Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у практически здоровых людей и больных ИБС

Диссертация: Состояние системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у практически здоровых людей и больных ИБС
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных ИБС усилена спонтанная агрегация тромбоцитов, в большей степени выраженная в артериальной и в меньшей степени — в крови, полученной из бассейна коронарных артерий. У больных ИБС в венозной крови, по сравнению с артериальной, увеличена концентрация AT-III, РФМК и Д-димера и быстрее осуществляется тотальный эуглобулиновый фибринолиз. В крови, взятой из коронарных артерий, свёртываемость… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 0. Общее представление о гемостазе
    • 1. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
    • 1. 2. Процесс свёртывания крови
      • 1. 2. 1. Плазменные и клеточные факторы свёртывания крови
      • 1. 2. 2. Механизм свёртывания крови
      • 1. 2. 3. Естественные антикоагулянты
    • 1. 3. Фибринолиз
    • 1. 4. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртывания крови и фибринолиза
    • 1. 5. Состояние гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла
    • 1. 6. Состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Изучение состояния системы гемостаза
    • 2. 4. Исследование агрегации тромбоцитов
    • 2. 5. Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
    • 2. 6. Определение числа лейкоцитарно-эритроцитарных агрегатов
    • 2. 7. Определение роста фибринового сгустка
    • 2. 8. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние коагуляционного гемостаза в артериальной и венозной крови практически здоровых людей
    • 3. 2. Экспериментальное исследование надмолекулярных частиц в различных бассейнах сосудистого русла
    • 3. 3. Состояние клеточного состава крови в различных бассейнах сосудистого русла у больных ИБС
    • 3. 4. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ИБС
    • 3. 5. Состояние коагуляционного гемостаза у больных ИБС
    • 3. 6. Исследование лейкоцитарно-эритроцитарных агрегатов у больных
    • 3. 7. Исследование тромбоцитарно-эритроцитарных агрегатов у больных ИБС
    • 3. 8. Состояние лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных
    • 3. 9. Состояние свёртывающей и фибринолитической активности крови при стабильной и нестабильной стенокардии
    • 3. 10. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла при стабильной и нестабильной стенокардии
    • 3. 11. Показатели темпов роста и пространственная структура фибрино-вого сгустка у больных с сердечно-сосудистой патологией в артериальной и венозной крови
    • 3. 12. Прогнозирование состояния системы гемостаза в бассейне коронарного русла у больных ИБС
    • 3. 13. Достаточно ли контролировать прием непрямых антикоагулянтов только с помощью определения MHO?

Состояние системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у практически здоровых людей и больных ИБС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Состоянию свёртывающей системы крови у больных ИБС посвящено значительное число исследований [13, 17, 26, 73, 99, 121, 107, 132, 167]. Установлено, что при сердечно-сосудистых заболеваниях развивается гиперагрегация тромбоцитов [2, 14, 28, 114, 83, 101, 130, 133], гиперкоагуляция [19, 27, 61, 111, 145, 169, 196] и, в подавляющем большинстве случаев, тормозится фибринолиз [15, 16, 99,103, 133]. Вместе с тем, кровь для таких исследований, как правило, бралась из вены. В то же время в опытах на животных доказано, что существует мозаичность в различных показателях, характеризующих состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртываемости крови и фибринолиза, взятых из различных бассейнов сосудистого русла [6, 7, 8, 10, 13, 43, 44, 95, 96, 139]. Однако подобные исследования на здоровых людях и больных с сердечно-сосудистой патологией практически не проводились. Нам известна лишь работа В. Б. Воробьёва [37], в которой исследован трансрегиональный и трансорганный гемостаз у практически здоровых людей, и исследования Т. В. Савельевой [118, 119], в котором изучено состояние свёртываемости крови, взятой из артерии и вены у здоровых людей, больных с кардиосклерозом и ревматическими пороками сердца. К сожалению, в последней работе мониторинг состояния гемостаза проводился при помощи ручных методов исследования и при этом в большинстве случаев использовались нестандартизированные способы исследования. Более того, в указанной работе для характеристики системы гемостаза применялись клоттинговые методы и оценка реакции осуществлялась визуально. При этом большое влияние на полученные результаты оказывают субъективные факторы: соблюдение температурного режима, точность дозирования, параметры регистрации образования сгустка, точность отсчёта времени.

В настоящее время в ведущих клиниках, как в России, так и за её пределами, используются только стандартизированные методы исследования. При этом регистрация изучаемых показателей осуществляется с помощью современных автоматизированных коагулографов и агрегометров. Вот почему возникла необходимость с помощью современных методов изучения процесса гемостаза проверить полученные ранее данные.

В то же время на основании многочисленных экспериментальных работ, проведенных на животных, создалось впечатление, что по результатам изучения венозной крови далеко не всегда можно составить представление о том, что происходит в крови коронарного русла. Более того, за последние годы в клинику широко внедряется метод пространственного роста сгустка [110, 112]. Однако подобные исследования на больных ИБС до сих пор не проводились. Наконец, до сих пор практически не изучалось, как осуществляются агрегационные функции различных форменных элементов крови, полученной из разных бассейнов сосудистого русла у больных ИБС.

Также известно, что при лечении многих сердечно-сосудистых заболеваний используются непрямой антикоагулянт — варфарин. При этом об эффекте его действия судят по концентрации протромбинового индекса (МНО). Однако при этом не учитывается, как влияет прием варфарина на витамин-К-зависимые анткоагулянты (РС, РБ, Мы решили выяснить, не связано ли возникновение тромбозов или кровотечений при приеме варфарина с неадекватной реакцией протеина С.

