Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Иммуномодулирующие свойства препарата «Бурсин» при профилактике и лечении респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В начале болезни животные отказывались или вяло принимали корм, отличались малоподвижностью. Общее состояние больных телят было угнетенным, отмечали сухость носового зеркальца, жажду, незначительные серозные истечения из носа. В дальнейшем дыхание становилось учащенным, жестким, достигая 58 — 90 движений в минуту. Появлялся сухой болезненный кашель, при аускультации прослушивались слабые сухие… Читать ещё >

Содержание

  • 1. 0. бзор литературы
  • 1. 1. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота
  • 1. 2. Изменение в иммунной системе, при патологии органов дыхания
  • 1. 3. Биологические особенности новорожденных телят
  • 1. 4. Особенности иммунной системы у крупного рогатого скота
  • 1. 5. Препараты стимулирующие процессы иммунитета, их применение в ветеринарии
  • 1. 6. Профилактика болезней новорожденных телят, с использованием специфических и комплексных иммуномодуляторов

Иммуномодулирующие свойства препарата «Бурсин» при профилактике и лечении респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Вопрос об увеличении производства продукции животноводства, улучшении ее качества, может быть решен только при организации и четкой поддержке национального продовольственного рынка, а именно собственных производителей продуктов питания.

Однако, в настоящее время АПК России переживает затянувшийся кризис, что привело к дефициту национальных продуктов животного происхождения. Выход из сложившейся ситуации сдерживается из-за разрушительных процессов промышленных технологий в современном животноводстве, губительном сокращении численности и снижением продуктивности животных, а так же государственной ориентации на импорт продуктов питания. Восстановление утраченных позиций в развитии животноводства, возможно при коренном улучшении воспроизводства стада, решении вопроса сохранности поголовья животных.

Практически повсеместно регистрируемая заболеваемость молодняка говорит о том, что в среде обитания животных постоянно присутствуют неблагоприятные факторы, вызывающие патологические изменения в организме. Исследованиями Воронина Е. С. с соавторами (1990,1991), Девришова Д. А. (2000) установлено, что молодняк в большинстве случаев рождается с низкой резистентностью, с пониженной неспецифической защитной реактивностью организма.

Дефицит естественной резистентности и иммунологической реактивности, обусловленный недостаточным морфологическим развитием и ослаблением функциональной активности органов и тканей, формирующих защитные системы, является одной из главных причин распространения и неблагоприятного течения болезней разной этиологии. Некоторые исследователи (Денисенко и др. 1995) указывают, что до 90% новорожденных телят находятся в состоянии иммунодефицита. Заболеваемость приплода,.

ППТПДГРНПЛГП ОТ и-ПГЛИ п ГТПЫг}ЦЯ1ГЯ1/11/| МЛЛА/ГЛ/ЫГГ" ГТР/ЬТ/ГТ1Т/ГГЯ ППГТИГЯРТ 1ПП я I 1У 1^/1111 V/1 vi V 11^/11 II 1111 I I I 1 .4 ^ 1 I ^г/¦ I 1 1,1 I 1 Ч • III 1 X v v / V/, V" отход 33%.

Содержание в одном помещении животных с разным иммунобиологическим фоном, при воздействии различных стрессов, приводит к возникновению иммунодефицитного состояния, способствующего повышенной восприимчивости молодняка к различным ауто и экзопатогенам, и в итоге к массовым респираторным болезням. В настоящее время известно 10−15 различных вирусных и бактериальных агентов и их ассоциации, способных вызвать острые респираторные заболевания (ОРЗ) телят (Девршнов Д.А., 1988).

Разнообразие причин возникновения респираторных заболеваний снижает эффективность применения специфических препаратов. Как правило бронхолегочные заболевания возникают с 15−20 дневного возраста и применение вакцин в этом возрасте также неэффективно, т.к. иммунная система у молодняка способна реагировать на антигены с 1,5−2 месячного возраста. Поэтому существенную роль в профилактике и лечении ОРЗ играет разработка средств способствующих повышению уровня факторов естественной резистентности организма и устраняющих иммунодефициты у животных. Актуальность проблемы иммунокорекции связана с тем, что, в основе многих болезней лежат вторичные иммунодефициты (Петров Р.В. 1987).

В то же время, широкое применение антибиотиков не воздействует на вирусы, а только профилактирует возможное действие бактериальной флоры. Кроме того, антибиотики обладают отрицательными качествами: являются иммунодеприсантами и имеют свойство кумулироваться в организме, что впоследствии отражается на здоровье человека при употреблении таких продуктов животноводства.

Сложная обстановка в промышленном животноводстве, большой экономический ущерб, наносимый респираторными заболеваниями, заставляют искать новый подход к разработке средств профилактики И ТСр и! 1ИЙ бронхолегочных заболеваний телят. Следует учитывать то, что в настоящее время убой сельскохозяйственных животных сокращен и получение препаратов иммунномодулирующего действия уменьшилось. В связи с этим появление «Бурсина», иммуномодулирующего препарата полученного из бурсы птиц представляется довольно актуальным.

В соответствии с этим, целью наших исследований было: Определение действия иммуномодулятора «Бурсин» на клинико-иммунный статус молодняка крупного рогатого скота, при профилактике и терапии респираторных заболеваний.

Для достижения поставленной цели были выдвинуты следующие задачи:

• Исследовать показатели клеточного и гуморального иммунитета у телят, при введении «Бурсина», с профилактической и терапевтической целью.

• Определить динамику активности гуморального и клеточного иммунитета, факторов неспецифической резистентности при лечении и профилактике бронхопневмонии в производственных условиях.

• Изучить роль вирусов инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, адено, — респираторно — синтициальной инфекции, вирусной диареи, в этиологии респираторных заболеваний в исследуемых хозяйствах.

• Определить профилактическую и терапевтическую эффективность испытуемого препарата при респираторных болезнях телят.

Научная новизна: Препарат «Бурсин» не имеет аналогов в медицинской ветеринарии. Впервые изучено действие препарата на гуморальный и клеточный иммунитет, при профилактике и лечении бронхопневмонии молодняка крупного рогатого скота, отработаны способ, схема и дозы его применения. Практическая ценность работы:

Результаты экспериментальных исследований дополняют современные данные по вопросам этиологии, патогенеза, лечения и профилактики респираторных заболеваний телят. Разработанное иммуностимулирующее средство и схема его применения для повышения резистентности организма с целью профилактики и терапии позволяет в значительной мере снизить заболеваемость, падеж, вынужденный убой животных.

Апробация и публикация результатов исследований: Тема, направление, методические основы и результаты исследований доложены и обсуждены на заседаниях методической комиссии и Ученного Совета ветеринарного факультета МГАВМиБ им. К. И. Скрябина 2000;2002гг., на научно-методической конференции преподавателей, сотрудников и аспирантов МГАВМиБ 2001 г., по теме диссертации опубликованы 3 научные статьи. Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

• Изучение состояния клеточного и гуморального факторов иммунного состояния у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят.

• Изучение влияния препарата «Бурсин», на клеточный и гуморальный иммунитет телят, при профилактике и терапии респираторных болезней.

• Формирование иммунного ответа организма, при иммуностимуляции «Буренном», у телят профилактической и терапевтической группы.

• Оценка профилактической и терапевтической эффективности препарата «Бурсин», в производственных условиях.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена в одном томе, на 117 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и обсуждения их результатов, выводов, предложений производству, списка использованной литературы, приложений. Диссертация иллюстрирована таблицами, рисунком. Список использованной литературы состоит из 192 наименований отечественных и зарубежных авторов.

Выводы.

1. В результате проведенных нами исследований установлено, что иммуномодулятор «Бурсин» хорошо переносится животными, не оказывает местнораздражающего действия. Является экологически чистым препаратом, что позволяет использовать продукцию животноводства после его применения без ограничения.

2. Возникновение респираторных заболеваний в исследуемых хозяйствах указывает на их полиэтиологическую структуру, когда на фоне зоогигиенических нарушений, вирусная и бактериальная микрофлора вызывает патологии органов дыхания.

