Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний

Диссертация: Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Экстрагенитальные заболевания беременных характеризуются повышением активности GLU на фоне резкого снижения АСЕ в ПЛ и плаценте, что отражает субкомпенсированную фазу недостаточности ПЛ и компенсированную — плацентарной недостаточности (ПН). Снижение структурно-функциональной активности биомембран — дефицит арахидоновой и линолевой жирных кислот, высоко коррелирующее с уменьшением содержания… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХАРАКТЕРЕ НАРУШЕНИЙ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ БЕРЕМЕННОСТИ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
    • 1. 1. Перинатальная заболеваемость и смертность. Задержка развития плода. Плацентарная недостаточность
    • 2. Роль плацентарного ложа макти в динамике нормальной беременности и при осложненном её течении
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Сонографическая фето- и плацентометрия
    • 4. 2. Допплерометрическое определение кровотока в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарного русла
    • 4. 3. Состояние липидного обмена в I триместре неосложненной и осложненной беременности
    • 4. 4. Лизосомальная активность клеток ПЛ, хориона, плаценты и сыворотки крови обследованных женщин
    • 4. 5. Определение уровня плацентарных белков ТБГ и ПАМГ
    • 4. 6. Морфофункциональные особенности ПЛ матки и плаценты при осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваниях
  • ГЛАВА V. ОБОСНОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЖЕНЩИН С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА И ПЛАЦЕНТЫ. ОЦЕНКА ЕЁ
  • ЭФФЕКТИВНОСТИ
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Основной проблемой современного акушерства является снижение перинатальной заболеваемости и смертности.

Несмотря на достигнутые в XX веке успехи в практической медицине, частота экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности, по-прежнему не имеет тенденции к снижению, и как следствие этого, наиболее частой причиной нарушения состояния пгода во время беременности является ПН, частота которой колеблется от 33% до 77% [80]. Заболеваемость новорожденных в 2000;2001гг. составляла 536−549%о. Этот показатель является следствием неэффективности существующих антенатальных мероприятий по профилактике и лечению ПН, особенно суби декомпенсированных её форм, реализующихся в ЗРП, составляющих в структуре неонатальной заболеваемости от 35 до 40% и в сочетании с другими болезнями — до 70% причин неонатальной смертности.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопровождающихся ПН, ведущее место занимает гестоз. По данным МЗ РФ, в 2001 г. им страдали 13,1% беременных. За последние 30 лет данный показатель остается стабильно высоким, однако в последние годы отмечается рост частоты сочетанных форм, что связано не только с медицинскими причинами, но и с социальными факторами.

Особую значимость в формировании ПН приобретают такие распространенные болезни как анемия, пиелонефрит, артериальная гипо — и гипертензия, а ожирение получило название болезни XXI века [43].

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП), проявляющаяся как острая форма ПН, занимает одно из ведущих мест среди причин материнской смертности и мертворождаемости. Частота этого осложнения, по статистическим данным, колеблется в довольно широких пределах — от 0,05% до 0,5% [2].

Перечисленные и ряд других факторов являются основными в формировании перинатальной патологии, в частности ЗРП. Как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия, он не только формирует перинатальную смертность (до 44%) и перинатальную заболеваемость (100%), но и является фактором риска короткой и плохой жизни. Проводимые лечебные и профилактические мероприятия оказываются неэффективными, хотя существуют десятки работ, посвященных различным аспектам ПН. Не исключено, что неэффективность лечебных антенатальных мероприятий обусловлена своей несвоевременностью.

В последние два десятилетия среди акушеровгинекологов, эмбриологов и морфологов возрос интерес к исследованию зоны непосредственного контакта плацентарных ворсин с материнской тканью матки — плацентарному ложу.

ПЛ является весьма важным структурным компонентом ФПС, поскольку в нем представлено морфофункциональное взаимодействие концевых отделов артериальной и венозной системы матки и инвазирующих клеток цитотрофобласга, являющихся неотъемлемой частью главной морфофункциональной единицы плаценты — котиледона.

По современным представлениям [49,27] адекватный прирост объема маточно-плацентарного кровотока при нормально протекающей беременности обеспечивается специфической гестационной перестройкой спиральных артерий за счет инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в их стенки, разрушения эласгомышечных оболочек, вскрытия и последовательного расширения просвета спиральных артерий.

В то же время отсутствуют данные о наличии и длительности патологических изменений в ПЛ и нарушений микроциркуляции в ФПС на доклиническом этапе развития ПН.

Изучение особенностей ПЛ при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях позволит не только выяснить патогенез ПН, но и проводить своевременную целенаправленную коррекцию нарушенных метаболических процессов и функций органа.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

На основании изучения морфофункционального состояния ПЛ матки при наиболее частых осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях разработать и внедрить диагностические и лечебно-профилактические мероприятия, направленные на улучшение состояния внезародышевых образований, что позволит улучшить исходы беременности и родов для матери, плода и новорожденного.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать и оценить морфофункциональные особенности ПЛ матки при различных осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях.

2. Изучить распространенность и характер нарушений маточно-плацентарных взаимоотношений при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях.

3. Выявить особенности гемодинамики в ФПС в начале беременности при осложненном её течении и экстрагенитальных заболеваниях.

4. Оценить молекулярные изменения биомембран на основании изучения состава ЖК мембран эритроцитов и состояния ПОЛ в ранние сроки беременности.

5. Оценить состояние энзимного гомеостаза на основании определения Ы-ацетил-(3−0-глюкозаминидазы и (З-Э-глюкуронидазы при физиологической и осложненной беременности, а также экстрагенитальных заболеваниях.

6. Оценить значение плацентарных белков ТБГ и ПАМГ в развитии ПН и ЗРП, их прогностические и диагностические возможности.

7. Разработать фазы развития недостаточности плацентарного ложа матки.

8. Обосновать комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на улучшение состояния внезародышевых образований, матери и плода.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые: с помощью современных морфологических методов исследования изучена динамика становления ПЛ матки и ворсинчатого деревас помощью световой микроскопии исследовано ПЛ матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях;

— изучена лизосомная активность эндо — и миометрия ПЛ матки и плаценты;

— предложены новые критерии диагностики ПН и прогнозирования исхода беременности и родов при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях.