Подобные исследования помогут более точно оценить, что происходит с состоянием системы гемостаза в бассейне сосудистого русла, и более целенаправленно применять антиагреганты, антикоагулянты и фибринолитиче-ские агенты для предупреждения развития инфаркта миокарда и других тромбоэмболических состояний [18, 19, 21, 26, 45, 84, 85, 137, 161, 191, 209].

Всё сказанное позволяет нам считать, что избранная нами тема кандидатской диссертации является актуальной как в теоретическом, так и практическом отношении.

Цель исследования.

Изучение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртывания крови и фибринолиза, эритроцитарно-лейкоцитарно-тромбоцитарных отношений в артериальной и венозной крови у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования.

1. Детально изучить состояние свёртываемости, антикоагулянтной и фибри-нолитической активности крови, взятой из периферической артерии и вены у здоровых людей, и в условиях эксперимента выявить причины, приводящие к различиям в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности артериальной и венозной крови. Установить наличие связи между состоянием системы коагуляции и процессами ПОЛ, происходящими в артериальной и венозной крови.

2. Выявить отличия в общем анализе крови, состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртывающей системы крови, взятой из периферической артерии, вены, а также устья коронарных артерий у больных ИБС. Установить различия в коагуляционной активности крови у больных со стабильной и нестабильной стенокардией.

3. Выявить у больных ИБС различия в содержании лимфоцитарно-тромбоцитарных (ЛТА), лейкоцитарно-эритроцитарных (ЛЭА) и тромбоци-тарно-эритроцитарных агрегатов (ТЭА) в крови, взятой из различных бассейнов сосудистого русла. Предложить коэффициенты, позволяющие охарактеризовать состояние системы гемостаза и агрегационной активности форменных элементов крови в бассейне коронарного русла по показателям периферической венозной крови.

4. Решить вопрос: достаточно ли определения МНО для контроля за действием непрямых антикоагулянтов типа варфарина.

Научная новизна.

Показано, что свёртывание венозной крови у здоровых людей осуществляется быстрее, чем артериальной. В то же время фибринолитическая активность венозной крови, по сравнению с артериальной, повышена. В венозной крови содержится меньше лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, что связано с застреванием их в системе микроциркуляции. Разница в свёртывающей и фибринолитической активности венозной и артериальной крови объясняется, в основном, большим содержанием микровезикул, являющихся плацдармом для осуществления реакций системы гемостаза.

При оперативных вмешательствах на различных органах у экспериментальных животных развивается гиперкоагуляция, сопровождаемая увеличением содержания микровезикул в периферической крови. Выявлена прямая зависимость между коагуляционной активностью крови и процессами ПОЛ, осуществляемыми в артериальной и венозной крови.

У больных ИБС спонтанная агрегация тромбоцитов в венозной крови по сравнению с артериальной, взятой как из периферической, так и коронарной артерии, понижена. На АДФ и коллаген агрегация тромбоцитов у больных наиболее интенсивно протекает в периферической артериальной крови и менее интенсивно — в крови из бассейна коронарных артерий. При использовании адреналина наиболее выраженно агрегация осуществляется в крови, взятой из периферической артерии и бассейна коронарных артерий, а на ристо-мицин — из вены. В венозной крови, по сравнению с артериальной, увеличена концентрация АТ-Ш, РФМК и Д-димера и быстрее протекает тотальный эуглобулиновый фибринолиз. В крови, взятой из коронарных артерий, свёртываемость замедлена, концентрация протеина С повышена, интенсивнее осуществляется Хагеманзависимый фибринолиз. В венозной крови, по сравнению с артериальной, у больных с сердечно-сосудистой патологией темпы роста фибринового сгустка значительно ускорены. Эта разница проявляется особенно интенсивно при сочетанном поражении коронарных и периферических артерий. При наличии окклюзии периферических артерий рост сгустка происходит не только в зоне активатора, но и в нестандартных зонах. В венозной крови содержится больше агрегатов, образуемых лейкоцитами и тромбоцитами с эритроцитами. Относительное и абсолютное число лимфо-цитарно-тромбоцитарных агрегатов больше всего в периферической артериальной крови. Установлено, что при приеме варфарина в подавляющем большинстве случаев наблюдается адекватное снижение факторов протром-бинового времени (MHO) и протеина С.

Теоретическая значимость работы.

Установлено, что свёртываемость и фибринолиз у здоровых людей осуществляются интенсивнее в крови, взятой из вены, что обусловлено большим содержанием надмолекулярных структур (микровезикул) в венозной крови. Определение агрегационной активности, основных параметров свёртывания крови и фибринолиза в периферической артериальной крови более объективно отражает состояние системы гемостаза крови, взятой из коронарного русла. Агрегационная и коагуляционная активность крови при ИБС повышена, а фибринолиз заторможен. Эти сдвиги наиболее интенсивно проявляются при нестабильной стенокардии. Чем тяжелее протекает ИБС, тем больше в периферической крови (особенно венозной) образуется лейкоцитарно-эритроцитарных и тромбоцитарно-эритроцитарных агрегатов. Содержание лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов в венозной крови по сравнению с артериальной как у здоровых, так и у больных ИБС, понижено.

В подавляющем большинстве случаев при использовании варфарина наблюдается адекватная реакция со стороны протромбинового показателя (MHO) и витамин-К-зависимого протеина С.

Практическая значимость работы.

Полученные данные позволяют по состоянию периферической венозной крови прогнозировать те изменения, которые наблюдаются в показателях коагулограммы, агрегатограммы, лимфоцитарно-тромбоцитарной, лейкоци-тарно-эритроцитарной и тромбоцитарно-эритроцитарной адгезии в бассейне коронарного русла.