3. Больные респираторными болезнями телята имели недостаточность иммунной системы, характеризующуюся уменьшением Т и В клеточной популяции лимфоцитов, угнетением бактерицидной активности сыворотки крови и фагоцитарной активности нейтрофилов, а также невысоким содержанием иммуноглобулинов О и М класса и концентрации лизоцима в сыворотке крови.

4. Показано стимулирующее действие «Бурсина» на количество Т и В клеток, иммуноглобулинов в и М класса, фагоцитарную активность нейтрофилов крови и бактерицидную активность сыворотки крови, что позволяет с его помощью коррегировать имеющуюся недостаточность иммунной системы.

5. Использование иммуномодулятора для лечения больных телят, приводило к выздоровлению (63,6 — 73%) животных, а при совместном применении «Бурсина» с антибактериальными средствами выздоровело (83,3 -91%) больных телят.

6. Применение антибактериальных средств при лечении больных животных, способствовало выздоровлению (66%) телят, однако проводимая терапия не устраняла имеющуюся недостаточность иммунной системы в исследуемые сроки, что приводило к большому количеству повторных заболеваний.

7. Профилактика респираторных заболеваний с использованием «Бурсина» предотвращает заболевание у 69,4 — 77,8% животных.

8. Экономическая эффективность проведенных мероприятий, при профилактике респираторных заболеваний с использованием «Бурсина» составила 28 318 рублей, а при терапии 1871,4 руб. Экономический эффект на один рубль затрат составил 17,5 рубля при профилактике и 4,69 при лечении.

Сведения о практическом использовании результатов исследований.

1.Результаты исследований по изучению эффективности препарата «Бурсин», в качестве средства оказывающего стимуляцию на иммунный статус, при недостаточности иммунной системы внедрены в ветеринарную практику ЗАО «Московский конный завод № 1» и других хозяйств.

2.Разработано временное наставление по применению препарата Бурсин при острых респираторных заболеваниях телят, утвержденное Департаментом ветеринарии, Министерства сельского хозяйства Российской Федерации № 134−2/1897, от 11 ноября 2002 года.

3. Результаты исследований используются в учебном процессе, при проведении лекционных и лабороторно-практических занятий в МГАВМиБ им. К. И. Скрябина, по патологии и лечению болезней иммунной системы сельскохозяйственных животных.

Рекомендации по использованию научных выводов.

•Результаты наших исследований, обосновывают необходимость применения в комплексе профилактических и лечебных мероприятий.

100 иммуностимулирующих средств, для устранения иммунодефицитных состояний.

• Выявленные изменения показателей крови, у больных респираторными заболеваниями телят необходимо учитывать, при диагностике легочных патологий.

• В периоды, когда животные подвергаются воздействию стрессовых факторов, необходимо стимулировать иммунную систему, для профилактики заболеваний органов дыхания.

Заключение

.

Учитывая, все описанное выше, можно сказать, что ветеринарные специалисты располагают довольно широким арсеналом средств, воздействующих на иммунную систему, способных нормализовать функционирование разных систем защиты организма. Анализ представленных данных свидетельствует о том, что этиология, патогенез респираторных заболеваний, а также наличие иммунодефицитных состояний и биологические особенности новорожденных телят широко освещены как в отечественной, так и в зарубежной литературе.

Доказано, что при бронхопневмонии происходит значительное снижение Т и В популяции лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов крови, что указывает, на наличие иммунодефицитных состояний новорожденных телят. Установлено какие именно иммуностимуляторы наиболее эффективно.

34 используются в настоящее время в отечественной практике, для профилактики и лечения бронхопневмонии телят.

Необходимо отметить, что смысл применения иммуномодуляторов сводится к мобилизации иммунной системы животных, и тем самым созданию иммунологического барьера при внедрении вирусной и бактериальной микрофлоры при бронхопневмонии телят. Самого пристального внимания при этом заслуживает применение природных иммуномодуляторов, полученных при переработке сырья мясной промышленности. Одним из таких препаратов может быть «Бурсин», получаемый из фабрициевой сумки птиц.

2.Собственные исследования.

Работа выполнялась в 2000 — 2002 годах в научно исследовательской лаборатории инфекционной патологии и биотехнологии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина, на базе хозяйств Московской области. Научные исследования проводили на больных респираторными болезнями и клинически здоровых телятах 25 — 60 дневного возраста черно-пестрой и айрширской породы.

2.1.Краткая характеристика хозяйств.

Совхоз «Ямской» Домодедовского района это хозяйство, в котором ведущей отраслью является животноводство. Система содержания скота в хозяйстве стойлово-привязная. Отелы проводятся в родильном отделении, новорожденные телята содержатся до 21−25 дневного возраста в индивидуальных деревянных клетках. Выпойка молозива и молока производится трехкратно из сосковых поилок. В дальнейшем телят переводят в телятник, где выращивают группами по 5−6 голов в общих клетках.

Респираторные заболевания у телят проявлялись после перевода их на групповое содержание. Раздача кормов и уборка навоза производится вручную. Кормление групповое, двухразовое. Рацион телят 1−2 месячного возраста состоял из: заменителя цельного молока (ЗЦМ), гранулированного комбикорма, сено вволю. Согласно ветеринарным отчетам, за 2000 год в хозяйстве заболело респираторными заболеваниями 243 головы скота, из которых 19 пали, 43 головы вынужденно убиты. Процент заболеваемости по респираторным болезням составил 41%.

В ЗАО «Московский конный завод № 1» Одинцовского района ведущей отраслью является молочное скотоводство и выращивание племенных лошадей. Хозяйство стабильно показывает высокие результаты по производству животноводческой продукции (Гусев И.Д. и др. 1984).

Содержание скота на молочно-товарной ферме стойлово — привязное. Отелы производятся в боксах, где новорожденные телята совместно с матерьми находятся трое суток. В дальнейшем телят переводят на выращивание в индивидуальные клетки, до трехнедельного возраста. После этого их содержат в общем телятнике, который расположен на одной из ферм хозяйства, группами по 6−7 голов, в общих клетках. Кормление в телятнике доращивания групповое трехразовое, уборка навоза осуществляется автоматически, поение телят вволю из групповых поилок.

Хозяйство считается благополучным по острым инфекционным болезням. Однако, после перевода телят из профилактория в общий телятник до 45% животных заболевают респираторными заболеваниями. Большое влияние на возникновение респираторных заболеваний в хозяйстве оказывают стрессовые ситуации, возникающие при перегруппировки животных. Телят старше 25−35 дневного возраста перевозят открытым автотранспортом круглогодично, на ферму где расположен телятник доращивания. При современной антибиотикотерапии телята легко поддавались лечению, но среди переболевших животных часто отмечались случаи рецидивов.

2.2. Материалы и методы исследования.

Для установления диагноза и контроля эффективности проводимых нами лечебных и профилактических мероприятий проводили клинические, эпизоотологические и ряд лабораторных методов исследования. Клинический осмотр животных проводили ежедневно. Эпизоотическую ситуацию оценивали по данным ветеринарных отчетов и актов, имеющихся в хозяйствах и на основе личных наблюдений.

В работе использовали иммуномодулятор «Бурсин», являющийся биологически активной частью бурсы птиц. Кровь для лабораторных исследований брали из яремной вены. В гепаринизированной крови исследовали содержание эритроцитов и лейкоцитов, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов, абсолютное и относительное количество лейкоцитов, а также их Т и В клеточных популяций, и фагоцитарную активность нейтрофилов.

В сыворотке крови определяли концентрацию лизоцима, количество иммуноглобулинов М и в классов, бактерицидную активность, наличие и прирост антител к возбудителям наиболее распространенных вирусных респираторных инфекций.

Все перечисленные исследования проводили по схеме: до введения «Бурсина», через 7,14,21,30 дней после введения. Приведенная схема дает представление о клеточном и гуморальном иммунитете до и после заболевания, о динамике активности показателей после иммунокоррекции, а также позволяет получить представление о развитии иммунного ответа, в результате иммунокоррекции при профилактике респираторных заболеваний.