Расширено представление о патогенезе ПОНРП. Впервые с помощью современных биохимических, морфологических методов исследования изучены структурные особенности ПЛ матки и ворсинчатого дерева при ПОНРП, по-новому представляющие механизм ее возникновения.

Впервые получены данные:

— о морфологических изменениях ПЛ матки при различных осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях и их взаимосвязи с нарушениями кровотока в спиральных артериях маточно-плацентарной области;

— об изменениях кривых скоростей кровотока в спиральных артериях в центральной и периферичекой областях ПЛ матки при различных осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваниях.

На основании клинических, морфологических методов исследования, а также оценки энзимного гомеостаза и уровня плацентарных белков предложены перспективные пути коррекции нарушений в ПЛ матки путем воздействия на молекулярные механизмы регуляции клеточного обмена.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По материалам диссертации опубликованы 44 научные работы, в том числе 14 — в изданиях, рецензируемых ВАК РФ. Получено четыре патента, две приоритетные справки на изобретение. Написана глава 13 «Патология фетоплацентарной системы» в «Практикум по акушерству для студентов медицинских вузов» (М., 2002) — глава 6 монографии «Биохимия плацентарной недостаточности» (М., 2001). По материалам диссертации читались лекции и проводились практические занятия со студентами и клиническими ординаторами кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН и с курсантами кафедры акушерства и гинекологии факультета усовершенствования квалификации медицинских работников РУДН.

Основные положения работы доложены на: 2-ом Российском симпозиуме акушеров-гинекологов (Новосибирск, 1999), 1-ом съезде молодых ученых (Москва, 2000), юбилейной научно-практической конференции (Казань, 2000), научно-практической конференции «Амбулаторная акушерская и гинекологическая помощь» (Москва, 2000), 8-ом и 9-ом Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2001), симпозиуме «Охрана здоровья матери и ребенка» (Москва, 2001; 2002), научных конференциях РУДН (Москва, 1999,2000,2001), XIV и XVI конгрессах Европейской ассоциации акушеров-гинекологов (Гранада, 1999; Стокгольм, 2001), II форуме «Мать и дитя» (Москва, 2001), III международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2002), I международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы» (Москва, 2002).

Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, акушерских стационаров и отделений патологии беременных ГКБ№ 29, городского родильного дома № 25- гинекологических отделений AMO МСЧ № 1 ЗИЛ и ГКБ № 64 г. Москвы.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

Впервые представлены данные о морфо-функциональном состоянии ПЛ матки при осложнениях беременности, экстрагенитальных заболеваниях и их сочетаниях.

На основе сопоставления результатов морфологических изменений ПЛ матки с результатами клинических, сонографических, допплерометрических, биохимических исследований, определена коррелятивная зависимость между изменениями спиральных артерий, состоянием гемодинамики в фетоплацентарной системе, плацентарным гомеостазом, изменением содержания плацентарных белков и лизосомной активности эндометрия и развитием ПН, что позволило обосновать рекомендации по прогнозированию, ранней диагностике, профилактике и коррекции этого синдрома.

Впервые разработаны фазы недостаточности ПЛ матки для диагностики и прогнозирования развития ПН.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Морфологической основой развития ПН являются изменения микроциркуляции в спиральных артериях вследствие первичного нарушения анатомического строения ПЛ матки.

2. Допплерометрические кривые скоростей кровотока в спиральных артериях в центре ПЛ и по периферии коррелируют с нарушениями гестационной перестройки концевых отделов артериальной системы матки.

3. Определение изменений кривых скоростей кровотока в спиральных артериях ПЛ в сроки беременности 6- 9 и 14−16 нед у беременных из группы риска по развитию ПН позволяет прогнозировать течение и исход беременности, выбрать акушерскую тактику и оценивать эффективность проводимой терапии.

4. Снижение уровня лизосомальных ферментов в плазме крови в I триместре беременности является прогностическим и диагностическим маркером неблагополучия развития беременности.

5. Диспротеинемия плацентарных белков — снижение плацентарного белкаТБГ и повышение эндометриального белка — ПАМГ, является индикатором ПН и прогностическим признаком ЗРП.

6. Оптимальными сроками профилактических и лечебных воздействий на фетоплацентарный комплекс являются эмбриональный и ранний фетальный периоды, на который приходятся пики инвазивной активности цитотрофобласта — 1-я волна (6−8 недель) и 2-я волна (16−1& недель), посредством которого и осуществляется последовательный прирост объема маточно-плацентарного кровотока и оптимальное развитие плода.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав по результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложений.

выводы.

1. В основе большинства перинатальных и ряда акушерских осложнений лежит недостаточность плацентарного ложа (ПЛ) матки — важнейшего промежуточного или пограничного элемента между материнским организмом и плацентой. Основным патогенетическим механизмом недостаточности ПЛ матки являются неполные гестационные изменения в эндои миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий, обусловленные, с одной стороны, материнскими факторами, сдерживающими цитотрофобластическую инвазию в целом, и, с другой, вызывающими снижение объема маточно-плацентарного кровотока, отставание развития ворсинчатого дерева, трофики эпителиального покрова и, в конечном итоге, приводящее к хронической плацентарной недостаточности.

2. Молекулярные механизмы регуляции адаптационно-гомеостатических реакций в ПЛ матки и плаценте существенно различаются как по характеру, так и по времени выявленных нарушений, в частности, апоптоза, состояния клеточных мембран, биосинтеза белков в различных зонах плаценты, высоко коррелирующих между собой и с выявляемыми структурными изменениями в маточно-плацентарной области.

3. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) характеризовалась высоким уровнем лизосомальной активности в плацентарном ложе матки на фоне практически нулевых их значений в плаценте, в то время как уровень сывороточной P-D-глюкуронидазы (GLU) резко возрастал с 0,001 до 0,003 нмоль/мг, а М-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы (АСЕ) достоверно снижался с 0,056 до 0,011 нмоль/мг. Установившийся ферментативный дисбаланс — одна из причин ультраструктурной патологии щеточной каймы и местных нарушений гемостаза в межворсинчатом пространстве плаценты. Выявленное отсутствие изменений продукции плацентарных протеинов при ПОНРП у женщин без гестоза подтверждает первичность недостаточности ПЛ матки в патогенезе преждевременной отслойки плаценты.

