Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние органов-мишеней у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена, артериальной гипертензией и другими факторами сердечно-сосудистого риска

Диссертация: Состояние органов-мишеней у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена, артериальной гипертензией и другими факторами сердечно-сосудистого риска
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее время большое внимание уделяется изучению факторов риска сердечно — сосудйстых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Много работ посвящено анализу метаболических характеристик и состоянию органов-мишеней у больных с сахарным диабетом 2 типа с длительным анамнезом заболевания, в то же время параметры больных на ранних этапах нарушения углеводного обмена изучались… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Формы нарушения углеводного обмена и их распространенность
    • 1. 2. Связь СД 2 типа и предиабета с сердечно-сосудистой патологией
    • 1. 3. Сердечно-сосудистая патология при СД 2 типа
      • 1. 3. 1. Артериальная гипертензия при СД 2 типа
      • 1. 3. 2. Нарушение вегетативной регуляции сердца при СД 2 типа
      • 1. 3. 3. Поражение органов-мишеней при СД 2 типа
        • 1. 3. 3. 1. Структурно-функциональные характеристики сердца при СД 30 2 типа
        • 1. 3. 3. 2. Ремоделиров’ание сосудистой стенки при СД 2 типа
        • 1. 3. 3. 3. Микроальбуминурия как раннее проявление диабетической 37 нефропатии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Оценка метаболичёских характеристик в обследованных группах
      • 3. 1. 1. Избыточная масса тела и ожирение
      • 3. 1. 2. Характеристики' углеводного обмена
      • 3. 1. 3. Характеристика’липидного обмена
      • 3. 1. 4. Метаболический синдром
    • 3. 2. Суточное мониторирование АД ^ группах
    • 3. 3. Вариабельность сердечного ритма в обследованных группах
    • 3. 4. Основные характеристики сердечно-сосудистой системы 104 3.4.1. ЭХОКГ 1 !
      • 3. 4. 2. Толщина комплекса интима-медия общей сонной артерии
    • 3. 5. Корреляционный анализ полученных данных
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Состояние органов-мишеней у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена, артериальной гипертензией и другими факторами сердечно-сосудистого риска (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В последние десятилетия распространение сахарного диабета 2 типа приняло. эпидемический характер. В 2007 году в мире зарегистрировано 246 миллионов больных сахарным диабетом 2 типа. К 2025 году предвидится увеличение числа заболевших до 380 млн. человек [59,112J. В России в 2005 г было зарегистрировано 9,613 миллионов пациентов, страдающих этим заболеванием [107]. К 2010 году число больных может достичь 13 миллионов [6]. Известно, что развитие сахарного диабета сопровождается 2−3-кратным возрастанием кардиоваскулярной патологии [138]. Таким образом, наблюдаемое бурное прогрессирЬвание сахарного диабета 2 типа неизбежно приведет к нарастанию сердечно-сосудистой смертности.

В последнее время большое внимание уделяется изучению факторов риска сердечно — сосудйстых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Много работ посвящено анализу метаболических характеристик и состоянию органов-мишеней у больных с сахарным диабетом 2 типа с длительным анамнезом заболевания [45,101,174], в то же время параметры больных на ранних этапах нарушения углеводного обмена изучались недостаточно. Меньше всего в доступной литературе уделяется внимание больным на ранних этапах расстройства углеводного1 обмена, когда задолго до клинического сахарного диабета отмечается лишь нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) [6,53]. Пограничную гипергликемию натощак и нарушение толерантности к глюкозе выявляют в два раза чаще, чем СД 2 типа (Zimmet Р, 2006). По данным многих авторов, почти у 70% больных с СД 2 типа в анамнезе отмечались лабораторные признаки предиабета. [116,121,173].

В ходе некоторых работ были 'отмечены признаки развития сосудистых осложнений уже ' на ранних стадиях нарушения углеводного обмена. [79,82,123]. 1.

Таким образом, бо’лыпой научный интерес представляет изучение НГН и НТГ, как факторов сердечно-сосудистого риска наряду с другими известг |б ными факторами, такими как, артериальная гипертензия, разные типы ожирения и гиперлипидемия.

В связи с этим было предпринято исследование, посвященное оценке состояния органов-мишеней на ранних стадиях нарушения углеводного обмена в сочетании с артериальной гипертензией и другими факторами сердечно-сосудистого риска. Цель исследования.

Изучить метаболические характеристики, состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена — сахарным диабетом 2 типа, длительностью не более 1 года, предиабетом, с сопутствующей артериальной гипертензией и другими факторами сердечнососудистого риска. Задачи исследования: 1.

1. Определить состояние сердечно-сЬсудистой системы по данным СМАД, В CP, ЭХОКГ и ТИМ ОСА и липидный спектр крови у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена в сочетании с АГ в сравнении с пациентами с АГ без нарушения углеводного обмена.