Рекомендуется для выявления интенсивности гиперкоагуляции и наклонности к тромбообразованию, наряду с определением РФМК и Д-димера, определять темпы роста и пространственное расположение фибринового сгустка.

Внедрение результатов работы.

Теоретические положения, раскрываемые в диссертации, внедрены в учебный процесс на кафедрах патологической и нормальной физиологии, ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия», в отделении кардиохирургии Краевой клинической больницы города Читы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Свёртываемость венозной крови у здоровых людей и животных по сравнению с артериальной повышена, тогда как фибринолитическая активность в венозной крови усилена. У животных в венозной крови усилены процессы ПОЛ и снижены факторы антирадикальной защиты. При оперативных вмешательствах на различных органах у экспериментальных животных свёртываемость крови, её фибринолитическая активность и интенсивность ПОЛ возрастают. Полученные данные объясняются повышенным содержанием в крови микровезикул (надмолекулярных структур), несущих тканевой фактор, а также являющихся плацдармом для осуществления процесса свёртывания крови.

2. У больных ИБС по сравнению со здоровыми резко повышена свёртывающая и снижена фибринолитическая активность крови. При нестабильной стенокардии эти сдвиги, как в венозной, так и артериальной крови, выражены в большей степени.

3. У больных ИБС усилена спонтанная агрегация тромбоцитов, в большей степени выраженная в артериальной и в меньшей степени — в крови, полученной из бассейна коронарных артерий. У больных ИБС в венозной крови, по сравнению с артериальной, увеличена концентрация AT-III, РФМК и Д-димера и быстрее осуществляется тотальный эуглобулиновый фибринолиз. В крови, взятой из коронарных артерий, свёртываемость крови замедлена, тогда как концентрация протеина С повышена и интенсивнее осуществляется Хагеманзависимый фибринолиз. Темпы роста фибринового сгустка у больных с сердечной патологией увеличены в венозной крови, по сравнению с кровью артериальной. Эта разница особенно существенна при наличии муль-тифокального атеросклероза. В венозной крови у здоровых людей и больных ИБС содержится больше агрегатов, образуемых лейкоцитами и тромбоцитами с эритроцитами, тогда как относительное и абсолютное число лимфоци-тарно-тромбоцитарных агрегатов больше всего в периферической артериальной крови.

4. При приеме варфарина следует ограничиться определением MHO для про-тромбинового времени. Исследование уровня протеина С при этом желательно, но не обязательно, так как даже при значительном расхождении в уровне этих показателей при соблюдении MHO не более 4, кровотечений или тромбозов не отмечается.

ВЫВОДЫ.

1. У практически здоровых людей и животных коагуляционная и фибриноли-тическая активность венозной крови выше, чем артериальной. В условиях физиологической нормы коагуляционная активность надмолекулярных частиц выше в венозной крови, а прирост коагуляционной активности при воздействиях, повышающих гемостатический потенциал, рост их активностивыше в венозной, чем в артериальной крови. Коагуляционная активность надмолекулярных частиц может рассматриваться как один из факторов, определяющих мозаичность гемостатического потенциала.

2. У больных ЖС по сравнению с практически здоровыми резко повышена свёртывающая и снижена фибринолитическая активность крови. При нестабильной стенокардии эти сдвиги, как в венозной, так и артериальной крови, выражены в большей степени. Особенно резко коагуляционная активность, регистрируемая по темпам роста фибринового сгустка, возрастает в венозной крови у больных с сердечно-сосудистой патологией при наличии сочетанно-го поражения коронарных и периферических артерий.

3. У больных ИБС спонтанная агрегация тромбоцитов в венозной крови осуществляется слабее, чем в артериальной. В ответ на АДФ и коллаген агрегация тромбоцитов у таких больных наиболее интенсивно протекает в периферической артериальной крови и менее выражена в бассейне коронарных артерий. При использовании адреналина агрегация интенсивнее отмечается в крови, взятой из периферической и коронарной артерии, а на ристомициниз кубитальной вены. При этом агрегационная активность тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией, как правило, протекает более интенсивно, чем при стабилизации патологического процесса.

4. В венозной крови у больных ИБС по сравнению с артериальной увеличена концентрация AT-III, РФМК и Д-димера и быстрее осуществляется тотальный эуглобулиновый фибринолиз. В крови, взятой из коронарных артерий, гемокоагуляция замедлена, концентрация протеина С повышена, но интенсивнее протекает Хагеманзависимый фибринолиз.

5. В венозной крови больных ИБС содержится гораздо больше агрегатов, образуемых лейкоцитами и тромбоцитами с эритроцитами. Кровь коронарных артерий по числу лейкоцитарно-эритроцитарных агрегатов занимает промежуточное положение между периферической артериальной и венозной кровью. В крови коронарных артерий находится больше агрегатов, содержащих 4- 6 эритроцитов.

6. Содержание тромбоцитов в периферической артериальной и венозной крови у больных ИБС практически не отличается друг от друга. Однако в артериальной крови, полученной из устья коронарных артерий, намечается явная тенденция к уменьшению числа тромбоцитов. Кроме того, в крови, полученной из бассейна коронарных артерий, снижен тромбокрит. Относительное и абсолютное число ЛТА и ЛТИ больше в периферической артериальной, чем в венозной крови. В крови, взятой из бассейна коронарных артерий, абсолютное и относительное число ЛТА по сравнению с венозной кровью повышено.