В работе использовали принцип сравнения. Поэтому определение всех показателей, как клеточного, так и гуморального иммунитета, проводили на одних и тех же пробах материала. Выбирая необходимые методики оставляли методы применительно к крупному рогатому скоту (Цымбал А. М и др. 1983; Емельяненко П. А. и др. 1980; Костенко Т. С. и др. 2001).

Лабораторные исследования проводили совместно с сотрудниками лаборатории инфекционной патологии и биотехнологии МГАВМиБ им. К. И. Скрябина.

Количество эритроцитов и лейкоцитов подсчитывали в камере Горяева, пробирочным методом. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов выводили из 100 подсчитанных клеток в мазке крови, фиксированном метиловым спиртом и окрашенных по Романовскому — Гимзе (Курилов Н.В. и др. 1985).

Определение количества Т и В лимфоцитов в периферической крови проводили как описано в методических рекомендациях «Молекулярногенетические и статистические методы изучения главного комплекса гистосовместимости крупного рогатого скота в связи с устойчевостью и восприимчевостью к лейкозам (1998). Выделение лимфоцитов из крови проводили центрифугированием на градиенте плотности (1,077 г/мл) раствора фиколл-верографина. Для отмывания и ресуспендирования лимфоцитов использовали забуференный физиологический раствор с pH 7,2.

В работе использовали специфические антисыворотки к иммуноглобулинам (Ig А, Ig G). В подготовленные чашки Петри (диаметром 40 мм) наслаивали ранее полученную суспензию лимфоцитов. Забуференным физиологическим раствором, в мерные силиконизированные пробирки осторожно смывали неприлипшие к поверхности чашки клетки (Т-лимфоциты и нулевые), до тех пор, пока не исчезали «плывущие» клетки (контроль под микроскопом).

B-лимфоциты, обладающие поверхностными антигенами к иммуноглобулинам и фиксированные таким образом на обработанной поверхности чашек Петри, смывали энергичным пипетированием с физиологическим раствором во второй комплект силиконизированных пробирок.

Оба комплекта центрифугировали в течении 10 минут при 100 G. После удаления супернатанта клетки готовы для дальнейшего использования. Подсчет Т и В клеток проводили в камере Горяева.

Фагоцитарную активность нейтрофилов определяли модифицированным методом Лейрира с использованием взвеси суточной культуры Е. coli шт. 020. Экспозиция смеси крови (0,5 мл) и взвеси культуры 500 млн/мл (0,5 мл) в термостате (37°С) составляла 30 мин. По результатам микроскопирования мазков крови, приготовленных после экспозиции в термостате, фагоцитарную активность нейтрофилов выражали следующими показателями: процент фагоцитоза — отношением числа фагоцитов, захвативших тест-микробы к общему числу подсчитанныхфагоцитарным индексом — средним количеством бактерий, захваченных одним нейтрофиломпроцентом перевариванияотношением числа переваривающихся микробов к числу всех фагоцитированных.

Для определения концентрации лизоцима в сыворотке крови предварительно готовили смесь 1%-ного раствора агара «Дифко» и ацетонового порошка Micrococcus Lysodecticus в соотношении — 20 мг порошка на 10 мл агара, который разливали на органическом стекле, где толщина слоя составляла 4 мм. После застывания агара в нем вырезали луночки диаметром 5 мм, куда вносили 5-кратное разведение исследуемой сыворотки в объеме 0,05 мл. Параллельно в лунки вносили растворы стандартного кристаллического лизоцима в концентрации от 0,5 до 100 мкг/мл.

После 48-часовой инкубации во влажной камере при температуре 22−24°С измеряли зоны лизиса вокруг лунок, вызванные сывороткой и различными концентрациями стандартного лизоцима. Сопоставляя полученные данные, определяли концентрацию лизоцима, которую умножали на степень разведения и выражали в мкг/мл.

Количественное определение иммуноглобулинов G и М классов в сыворотке крови телят проводили в реакции простой радиальной иммунодиффузии по методу Манчини. Сущность реакции состоит в том, что иммуноглобулины радиально диффундируют в агар, содержащий моноспецифическую антисыворотку, образуя кольцо преципитатции, диаметр которого прямо пропорционален концентрации иммуноглобулинов.

Предварительно приготовленную смесь из равных частей 3%-ного раствора агара «Дифко» и иммунной сыворотки разливали на стекле для получения ровной горизонтальной пластинки. После застывания геля в нем вырезали лунки диаметром 2 мм на расстоянии 1,5 см друг от друга, куда вносили исследуемую сыворотку в разведении: для определения концентрации иммуноглобулина G — 20 раз, иммуноглобулина М — 5 раз. Параллельно с опытными пробами на каждом стекле в лунки разливали стандартный препарат определенного иммуноглобулина в различной концентрации от ОД до 5,0 мг белка. Стекла с заполненными лунками помещали в эксикатор с водой и выдерживали при температуре 22−24°С в течение 24 часов — при определении Ig G, и 48 ч при определении Ig М. После экспозиции замеряли зоны преципитации вокруг лунок, вызванные сывороткой и стандартными препаратами. Сравнивая полученные результаты с калибровочной кривой, построенной по данным стандартных препаратов, определяли концентрацию иммуноглобулинов, которые умножали на степень разведения и выражали в мг/мл.

Для определения бактерицидной активности сыворотки крови, в ряд откалиброванных по светопропусканию пробирок, вносили по 1,8 мл мясо-пептонного бульона (МПБ), куда доливали по 0,4 мл исследуемой сыворотки. Для контроля в 4 пробирках объем МПБ доводили до 2,2 мл. Во все пробирки добавляли 0,04 мл 2,5 млрд. взвеси суточной культуры Е. coli, шт. О 20. На фотоэлектроколориметре при зеленом светофильтре против дистиллированной воды определяли оптическую плотность содержимого опытных и контрольных пробирок (ДО. После чего все пробирки инкубировали в термостате в течение 2,5 ч при температуре 37 °C. После инкубации повторно определяли оптическую плотность (Д2) содержимого всех пробирок.

Бактерицидную активность исследуемых проб сыворотки крови выражали в процентах, вычисляя по формуле:

100-((Д2 опыт. — Д1 опыт.) / (Д2 контр. — Д1 контр.)) х 100 Во избежание технических ошибок при проведении исследований, определение всех показателей сыворотки крови опытных и контрольных животных, взятых в различные сроки, проводили одновременно на одних и тех же ингредиентах и растворах.

Сыворотки хранили в пластиковых пробирках и подвергали размораживанию непосредственно перед исследованиями.

Полученные результаты обрабатывали статистически и сравнивали между собой, а также с соответствующими показателями клинически здоровых животных, находящихся в адекватных условиях содержания и одного возраста с исследуемыми животными.

Данные результатов исследований обрабатывали методами вариационной статистики Г. Ф. Лакина (1990), используя рекомендации Тукшаитова Р. Х. (2000). Уровень доверительной вероятности определяли по таблице Стъюдента.

2.3 Причины возникновения респираторных заболеваний в исследуемых хозяйствах.

Эффективность лечебных и профилактических мероприятий напрямую зависит от правильно и своевременно поставленного диагноза, установления истинных причин возникновения заболеваний, а также выявления конкретных показаний для больного организма с целью выбора различных лекарственных средств. Поэтому выявление этиологической структуры респираторных заболеваний в исследуемых хозяйствах было одной из целью наших исследований.

Делая анализ проведенной работы, можно сказать, что одной из важных причин, обуславливающих заболевания телят в данных хозяйствах являются различные нарушения зоогигиенических норм содержания, ухода и кормления животных.

В частности, в совхозе «Ямской» Домодедовского района отелы проводятся на привязи, новорожденных телят сразу после отела отделяют от матерей, выпойка молозива производится зачастую несвоевременно, с использованием сосковых поилок без дезинфекции, для поения всех подряд — здоровых и больных телят, при неравномерных промежутках между кормлениями. Причем молозиво и молоко иногда оказывается холодным. Телята на доращивании содержатся в приспособленном помещении, где отмечается плохое освещение и вентиляция, высокая влажность и концентрация аммиака. В одном помещении находятся телята разного возраста от 20 — 25 дней, до 4−5 месячных.