2. Сравнить показатели липидного обмена, профиля АД, • вегетативной регуляции по данным ВСР, состояния сердца и сосудов по данным ЭХОКГ и ТИМ ОСА у пациентов 'с предиабетом и у пациентов с СД 2 типа, длительностью не более года.

3. Изучить изменение показателей липидного профиля, состояния сердечнососудистой системы у больных с разной степенью компенсации сахарного диабета 2 типа. '.

4. Определить факторы1, влияющие на выраженность сердечно-сосудистых изменений у пациентов с предиабетом.

5. Определить степень влияния метаболического синдрома на некоторые характеристики сердечно-сосудистой системы (СМАД, ВСР, ЭХОКГ, ТИМ ОСА) на разных стадиях нарушения углеводного обмена.

Научная новизна.

Впервые была проведено комплексное клинико-инструментальное обследование с оценкой метаболических характеристик и состояния сердечнососудистой системы пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена в виде нарушенной гликемии натощак, нарушенной толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2 типа, длительностью не более 1 года в сравнительном аспекте.

Выявлены отличия метаболических характеристик и состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с предиабетом в отличие от пациентов с СД 2 типа, длительностью не более года. Установлено, что на стадии предиа-бета имеется более благоприятный липидный профиль с достоверно более низкими уровнями ТГ и ЛПОНП. У этих пациентов суточный профиль АД демонстрирует лучшие характеристики в виде более низких среднесуточные показателей АД, вариабельности АД, индексов времени повышенного АД, меньшей частоты ночной гипертонии^ АГ на стадии предиабета лучше поддается контролю. Обнаружено, что у пациентов с предиабетом в отличие от пациентов с СД 2 типа, длительностью не более года, отсутствуют признаки диабетической вегетативной кардиальной нейропатии, толщина комплекса интима-медия ОСА достоверно меньше, а абсолютное утолщение ТИМ ОСА встречается реже. 1.

Получены убедительные данные о том, что у пациентов с СД 2 типа, длительностью менее Г года наибольшее влияние на состояние липидного профиля, уровень АД, характеристики вариабельности ритма сердца, структурно-функциональные 1 показатели сердца и сосудов оказывает состояние компенсации сахарного1 диабета 2 типа. Установлено, что пациенты с компенсацией СД 2 типа имеют достоверно более низкий уровень ТГ, лучший профиль АД, лучшие показатели парасимпатического тонуса, достоверно меньшую толщину ТИМ ОСА по сравнению с пациентами с декомпенсацией СД 2 типа. I.

Дана оценка влияния абдоминального ожирения и метаболического синдрома на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена. Обнаружено, что у этой категории пациентов состояние углеводного, липидного обмена, характеристики сердечнососудистой системы по данным СМАД, вариабельности сердечного ритма, ЭХОКГ, при определении ТИМ ОСА не зависят от наличия абдоминального ожирения и метаболического синдрома.

Практическая значимость. В результате работы показана необходимость комплексного обследования не только пациентов с СД 2 типа, но и пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена в виде предиабета. Показана целесообразность выявления нарушений углеводного обмена у пациентов с артериальной1 гипертензией, абдоминальным и общим ожирением, дислипидемией ввиду частой ассоциации этих состояний с СД 2 типа и пре-диабетом.

В ходе работы разработан план обследования пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена. Необходимо проведение таким пациентам ОГТТ, определение липидного спектра крови, анализ вариабельности сердечного ритма, ЭХОКГ’с определениём диастолической функции ЛЖ, выявление утолщения ТИМ ОСА.

На стадии предиабета существуют реальные возможности и необходимость коррекции дислипидемии, прогрессирование которой неминуемо при переходе предиабета в собственно сахарный диабет 2 типа, поэтому таким пациентам показано регулярное обследование для оценки липидного профиi ля и коррекции выявленных нарушений.

Ведение пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена должно включать проведение СМАД до начала антигипертензивной терапии, для исключения бессимптомной АГ, а также проведение СМАД в динамике для оценки эффективностигипотензивного лечения. Осуществление жесткого контроля АД у пациентов с предиабетом и СД 2 типа способствует повышению показателей вариабельности ритма сердца и улучшению прогноза.

I i9.

Пациентам с СД 2 типа, длительностью не более года необходим жесткий контроль гликемии с достижением уровня HbAlc ниже 6,5%, в связи с I тем, что только состояние компенсации положительно влияет на метаболические и сердечно-сосудистые характеристики у этих пациентов. Апробация работы.

Апробация диссертации проведена на совместной научной конференции кафедр госпитальной терапии Московского факультета и госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 24 декабря 2009 года. Основные положения работы были представлены на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008), I научно-практической конференции по проблемам атеросклероза и ежегодной научной сессии ФГУ РКНПК Росмедтехнологий (Москва, 2008), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008), III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008), XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009). Внедрение результатов в практику.