7. У подавляющего большинства больных при приёме варфарина наблюдается адекватное снижение факторов протромбинового времени (MHO) и уровня протеина С. Для контроля за приёмом варфарина у больных достаточно определения протромбинового времени (MHO).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления наклонности к гиперкоагуляции и тромбообразованию, наряду с определением уровня фибриногена, РФМК и Д-димера предлагается исследовать темпы роста и пространственное расположение фибринового сгустка.

2. Для суждения о сдвигах в агрегационной и коагуляционной активности крови в системе коронарных артерий при исследовании только венозной крови следует воспользоваться предлагаемыми нами поправочными коэффициентами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность системы фибринолиза больных со стабильной стенокардией с признаками воспаления / И. И. Патолах и др. // Лабораторная диагностика. — 2007. — № 4. — С. 14−19.
  2. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование) / И. В. Воскобой и др. // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 4−11.
  3. Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свёртывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Р. Г. Алборов // Успехи современного естествознания. 2003. — № 6. — С. 37.
  4. H.A. Геморрагические диатезы и тромбофилии / H.A. Алексеев. СПб.: Гиппократ, 2005. — 608 с.
  5. С.Н. Результаты определения фибринолитической активности крови больных коронарным атеросклерозом и здоровых людей различного возраста / С. Н. Алтухова // Кардиология. 1964. — № 4. — С.24.
  6. В.В. Изучение тканевых факторов свёртывания крови в эн-дотелиальных клетках аорты /В.В. Альфонсов, Б. И. Кузник // Лабораторное дело. 1968. — № 8. — С. 480.
  7. В.В. Роль адрено- и холинорецепторных структур в механизме развития гиперкоагуляции при сдвигах рН в кислую сторону / В. В. Альфонсов, В. И. Иванов, Б. И. Кузник // Физиологический журнал СССР. 1975.-Т. 128.-С. 1844−51.
  8. В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. В Альфонсов. Фрунзе, 1978.-36 с.
  9. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) Г. В. Андриенко. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1979. — 352 с.
  10. Ацидоз, гемостаз и морфология органов пищеварительной системы /
  11. B.В. Альфонсов и др. Чита, 2005. — 100 с.
  12. О.Д. Влияние полипептидов из тромбоцитов на показатели иммуногенеза, гемостаза и тромбоцитопоэз / О. Д. Аюшиев, Б. И. Кузник, В. Х. Хавинсон // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 7.1. C. 41−45.
  13. В.М. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномены высокой и низкой вязкости цельной крови) / В. М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 2. — С. 39−42.
  14. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М.В. Балу-да., И. И. Деянов и др. М., 1995. — 244 с.
  15. В.Г. Плазменные, тромбоцитарные и эндотелиальные факторы в диагностике нарушений гемостаза и реологии крови у больных различными формами ИБС: автореф. дис. на соиск. уч. степ. д-ра. мед. наук / В. Г. Баринов. М. — 2001. — 67с.
  16. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Барка-ган. М.: Ньюдиамед, 1998. — 46 с.
  17. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Барка-ган. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  18. З.С. Гемостаз / З. С. Баркаган // Руководство по гематологии: в 3 т.- под ред. А. И. Воробьева. 3-е изд., перераб. и доп. -М.:Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — С. 9−147.
  19. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. — 300 с.
  20. З.С. Механизмы формирования и маркеры предтромботиче-ского статуса у пожилых людей / З. С. Баркаган // Клиническая геронтология. 1996. — № 6. — С. 53−56.
  21. З.С. Основы нарушений диагностики гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 1999. — 220 с.
  22. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 2000. — 148 с.
  23. А.Е. Дисфункция эндотелия: принципы диагностики и клиническая значимость при облитерирующем атеросклерозе периферических артерий / А. Е. Барсуков, H.A. Махнов // Вестник хирургии. № 1. -С. 102−104.
  24. Биологические ритмы системы гемостаза человека / В. П. Балуда и др. Фрунзе: Илим, 1978. — 198 с.
  25. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю. А. Витковский и др. // Иммунология. 1999. — № 5. -С. 20−23.
  26. Т.А. Роль плазменных факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека / Т. А. Блохина, С. Б. Назаров, В. В. Чемоданов // Международная конференция по гемореологии: сборник. -Ярославль, 2001. С. 60−61.
  27. И.Н. Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике / И. Н. Бокарев, JI.B. Попова, Т. В. Козлова. М.: Мед. информ. Агенство, 2009. — 512 с.
  28. Бокерия J1.A. Система гемостаза и реология крови у больных ишемиче-ской болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля. М. 2005. — 32 с.
  29. Л.И. Гетерогенность тромбоцитов человека и животных, связь морфологических особенностей с функциональным состоянием: автореф. дис. д-ра биол. наук / Л. И. Бурячковская. Москва, 2007. — 46 с.
  30. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутьаева, Р. Г. Алборов // М., Медицинская книга. 2004. — 80 с.
  31. А.Ш. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров, O.A. Терсенов // Новосибирск: Изд-во Новосибирского ун-та. 1993. -180 с.
  32. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия / Е. Е. Гогин и др. // Терапевтический архив. 1999. — Т.4. — С. 21−28.