В ЗАО «Московский конный завод № 1» Одинцовского района телята поступают для доращивания на одну из ферм хозяйства. Перевозка телят осуществляется с помощью открытого грузового транспорта, сроки завоза зачастую не выдерживаются, приходит разновозрастной молодняк. Несмотря на имеющееся отопление, зимой температура редко превышала 7 — 10 °C. Во время раздачи кормов настежь открывают входные ворота, что обуславливает возникновение сквозняков.

Также необходимо отметить, что в хозяйствах отсутствует моцион для животных и имеется ряд стрессовых факторов, которые обусловлены мечением телят, частыми взвешиваниями, перегруппировкой, ветеринарными обработками, шумами работы тракторов, кормораздатчиков, двигателей для удаления навоза. В совокупности все вышеперечисленные факторы оказывают неблагоприятное воздействие на организм животных, снижают их естественную резистентность и создают благоприятную почву для развития различных патологий.

Согласно нашим наблюдениям, в совхозе «Ямской» клинические признаки поражения органов дыхания как правило, развивались у телят после их перевода из профилактория в группу доращивания на 6 -14 день, а в ЗАО «Московский конный завод № 1», начиная с 3 — 4 дня после завоза на ферму по доращиванию молодняка.

2.3.1. Клинико — иммунный статус телят больных бронхолегочными заболеваниями.

Клинические исследования животных проводили руководствуясь методам описанным у Конопелько П. Я. и др.(1986) и Аликаева В. А. с соавт.(1984). При этом проводили ректальную термометрию, фонометрию животных, определяли пульс по сердечному толчку, два раза в день утром и вечером велись наблюдения за общим состоянием животных.

В начале болезни животные отказывались или вяло принимали корм, отличались малоподвижностью. Общее состояние больных телят было угнетенным, отмечали сухость носового зеркальца, жажду, незначительные серозные истечения из носа. В дальнейшем дыхание становилось учащенным, жестким, достигая 58 — 90 движений в минуту. Появлялся сухой болезненный кашель, при аускультации прослушивались слабые сухие хрипы. Болезнь сопровождалась лихорадкой, повышением температуры тела на 1 — 1,5°С, учащением пульса до 90 — 120 в минуту. В последующем истечения приобретали катаральный оттенок, становились более выраженными, а кашель и хрипы влажными с обильным выделением мокроты.

При несвоевременном или неэффективном лечении, которое в основном сводилось к назначению симптоматических и антибактериальных средств, наблюдали дальнейшее ухудшение общего состояния животных. У них отмечали затрудненное, поверхностное дыхание, одышку. Носовые истечения становились катарально-гнойными, кашель глухим, влажным, переходящим в частое подкашливание. Хрипы приобретали более отчетливый характер и прослушивались на расстоянии. У некоторых животных отмечали разжижение каловых масс, диарею, появление на слизистой ротовой и носовой полости, реже носовом зеркальце мелких некротических очажков и эрозий. Наиболее общим для больных телят было слезотечение, конъюктивиты, гиперемия слизистой носа, взъерошенность шерстного покрова, исхудание.

При вскрытии вынужденно убитых телят, руководствовались диагностикой паталогоанатомических изменений (Жаров A.B. с соавт. 2000). Изменения в основном локализовались в органах дыхания. Слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахеи и бронхов были отечны, гиперемированы и покрыты серозным или слизисто-гнойным экссудатом. В просвете трахеи, бронхов и в легких нередко обнаруживали пенистую жидкость с прожилками гноя и реже крови. В легочной ткани находили участки ателектаза с зонами эмфиземы по периферии, в основном в верхушечных и сердечных долях, а в диафрагмальных признаки гепатизации.

Пораженные участки были увеличены в объеме, темно-сине-красного или серого цвета, гладкие на разрезе. Средостенные и бронхиальные узлы были отечны, иногда пронизаны кровоизлияниями. В плевральной полости обнаруживали серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре и поверхности перикарда.

Для оценки состояния иммунной системы телят, больных бронхолегочными заболеваниями, исследовали ряд гематологических показателей, характеризующих напряженность клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Важнейшую функцию в организме животного выполняют форменные элементы крови, основную часть которых составляют эритроциты и лейкоциты.

Благодаря значительной поверхности клеток, эритроциты способны захватывать и переносить достаточное количество кислорода и углекислого газа, обеспечивающее полноценную жизнедеятельность всех органов и тканей.

Помимо этого эритроциты также принимают участие в транспорте аминокислот, адсорбции токсинов и вирусов. Изменения концентрации эритроцитов ведет к нарушению вышеприведенных функций.

Функция лейкоцитов — фагоцитирование бактерий и инородных тел, активное участие в свертывании крови и обмене веществ, поэтому изучение данных показателей является одним из основных моментов различных исследований.

Исследования проводили на 11 телятах с выраженными клиническими признаками респираторных болезней, 20 — 35 дневного возраста. Для контроля полученные данные сравнивали с результатами здоровых животных (И голов), аналогичного возраста и содержания, принадлежащих совхозу «Ямской», Домодедовского района.