Результаты исследований внедрены в практику кардиологических и терапевтических отделений ГКБ № 12 и ГКБ!№ 79 г. Москвы, используются в учебном процессе на кафедрах госпитальной терапии Московского факультета и госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава. I.

I,.

выводы.

1. Для пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена характерно наличие комплекса метаболических нарушений в виде избыточной массы тела, абдоминального ожирения и дислипидемии. Частота выявления у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена и АГ метаболического синдрома составляет 92,3%, в то время как у пациентов с АГ без нарушений углеводного обмена метаболический синдром встречается в 69,2% случаев.

2. Профиль АД у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена отличается высокой распространенностью ночной гипертонии, недостаточным снижением АД в ночные часы, достоверно более высоким уровнем пульсового давления. У этих пациентов отмечается достоверно большая величина ТИМ ОСА по сравнений) с пациентами без нарушений углеводного обмена.

3. В группе с ранними’нарушениями углеводного обмена имеются существенные отличия пациентов с предиабетом от пациентов с СД 2 типа, длительностью менее 1 года: достоверно более низкие уровни ТГ и ЛПОНП, достоверно более низкйе среднесуточные показатели АД, вариабельности АД, индексов времени повышенного 'АД, меньшая распространенность ночной гипертонии. У пациентов с предиабетом лучше контролируется АГ, отсутствуют признаки диабетической вегетативной кардиальной нейропатии, реже выявляется утолщение ТИМ ОСА.

4. Состояние липидно’го профиля, уровень АД, характеристики вариабельности ритма сердца, структурно-функциональные показатели сердца и сосудов у пациентов с СД 2 типа, длительностью менее 1 года, в наибольшей степени определяются состоянием его компенсации. Пациенты с компенсацией СД 2 типа в сравнении’с пациентами с субкомпенсацией и декомпенсацией имеют достоверно более низкий уровень ТГ, лучший профиль АД, лучшие показатели парасимпатического тонуса, лучшие характеристики диастоличе-ской функции, более редкое выявление КГЛЖ.

5. В группе пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена наличие метаболического синдрома не оказывает существенного влияния на характеристики углеводного и липидного обмена, а также на показатели сердечнососудистой системы по данным СМАД, ВСР, ЭХОКГ и ТИМ ОСА.

6. В группе предиабета неблагоприятное влияние на уровень липидов и профиль АД оказывает наличие ожирения, а в группе СД 2 типа длительностью менее 1 года на показатели атерогенных липидов оказывало влияние только наличие абдоминальной формы ожирения.

7. У пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена факторами, положительно влияющими на состояние вегетативной нервной системы по данным ВСР, являются отсутствие метаболического синдрома, достижение целевых цифр АД, компенсация СД 2' типа. Диабетическая вегетативная кар-диальная нейропатия характерна только для пациентов с СД 2 типа, по не для пациентов с предиабетом.

8. Достоверно большая величина ТИМ ОСА у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена определяется при более высоких уровнях гликемии, при декомпенсации СД 2 типау пациентов без достижения целевых цифр АД, при наличии концентрической ГЛЖ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для проведения своевременной профилактики сердечно-сосудистых нарушений и выявления ранних нарушений углеводного обмена у пациентов с избыточной массой тела, ожирением и метаболическим синдромом необходимо проводить оценку углеводного обмена с определением не только углеводного обмена с определением не только уровня гликемии натощак, по и уровня гликемии при ОГТТ.

2. Для снижения темпов утолщения ТИМ ОСА, сохранения нормальной вегетативной регуляции сердечно-сосудистой деятельности и структурно-функционального состояния сердца пациентам с ранними нарушениями углеводного обмена необходим жесткий контроль АД, коррекция дислипиде-мии и гликемии.

