, ' van der Poll T, ten Cate H. // Thromb Haemost 1999−82(2): p.695−705.
  79. Lord, S.T. Fibrinogen and fibrin: scaffold proteins inhemostasis. Curr Opin Hematol 2007- 14:236−41.
  80. Marica, L. Buck. Use of Aspirin in Children with Cardiac Disease. / Marica L. Buck, Pharm D. // Pediatric Pharmacotherapy. 2007- 13(1)
  81. Massicotte, M.P. Difficulties in performing clinical trials of antithrombotic therapy in neonates and children. / Massicotte M.P., Sofronas M, deVeber G. // Thromb Res 2006−118(1): 153−63.
  82. Massicotte, M.P. Central venous catheter related thrombosisin children: Analysis of the Canadian Registry of venous thromboembolic complications. / Massicotte M.P., Dix D, Monagle P, Adams M, Andrew M. // J Pediatr 1998- 133: 770−776.
  83. Maureen, Andrew. Anticoagulation and Thrombolysis in Children / Maureen Andrew // Texas Heart Institute jotirnal, 1992, Volume 19. Number-3,p 168−177.
  84. May, F. CLEC-2 is an essential platelet-activating receptor in hemostasis and thrombosis. / May F., Hagedorn I, Pleines I, et al. // Blood. 2009- 114(16):3464−3472.
  85. Michelson, A.D. Platelet function testing in cardiovascular diseases. / Michelson A.D. // Circulation 2004- 110: e489-e493.
  86. Mikhalev, E.V. Ontogenetic peculiarities of hemostasis in newborn children. / Mikhalev E.V., Filippov G.P., Ermolenko S.P. // Anesteziol Reanimatol. 2003 Jan-Feb-(l):28−30.
  87. Monkovic, D.D. Functional characterization of human platelet-released factor V and its activation by factor Xa and thrombin. / Monkovic D.D., Tracy P.B. // J Biol Chem 1990- 265: 17 132−40.
  88. Monagle, P. Developmental haemostasis: impact for clinical haemostasis laboratories. / Monagle P., Barnes C., Ignjatovic V., et al. // Thromb Haemost 2006- 95:362−372.
  89. Monagle, P. Antithrombotictherapy in children. / Monagle P., Michelson A.D., Bovill E., et al. // Chest 2001- 119(suppl):344S-370S.
  90. Monagle, Paul. Antithrombotic Therapy in Children / Paul Monagle, Anthony Chan, Patti Massicotte, Elizabeth Chalmers, Alan D. Michelson // Chest, 2004, Vol. 126, p. 645S-687S.
  91. Newall, F. Incidence of majorbleeding in a large paediatric cohort of patients requiringwarfarin therapy. / Newall F., Campbell J., Savoia H., et al. // J Thromb Haemost 2005- 3: OR357.
  92. Newall, F. Assessing the outcomeof systemic tissue plasminogen activator for the managementof venous and arterial thrombosis in paediatrics. / Newall F., Browne M., Savoia .H, et al. // J PediatrHematol Oncol 2007- 29:269−273.
  93. Newall, F. Anticoagulation clinics for children achieve improved warfarin management. / Newall F., Savoia H., Campbell J., et al. // Thromb Res 2004- 114:5−9.
  94. Newall, F. Heparin-inducedthrombocytopenia in children. / Newall F., Barnes C., Ignjatovic V., et al. // J Paediatr Child Health 2003- 39:289 292.
  95. Nowak-Gttl, U. Factor V Leiden, protein C, and lipoprotein (a) incatheter-related thrombosis in childhood aprospective study. / Nowak-Gttl U., Dubbers A, Kececioglu D, et al // Pediatr 1997- 131: 608−612.
  96. Orfeo, T. The nature of the stable blood clot procoagulant activities. / Orfeo Т., Brummel-Ziedins K.E., Gissel. // J Biol Chem 2008- 283: 977 686.
  97. Park, K.M. Pediatric Cardiology for Practitioners 5th Edition / Myumg K. Park // Mosby, An Imprint of Elsevier, 2008.
  98. Raven, H.B. Increased platelet reactivity and significant changes in coagulation marker after cavopulmonary connection / Raven H.B., Hjortdal VE, Stenbog EV, et al. // Heart, 2001, Vol. 85, p.61−65.
  99. Revel-Vilk, S. Natural history of arterial and venous thrombosis in children treated with low molecular weight heparin: a longitudinal study by ultrasound. / Revel-Vilk S., Sharathkumar A., Massicotte P., et al. // J Thromb Haemost 2004- 2:426.
  100. Rimensberger, P.C. Management of preterm infants with intracardiac thrombi: use of thrombolytic agents / Rimensberger P.C., Humbert J.R., Beghetti M. // Pediatr. Drugs., 2001, Vol. 3, suppl 12, p. 883−898.
  101. Risch, L. Heparin-induced thrombocytopenia in paediatrics: clinical characteristics, therapy and outcomes. / Risch L., Fischer J.E., Herklotz R., et al. // Intensive Care Med 2004- 30:1615- 1624.
  102. Samsonova, N.N. Antitrombotic treatment in children / N.N.Samsonova, E.F.Kozar, M.G. Plushch // Тромбоз, гемостаз и реология, № 4, декабрь 2003 г. Стр. 6−15.
  103. Schmugge, M. Heparin-induced thrombocytopenia-associated thrombosis in pediatric intensive care patients. / Schmugge M., Risch L., Huber A.R., et al. // Pediatrics 2002- 109: E10.
  104. Shore-Lesserson, L. Monitoring anticoagulation and hemostasis in cardiac surger. Anesthesiol Clin North America. / Shore-Lesserson L. // 2003 p. 511−526.
  105. Streif, W. Use of low molecular mass heparin (enoxaparin) in newborn infants: a prospective cohort study of 62 patients. / Streif W., Goebel G., Chan AK., et al. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003- 88: F365-F370.
  106. Varga-Szabo, D. Cell adhesion mechanisms in platelets. / Varga-Szabo D. Pleines I., Nieswandt B. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2008- 28:40 312.
  107. Wells, W.J. Obstruction in modified Blalock shunts: a quantitative analysis with clinical correlation. / Wells W.J., Yu R.J., Batra A.S., et al. // Ann Thorac Surg 2005- 79:2072−2076.
  108. Wolberg, A.S. Thrombin generation and fibrin clotstructure. / Wolberg A.S. //Blood Rev 2007- 21:131−42.fa)a
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!