Результаты которые были получены, представлены в соответствующих таблицах. Подсчет форменных элементов крови показал, что количество эритроцитов у больных и клинически здоровых телят имеют небольшую разницу, которая статистически недостоверна и составляет 6,960 ± 0,190×10к/л против 7,080 ± 0,210×10в/л соответственно. В тоже время содержание лейкоцитов в опытной группе (10,50±0,250×109/л) превосходит аналогичный показатель в контрольной группе животных (8,730 ± 0,580×109/л).(табл.1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Е., Романов В.А Сравнительная оценка иммуностимулирующих свойств мебендазола (вермокса) и левамизола в эксперименте. Иммунология. -1991. -№ 3. -с.43−45.
  2. А.Г., Хакимова K.M. Роль микрофлоры молозива коров-матерей в этиологии диспепсии новорожденных телят // Профилактика заболеваний с,-х. животных. Сб. науч. работ Сиб. НИВИ. 1977. вып. 29. с. 39.
  3. М.М. и др. Иммунологические аспекты легочной патологии. М. -1980. — с. 80.
  4. В.А. Антенатальная охрана плодов и профилактика заболеваний новорожденных животных // Тр. МВА. 1972. — Т. 60. — с. 134−139.
  5. В.А., Демидчик Л. Г. и др. Практикум по незаразным заболеваниям молодняка сельскохозяйственных животных. М. — МВА. -1984. — 84 с.
  6. В.А. Физиологическая зрелость новорожденных и проявление у них колибактериозов // Тр. МВА. 1974. — Т. 73. — с. 109−113.
  7. Е.В. Средства и способы пассивной иммунизации телят в хозяйствах по производству говядины // Проблемы ветеринарной иммунологии. М. 1985. — с. 135−138.
  8. В.Я. Иммунологически активные факторы тимуса // Итоги науки и техники. Серия: Иммунология. — М.: 1981. — т. 9. С 10−50.
  9. В.Я. Иммунобиология пептидов тимуса: Т-активин // Журн. микроб., эпидем., иммуноб. М.: 1987. № 4. — с. 98 -104.
  10. Н.Р. Микробиология М.: Колос. 2001. — с. 199−222.
  11. В.А. и др. Обоснования курсового лечения Т-активином больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Медиаторы иммунного ответа в эксперименте и клинике: Тез. докл. Всесоюзн. симпоз. -Горький. 1983. — с. 16−17.
  12. Е.В. Состояние клеточного иммунитета при стрессировании молодняка крупного рогатого скота // С. х. биология, 1992. — № 6. с. 115 -120.
  13. Ф.М. Клеточная иммунология. М.: Мир. -1971. -с.28−95, 215−285.
  14. A.M., Глазко A.B. Иммунотерапия при ИДС хронических легочных заболеваний // Иммуномодуляторы: Сб. тр. ЦНИИВС им. Мечникова. М. — 1987. — с. 35−47.
  15. А.П. Микрофлора легких у телят // Ветеринария. 1986. — № 2. — с. 34−37.
  16. .Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. М.: Наука. 1987. с. 15−50.
  17. А.П. Влияние аэрозолей антибиотиков на легочную микрофлору и некоторые иммунологические показатели телят, больных бронхопневмонией: Автореф. дисс.. канд. вет. наук, -М.: 1983. 19 с.
  18. Л.С., Малышев В. В. и др. Оптимизация воспаления путем активации стресс лимитируюпщх систем // Тез. докл. I Российск. конгр. по патофизиологии. — М.: 1996. — 263 с.
  19. А.Е. Основы иммунологии. Киев.: Высшая школа. -1980. -504с.
  20. A.A., Быков A.C. и др. Микробиология. М.: Медицина. — 1994. -287 с.
  21. Е.С., Петров A.M., Серых М. М., Девришов Д. А. Иммунология. -М.: Колос-Пресс. 2002. — 408 с.
  22. Е.С., Девришов Д. А., Денисенко В. Н. Влияние иммуномодуляторов на иммунологический статус телят при экспериментальном инфекционном ринотрахеите // Ветеринария. 1991. — № 8. — с.25−26.
  23. Е.С. и др. Влияние разных доз Т активина на иммунологический статус телят // Ветеринария. — 1990. — № 5. с. 51−53.
  24. А.И., Басова Н. Ю. и др. Респираторные болезни телят на Кубани // Ветеринария. 2000. № 12. с. 8 -11.
  25. В.И. Проблемы использования ДНК-технологий у животных // С. х. биол., 1998. -№ 6. с. 33−43.
  26. А.П. Влияние некоторых факторов на заболеваемость телят респираторными болезнями на комплексах // Профил. незараз, и паразит, болезней животных (Сб. научных трудов СО ВАСХНИЛ). Новосибирск, 1983.-е. 50 -51.
  27. С.М. Резервные возможности фагоцитоза и особенности активации мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов // Фагоцитоз и иммунитет. -М.: 1983. с. 70−72.
  28. С.М. Иммуностимуляторы в профилактике и терапии респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дисс.. канд. вет. наук. Воронеж. — 1998. — 28с.
  29. И.Д. и др. Московский конный завод № 1 экономика хозяйства на подъеме // М.: Моск. рабочий. 1984. — 100 с.
  30. В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика, профилактика, лечение //Ветеринария. 1985. — № 1. с. 16 -19.
  31. Д.А. и др. Иммуностимуляция В активином при ОРЗ телят // Применение биотехнологий в животноводстве, растениеводстве и ветеринарной медицине. Тез. докл. Всесоюзн. Науч. — техн. Конф. — Л.- М., 1988.-е. 102.
  32. Д.А. и др. Т активны при ОРЗ телят // Применение биотехнологий в животноводстве, растениеводстве и ветеринарной медицине. Тез. докл. Всесоюзн. Науч. — техн. Конф. — JL- М., 1988. — с. 91−92.
  33. В.Н. и др. К вопросу о коррекции иммунодефицитного состояния телят в пренатальный период. С. х. биол., 1992. — № 6. с. 122 — 127.
  34. В.Н. и др. Активность лизоцима в биологических жидкостях крупного рогатого скота в норме и при патологии. С.-х. биол., 1995. № 6. с. 131- 139.
  35. В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят // Ветеринария. 1985. — № 6. — с. 55−56.
  36. Т. Е. Островский А.Д. и др. Неспецифические механизмы защиты при заболеваниях легких // Иммунол. иссл. в распозн. механизмов патогенеза неспецифических заболеваний легких. Л.: 1978. — с. 33 — 39.
  37. Е. Ф. Диагностика, лечение и профилактика пневмоний молодняка с. х. животных // Болезни е.- х. животных Казахстана. — А-Ата, 1983. — с. 3 -11.
  38. П.А. и др. Методические указания по тестированию естественной резистентности телят // М.: ВАСХНИЛ. 1980. — 64с.
  39. П. А. Иммунология животных в период внутриутробного развитияю М.: Агропромиздат. — 1987. — 215 с.
  40. Е.В., Новоженов В. Г. и др. Роль свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы в исходах острых пневмоний // Тер. архив. 1986. — № 4. — с. 102−105.
  41. A.B. и др. Вскрытие и патоморфолагическая диагностика болезней животных // М: Колос. 2000. — 400с.
  42. И.Ш. Биологическая роль лизоцима и его лечебное применение // Матер, симп. Караганда. — 1972. — с. 92.
  43. П.Г. Как сохранить новорожденных телят // Практ. рекоменд. -СПб: ГИОРД, 1998. 32 с.
  44. В.М. Фагоцитоз: физиологические и молекулярные аспекты //
  45. Успехи совр. биол., 1984. т. 98. — в.2. -с. 219−235.
  46. В.М. Структура и функция макрофагов // Проблемы ветер, иммунологии. М.: 1985. — с. 36−40.
  47. A.B., Храменков Ю. А. и др. О роли лимфоцитарного цитохрома Р 450 в поддержании иммунного гомеостаза // Регул, иммунного гомеостаза (матер, докл. ШВсесоюзн. Симпозиума). Л.: 1982. — с. 143−145.
  48. И.М. Влияние витамина С и антибиотиков на имуногенез // Ветеринария. 1974. — № 11. — с. 59−61.
  49. И.М. Иммунная реактивность свиней. //Минск. 1984. — с. 66−73.
  50. А.Ф., Спатарь Ф., и др. Комплексный аэрозольный метод профилактики ринотрахеита телят // Сел. хозяйство Молдавии, 1985. — № 3. -с. 40−41.
  51. А.Ю. Иммунодефициты и их коррекция при желудочно-кишечных и респираторных заболеваниях: Автореф. дисс.. канд. вет наук. М.: ВИЭВ. -1986. — 23 с.