3. При наличии СД 2 типа, длительностью менее 1 года требуется жесткий контроль гликемии с достижением компенсации, так как это способствует улучшению липидного профиля, характеристик вариабельности сердечного ритма, состояния структурно-функциональных показателей сердца и сосудов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс.. докт. мед. наук. 1997- 241.
  2. А.С., Ме!пьник А.В. Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции РМЖ 2007, Т 15 № 27 С. 2053.
  3. М.К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия. «Южно-Российский медицинский журнал» № 2 / 2004.
  4. М.И. Диабетология'// М: Медицина: 2000: — 521 с.
  5. М.И. Эффективная терапия сахарного диабета 2 типа. Материалы XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». 2008 г.
  6. А.Н., Бегма- И.В. Эффективность препарата Мильгамма композиту м в лечении диабетической полинейропатии. Справочник поликлинического врача № 9 / 2009, с 44−48.
  7. Вихерт А. М, Жданов B.C., Матова Е. Е., Аптекарь С. Г. Географиче-скаяпатология атеросклероза. М.: Медицина, 1981: 215 с.
  8. С.Р. Современные подходы к диагностике и профилак гике прогрессирования начальных стадий атеросклероза сонных артерий. // «Трудный пациент» № 3. 2005.
  9. М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет. // Consilium Medicum 2004- 5.
  10. С.Г., Старостина Е. Г., Аракелянц А. А. Суточное моиитарирование артериального давления. Особенности у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией. // Ньюдиамед, 2006.
  11. Готовы ли мы лечить метаболический синдром? Первый конгресс по «предиабету» и метаболическому синдрому, Германия. // Ожирение и метаболизм-2005, 3(5), С.53−55.
  12. И.И., Сунфв Ю. И., Кудрякова С. В. Сахарный диабет.// Руководство для врачей, авт. Дедов И. И., Шестакова М. В. М.: Универсум Пабли-шинг. 2003- 75−93.
  13. И.И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета. // Пособие для врачей. -М.: Медиа Сфера.-2003.-68с.
  14. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: состояние проблемы. // Сахарный диабет-2002, 4, С.2−6.
  15. Т.Ю., Ерохина Е. Н. Коррекция инсулинорезистентности обеспечивает многофакторную стратегию управления сахарного диабета 2 типа. // РМЖ Том 15 № «11. 2007.
  16. П.Х., Мирина ЕЛО.' Глюкофаж профилактика сердечнососудистых заболеваний при сахарном диабете. // РМЖ. Кардиология 2009 том 17, № 18, с. 1113. 1
  17. П.Х., Мирина Е. Ю. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и варианты его коррекции. //, РМЖ. Кардиология 2008 том 16, № 11, с .1561.
  18. П.Х., Мирина Е.Ю1. Сахарный диабет в практике врача-терапевта. // Методическое пособие. -М.: ГОУ ВПО РГМУ. 2007.
  19. П. Постпрандиальная гипергликемия и сердечнососудистый риск. //Сахарный диабет-2004, 23(2), С.4−8.
  20. В.А., Симонов Д. В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорези-стентности // Клиническая медицина. 1999. — № 6. — С. 28−32.
  21. И.В., Лукьянчиков B.C. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа. // РМЖ 2009 г, Эндокринология, том 17, № 10, с 717.
  22. Зиц С. В. Диагностика и лечение диастолической дисфункции левого желудочка. // Труды первого международного научного форума «Кардиоло-гия-99». М&bdquo- 1999- 333 CJ
  23. Ю.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии главное событие 2007 г. // РМЖ Т 15 № 20. 2007.
  24. Г. К. Шелепин А.А. Эндокринология для кардиолога. // М. РУДН:-2005, — 131 с.
  25. .Д., Терещенко С. Н., Калинкин А. Л. Суточное монитори-рование артериального Давления: методические аспекты и клиническое значение.//М., 1997. →
  26. С.Г., Лякишев А. А. Гйполипидемическая терапия при сахарном диабете 2 типа. // РМЖ 2001 г, Метаболический синдром, том 9, № 24 с 1127.
  27. Ю.Б., Кобалава Ж. Д., Лобанкова Л. А., Толкачева В. В. Диспропорциональность суточного ритма артериального давления у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом типа 2. // Артериальная гииер-тензия 2003- 9 (2).
  28. М.Н. Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005 -4 (6), ч.1.
  29. Т.В. Клинико-гемодинамические особенности артериальной гипертонии и ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. // Ульяновск 2006. Автореф. на соискание степени канд.мед.наук.
  30. A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена // Сердце. 2003.- № 6. -С. 266−272.
  31. Н.А., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническоклиничес’кое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. // Терапевтический архив 2004- 6: 396. 1
  32. Н.А.Мухин, В. В. Фомин, С. В. Моисеев, Е. А. Сагинова. Микроальбуминурия интегральный Маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии. //'Consilium medicum. Том 9 № 5. 2007.
  33. В.Б., Чазёва И. Е. Бета-блокаторы и сахарный диабет типа 2 // Артериальная гипертензия. 2002. № 8(5). С. 160−164.
  34. В.Б., Чазо’ва И.Е. Метаболический синдром. Возможности диагностики и лечения. // (Подготовлено на основе рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и1 лечению метаболического синдрома. 2008., 1−16.
  35. Ю.В., Рунихин А. Ю. Современные аспекты патогенеза и лечения сахарного диабета 2 типа. // РМЖ. Эндокринология 2007 том 15, № 27, с. 2060.