4. Экстрагенитальные заболевания беременных характеризуются повышением активности GLU на фоне резкого снижения АСЕ в ПЛ и плаценте, что отражает субкомпенсированную фазу недостаточности ПЛ и компенсированную — плацентарной недостаточности (ПН). Снижение структурно-функциональной активности биомембран — дефицит арахидоновой и линолевой жирных кислот, высоко коррелирующее с уменьшением содержания структурных фосфолипидов (ФЛ) в мембранах эритроцитов и одновременным увеличением холестеринемии, приводит к резкому угнетению обменных процессов в клетках. Выявленная сильная корреляция между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и активностью лизосомальных ферментов (между ПОЛ и АСЕ (г=+0,98) и между ПОЛ и GLU (г=-0,98) отражает основную причину формирования неполноценной второй волны инвазии цитотрофобласта в условиях тканевой гипоксии. Установлены статистически значимые изменения уровня ТБГ: при анемии и НЦД по гипотоническому типу — максимальное увеличение сывороточного уровня ТБГ, а при хронической артериальной гипертензии (ХАГ) — его снижение, что свидетельствует о глубоком нарушении белоксинтезирующей функции синцитиотрофобласта.

5. Гестозы характеризуются весьма длительными, возникающими в ранние сроки беременности изменениями в ПЛ и плаценте: повышение активности GLU на фоне снижения АСЕ, что лежит в основе уменьшения активности интерстициального и внутрисосудистого цитотрофобластов. уменьшение структурных ФЛ в мембранах сопровождается накоплением в них холестерина с развитием холестериноза мембран. Снижение продукции ТБГ подтверждает угнетение белоксинтезирующей функции плаценты.

6. Сочетанные гестозы отличались резким снижением GLU с 0,57 до 0,2 нмоль/мг и АСЕ с 12,6 до 0,40 нмоль/мг в плацентарном ложе матки, что лежит в основе отсутствия 1-ой и 2-ой волн инвазии цитотрофобласта. Снижение ТБГ, коррелирующее с сывороточной GLU (г=-0,80) и позышение ПАМГ, коррелирующее с сывороточной АСЕ (г=-0,53), характеризовало декомпенсированную фазу недостаточности ПЛ и субкомпенсированную — ПН.

7. В ранние сроки осложненной беременности диагностическими признаками недостаточности плацентарного ложа являются:

— нарушения латерализации кровотока — повышение индекса пульсации в маточной артерии на стороне плацентации;

— лизосомальная энзимопатия: снижение лизосомальной активности в сыворотке крови при угрозе прерывания и неразвивающейся беременности;

— нарушения структурно-функционального состояния биомембран, определяемые по изменению соотношения общих липидов (ОЛ) к фосфолипидам в мембранах эритроцитов;

— диспротеинемия — снижение ТБГ и повышение ПАМГ (индикатор плацентарной недостаточности и прогностический признак задержки развития плода).

8. Наиболее эффективным сроком терапевтического воздействия на гомеостаз маточно-плацентарного комплекса с целью коррекции его нарушений можно считать 7−8 и 14−17 недель гестации, то есть во время первой и до момента окончания второй волны инвазии цитотрофобласта.

9. Определены фазы развития недостаточности ПЛ: при частичной гестационной перестройке эндометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий диагностируют компенсированную фазу недостаточности плацентарного ложаотсутствие второй волны инвазии в миометриальном сегменте расценивают как субкомпенсированную фазу недостаточности ложаотсутствие маточноплацентарных артерий в эндои миометриальном сегменте и неравномерное созревание ворсинчатого дерева свидетельствуют о декомпенсированной фазе недостаточности плацентарного ложа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценка состояния ПЛ матки (определение индекса пульсации в маточных, радиальных, спиральных артерияхсывороточного уровня лизосом, ПОЛ, плацентарных протеинов), начиная с ранних сроков беременности (6−7 недель), позволяет прогнозировать и доклинически диагностировать его недостаточность, лежащую в основе патогенеза первичной ПН.

2. Дифференциально-диагностическим отличием отслойки хориона от хорионита в 7−8 недель является обнаружение повышенного тока крови по периферии гипоэхогенных структур в хорионе, выраженная асимметрия маточного кровотока, выявляемая при использовании цветового допплеровского картирования.

3. Выраженная асимметрия периферического сосудистого сопротивления в маточных, спиральных и радиальных артериях является плохим прогностическим признаком развития осложнений I триместра гестации (угрозы прерывания, остановки развития эмбриона). Осложненная беременность в III триместре характеризуется увеличением периферического сопротивления, прежде всего, в спиральных артериях. При экстрагенитальных заболеваниях установлено повышение индекса пульсации в маточных артериях уже в I триместре, с последующим повышением периферического сопротивления в спиральных артериях.

4. Определение активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови, отражающее состояние активности гидролаз в ПЛ матки и плаценте, может использоваться в диагностике первичной плацентарной недостаточности.

5. Определение функциональной активности биомембран, в частности, эритроцитов, отражая метаболизм липидов, их состав в мембранах клеток ПЛ, может использоваться в ранней диагностике плацентарной недостаточности.

6. Скрининговыми методами диагностики нарушенного гомеостаза ФПС, включая плацентарное ложе матки, может быть определение: лизосомальной активности в сыворотке крови (GLUx1000=1,0+0,2- ACExl000=56,0+0,6). При уровне активности лизосомального фермента GLU в плазме крови, составляющем 0,0142−0,0 1 78, диагностируют начавшийся выкидыш, а при уровне 0,0092−0,0128 — замершую беременность. белков (ПАМГ, нг/мл=43,2±2,4- ТБГ, мкг/мл = 115,8±2,4): повышение ПАМГ до 150нг/мл и снижение ТБГ до 53мкг/мл свидетельствуют о плацентарной недостаточности и задержке развития плода. соотношения ОХ: ФЛ (0,92±0,03): повышение до 1,15−1,20 — признак первичной плацентарной недостаточности.