  52. Кемилева 3. Вилочковая железа // М.: Медицина. 1984. с. 10- 45.
  53. М.Г., Падкин Е. А. и др. О степени специфичности иммунологических данных // Тез. докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. -М.: 1996. с. 150−151.
  54. С.А. Микроклимат животноводческих помещений // Ветеринария. -2001.-№ 3.-с. 49−51.
  55. Л.И. Бронхопневмония телят: предупреждение и лечение // Ветеринария. 1982. — № 1. с. 57−59.
  56. Я.Р. и др. Роль пассивного имунитета в специфической профилактике заболеваний сельскохозяйственных животных // Науч. тр. ВИЭВ. 1979. — т. 49. — с. 25−34.
  57. Л.В. и др. Иммунодефицитные заболевания человека. М.: ВНИИМИ. 1984. — 80с.
  58. Ю.А. и др. Опыт применения холероген-анатоксина приколибактериозе телят. Иркутск. — 1985. — 36 с.
  59. Ю.А. и др. Эффективность иммунизации сухостойных коров холероген-анатоксином, при колибактериозе телят // Профилактика и меры борьбы с инф. бол. жив-х: Сб. тр. Новосибирск. — 1987. — с. 44−49.
  60. Я.Е. Ветеринарная иммунология. М.: Агропромиздат. 1986. -272 с.
  61. И.П. Лабораторный контроль при лечении животных // Ветеринария. 2001. — № 5. с. 38−40.
  62. Конопелько I I.Я. Клименков К. П. Иммунные дефициты у телят, больных бронхопневмонией, и их иммуномодулирующая терапия // Ветеринария. -1986. -№ 12. с. 54 -55.
  63. П.Я., Клименков К. П. Лечение больных бронхопневмонией телят на промышленном комплексе // Вопросы интенс. и научно-обоснов. ветер, обслуж. промышл. животноводства: Тез. докл. конф. 27 августа 1987. -Кишинев, 1987. с. 70−71.
  64. И.Д. Роль простагландинов в развитии воспалительных процессов бронхолегочного аппарата // Болезни органов дыхания. Тр. II МОЛГМИ. -М.: 1978. с. 73 -76.
  65. Б. А. Злонкевич Я.Д. Роль условно-патогенной микрофлоры в этиологии острых расстройств желудочно-кишечного тракта новорожденных телят // Межвуз. сб. науч. статей Кишиневского СХИ. Кишинев. — 1988. — с. 12−15.
  66. О.И. Особенности местного иммунитета при неспецифических заболеваниях легких и пути коррекции его нарушений // Этиология и патогенез инфекц. проц. при острых и хронических заболеваниях легких. -Л.: 1982. с. 10−13.
  67. Т.С. и др. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии // М.: Колос. 2001. — 341с.
  68. П.А. и др. Иммунная реактивность телят, больных вируснымиреспираторными инфекциями // Вопросы интенсиф. и научно-обосн. ветер, обсл. пром. жив-ва: Тез. докл. Кишинев. 1987. — с. 20−21.
  69. В. Ю., Хеменюк A.B. и др. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск. — Наука. — 1988. — 192 с.
  70. А.Я. Молекулярная иммунология. М.: 1985. — 212с.
  71. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. -1990. — 65с.
  72. Л.Д., Балмуханов Б. С. и др. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука. — 1982. — 301с.
  73. С.Н. Лизосомные белки нейтрофилов-факторы антимикробной защиты клеток // Вопр. мед. Химии. 1987. — № 5. — с. 43−48.
  74. В.В. и др. Вирусы, как причина вторичных иммунодефицитов // С.-X. биол. М.: 1984. № 2. — с. 148 — 151.
  75. B.M. и др. Иммунекомпетентные клетки // Итоги науки и техники. Серия: Иммунология. М.: 1987. — т. 18.-е. 3−240.
  76. Р.П. Формирование и биохимические характеристики иммунной системы крупного рогатого скота: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. -Львов. 1987. — 32с.
  77. П.С., Самарина М. Н. Профилактика бронхопневмонии телят иммуностимуляторами // Ветеринария. 2001. — № 9. с. 35 — 38.
  78. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск. 1983. 254 с.
  79. Д.Н., Цорендоржиев Д. Д. и др. Фагоцитарные реакции в патологии // Тез. докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: — 1996. -с. 269.
  80. С.Г. Экспериментально-клиническое изучение действия Т-активина при герпес вирусной инфекции глаз: Автореф. дис.. канд. биол. наук. -М.: 1985. — 14 с.
  81. A.A., Захарова Л. А. и др. Миелопептиды регуляторные медиаторы, вырабатываемые клетками костного мозга // Докл. АН СССР.1988.-т. 22.-с. 68−90.
  82. В.А., Яременко H.A. и др. Особенности диарейных болезней КРС // Ветеринария. 2001. — № 5. с. 5.
  83. A.B. Иммуноглобулины классов G, M, A у телят, больных острой бронхопневмонией // Профил. И ликв. Заразных болезней с.-х. животных. -Л.: 1985. с. 43−48.
  84. А.Ф. и др. Ультрафиолетовое облучение телят при бронхопневмонии//Ветеринария. 1988. — № 6. — с. 40−41.
  85. A.M. и др. Использование гомогената тимуса для повышения естественной резистентности телят и поросят- отъемышей // С.-х. биол. -1984. -№ 8. с. 31−32.
  86. И.Н. и др. Ветеринарное предпринимательство // М.: Колос. 2001. — 264с.
  87. А.К., Жилвинский А. Д. Роль пастерелл в этиопатогенезе бронхопневмоний телят // Теорет. и практ. вопр. ветеринарии. Тарту, 1983. -т. 2. — с. 56−59.
  88. A.B., Базарный В. В. и др. Иммунный контроль и иммунорегуляция регенерации тканей // Тез. докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996 с. 155.
  89. Г. В., Девришов Д. А. и др. Патоморфологические изменения в лимфоидных органах при стимуляции В-активином // Межвуз. сб. науч. тр. М.:-1991.-с. 44−45.
  90. Г. Е. Респираторные болезни крупного рогатого скота: Обзорн. информ. ВАСХНИЛ ВНИИТЭИ агропром. — М. -1986. — 43с.
  91. B.C., Кауфман О. Я. Структурно- функциональная характеристиканейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов // Арх. патол., 1983. № 5. — с. 3−14.
  92. Г. А. Иммунологическая реактивность телят, больных бронхопневмонией и ее стимуляция // Профил. нез. болезн. Продуктивных животных: Сб. научн. тр. // Казанский вет. ин-т. Казань. — 1987. — с. 6−9.
  93. И.А., Лысов A.B. Водно электролитный обмен у телят, больных бронхопневмонией //Ветеринария. — 1983. — № 3. — с. 65−66.
  94. Ю.Н. и др. Т и В системы иммунитета у телят при некоторых инфекциях // Ветеринария. 1983. — № 3. — с. 34−35.
  95. Р.В. Иммунология. М.: Медицина. 1987. — 416 с.
  96. Р.В. Формы взаимодействия генетически различающихся клеток лимфоидных тканей // Успехи совр. биол. 1970. Т. 69. Вып. 2. — с. 261 -271.
  97. О.Г., Татарчук А. Т. и др. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в Свердловской области // Ветеринария. -2002. -№ 2. с. 11−15.
  98. Ю.А. и др. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стрессе // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1985. — № 5 — с. 85−92.
  99. Ю. К. Иммуноглобулины крупного рогатого скота // С.-х. биол. -1987. -№ 3. с. 85−88.
  100. А.И. и др. К вопросу о протективном действии молока иммунизированных коров при экспериментальной холерной инфекции // Борьба с бол. с.-х. животных в Вост. Сиб. и на Дальнем Востоке. Улан-Удэ. — 1976. -с. 50−54.
  101. С.И. и др. Стрессы у сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат. — 1987. -192с.
  102. В.М., Брылин А. П. Лечение бронхопневмонии молодняка с.-х. животных. М.: 1981. — с. 6.
  103. Пол У. Иммунология: в 3-х т. M.: Мир. 1987−1988.
  104. Т., Красочко П. и др. Профилактика и терапия респираторных заболеваний телят // Сельское хоз. Молдавии. 1988. — № 11. — с. 35−36.
  105. И.Д., Андросов В. В. и др. // Иммунология. 1986. — № 5. -с. 5660.
  106. Ф.Ф., Конопелько П. Я., Могиленко А. Ф. Изменения общей неспецифической иммунобиологической реактивности организма телят при острой бронхопневмонии // Профил. и леч. забол. молодняка с.-х. животных -М.: 1974. с. 152- 156.