  36. А.Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Consilium medicum. Том 1/№ 2/2000.
  37. О.Д.Остроумова, 1 О. В. Головина, H. J1.Ролик. Гиполипидемическая терапия при сахарном диабете 2 типа. // Consilium Medicum Том 06/N 5/2004.1.156
  38. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (2-й пересмотр). // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004- (приложение).
  39. Т.И., Лаврищева Н. В. Современные методы диагностики, профилактики и лечения диабетической нефропатии. // «Артериальная ги-пертензия и сопутствующие заболевания: выбор лечения». 2007. С 40−48.
  40. О.М. Сердечно-сосудистая патология и впервые выявленный сахарный диабет. // Consilium Medicum 2004- 9.
  41. Е.И. Диабетическое сердце. //М. «Медицина». 2002. С. 68−69.
  42. Сторожаков Г. И.,' Шевченко О. П., Праскурничий Е. А. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания. // Реофарм, 2006.
  43. С.Н. 'Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. // Дисс. докт: мед. наук. 1998- 281С.
  44. В.Т. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности. //Кардиология 1997- 5- 63−70.
  45. В.Н. Фактор риска: микроальбуминурия. // Терапевтический архив 2004- 9: 78−84. I
  46. О.П., Праскурничий1 Е.А., Шевчено А. О. Артериальная гипертония и ожирение. // Москва. «Реофарм». 2006.
  47. О.П., Праскурничий1 Е.А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. // Москва. «Реофарм», 2004. С. 141.
  48. Шестакова М.В.,'Дедов И. И. Пути профилактики сахарного диабета типа 2. // Сахарный диабет.-2002, 4, С.34−38.
  49. В.Н. Перспективы применения препарата Актовегин у пациентов с метаболическим синдромом й предиабетом. Современные представления о нарушениях углеводного обмена. // РМЖ. Эндокринология 2007 том 15, № 27, с 2066.
  50. Эндокринология. Национальное руководство (ред. И. И. Дедов и др.). //
  51. М. ГЭОТАР-М: 2008. — 1064 с.157
  52. Abbatecola AM, Rizzo MR, Barbieri M, Grella R, Arciello A, Laieta MT et al. Postprandial plasma glucose excursions and cognitive functioning in aged type 2 diabetics. //Neurology 2006- 67(2):235−240.
  53. Adapted from IDF. E-Atlas. 2007.
  54. Adler A, Stratton IM, Neil H, et al. Assotiation of systolic bloodpressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 abetes (UKPDS 36): prospective observational study. // BMJ 2000- 321: 412−419.
  55. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type-2 diabetes mellitus. // J Hypertens 2001- 19: S21-S28.
  56. Afzal N, Ganguly’PK, Dhalla KS et al. Beneficial effects of verapamil in diabetic cardiomyopathy.)/Diabetes 1988- 37: 936−42.
  57. Agewall S., Wikstrand J., Ljungman S. et al. Does microalbuminuria predict cardiovascular events in non-diabetic men with treated hypertension? Risk factor international study group // Am.J.Hypertens. 1995, v. 8, p. 337−343.
  58. Appleton C. Doppler assessment' of left ventricular diastolic function: the refinements continue. // J Am Coll Cardiol 1993- 21:1697−700.
  59. Balkau В., Eschwfege E. Insulin resistance: an independent risk factor for cardivascular disease? H: Diabetes, Ob’esity&Metab.-1999.V.l (suppl.l)-P.S23-S31.
  60. Balogun M, Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. // J Hypertens 1991- 9: Suppl. 5:21−26.
  61. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M. And all. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome. // J. Physiol. Heart. Circ. 2005- 289, 228−236.158
  62. Barret-Connor E., Ferrara A. Isolated postchallenge hyperglycemia and the risk of fatal cardiovascular disease in order women and men. The Rancho Bernardo Study. //Diabetes Care, 1998, 21, 1236−1239.
  63. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. et al. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolic function in normal subjects (the Framingham Heart Study). // Am J Cardiol 1992- 70: 508−15.
  64. Bernardi L, Ricordi L, Lazzari P, et al. Impaired circulation modulation of sympathovagal modulation of sympathovagal activity in diabetes. // Circulation 1992- 86: 1443−52.
  65. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RCet al. RR variability in healthy, middle-age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. // Circulation 1995- 91: 1936−43.
  66. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. // Ann Intern Med 1992- 117: 502−10.
  67. Bots MIL., Hofman A., Grobbee D.E. Common carotid intima-media thickness and lower extremity' arterial atherosclerosis. The Rotterdam Study. // Arteri-oscler Thromb 1994- 14: 1885−1891.
  68. Bots M.L., Witteman J.C., Grobbee D.E. Carotid intima-media wall thickness in elderly women with and without atherosclerosis of the abdominal aorta. // Atherosclerosis 1993−102:99−105. 1
  69. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo’J.C., et al. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association // Diabetes Care. 2005- 28: 4: 956 962. :
  70. Brun P., Tribouilldy C., Duval A.)VI. et al. Left ventricular flow propogation during early filling is related to wall relaxation. A color M-mode Doppler analysis. // J Am Coll Cardiol 1992- 20: 420−32.