7. Принципами оздоровления женщин с экстрагенитальными заболеваниями, с осложнениями беременности в анамнезе с ранних сроков беременности являются:

• обогащение пищевого рациона олигопептидами;

• применение с ранних сроков беременности суммы токоферолов (витамин Е) в дозах 400 МЕ/сут, являющихся ингибиторами апоптоза, стимуляторами рибосомального биосинтеза белка и обладающих антиоксидантными свойствами;

• обогащение пищевого рациона каротиноидами (100МЕ), потенцирующими эффекты токоферолов;

• микродозы аспирина (60−80 мг), влияющие как на апоптоз (ингибитор в малых дозах), так и на кровоток в микрососудах;

• гипербарическая оксигенация — курсы по 10 дней в сроки 6−8- 16−18 недель (1,3 атм., ЗОмин.), позволяющая коррегировать тканевую гипоксию, увеличивающая молекулярную массу синтезируемых плацентой белков.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Допплерометрические исследования в акушерской практике.-М: Издательский дом Видар-М. 2000.-112с.
  2. В.В. Роль биологически активных продуктов плацентарного происхождения в механизмах родовой деятельности: Автореф.дис. .канд.мед.наук. СПБ. — 2000. — 24с.
  3. В.Г. Синдром задержки внутриутробного развития плода // Руководство для врачей и студентов медицинских ВУЗ’ов / Под ред. проф. Н. В. Анастасьевой. Новосибирск. — 1996. — 162 с.
  4. В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. Новосибирск. — 1997. — 505 с.
  5. М.Н. Роль эндометриальных белков и клеток-продуцентов в репродукции человека: Автореф.дис.д-ра.биолог.наук. -М., 2001.- 41с.
  6. Л.В., Штаркова H.A. Иммунологические аспекты влияния табакокурения на организм женщины // Вестн. Рос. университета дружбы народов. 2002. — № 1. — С.268 -273.
  7. А.И. Жизнь до рождения. М.: Знание, 1991. — 223с.
  8. Ю.Вихляева Е. М., Асымбекова Г. У., Андреев К. П. и др. Российский опытпрофилактического применения малых доз аспирина у беременных группы риска развития перинатальной патологии // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. — № 2. — С.85−88.
  9. П.Волощук И. Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плацентарного кровотечения // Вестн. АМН СССР. № 5. — С. 22−26. — 1991.
  10. К.А., Арутюнян A.B., Зубжицкая Л. Б. и др. Фиксированные иммунные комплексы и N0 синтетазная активность плаценты при гестозе // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000.- № 1.-С.22−24.
  11. В. И. Ведение беременности и абдоминальное родоразрешение в условиях гипербарической оксигенации беременных с высоким риском развития акушерской и перинатальной патологии: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Москва. — 1999. — 25с.
  12. М.Гагаев Ч. Г. Сонографические различия плодов мужского и женского пола. Автореф.дис.канд.мед.наук. Москва. — 1998. -24с.
  13. Н.Л., Константинова H.H. Введение в перинатальную медицину. М.: Медицина, 1978. — 269с.
  14. М.Г., Макацария А. Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. -С.44−49.
  15. С.И., Мареева Т. Е. Перекисное окисление липидов и активность энзимов лизосом у беременных с пороками сердца // Акуш. и гинек.-1990.-№ 9.- С.22−24.
  16. А.М. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1998. № 5. — С.15 — 18.
  17. .Е. Катепсин G в комплексной оценке тяжести гестоза: Автореф. дис.канд. мед. наук. Пермь. — 1999. — 16с.
  18. .С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Москва — 2000. -18с.
  19. Т.А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности: Автореф. дисс.канд. мед. наук. -М. -2001. -24с.
  20. A.A. Лизосомальные ферменты в патогенезе послеродового эндометрита: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Рязань. — 1996. — 20с.
  21. И.И. Роль апоптической гибели лейкоцитов периферической крови в процессах мутагенеза и канцерогенеза: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Томск, 1999.-21с.
  22. Н.Л. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 2002.-21с.
  23. М.К. Морфогенез и патология плацентарной площадки матки, ворсин хориона при ранних и поздних формах гестоза, анемии беременных: Автореф.дисс.докт.мед.наук.-Москва. 1999.-41с.
  24. Е.П., Федорова М. В. Недостаточность плаценты // Акуш. и гинек. 1979.- № 8. — С.57−59.
  25. Ким А. Лизосомальная активность экстраэмбриональных образований при нормальной и осложненной беременности: Автореф. дис.канд.мед.наук. -Москва. 2002. — 23с.
  26. Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование акушерской тактики при задержке внутриутробного развития плода // Автореф.дис. .канд.мед.наук. Иркутск. — 2000. — 23 с.
  27. К.Д., Миренбург Т. В., Аронович E.JI. и др. Программа профилактики наследственных лизосомальных болезней в СССР //Вестн. Рос. Академии мед. наук. 1992. — № 4. — С.20−24.
  28. В.И., Ходова С. И., Мурашко Л. Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом. // Акуш. и гинек. 1999. — № 3. — С. 16−19.
  29. Т.У., Арутюнян A.B., Прокопенко В. М. Новые подходы к лечению женщин с угрозой преждевременного прерывания беременности // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. — № 3. — С. 49−51.
  30. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1999. — 20с.
  31. C.B. Некоторые эпидемиологические аспекты курения женщин во время беременности // Проблемы городского здравоохранения. СПб. -2000. -№ 5.-с. 103−104.
  32. Ю.С., Антонов В. Г., Рогачев М. В. // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. 1997. -С.117−126.
  33. Ю.С., Байбуз Д., Сливкин А. // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в военной медицине. СПб. — 1997. -С.70−72.
  34. А.Д. Тромбофилия и беременность // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1994. — № 1. — С.76−85.
  35. А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: РУССО, 2000. — 343с.
  36. И.Б., Рыжков В. В., Федосова Г. Н. Профилактика репродуктивных потерь. Ставрополь: «Ставрополье» — 1999. — 239с.
  37. Н.М., Ищенко В. М., Фурсова З. К. и др. Особенности ферментативной активности лейкоцитов у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе. //Акуш. и гинек. 1991. — № 12. — С. 15−18.
  38. A.A. Динамика эритропоэза при беременности в норме и патологии в различных экологических условиях: Автореф.дис.канд.мед.наук. -Москва. 1998.-28с.