  33. Ю. Состояние защитных систем организма при гипертен-зиях и ишемической болезни сердца / Ю. Витковский, А. Фёдорова. -Чита, 1999.-88 с.
  34. Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001,-№ 4.-С. 21−23.
  35. Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Сол-пов // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4, № 2. — С. 135−136.
  36. Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: ав-тореф. дис.. д-ра мед. наук / Ю. А. Витковский. Чита, 1997. — 34 с.
  37. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розетко-образования / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 35−37.
  38. В.Б. Физиология гемостаза / В. Б. Воробьев Ростов н/Д.: Издательский дом «Проф Пресс», 2004. — 192 с.
  39. Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э. С. Габриелян, С. А. Акопов. Ереван: Айастан, 1985. — 398 с.
  40. О.В. Природа и свойства надмолекулярных частиц, циркулирующих в кровотоке, их роль в поддержании гемостатического потенциала: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. В. Галенко. Челябинск, 1999.-25 с.
  41. Гемокоагуляционная активность циркулирующих в крови надмолекулярных образований при воздействиях, изменяющих свёртывающую активность / O.A. Терсенов и др. // Гематология и трансфузиология. -1988.-№ 11.-С. 857−865.
  42. Гемореологические нарушения при нестабильной стенокардии / В. Н. Вершин и др. // Советская медицина. 1982. — № 10. — С. 3−5.
  43. O.K. Теория системной регуляции агрегатного состояния крови / O.K. Гаврилов в кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и при патологии. — М.: Медицина, 1982. — С. 5−13.
  44. H.A. Экспериментальные модели патологических состояний системы PACK / H.A. Горбунова в кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свёртывании крови / Под. ред. О. К Гаврилова. М.: Медицина, 1981.-С. 107−119.
  45. Дезагреганты в лечении хронических форм ИБС при сахарном диабете / H.H. Боровков и др. // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии: материалы II всерос. науч. конф. М, 2005.-С. 44.
  46. Н.С. К вопросу о гемостатическом эффекте болевого раздражения // Архив патол. 1954. — Т. 16. — С. 22−30.
  47. Л.П. О некоторых изменениях в системе свёртывания крови при атеросклерозе венечных артерий / Л. П. Ермилов // Кардиология. -1962. -№ 1.-С37.
  48. Злокачественные новообразования, тромбофилии и тромбозы / А. Д. Макацария и др. М.: Триада-Х, 2008. — 783 с.
  49. Значение активации тромбоцитов и изменений эритроцитов в возникновении тромботических и реологических нарушений при ишемиче-ской болезни сердца / Т. Е. Широкова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 5. — С. 18−24.
  50. Значение надмолекулярных образований, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала / А. Ш. Бышевский и др. // Гематология и трансфузиология. 1978. — № 8. — С. 23−25.
  51. Д.А. Молекулярные основы свёртывания крови и тромбооб-разования / Д. А. Зубаиров. Казань: Фэн, 2000. — 364 с.
  52. Д.М. Микровезикулы в крови, функция и их роль в тромбо-образовании / Д. М. Зубаиров, Л. Д. Зубаирова // М.: Гэотар-Медиа. -2009.- 168 с.
  53. В.М. Изменение адгезивности и агрегации тромбоцитов после прохождения крови через лёгкие / В. М. Зяблицкий // Бюллетень экспериментальной биологии. 1969. — № 10. — 6 с.
  54. В.М. Функциональные свойства кровяных пластинок артериальной и венозной крови / В. М. Зяблицкий. Саратов, 1971. — С. 230.
  55. К.Г. Безусловно-рефлекторные сдвиги некоторых сторон системы свёртывания крови. // Доклады Академии наук СССР. 1958. -Т. 118.-С. 142−146.
  56. В.Ф. Функциональная активность эритроцитов у больных с хронической сердечной недостаточностью / В. Ф. Киричук, А.П. Реб-ров, С. И. Рассошанская // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 1 (15).-С. 44−45.
  57. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В. А. Макаров. М.: Триада-Х, 1998. — 480 с.
  58. О.В. Функциональное состояние эндотелия при старении / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии: материалы I всерос. науч. конф. М., 2003. — С. 32.
  59. Ю.А. Исследование измерения поверхности и формы эритроцитов крыс при экспериментальном тромбозе / Ю. А. Коробко // Доклады АН СССР. 1986. — № 5. — С. 1262−1266.
  60. Л.Г. Эритропоэз и отдельные стороны метаболизма эритроцитов при хронической пневмонии у детей: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. Г. Костарева. Томск, 1974. — 20 с.
  61. Л.В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и её обострений / Л. В. Кремнёва // Терапевтический архив. 2004. — Т. 76, № 11. — С. 3035.
  62. Е.С. Практические аспекты терапии варфарином / Е.С. Кро-пачева, Е. П. Панченко // Русский медицинский журнал. 2005. — № 13 (19). -С. 1246−1249.
  63. .А. Биохимические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975. — 488 с.
  64. .И. Аутоиммунные механизмы регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Сибирский онкологический журнал. -2005.-№ 1 (13).-С. 88−95.
  65. .И. Белки теплового шока, атеросклероз, ДВС-синдром и тромбоз / Б. И. Кузник, H.H. Цибиков // Проблемы клинической медицины. 2009. — № 1. — С. 110−8.
  66. .И. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей / Кузник Б. И., Стуров В. Г., Максимова О. Г. Новосибирск: Наука, 2012. — 456 с.
  67. .И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цибиков, Ю. А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 2. — С. 3−16.