  107. B.C., Бочаров В. Я. и др. Морфологические основы лимфотропной терапии // Тез. докл. I Росс, контр, по патофизиологии. М.: 1996 — с. 288.
  108. Т.И. и др. Определение содержания Т-лимфоцитов в крови КРС цитотоксическим методом с антитимоцитарной сывороткой // Теор. и практ. вопр. ветеринарии. Тарту. — 1979. -т. 2. — с. 103−110.
  109. B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма//А. Ата, Наука, 1985. — 176с.
  110. А.Д., Кропотов В.С и др. Иммуностимуляторы. Классификация, характеристика, область применения. С. х. биол., 2001. — № 4. с. 83- 92.
  111. Н.Х. и др. Функциональная активность фагоцитирующих клеток периферической крови больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при лечении их новым отечественным ликопидом // Иммунология. 1995. — № 3. — с. 59−61.
  112. М.А. Основы профилактики болезней новорожденных животных телят и поросят // Ветеринария. М. -1987. — № 2. -с. 10−12.
  113. В.П., Караулов A.B. // Тер. архив. 1983. — № 3. с. 3 — 9.
  114. Г. М. и др. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических осложнений в кардиохирургии. М.: Медицина. — 1987. -100с.
  115. В.В., Сидоров М. А. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексом диареи //
  116. Ветеринария. 2001. — № 4. с. 3.
  117. С.М., Золотарев А. И. и др. Бронхопневмония у телят // Ветеринария. 1986. — № 6. — с. 55−58.
  118. С.М. и др. Комплексная система профилактики респираторных болезней телят //Ветеринария. 1988. — № 2. — с. 55−58.
  119. В.Н., Воронин Е. С. Средства и методы диагностики и профилактики вирусных респираторных и кишечных заболеваний телят // Междунар. специализированная выставка Ветеринария 79, 13−14 июля 1979 г. -М: — 1979. -9 с.
  120. Р.Х. и др. Информативность вариабельности ошибки опыта // Ветеринария. -. 2000. — № 4. — с. 39−42.
  121. И.Н. и др. Экспресс диагностика качества молозива у коров // Совр. аспекты проф. инф. бол. молодняка. -Сб. науч. тр. — Кишиневский СХИ. — Кишинев. — 1989. — с.4−9.
  122. В. П. Болезни животных в условиях промышленного животноводства и их профилактика // С.-х. биология. 1981. № 10. — с. 4450.
  123. В.П., Нейманов И. Л. // Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос. 1984. — 207 с.
  124. В.П. Иммунопрофилактика инфекционных болезней животных // Проблемы ветеринарной иммунологии. Науч. Тр. М. — 1985. — с. 13 -17.
  125. И.Я. Макрофаги в иммунитете. М.: 1978. с. 26−49.
  126. Ю.Н., Верховский O.A., Слугин И. В. Основы иммунологии и иммунопатологии собак. М.: Информ-12. 2000. — 248 с.
  127. Ю.Н., Горбунова М. Ю. Факторы иммунологической защиты у новорожденных // Бюлл. Всесоюзн. научн. исслед. ин-та экспер. ветер. Вып. 47. 1982. С. 60 -62.
  128. Ю.Н. Вторичные иммунодефициты у животных: характеристика, диагностика и коррекция. Спб.: 1994. — с. 68−69.
  129. В.И. Лечебно профилактические мероприятия при бронхопневмонии телят // Совершенствование в промышленном скотоводстве. Сб. статей. — Персиановка. — 1983. — с. 36 — 39.
  130. P.M., Игнатьева Г. А. и др. Иммунология. М.: Медицина. — 2000. -432 с.
  131. О.В., Капитонов A.B. и др. ДНК-вакцины: настоящее и будущее // Материалы метод, и науч. конф. Сб. науч. тр. М.: МГАВМиБ им. К. И. Скрябина. — 2001. — с. 108−109.
  132. И.С. и др. Клинико-иммунологическая эффективность применения Т-активина при туберкулезе легких //Актуальные проблемы иммунотерапии: Тез. докл. 6-ой Респ. конф. Кишинев. 1988. С. 209−210.
  133. В.Е., Высоцкий A.M. и др. Определение естественной резистентности и обмена веществ у сельскохозяйственных животных // Киев, Урожай 1990. 168с.
  134. А.Г. Актуальные проблемы современной пульмонологии // Тер. а рхив, 1986.-№ 6.-с. 15−20.
  135. А.Г. Иммунокоррекция в пульмонологии. М. — 1989. — 250 с.
  136. В.Н., Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология. Л.: Медицина. — 1988. — 312 с.
  137. Ю.С., Здоровинин В. А. и др. // Функциональная морфология и болезни плодов новорожденных животных. Саранск. 1993. с. 220−228.
  138. В.В. Как сделать коровник теплым // Ветеринария. 2001. — № 2. -с. 51−52.
  139. B.C., Старостин Н. М. и др. Проблемы диагностики иклассификации вторичных иммунодефицитов // Аллергология и иммунология. 2000. Т. 1 — № 1. — с. 62−70.
  140. А.Г., Тихомирова Л. Н., Сотникова Н. Ю. Иммунологическая характеристика пневмонии различного клинического течения // Экол. пробл. патол., фармакол. и терапии животных. Воронеж, 1997. — с. 163 — 164.
  141. А.А., Семенов В. Г. Выращивание телят в условиях адаптивной технологии //Ветеринария. 2000. — № 10. с. 48−51.
  142. Г. М., Новиков B.C. и др. Резистентность, стресс, регуляция. Л.: Наука. 1990. — 176с.
  143. Г. М. и др. Механизмы биорегуляции. С-Пб.: Наука. 1992. — 178 с.
  144. W.D. е.а. Localisation of immunoglobulins in intestinal mucosa and the production of secretory antibodies in response to intraluminal administration of bacterial antigens in the preruminant calf// Clin. Immunol. 1975. — Vol. 21. — p. 407−418.
  145. Balbierz H. e.a. Simple method of the determination of the content of immunolaktoglobuline in colostrum of cows. Med. Weter. — 1983. — V. 39. -№ 12. — p. 730−738.
  146. Bitsch V. e.a. A microbiological stady of pneumonic calf lungs // Acta vet. Scand. 1976. — Vol. 17, № 1. -P. 32−34.
  147. Bitsch V. An investigation into the basik virus antibody neutralization reaction, with special regard to the reaction in the constent vims / Varyinserum neutralization test//Acta veter. Scand., 1978, 19 P. 110.
  148. Briggs R.E. e.a. Effect of respiratory infections caused by bovin herpesvirus 1 or parinfluensa -3 virus on alveolar macrophage functions // Am. J. veter. Res.1988. -V. 49. № 9 — p. 1447−1451.
  149. Buckley R. H. Immunodeficiency // J. Allegry and Clin. Immunology. 1983. -V. 72. -№ 2. P. 627−641.
  150. Butler J.E. Bovine immunoglobulins //J. Dairy Sci. 1969. — Vol. 52. — № 12. -p. 1895−1911.
  151. Butler J.E. e.a. Preparation of bovine immunoglobulins and free secretory component and their specific antisere // J. Dairy Sci. 1972. — Vol. 55. — p. 151 164.
  152. Butler J.E. e.a. Comparative quantitation of bovine serum // Am. J. Vet. Res. -1980. Vol. 41. — p. 1479−1490.
  153. Edelman G.M. e.a. The antibody problem // Ann. Rev. Biochem. 1969. — Vol. 38. P. 415−466.
  154. Edlich R.F. e.a. Assesement of tissue adhesived for repair of contaminated tissue // Amer. J. Surg. 1971. Vol. 122. — № 3. — p. 394−397.
  155. Edwards A.J. The effect of stressors like rumen overload and induced abortion on BRD in feedlot cattle // Agri. pract. 1989. — V. 10. — № 2. — p. 10−15.
  156. Fiske R.A. e.a. Immune responsiveness and lumphoreticular morphology in cattle fed hypo and huperalimen — tative diets // Vet. Immunol. — 1985. — Vol. 8 -№ 3.-p. 225−244.
  157. Freeman G. The reticuloendothelial system of tunicates // J. Ret. Soc. 1970. -V. 7. — P. 183.
  158. Fyrer E. e.a. Protection against colibacillosis by immunization of daws with procholera-genoid // Infect, and Immun. 1982. — Vol. 35. — № 3. P. 887−894.
  159. Gibson R. Respiratory Disease in cattle // Irish. Vet. News, 1984. № 6. — P. 5−9.
  160. Halliwell R.E.W., Jorman N.T. // Veterinary clinical immunology. Pheladelphia. 1989. № 11.-548 p.