  39. H.H., Панин Л. Е., Николаев Ю. А., Маянская С. Д. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения // Вопросы мед. Химии. -1990.-том 36, № 6.- С.5−8.
  40. М.В. Допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодовою кровотока: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностики // М.: Видар 1996. — Т. 11. — С.256−279.
  41. М.В., Курьяк Ф., Юдина Е. В. Допплерография в акушерстве. -М.: Реальное время. 1999. — С.29−62.
  42. А. П., Никонова Е. В., Кадыров М., Рогова Е. В. Функциональная морфология плацентарного ложа матки. // Арх. Патологии. 1995. — том 57, № 2. — С. 81−85.
  43. А. П., Шатилова И. Г., Кадыров М. Гистофизиология плацентарно-маточной области // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. — № 2. — С.38−44.
  44. А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции маточно- плацентарного кровобращения // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. -№ 3. — С. 109−113.
  45. А.П., Сидорова И. С., Трущина О. И., Кадыров М. Морфофункциональные нарушения маточно-плацентарного кровотока при множественных миомах матки. // Архив патологии. 1998. — № 5. — С. 23−29.
  46. А.П. Патология системы мать-плацента-плод // М. Медицина, 1999.-447с.
  47. А.П., Ляшко Е. С. Структурные основы белоксинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки.// Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. — № 4. — С.32−37.
  48. А.П., Мустафа М. М., Серебряков С. Н. Микроокружение эмбриона человека // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. -2002. — С.50−54.
  49. Т. В. Краснопольская К.Д., Гаргаун С. С., Чебатарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности // Вопросы медицинской химии. 1995.- том 41, № 1 -С.39−41.
  50. В.В., Крылов Н. Л. // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, ОНТИ ПНЦ РАН. 1999.- С.25−32.
  51. В.Ф. Овуляция и протеолитические ферменты // Акуш. и гинек. 1990.-№ 4, — С.13−17.
  52. В. А., Гализин В. Т., Образцова Е. Е. Влияние гипербарической оксигенации на состояние плода. // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1996.-N3.-С. 81−82.
  53. В. А., Образцова Е. Е., Савилов П. Н. Состояние фетоплацентарного кровотока после гипербарической кислородной терапии у беременных женщин с поздним гестозом. // Бюл. Гипербар. Биологии и медицины. -1996.-4.-N1−4.- С. 58−63.
  54. Н.Г. Изменение концентрации биометаллов в плазме крови в патогенезе невынашивания беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск. 1999. — 16с.
  55. О.В. Задержка внутриутробного развития: особенности структурно-функциональной организации клеточных мембран. Пути коррекции: Автореф. дисс.. канд.мед. наук. Красноярск, 1997. -20с.
  56. О.Б. Гемодинамические особенности системы мать плацента -плод в ранние сроки беременности // Акуш. и гинек. — 2000. — № 3.- с.17−21.
  57. Н.М., Соннч М. Г., Ляшко Е. С. и др. Исследование плацентарных белков во второй половине беременности у женщин с гиперандрогенемией // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. -№ 2. — С.15−19.
  58. Н.М., Сулейманова Н. С., Ляшко Е. С. и др. Исследование плацентарных белков в III триместре беременности у женщин с хронической внутриутробной гипоксией плода // Акуш. и гинек. 1999. — № 4. — С. 15−19.
  59. Т.Н., Друккер H.A., Длужевская Т. С. Крукиер И.И. Особенности внутриклеточной регуляции метаболизма плаценты при плацентарной недостаточности // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. -1998. № 3. -С.19−21.
  60. В.Н. Активность лизосомальной кислой фосфатазы в гомогенате ворсин хориона // Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. Новосибирск.- 1989. — С.113−114.
  61. Программированная клеточная гибель, под редакцией Новикова B.C. СПб.: Наука, 1996.-276с.
  62. В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Ленинград. — 1985. — 40с.
  63. В.Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности // Клиническая фармокология. 1993.-№ 3.-С.91−96.
  64. В.Е. Материнская смертность в современном мире // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1997. — № 3. — С.119−122.
  65. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности // М.: Издательство РУДН. 2001. — 275 с.
  66. Л.М. Самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки (патогенез, диагностика, лечение): Дис. канд. мед. наук. Баку, 1991.
  67. .Е. Роль доплерометрии в оценке состояния плода во время беременности. // Ультразвук, диагностика. 1995. — № 3. — С. 21−26.
  68. К.М. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: Автореф.дис.канд.мед.наук. Москва. — 2002. -26с.
  69. Г. М., Фёдорова М. В., Клименко П. А. и др. Плацентарная недостаточность. // М.: Медицина. 1991.
  70. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М. и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акуш. и гинек. -1999. № 3. — С.10−15.
  71. И. А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф.дис.докт. мед. наук. Саратов. — 1998.
  72. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М.: МИА, 1997. — 440с.
  73. В.М. Акушерская тактика ведения преждевременных родов // Акуш. и гинек. 2000. — № 5. — С.8−12.
  74. И.С., Макаров И. О., Кузнецов М. И. и др. Определение фетоплацентарной недостаточности при позднем гестозе и тактика ведениябеременных. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1997. — вып.42, № 5. -С. 16−23.
  75. И.С., Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты // М.: «Знание-М». 2000. — 127с.
  76. О.Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование предгравидарной терапии женщин // Акуш. и гинек. 2001. — № 1. — С. 19−23.
  77. С.З., Воскресенский C.JL, Искрицкий A.M. Оценка состояния плода методом допплерометрии. // Здравоохранение. Минск. — 1997. — № 2. -С. 51−52.
  78. З.М., Артемьев В. Е., Старцева Н. М. Проблема апоптоза и процессов зго регуляции в формировании акушерской патологии // Вестник Российского университета дружбы народов. 2002. — № 1. — С.242 -249.
  79. А.И., Давыдова А. И., Белоцерковская Л. Д. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности // Избранные лекции по акушерству и гинекологии. М.-Медицина. — 1998. — С. 115−128.