  68. .И. Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н Цыбиков. М.: Медицина.-1989.-С. 320.
  69. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-изд-во, 2010.-827 с.
  70. .И. Лейкоцитарно-эритроцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения у детей, страдающих инфекционным эндокардитом / Б. И. Кузник, А. Б. Долина, Т. М. Вишнякова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2008.-№ 3. — С. 31−37.
  71. .И. Общая гематология. Гематология детского возраста / Б. И. Кузник, О. Г. Максимова. Ростов н/Д., 2007. — 575 с.
  72. .И. Продукция провоспалительных цитокинов коррелирует с нарушениями системы гемостаза при атеросклерозе и ишемической болезни сердца / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, А. И. Фёдорова // Атеротромбоз проблема современности. — М., 2001. — С. 68−70.
  73. .И. Роль урокиназы в регуляции фибринолитической активности крови в естественных условиях / Б. И. Кузник, Д. В. Васильев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1981. — № 3. — С. 45−7.
  74. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. -М.: Вузовская книга, 2004. 336 с.
  75. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М.: Медицина, 1974. — 320 с.
  76. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 828 с.
  77. М.В. Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции / М. В. Леонова, В.Б. Разумов//Кардиология. 1990. -№ 4. -С. 107−111.
  78. С. Гемостаз и геморрагические заболевания : пер. с англ. М.: Аир-Арт, 2004. — 82 с.
  79. В.Ю. Эндотелиально-тромбоцитарные взаимодействия у больных ИБС старших возрастов / В. Ю. Лишневская, О. В. Коркушко // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. — Прил. № 1. — С. 85−86.
  80. В.А. Гемостаз (тромбоциты, свёртываемость, фибринолиз) при коронарном атеросклерозе / В. А. Люсов // Система свёртывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С. 81−83.
  81. В.А. Роль системы свёртывания крови в развитии сердечнососудистых заболеваний. / В. А. Люсов // Превентивная кардиология. -М., 1987.-С. 335−356.
  82. Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Л. П. Малежик Л., 1985. — 40 с.
  83. А.А. Нервная регуляция свёртывания крови / А. А. Маркосян М.: Из-во Академии пед. наук РСФСР, 1960. — 376 с.
  84. Механизм нарушения гемостаза и реологических свойств крови при ишемической болезни сердца и недостаточности кровообращения / В. А. Люсов и др. // Актуальные вопросы гемостазиологии. -М., 1981. -С. 232−244.
  85. Механизм формирования тромба при атеросклерозе / Н. Ананьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 10−17.
  86. Механизмы регуляции свертывания крови / М. А. Пантелеев и др. // Терапевтический архив. 2008. — № 7. — С. 88−91.
  87. Механизмы регуляции процесса свёртывания крови / Т. К. Павленко: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Львов, 1951. — 20 с.
  88. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко. Полтава, 2003. — 124 с.
  89. В.П. Физическая активность, гемостаз и здоровье / В. П. Мищенко, Е. Л. Ерёмина, И. В. Мищенко. Полтава, 2004. — 144 с.
  90. В.П., Мищенко И. В., Цебржинский О. И. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз. Полтава: АСМИ, 2005. 160 с.
  91. Мозаичность гемостатических потенциалов и патология системы PACK Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / под ред.
  92. K. Гаврилова. -М.: Медицина. 1981. — С. 25−38.
  93. Мозаичность системы гемостаза в норме и при экспериментальном ацидозе / В. В. Альфонсов и др. -II В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 152−156.
  94. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот // ФормаТ СПб., 2006 — 208 с.
  95. A.A. Функциональные особенности и свойства эритроцитов у больных геморрагическими гемостазиопатиями / A.A. Ненашев, В. А. Кондурцев, A.B. Селезнёв. Самара, 2003. — 190 с.
  96. Р.Г., Поздняков Ю. М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца. М.: Из-во «Синергия», 2002.
  97. Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах и ее значение // Биохимия. 2002. — Т. 67, Вып.1.-С. 56−55.
  98. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме и при ишемиче-ской болезни сердца / Е. А. Савченко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. -2006. -№ 5.-С. 33−36.
  99. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М, 1 999 462, 121 с.
  100. Л.П. Новые перспективы гемостатической терапии с использованием рекомбинантного активированного фактора VI / Л. П. Папаян // Вестник гематологии. 2009. — № 1. — С. 42−8.
  101. Л.П. Современные представления о механизме регуляции свёртывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. -№ 2.-С. 11−26.
  102. Л.П. Д-димер в клинической практике: пособие для врачей / Л. П. Папаян. М., 2002. — С. 11.
  103. С.С. Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии : автореф. дис. на соиск. уч. степ, д-ра мед. наук / С. С. Паршина Саратов. — 2006. — С. 26−28.
  104. H.H. Гемостаз / H.H. Петрищева, Л. П. Папаян. СПб., 1999. — 118 с.
  105. H.H. Влияние реакции среды на феномен свертывания крови / H.H. Попова Сб. науч. тр. — Сталинград: Сталинградский медицинский институт, 1947. — 37 с.
  106. Практическая коагулология M. / М. И. Пантелеев и др. // Практическая медицина. 2011. — С. 190.
  107. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В.П. Ба-луда и др. М.- Амстердам: Зеркало-М, 1999. — 298 с.
  108. Пространственная динамика гемостаза и тромбоза: теория и практика / М. А. Пантелеев и др. // Гемостаз, тромбоз и реология. 2010. — № 4. -С. 48−60.