  71. Brutsaert D.L., Sy’s S.U. Systolic and diastolic heart function. // J Cardio-vasc Pharm 1996−28 (suppl 2):S1-S8.
  72. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: aroad to diabetes and heart disease. // Obes. Res. 2003. 11, 1278−1289.159
  73. Cooper RS, Simmons B, Castaner A. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed // Am J Cardiol. 1990- 65: 441^-50.
  74. Crouse J.R. Ill, Biyington R.P., Bond M.G., et al. Pravastatin, lipids, and atherosclerosis in the carotid arteries (PLAC-II). // Am J Cardiol 1995−75:455−459.
  75. DCCT Research Group: The effect of intensive diabetes management ona. macrovascular events and risk factors in the DCCT. // Am.J.Cardiol. 1995- 75: 894−903.
  76. Decode study group, on behalf’of the European Diabetes Epidemiology Group: is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and noncardiovascular diseases? // Diabetes Care 2003 -Vol. 26-P. 688−696.
  77. Devereux R.B., Albnso D.R., Lutas E.M., Gottlieb G.J., Campo E, Sachs I, Reichek N. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. // Am J Cardiol 1986- 7:639−650.
  78. Devereux R.B., De1 Simone G., G’anau A. et al. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequens and prognostic implication. //'J Hypertens 1994- 12: Suppl:21−26.
  79. Devereux R.B., Reichek N. Echo cardiography determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1997. — N55. — P. 613−618.
  80. Dhalla NS, Pierce GN, Innes 1R, Beamish RE. Pathogenesis of cardiacdysfunction in diabetes mellltus. // Can J Cardiol 1985- 1: 263−81.i 160
  81. Ewing DJ, Neilson JMM, Traus P. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms. // Br Heart J 1984- 52: 396 402.
  82. Freeman R, Saul JP, Roberts MS et al. Spectral analysis of heart rate in diabetic neuropathy. // Arch Neurol 1991- 48: 185−90.
  83. Gaasch W.H., Bin^ O.H., Franklin A. et al. The influence of ocute alterations in coronary blood on left ventricular diastolic compliance and wall thickness. //Eur J Cardiol 1978- 7: 1!47.
  84. Galderisi M, Anderson KM, Wilson PW, Levy D. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic' cardiomyopathy (the Framingham Heart Study). // Am J Cardiol 1991- 68: 85−91.
  85. Ganau A., Devereux R.B., Henry W.L. Pattern of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essencial hypertension. // J Am Coll Cardiol 1992−19:1550−1558. 1
  86. Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K, Colangelo L, Dyer A. Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality. // JAMA 2000- 283(19):2552−2558.
  87. Gardin J.M., Dabestini A., Takenaka K. et al. Effect of imaging view and sample volume location on evaluation of mitral flow velocity by pulsed Doppler echocardiography. //Am J Cardiol 1986- 57: 1335−9.
  88. Graettinger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension. // Cardiol Clin 1995- 13: 559−567.
  89. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseaeses: full text. // European Heart Journal Supplements 2007- 9 (Suppl. C) ISSN 1520−765Х/.
  90. Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, Neuser D, Petzinna D, Rupp M. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. // Eur Heart J 2004- 25(1): 10−16.
  91. Hansson L, Zanchetti A, Carruth’ers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. //Lancet 1998- 351: 1755−62.
  92. Heiss G, Sharrett AR, Barnes R et al. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC Study. // Am. J: Epidemiol. 1991- 134: 250−256.
  93. Howard В V, Cowan LD, Go O, Welty TK, Robbins DC, Lee ET. Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular risk factors in women. // Diabetes Care 1998- 14:1258−1265.
  94. Iglesias del Sol A., Bots M.L., Grobbee D.E., et al. Carotid intima-media thickness at different sites: relation to incident myocardial infarction- The Rotterdam Study. // Eur Heart J 2002- 23:934−940.
  95. International Symposium of diabetic foot in Moscow, Russia. 2005.
  96. Jensen J.L., Williams F.E., Beildy B.J. et al. Feasibility of obtaining pulmonary venous flow velocity in cardiac patients using transthoracic pulsed wave Doppler technique. // J Am Soc Echocardigr 1997- 10: 60−66.
  97. Jern S. Assessment of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension // Blood Pressure 1997, v. 6 (suppl. 2), p. 16−23.
  98. Kannel WB. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. // Craickshank JM, Messerli FH. London 1992- 1−11.
  99. Kawano H, Motoyama T, Hirashima O, Hirai N, Miyao Y, Sakamoto T et al. Hyperglycemia rapidly suppresses flow-mediated endothelium-dependent vasodilation of brachial artery. // J Am Coll Cardiol 1999- 34(1): 146−154.
  100. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995−2025. Prevalence, numerical estimates, and projections. //Diabetes Care 1998- 21: 141 431. 1
  101. Kitney RI, Byrne S, Edmonds MEet al. Heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. // Automedica 1982- 4: 155−67.
  102. Klausen KP, Scharling H, Jensen G, Jensen JS. New definition of microalbuminuria in hypertensiv’e subjects: association with incident coronary heart disease and death. // Hypertension 2005- 46 (I): 33−7.