  80. А.Н., Мусаев З. М., Меликова Н. Л. и др. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Акуш. и гинек. 2000. — № 3. — С.14−17.
  81. Н.М. Особенности течения раннего неонатального периода новорожденных, родившихся от матерей с хроническим пиелонефритом. Дис. канд.мед.наук. Благовещенск-на-Амуре. — 1998. — 144с.
  82. Л.И., Власова Е. Е., Чечнева М. А. Значение комплексного допплерометрического маточно-плодово-плацентарного кровообращений в оценке состояния внутриутробного плода // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 18 -21.
  83. Л.И., Пырсикова Ж. Ю. Ультразвуковая диагностика патологии пуповины // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 2. — С.24 -29.
  84. Н.В. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности при сахарном диабете: Автореф.дис.канд.мед.наук. -Москва. 1999.-24с.
  85. Т.Б. Комплексная оценка факторов риска при прогнозировании осложнений медицинских абортов // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 2. — С.29−32.
  86. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. -252с.
  87. В.А. О возможной роли лизосом в физиологии и патологии клетки // Бюллетень Сибирского отделения академии медицинских наук СССР. -1986. -№ 3.-С.81−83.
  88. В.А., Шкирманте Б. К. Защитный лизосомальный саморегуляторный механизм и его нарушение при дифтерийной интоксикации // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990. -№ 5.-С.34−36.
  89. З.С. Морфофункциональное состояние фетоплацентарной системы при синдроме задержки роста плода: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Москва. — 1985.
  90. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода. Автореф. дис. канд.мед.наук. Москва. 2001. — 19с.
  91. М.Т. Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально рсположенной плаценты. Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва. — 2001. — 20с.
  92. Т.С., Семятов С. Д. Течение беременности у женщин после искусственного прерывания первой беременности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.263−267.
  93. К., Радзинский В. Е., Фролов В. А. Лизосомы и их роль в регуляции репродуктивной системы // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. — № 4. — С.44−48.
  94. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1999. — 19с.
  95. Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. -Москва. 1995.
  96. Р.И. Патогенетическое обоснование профилактики тяжелых форм гестоза в первом триместре // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.20−25.
  97. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: «Триада-Х», 1999. — 815с.
  98. В.В. Диагностическое значение допплерографии при ранней плацентарной недостаточности: Автореф.дис.канд.мед.наук. Барнаул. -2001.-22с.
  99. А.Ф. Гистохимия ферментов плаценты в норме и при антенатальной гибели плода // Архив патологии. 1973. — Том 35, № 5. -С.53−59.
  100. A.A. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. — № 2. — С.38−48.
  101. Akalin Sei T., Nikolaides K.H., Peacock J. et al. Doppler dinamics and their complex interrelation with fetal oxygen pressure, carbon dioxide pressure, and pH in growth-retarded fetuses // Obstetr. Gynecol. 1994. — V.84, № 3. — P. 439−444.
  102. Alcazar J.L., Laparte C., Lopez-Garcia G. Corpus luteum blood flow in abnormal early pregnancy // J. Ultrasound Med. 1996. — V.15, № 9. — P.645−649.
  103. Arabin B. Doppler blood flow measurement in Ultraplacental and fetal vessels //Pathophysiology and clinical Significans. Berlin. Springer-verlag. — 1990.
  104. Arakawa-M., Takakuwa-K., Honda-K., Tamura-M. et al. Suppressive effect of anticardiolipin antibody on the proliferation of human umbilical vein endothelial cells // Fertil. Steril.- 1999.- V.71, № 6. P. 1103−1107.
  105. Ashworth A. Effects of intrauterine growth retardation on mortality in infants and young children // Eur. J. Clin. Nutr. 1998. — V. 52. — № 1. — P. S 34 — S 41.
  106. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human placenta. New-York: Springer-Verlag. — 1990. — 685p.
  107. Blumenfeld Z., Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage // Fertil.Steril. 1999. — V.72, № 5. — P. 765−774.
  108. Bischof B. Proteines de la grossesse. // Ann. Endocr. 1987. — V. 48, № 1. — P. 289−299.
  109. Brosens I., Robertson W.B. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pruclampsia. // Obst. Gynaecol. Annual. 1972. — P. 177−191.
  110. Brosens I. The utero-placental vessels at term-the distribution and extend of physiological chandes. // Trophoblast Res. 1988. — V.3. — P.61−68.
  111. Brosens I. A study of the spiral arteries of the desigua basalis in normotensive and hypertensive pregnancies. // J. Obstet. Gynaecol. Commonw. 1994. — V.71. — P.222−230.
  112. Brosens I, Robertson W.B. The physiological response of the plasental bed to normal pregnancy // J. Pathol. Bacteriol. 1997. — V.93. — P.569−579.
  113. Bulla-R., de-Guarrini-F., Pausa-M. et al. Inhibition of trophoblast adhesion to endothelial cells by the sera of women with recurrent spontaneous abortions // Am. J. Reprod'. Immunol. 1999. — Aug. — V.42, № 2. — P. l 16−123.
  114. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov A.P. et al. Stereologicai evaluation of vascular adaptations in human plasental villi to differing forms of hypoxic stress. // Placenta. 1996. — V.17. — P. 49−56.
  115. Bussen-S- Sutterlin-M- Steck-T. Endocrine abnormalities during the follicular phase in women with recurrent spontaneous abortion // Germany. Hum-Reprod. -1999.-Jan- 14(1): 18−20
  116. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. The prevalence of antiphospholipid antibodies in cases of recurrent pregnancy loss. // Assoc.Physicians.India. 1999. — V.47, № 5. — P.496−498.
  117. Coumans A.B., Huijgens P.C. Jakobs C. et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion // Human Reprod.-1999.- V.14, № 1.-P.211−214.
  118. Daston G.P., Baines P., Yoncer J.E. Effect of lysosomal proteinase inhibition on the development of the rat embryo in vitro // Teratology. 1991. — V.53, № 12. — P.2915−2920.