  109. М.Ш., Демчук M.JI. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопросы мед. химии. 1990. — № 4.11. С. 90−92.
  110. Реологические свойства крови у больных инфарктом миокарда / В. З. Нетяженко и др. // Врачебное дело. 1992. — № 1. — С. 15−21.
  111. Е.В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3. — С. 13−27.
  112. Т.В. Свёртываемость артериальной и венозной крови у здоровых людей и больных ревматическими пороками сердца / Т.В. Савельева//Кардиол. 1972. -№ 5. — С. 156−157.
  113. Т.В. Свёртываемость артериальной и венозной крови у здоровых людей и больных с нарушениями кровообращения различнойэтиологии : автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т. В. Савельева. Красноярск, 1974. — 26 с.
  114. Самаль А.Б. pH-зависимые конформационные изменения в белках тромбоцитов / А. Б. Самаль и др. // Цитология. -1983. Т. 25, № 7. -С. 845−849.
  115. А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеми-нированное внутрисосудистое свёртывание /А.Н. Сидоркина, В.Г. Си-доркин, М. В. Преснякова. Нижний Новгород: ННИИТО, — 2005. — 112 с.
  116. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбо-эмболический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск, 1999. — С. 111−132.
  117. A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. -С. 126−129.
  118. С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови / С. М. Струкова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2002. -№ 2. -С. 21−27.
  119. В.Г. Конечный этап свёртывания крови: современная клинико-лабораторная диагностика синдрома дисфибриногенемии / В. Г. Стуров, В. А. Плюшкин, С .Я. Анмут // Тромбоз, гемостаз и реология. 2008. -№ 2.-С. 8−15.
  120. O.A. Роль фрагментов клеточных мембран, циркулирующих в кровотоке в поддержании гемостатического потенциала: автореф. дис.. д-ра мед. наук / O.A. Терсенов. Тюмень. — 2005. — 45 с.
  121. И.В. Тромбоцитарно-сосудистое взаимодействие у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Третяк // Укр. кардіол. ж. 1996. — № 2. — С. 59−62.
  122. Тромбоциты / А. Ш. Бышевский и др. Тюмень, 1996. — 250 с.
  123. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда и др. Москва, 1995. -250 с.
  124. Г. А. Особенности тромбоцитарного гемостаза у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих ишемической болезнью сердца : автореф. дис. канд. мед. наук / Г. А. Филиппов. Самара, 2004. -25 с.
  125. H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы / H.H. Фирсов // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002.-№ 2(10).-С. 26.
  126. Е.И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. Архив. 2008. — № 8. — С. 11−16.
  127. Т.Е. Активация тромбоцитов и изменения эритроцитов как причина возникновения тромботических и реологических нарушений у больных ИБС / Т. Е. Широкова, A.B. Ваваев, H.JI. Довлатова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2008. — № 1. — С.62−69.
  128. A.C. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты на процессы гемостаза / A.C. Шитикова // Медицинский академический журнал. -2003, — № 1.-С. 23−35.
  129. A.C. Роль тромбоцитов в коагуляционном процессе / A.C. Шитикова // Система гемостаза / под ред. H.H. Петрищева. СПб: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С. 4−16.
  130. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. СПб., 2000. — 225 с.
  131. A.C. Тромбоцитопатии врожденные и приобретенные / A.C. Шитикова. СПб., 2008. — 384 с.
  132. Г. А. Механизмы активации контактной системы. Новые факты и концепции / Г. А. Яровая, Т. Б. Блохина, Е. А. Нешкова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 4. — С. 16−24.
  133. Alfonsov V.V. Influence of the tissue factors on the mosaicism of hemosta-sis in the RABS system / V.V. Alfonsov // Soviet Medical Reviews, Section C. Hematology reviews. Blood Coagulation, Embolism and Thrombosis. -1987.-V. l.-P. 46−79.
  134. Andrews D.A. Role of red blood cells in thrombosis / D.A. Andrews, P. S. Low // Curr. Opin. Hematol. 1999. — P. 76−82.
  135. Angelo M. Bleeding risk and perioperative management ol patients anticoagulated with vitamin К anlagnosists / M. Angelo, I. Stockner, C.J. Wiedermann // Wien Med. Wschr. 2008. — Vol. 158(21−22). — P. 615−620.
  136. Asch E. Vitronectin binds to activated human platelets and plays a role in plateled aggregation / E. Asch, E. Podack // J. Clin. Invest. 1990.- Vol.85.- P. 1372- 1378.
  137. Begerman H. Klinische Haematologie / H. Begerman, J. Rastetter. -Stuttgart- New York, 1996. 542 p.
  138. Bendel S.D. Dabigatran: an oral direct thrombin in hibitor for use in atrial fibrillati / S.D. Bendel, R. Bona, W.L. Baker//Adv. Ther. 2011. — P. 26.
  139. Віск R.L. Trombotic and hemorrhagic problems during СРВ surgery / R.L. Віск // Management of bleeding in cardiovascular surgery / ed. R. Piffare .- Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc., 2000. P. 9−63.
  140. Chaitin H. An in vitro study of the relationship of blood pH to blood clotting time / H. Chaitin, F. Lieberman // Angiology. 1985. — V. 21, N 9. — P. 591.
  141. Contribution of platelet microparticle formation and dranul secretion to the transbilayer migration of phoshpotidylserine / C. Chang et al. // Blood. -1991.-Vol. 78, N 10.-P. 395.
  142. C-reactive protein contributes to the hypercoagulable state in coronary ar-terydisease / C.J. Song et al. // J. Thromb. And Haemost. 2006. — Vol. 4, № l.-P. 98−106.