  161. Hanson L.A., e.a. Mycosal immunology. Cellular molecular interactions in the mucosal immune system. Basel etc., — 1988. — № 9. — 330 p.
  162. HayakawaH. e.a. //J. Clin. Immunol. -1981. Vol. 1. — P. 31 -39.
  163. Henry C. Shipping fever pneumonia: a new look at an old enemy // VM / SAC. -1984. v. 79, № 9. — P. 1200 — 1201.
  164. Herman P. G., Yamamoto I., e.a. Blood microcirculation in the lymph node during the primary immune response // J. Exp. Med. 1972. — v.- 136, P. 697.
  165. Holmes B., Qule P.G. e.a. Protection of phagocytesed bacteria from the killing action of antibiotics //Nature. 1966. Vol. 210. — № 5041. — p. 1131−1142.
  166. Kim J. e.a. Kolostralmilchautnahme neugebiorener in der Mutterkuhhalting // Leitschritt f. Tierzuchtung rnd Iuchtungsbiologie. 1983. Bd. 100. — H. 3. -S. 185 195.
  167. Kolb E. Neure erkemmtinisse zur entstehung und verhitung von KalberVerlusten // Mh. Vet. Med. 1979. — H. -16. — s. 629.
  168. Komar R., Abson E., Mukkur T. Isolation and characterization of immunoglobulin A (Ig A) from bovine secretions // Immunochem. 1975. — Vol. 12-p. 323−327.
  169. Lenihan P. Infectious bovine rhinotracheitis in feedlot cattle // Irish veter. News. 1985. — P. 11−13.
  170. Michell A.R. Fluid therapy for alimentary disease: origins and objectives // Ann. Rech. Vet. 1983. — V. 14. — № 4. — P. 527−532.
  171. Miller J.F.A.P. Thymus and antigen reactive cell // Transplant. Rew. 1969. -Vol. 33. -p. 3−42.
  172. Miller J.F.A.P. Lymphocyte interaction in antibody response // Int. Rew. Cytol. -1972. Vol. 33. — p. 77−136.
  173. Mock B., Potter M. Geneties of immunological diseases. Berlin. — 1988. — № 10.-335 p.
  174. Nakanishi H. e.a. Identification of bovine T and B Lymphocyte in normal peripheral blood, lymph nodes and spleen. Jap. J. Vet. Sci. 1983. v. 45, P. 97 -102.
  175. Newby F.J. e.a. The nature of the local immune system of the bovine mammarygland//J. Immunol. 1977. — Vol. 118. -p. 461−465.
  176. Ozer H. e.a. // Cell. Immunol. 1979. — Vol. 45. № 2. — p. 334−343.
  177. Pavlov G.V. Bronchopneumonia and B-activin. XV Congreso Mundial de Buiatria. Lecture on the XV th World Congress on diseases of cattle- 11−14 de octubre. 1988. Leon.
  178. Pierpaoli W., Sorcin E. Relationship between thymus and hypophysis // Nature. -1967.-Vol. 215.-p. 834−837.
  179. Pierpaoli W., Basedivsky H.O. Role of the thymus in programming of neuroendocrine functions // Clin. exp. Immunol. 1975. — Vol. 20, № 2. p. 323 328.
  180. Radostist O.M. A Veterinary clinician perspective of diarrhea in neonatal food-production animals // Infections diarrhea in the young. Amsterdam, 1985. — P. 918.
  181. Raff M.C. e.a. Subpopulations of thymus cells and thymus-derived lymphocytes // Prog. Immunol. -1971. № l. — p. 83−93.
  182. Ramon G. andDescombey P.C.R. Soc. Biol. 1925. — v. 93, P. 508.
  183. Remesy C. e.a. Traitment des diarrhees neonatales rehydrataion et antibiotherapy // Physiologie et pathologie perinatales ches les animaux de ferme. Paris. — 1984. -P. 401−421.
  184. Roth J. A. Development of immunomodulators for use in domestic animals // World biotech. Rept. London. — 1987. — V. 1. — № 4 — p. 63−83.
  185. Roth J.A. e.a. Effects of glicorticold on the bovine immune system // J. Amer.Vet. Med. Assoc. 1986. — V. -180. — p. 834−891.
  186. Shifer B. e.a. Correlation of microbiological and histological findings in bovine fibrinous pneumonia // Veterinary Pathology. 1978. — Vol. 15, № 3. — P. 313 321.
  187. Wiseman A. The truth about IBR // Better Management. 1981. — Vol. 43. — P. 2−4.
  188. Whaite R.G. e.a. // Immunology. 1964. — Vol. 7, P. 158.117
  189. Zvilich M. e.a. Characterization of the nonspecific humoral and cellular antiviral immunity stimulated by the chloroform-methanol residue fraction of coxiella-burnetii. Antiviral Research. 1995. -V 27. — p. 389−404.
  190. МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (Минсельхоз России) ДЕПАРТАМЕНТ ВЕТЕРИНАРИ1 107 139, Москва, Орликов пер., 1/11
  191. Для телеграмм: Москва, 84 Минсельхоз Телекс: 411 258 ЗЕРНО Тел. / Факс: (095) 975−58−50/зуководителя ветеринарии еливерстов// «Н'ёЛ&рЯ2002 г
  192. ВРЕМЕННОЕ НАСТАВЛЕНИЕ по применению Бурсина при острых респираторных заболеваниях телят (в порядке широкого производственного испытания в 2002—2004 гг.)1″ Общие сведения
  193. Бурсин (Вигап) препарат из группы низкомолекулярных пептидов с молекулярной массой 1000−3000 дальтон, выделенный из культуры клеток фабрициевой сумки птиц.
  194. По внешнему виду Бурсин представляет собой порошок белого цвета, с желтоватым оттенком, растворимый в воде и растворе натрия хлорида изотонического 0,9%.
  195. Бурсин расфасовывают по 3 мг в стеклянные флаконы. Допускается другая фасовка, согласованная в установленном порядке.
  196. Хранят препарат в закрытом сухом помещении, в заводской упаковке при температуре от 4° до 6° С.
  197. Срок годности препарата 2 года со дня изготовления.
  198. Фармакологические свойства
  199. Бурсин является иммуностимулирующим препаратом, увеличивает абсолютное и относительное количество В-лимфоцитов в периферической крови, стимулирует функциональную активность макрофагов и других иммунокомпетентных клеток.3. Показания к применению
  200. Бурсин вводят подкожно в область шеи животного, предварительно растворив в растворе натрия хлорида изотонического 0,9%. ' !
  201. Разовая профилактическая и лечебные дозы:
  202. Возраст теленка (дней) Доза профилактическая (мг) Доза терапевтическая (мг)10.30 6 930.90 9 1290 и старше 12 15
  203. С профилактической целью Бурсин применяют 1 раз в день < в течение 3-х дней- с лечебной 1 раз в день в течение 5−7 дней.
  204. Лечение Бурсином не исключает использования биопрепаратов, антибактериальных и других лекарственных средств.
  205. Побочных явлений и осложнений после применения препарата не выявлено. Противопоказаний к применению препарата не установлено. Убой животных на мясо проводится без ограничений.
  206. Порядок предъявления рекламаций
  207. Во второй группе, где применяли „ТВ активин“, в комбинации с антибактериальными препаратами отмечен самый высокий показатель. Из12 больных телят выздоровело 11 голов (91%), а срок лечения в среднем по группе составил 7,7 ± 0,36 дней.
  208. В третьей контрольной группе животных применение антибактериальных средств способствовало выздоровлению 8 телят из 12 (66%). Сроки лечения в среднем составили 8,6 ± 0,38 дней.
  209. Главный ветеринарный врач ЗАО^МКЗ №Г' Толмачев.А.-Н, * ч
  210. Зав. НШЩИиБ МГАЙМиБ iLa. КМ. Скрябина
  211. Старший шуШМЩЬтщ^фж НЙЛИПиБ1. Печникова Г. Н. ---
  212. За время проведения исследований в первой опытной группе, где телятам с целью профилактики вводили препарат в дозе 1,0 мл из 6 животных на 11 день заболел 1 теленок (16,6%), во второй опытной группе, где вводили
  213. ТВ активин» в дозе 1,5 мл из 6 животных на 15−18 день заболело 2 теленка (33,3%), а в контрольной группе — 3 головы (50%).
  214. Таким образом применение «ТВ активина «оказывает профилактическое действие при острых респираторных заболеваниях телят. г1 ¡-¡-нов д. «» '
  215. Заш ГтИЛЙПиВ МГАВМиБ f 1 Скрябина
  216. Девришов Д. Л. Старший научный сотру-
  217. Г. Н. Аспирант каф. клин, диагностики и болезней молодняка с/х животных Ковалев A.A.
Заполнить форму текущей работой