  119. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Fetal growth retardation and the maternal arterial supply of the human placenta in the absence of sustained hypertension. // Br. J. Obstet. Gyneacjl. 1990. — V.87. — P.678−685.
  120. Dixon H.G., Robertson W.B. A snudy of vessel of the placental bed in normotensive and hypertensive vomen. // J. Obstet. Gynaecol. Brit. Emp. 1958. -№ 65.-P. 803−809.
  121. Frates M.C., Doubilet P.M., Brown D.L. et al. Role of Doppler ultrasound in the prediction of pregnancy outcome in women with recurrent spontaneous abortion // J. Ultrasound med. 1996. — V.15, № 8. — P. 557 — 562.
  122. Funk A., Jorn H., Meletiadon A. Transvaginal Doppler ultrasound in early pregnancy-normal values and comparison with a risk sample with threatened abortion // Z Gebur tshilte Perinatol. 1995. — V. 199, № 1. -P.2−7.
  123. Egozcue-S., Blanco-J., Vendrell-J.M. et al. Human male infertility: chromosome anomalies, meiotic disorders, abnormal spermatozoa and recurrent abortion // Human Reprod.Update.- 2000. V.6, № 1. — P. 93−105.
  124. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Recurrent pregnancy loss associated with endometrial hyperechoic areas (endometrial calcifications): a case report and review of the literature. // Clin. Exp.Obstet. Gynecol.- 2000.- V.27, № 1. P.5−8.
  125. Gherpelli J.L.D., Ferreira F., Costa H.P.F. Neurological follow-up of small for gestational age newborn infants. A study of risk factors related to prognosis at one year // Arq. Neuropsiquatr. 1993. — V. 51. — P. 50 — 58.
  126. Girolami A., Zanon E., Zanadi S. et al. Blood Coag fibrinolisis. 1996. — V.4. -P. 497−501.
  127. Grunewald C., Nisell H., Jansson T. Possible improvement in uteroplacental blood flow during atrial natriuretic peptide infusion in preeclampsia. // Obstet. Gynecol. 1994. — V. 84, № 2. — P. 235−239.
  128. Halperin R., Peller S., Rotschild M. et al. Placental apoptosis in normal and abnormal pregnancies // Gynecol. Obstet. Invest. 2000. — V.50, № 2. — P.84−87.
  129. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanli S. et al. Three dimensional volume measurement of the cervix during pregnancy compared to conventional 2D-sonography // J.Gynaecol.Obstet. -1999.- V.64, № 2. P. 115−119.
  130. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I. et al. The C677T MTHFR gene mutation is not predictive of risk for recurrent fetal loss. // Br. J.Haematol.- 1999.- V.105, № l.-P. 98−101.
  131. Hustin J., E. Jauniaux, J.P.Schaaps // Placenta. 1990. Vol. 11.- P.477 — 486.
  132. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z. et al. Prenatal detection of ischemic in the placenta of the growth-retarded fetus by Doppler flow velocimetry of the maternal uterine artery.// Obstet. Gynecol. 1993. — V.82, № 4 (ptl). — P. 494−499.
  133. Joh K., Riede U.N., Zahradnic H.P. The effect of prostaglandins on the lysosomal function in the cervix uteri //Arch. Gynecol. 1983. — Vol.234. — P.l.
  134. Jauniaux E., Zaidi J., Jorcovic D. et al. Comparison of color doppler features and pathological findings in complicated early pregnansy // Amu.Reprod. 1994.- V.9, № 12. -p.2432−2437.
  135. Kamat B.R., Issacson P.G. The immunocytochemical distribution of leukocytic subpopulations in human endometrion //Am. J. Pathol. 1987. — Vol.127. — P.66.
  136. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. An immunohistologic study of endothelialization of uteroplacentl vessels in human placenta // Amer. J. Obstet. Gyneacol. 1992. — № 167. — P.751−756.
  137. Khong T.V.,'Pearce J. M. Development and investigation of the placenta and ins blood supply. In «The human placenta», ed. J.P. Lavery // 1987. P. 25−45.
  138. Khong T.V., Pearce J.M., Robertson W.B. A cute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion // Amer. J. Obstet. Gyneacol. 1987. № 157. — P.360−363.
  139. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., Zalud I., Miljan M. The assessment of normal early pregnancy by transvaginal color Doppler ultrasonography. //J. Clin. Ultrasound 1993. — V. 21, № 1.- P. 3−8.
  140. Kurjak A., Zalud I., Predanic M. Transvaginal color and pulsed Doppler study of uterine blood flow in the first and early second trimesters of pregnancy: normal versus abnormal. //J. Ultrasound med.- 1994. V. 13, № 1. — P. 43−47.if H
  141. Kurjak A., Kupesic S. Parallel Doppler assessment of yolk sac and intervillous circulation in normal pregnancy and missed abortion // Placenta. 1998. — V.19, № 8. — P. 619−623.
  142. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Hypercoagulable state mutation analysis in white patients with early first-trimester recurrent pregnancy loss. // Fertil.Steril. -1999. V.71, № 6. -P.1048−1053.
  143. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C. et al. Increased prevalence of antithyroid antibodies identified in women with recurrent pregnancy loss but not in women undergoing assisted reproduction. // Fertil.Steril.- 1999.- V.71, № 5. P.843−848.
  144. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Placental histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. — V.73, № 7. — P.529−534.
  145. Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C. et al. Assessment of trophoblastic flow in abnormal first trimester in intrauterine pregnancy. //Chung Ana. I.Asuch. Jsa. Chin.Jaipei. -1997.- V.59, № 1.-P.1−6.
  146. Ley D., Tideman E., Laurin j. et al. Abnormal fetal aortic velocity waveform and intellectual function at 7 year of age // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. -V. 8. -№ 3. — P. 160- 165.
  147. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G. et al. Recurrent pregnancy loss and autoantibody profile in autoimmune diseases. // Rheumatology Oxford. -1999. V.38, № 12.-P. 1228−1233.
  148. Merse L.T., Barco M.J., Ban S. Color Doppler sonographic assesment of placental circulation in the first trimester of normal pregnancy // J. Ultrasound, med.- 1996. V.15, № 2. — P. 135−142.