  103. Klein A.L., Tajik A.J. Doppler assessment of pulmonary venous flow in healthy subjects and in 'patients with heart disease. // J Am Soc Echocardigr 1991−4:379−92. !
  104. Knowler W.C., Barrett-Conner E., Fowler S.E. et al., The diabetes prevention program research gr’oop: reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or riietformin // N Engl J Med 2002 — Vol. 346 — P. 393 403.
  105. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essencial hypertension. //Ann Intern Med 1991- 114: 345−351.
  106. Laasko M, Sarlund H, Salonen R et al. // Arterioscler Thromb 1991- 11: 1068−76.
  107. Labovitz A.J., Pearson A.C. Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insights. // Am Heart J 1987- 114: 836−51.
  108. Lajous M, Willett W, Lazcano-Ponce E, Sanchez-Zamorano LM, Hernan-dez-Avila M, Romieu I. Glycemic load, glycemic index, and the risk of breast cancer among Mexican women. // Cancer Causes Control 2005- 16(10):1165−1169.
  109. Larson H., Lindgar’de F., Berglund G., Ahren В., Prediction of diabetes using ADA or WHO criteria in post-menopausal women: a 10-year follow -up study // Diabetologia 2004 — Vol. 43 — P. 1224−1228.
  110. Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective study. // Am J Clin Nutr 2006- 84(5): 1171−1176. !
  111. Levitan E.B., Song Y., Ford E.S.- Liu S., Is non-diabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies // Arch Intern Med 2004 — Vol. 164 — P. 2147−2155.
  112. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implication of echo-cardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study // New Engl. J. Med. 1990. — Vol. 332.: — P. 1561−1566.
  113. Little W.C., Dowties T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. //Prog Cardiovasc Dis 1990- 32: 273−90.
  114. MacNulty P, Louard R, Deckelbaum L, et al. Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance. // Circ 1995- 92: 2151−2156. '
  115. Malik M, Xia R, Odemuyiwa Oet al. Influence of the recognition artefact in the automatic analysis of long-term electrocardiograms on time-domain measurement of heart rate variability. // Med Biol Eng Comput 1993- 31: 539−44.
  116. Malliani A, Pagani M, Lombard F, Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. // Circulation 1991- 84: 1482−92.
  117. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. // Acta Diabetol.2005- 42: S17-S25.
  118. Mayer N. J., Rubin S. A. The molecular and cellular biology of heart failure //CurrOpm. Cardiol 1995- 10: 238−245.
  119. Messery F.H. Left ventricular hypertrophy as a coronary risk factor // Blood. 1992.-Vol. 1.-P. 28−30.
  120. Michaud DS, Fuchs CS, Liu S, Willett WC, Colditz GA, Giovannucci E. Dietary glycemic load, carbohydrate, sugar, and colorectal cancer risk in men and women. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005- 14(1): 138−147.
  121. Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. // J Natl Cancer Inst 2002- 94(17): 1293−1300.
  122. Mills J. Malformations in infants of diabetic mothers. // Teratology 1982- 25:385−94. ' !
  123. Moulinath Banerjee- J. Kennedy Cruickshank. 'Prediabetes': is the Term Useful? // The British Journal of Diabetes and Vascular Disease 2004 4 (4).
  124. National Diabetes Statistics fact sheet. // HHS, NIH, 2005.
  125. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Assessment of diastolic function of the heart- background and current applications of Doppler echocardiography. Part II. Clinical studies. // Mayo Clin Proc 1989- 64: 181−204.
  126. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji 1 et al. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. The Ohasama study. // Am J Hypertens 1997- 10: 1201−7.
  127. Ohno M., Cheng CJP., Little W.C. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the1 development of congestive heart failure. // Circulation 1994−89:2241−50.
  128. Ohya Y, Abe I, Fujii K, et al. Hyperinsulinemia and left ventricular geometry in a work-site population in Japan.1// Hypertension 1996- 27: 729−734.
  129. Okosun IS, Chandra KM, Choi 'S, Christman J, Dever GE, Prewitt ТЕ. Hypertension and type 2 diabetes comorbidity in adults in the United States: risk of overall and regional adiposity. // Obes Res 2001- 9: 1−9.
  130. Okosun IS, Dever GE. Abdominal obesity and ethnic differences in diabetes awareness, treatment, and: glycemic control. // Obes Res 2002- 10: 1241−1250.
  131. Pagani M, Malfatto G, Pierini S et al. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. // J Auton Nerv System 1988- 23: 143−53.
  132. Parati G, Di Rienzo M, Groppelli Aet al. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension. In: Malik M, Camm AJ, eds. // Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995- 465−78.
  133. Qiao Q., Lindstrom J., Valle Т., Tuomilehto J. Progression to clinically diagnosed and treated diabetes from impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia. // Diabet Med.1 2003 Dec- 20 (12): 1027−33:
  134. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes. W.G. and all. Obesity -associated Hypertension. New insights into mechanisms. // Hypertension. 2005. 45, 9−14.
  135. Remuzzi G, Weening JJ. Albuminuria as early test for vascular disease. // Lancet 2005- 365: 556−7.1 1
  136. Ren J.F., Pancholy S.B. SB, Iskandrian AS, Lighty GW, Mallavarapu C, Segal BL Doppler echocardiography evalua tion of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension // Am Pleart J 1994 Apr. 127 (4 Ptl): 906−13.
  137. Rossvoll O., Hatle L.H. Pulmonary venous flow velocity recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular diastolic pressures. // J Am Coll Cardiol 1993- 21: 1687−96.
  138. Saul JP, Albrecht P, Berger RD, Cohen RJ. Analysis of long term heart rate variability: methods, 1/f scaling and implications. // Computers in Cardiology 1987. IEEE Computer Society press, Washington 1988: 419−22.
  139. Secree R, Shaw J, Zimmet P. Diabetes and impaired glucose tolerance: prevalence and projection Diabetes atlas, 2nd end Brussels: International Diabetes Federation, 2003:17−71.
  140. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I. et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. // N Engl J Med 1995- 333: 1301−1307.
  141. Smith V.E., White W.B., Meeran M.K. Improved left ventricular mass during therapy of essencial hypertension. // J Am Coll Cardiol 1986−8: 1449−1454.
  142. Snaw J., Hodge A., De Courten M. et all. Isolated postchallenge hyperglycemia confirmed as a risk factor for mortality. Pacific an Indian Ocean Study. // Diabetologia, 1999, 42, 1050−1054.
  143. Stephenson J.M., Kenny S., Stevens L.K. et al. Proteinuria and mortality in diabetes: the WHO multinational study of vascular disease in diabetes // Di-abet.Med. 1995, v. 12, p. 149−155.
  144. Steven M. Haffner Abdominal obesity, insulin resistance, and cardiovascular risk in pre-diabetes and type 2 diabetes. // Oxford Journals European Heart Journal Supplements, May 2006, Volume 8, Suppl В: В 20−25.
  145. The DECODE (The Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Critera in Europe) Study Group. Glugose tolerance and mortality: comparison off WHO and ADA diagnostic criteria. // Lancet, 1999, 354, 617−621.
  146. The Task Force forthe management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. 2007 Guidelines for the management’of arterial hypertension. // J Hypertens 2007- 25: 1105— 1187.
  147. Thomas J.D., Weyman A.E. Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physics and physiology. // Circulation 1991−84:977−90. '
  148. Tuomilehto J., Lindstrom H., Laakso M. et al., The Finnish diabetes prevention study groop: prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance // N Engl J Med 2001 — Vol. 344 -P.1343−1350.
  149. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. //Br. Med. J., 1998, 317, 705−713.
  150. Verdecchia P., Schillaci G. Assymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in pacient with systemic hypertension. // Am J Cardiol 1994−73:247−252.
  151. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive subjects with normal left ventricular mass // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 25. P. 879−884.
  152. Weber K.T., Brilla1 C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation 1991- 83:184 965.
  153. K., Clarck W., Janicki J., ёt al. Physiologic versus pathologic hypertrophy and the pressure-overload myocardium. // J Cardiovasc Pharm 1987- 10: S3 7—S49.
  154. Welborn. Диагностические и скр’ининговые тесты при сахарном диабете и предиабетических состояниях. // Медикография-2004, 26(1), С.28−35.
  155. Williams SB, Goldfine АВ, Timimi FK, Ting HH, Roddy MA, Simonson DC et al. Acute hyperglycemia attenuates endothelium-dependent vasodilation in humans in vivo. //Circulation 1998- 97(17): 1695−1701.
  156. Yamamoto К., Masuyama Т., Tanouchi J. et al. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction. // Am Heart J 1995- 129:291−9.
  157. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic function. // Heart 1996−75(suppl 2):27−35.
  158. Young LH, McNulty PH, Morgan C, et al. Myocardial protein turnover in patients with coronary artery disease. Effect of branched chain amino acid infusion. //Journal of Clinical Investigation 1991- 87: 554−560.
  159. Zanchetti A. Intermediate endpoints for atherosclerosis in hypertension // Blood Pressure 1997, v. 6'(suppl. 2), p. 97−102.
  160. Zanchetti A., Magnani В., Dal РаГи С. on behalf of the VHAS investigators: Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): results of ultrasonographic evaluations. // J. Hypertens. 1997, v. 15 (suppl. 4), p. S91.
  161. Zanchetti A. on behalf of the ELSA investigators. Prevalence of carotid atherosclerosis in hypertension: preliminary baseline data from the European Laci-dipine Study on Atherosclerosis (ELSA). // Blood Pressure 1996, v. 5 (suppl. 4), p.
  162. Zimmet P., Alberti G., Shaw J. A new JDF worldwide definition of the metabolic syndrome: the rationale and the results. // Diabetes Voice. 2005. 50, 3130.35.33.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!