  149. Morales Rosselo Z., Diaz Garsia Donato J. Study of fetal femoral and umbilical artery blood flow by Doppler ultrasound throughout pregnancy. // Arch. Gynec. Obstet, — 1999. -V. 262, № 3−4.- P.127−131.
  150. M.Z., Khong T.Y. // Br.J.Obstet.Gynecol. 1990. — V.97. — P.984 -988.
  151. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A. et al. Maternal homocysteine and chorionic vascularization in recurrent early pregnancy loss. // Hum. Reprod. -2000. V. 15, № 4. — P.954−960.
  152. Nicotera P. Nuclear Ca (2+): physiological regulation and role in apoptosis // Mol. Cell. Biochem. 1994. -V. 135, № 1. -P.89−98.
  153. Ogasawara M., Aoki K., Katano K. et al. Prevalence of autoantibodies in patients with recurrent miscarriages.// Am. J.Reprod. Immunol. 1999. — V.41, № 1. — P.86−90.
  154. Ogasawara M., Aoki K., Okada S. et al. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. // Fertil. Steril. 2000. — V.73, № 2. -P.300−304.
  155. Persona Sliwinska A., Brazert J., Biszysko R. Transvaginal color Doppler study of the uteroplasental circulation in early pregnancy // Gynecol. Pol.- 1998. -V.69, № 9. P. 682−692.
  156. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Trophoblastic invasion of human desidua from 8 to 18 weks of pregnancy // Placenta. 1980. — V.l. -P.3−19.
  157. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Uteroplasental changes related to intestinal trophoblast migration in early human pregnancy // Placenta. -1983.-V. 4.-p. 397−414.
  158. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et.al. Placental bed spiral arteries in hypertensive disorders of pregnancy // Br. J. Obstet. Gyneacol. 1991. — V.98. -P.648−655.
  159. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F. et al. Cytokine production by maternal lymphocytes during normal human pregnancy and in unexplained recurrent spontaneous abortion // Human Reprod. 2000. — V.15, № 3. — P.713−718.
  160. Rai R., Backos M., Rushworth F. et al. Polycystic ovaries and recurrent miscarriage a reappraisal. // Hum. Reprod. — 2000. -V.15, № 3. — P. 612−615.
  161. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. The placental bed biopsi: revien from three European centers. // Amer.J. Obstet. Gyneacol. 1986. — V.155. — P.401−412.
  162. Rosenwald I.B. Lysosomal inhibitors stimulate resting NIH 3T3 cell to proliferate //Cell. Tissue. Kinet. 1990. — Vol.23. — № 5. -P.463−471.
  163. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Effects of hypobaric hypoxia on the fetoplacental unit: The morphometric diffusing capacity of the villous membrane at high altitude. // Amer. J. O? stet. Gynaecol. 1994. — V.171. -P.1560−1565.
  164. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S. et al. Color Doppler flow patterns and flow velocity waveform of the intraplacental fetal circulation in growth-retarded fetuses. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — V.171, № 5. — P. 1257−1264.
  165. Salafia C.M., Cowchock F.S. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive study // Am. J. of Perinatology. 1997. — V.14, № 8. -P. 435−441.
  166. Snijders R.I.M., Nicolaides K.H. Ultrasound markers for fetal chromosomal defects. //The Parthenon Publ.Gr. 1996. — P.121−156.
  167. Stephen Smith, Philip N. Baker, E. Malcolm Symonds. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — V.177, № 1. — P.57−65.
  168. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S. et al. Prevalence and heterogeneity of antiphosphatidylethanolamine antibodies in patients with recurrent early pregnancy losses.//Fertil. Steril. 1999. — V.71, № 6. -P.1060−1065.
  169. Takenaka A., Soga H., Mi> amoto K. et all. An enzyme (beta-D-N-acetylglucosaminidase) released from the decidua to maternal plasma prior to the onset of labor //Acta. Obsttt. Gynecol. Scand. 1991. — Vol.70. — № 6. — P.469−473.
  170. Tedde G., Kuyawa M., Morphometric stady of the syncytiotrophoblast of the normal human placenta from the early stages of the pregnancy to the term // J. Submicrosc. Cytol. 1978. — Vol.19, № 1. — P.65−70.
  171. Topping J., Quenby S., Farquharson R. et al. Marked variation in antiphospholipid antibodies during pregnancy: relationships to pregnancy outcome // Hum. Reprod. 1999, — V.14, № 1. — P.224−228.
  172. Vadillo-Ortega F., Avila Vergara M.A., Hernandez Guerrero C. et al. Apoptosis in trophoblast of patients with recurrent spontaneous abortion of unidentified cause // Ginecol.Obstet. Mex 2000. — V.68. — P. l22−131.
  173. Van Spennder I.P., Wladimiroff J.W. Doppler velocimetry and early fetal haemodynamics. // Br. J. Hosp.med.- 1995. V.7(20).- P.559−562.
  174. Voigt HJ., Becker V. Doppler flow measurement and histomorphology of the placental insufficiency // J. Perinat. Med. 1992. — V.20, № 2. — P. 139−147.
  175. Vidal F., Rubio C., Simon C. et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // J. Reprod. Fertil.Suppl. -2000.- V.55.-P. 143−146.
  176. Wechsler B., Huong Du L.T., Piette J.C. Is there a role for antithrombotic therapy in the prevention of pregnancy loss? // Department of Internal Medicine, Groupe Hospitalier Pitie-Salpetriere. Haemostasis. 1999. — V.29 (Suppl) SI. -P. 112−120.
  177. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. et al. Thyroid antibody titer and avidity in patients with recurrent miscarriage // Fertil. Steril. -1999.- V.71, № 3. P. 558 561.
  178. Yamamoto T, Takahashi Y., Kase N. et al. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content // Am. J.Reprod. Immunol. -1999. V.41, № 5. p. 337−342.
  179. Younis J.S., Ohel G., Brenner B. et al. The effect of thrombophylaxis on pregnancy outcome in patients with recurrent pregnane y loss associated with factor V Leiden mutation // BJOG. 2000. — V.107, № 3. — P.415−419.
  180. Zhang X., Qian M., Liu S. Relationship between pregnancy loss and antiphospholipid antibody // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998. — V.33, № 1. — P.10−12.
  181. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M. et al. Polymorphisms in biotransformation enzymes and the risk for recurrent early pregnancy loss // The Mol. Hum. Reprod. 2000. — V.6, № 5. — P. 474−478.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!