  143. C-reactive protein, fibrin D-dimer, and rise of ischemic heart disease. The caterphilli and speedwell studies / G.D.O. Lowe et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 2004. — Vol.24. — № 10.-P. 1957−1962.
  144. Crowther M. Pathogenesis of Atherosclerjsis / M. Crowther // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2005. — P. 436−441.
  145. Djaldetti M. pH-Induced platelet ultrastructural alterations. A possible mechanism for impaired platelet aggregation / M. Djaldetti et al. // Arch. Surg. 1979. — V. 114, N 6. — P. 707−710.
  146. Determinants of ELISA D-dimer sensitivity for unstable angina pectoris as defined coronary catheterization / D. Shitrit et al. // Amer. J. Hematol. -2004. Vol. 76, № 2. — P. 121−125.
  147. Duffy M.J. The urokinase plasminigen activator system: role in malignancy M.J. Duffy // Curr. Pharm. Des. 2004. — Vol. 10. — P.39−49.
  148. Esmon C.T. Regulation of blood coagulation // Biochim. Biofys. Acta. -2000.-V. 1477.-P. 349−60.
  149. Esmon C.T. Protein C anticoagulant pathway and its role in controlling microvascular thrombosis and inflammation // Crit. Care Med. 2001. 29. P. 4851.
  150. Esmon C. T. The discovery of the endothelial cell protein C receptor // J. Thromb. Haemost. 2010. V. 8, N 1. P. 2−5.
  151. Esmon C.T., Owen W.G. The discovery of thrombomodulin // J. Thromb. Haemost. 2004. — V. 2(2). — P. 209−13.
  152. Evans S J. Emergency warfarin reversal with prothrom bin complex concentrate: UK wide study / S.J. Evans, T.T. Biss, R.H. Wells // Br. J.Haematol. -2008. Vol. 141 (2). — P. 268−269.
  153. Factor XII activation is essential to sustain the procoagulant effects of particulate matter / E. Kilinc et al. // J. Thromb. Haemost. 2011. — № 9. — P. 1359−1367.
  154. Fibrin D-dimer, von Willebrand factor antigen, TP A antigen and PAI activity as risk factors for coronary heart disease in the Caerphilli Heart Study / G.D.O. Lowe et al. // Fibrinolysis. 1996. — Suppl. 3. — P. 132.
  155. Fibrinogen levels in acute and chronic coronary ischemic syndromes / S. Novo et al. // Fibrinolysis. 1996. — Vol.10, Suppl. 1. — P. 18.
  156. Freeman WD. Management of warfarin-related intracerebral hemorrhage / W.D. Freeman, Aguilar M.I. // Expert Rev Neurothcr. 2008. — Vol. 8 (2). -P.-271 -290.
  157. Goldstein J.N. Warfarin reversal in anticoagulant-associated intracerebral hemorrhage /J.N. Goldstein, J. Rosand, L.H. Schwamm // Neurocrit Care. -2008. Vol. 9 (2). — P. 277−283.
  158. Guest J.F. Modeling the cost-effectiveness of prothrombin complex concentrate compared with fresh frozen plasma in emergency warfarin reversal in the United kingdom / J.F. Guest, H.G.Watson, S. Limaye // Clin. Ther. -2010. Vol. 32 (14). — P. 247S-2493.
  159. Hemostasis and thrombosis / Edits D.O. Shaughnessy, V. Macris, D. Lil-ierap. Blackwell Publishing, 2008. — 225 p.
  160. High fibrinogens level as an early criterion of the cardio-vascular disease / L.V. Lyutova, G.V. et al. //Fibrinolysis. 1996. — Suppl. 1. — P. 16−17.
  161. Hoffman M. A cell-based model of hemostasis / M. Hoffman, D.M. Monroe //Tromb. Haemost.-2001.-Vol.85.-P. 958−965.
  162. Hoffman M. Remodeling the blood coagulation cfscade / M. Hoffman // J. Thrombosis and Thrombolysis. 2003. — Vol.16, № 1. — P. 17−20.
  163. Interaction between platelet- and monocyte derived microvesicles. A look to the tissue factor / V. Oberle et al. // Platelets. 2006. — Vol.17, № 2. — P. 118.
  164. Key role of platelet procoagulant activity in tissue factor and collagen-dependent thrombus formation in arterioler and venules / J.E. Kuijpera Mari-jke et al. // Microcirculat. 2008. — Vol. 15, N. 4. — P. 269−282.
  165. Khor Bernar Amer. Laboratory tests for protein C deficiency / B. Khor, E.M. Van Cott // J. Hematol. 2010. — Vol. 85, № 6. — P. 440−442.
  166. Khoshbin E. Use of contrast-enhanced computed tomography for management of a late-onset spontaneous massive chest wall hematoma / E. Khoshbin, A. Tang // Gen. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011. — Vol. 59 (5). — P. 380−381.
  167. Kwan 1. Determination of the spontaneous fibrinolytic activity in the euglobulin fraction of human plasma by means of the fibrin plate method /1. Kwan // Scandinav. J. of Haematol. 1970. — V. 7. — P. 18−28.
  168. Lee A.J. Plasma fibrinogen and coronary risk factors / A.J. Lee, W.C.S. Smith, G.D.O. Lowe // J. Clin. Epidemiol. 1990. — Vol. 43. — P. 913−917.
  169. Levy J.H. Perioperative hemostatic management of patients treated with vitamin K antagonists / J.H. Levy, K.L. Tanaka, I.V. Dietrich // Anesthesiology. 2008. — Vol. 109 (5). — P. 918−926.
  170. Linn A.J. Thromboembolic stroke: a rare complication associated with pe-riprocedural management of an epidural steroid injection / A.J.Linn, C. Desilva, C. Peeters-Asdourian // Pain Physician. 2009. — Vol. 12 (I). — P. 159 162.
  171. Localization of tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque / J.N. Wilcox et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. -Vol. 86.-P. 2839−2843.
  172. Lowe G.D.O. Local inflammation, endothelial dysfunction and fibrinolysis in coronary heart disease / G.D.O. Lowe // Clin. Sei. 2006. — Vol. 110, № 3.-P. 327−328.
  173. Luscher E.F. Die Function der Trombozyten bei der Blutgerrinnung / E.F.Luscher // Haemostasiologie. 1986. — Vol.6, № 2. — P. 99−101.
  174. Menon I.S. The brain as contributor of plasminogen activator to the blood / I.S. Menon et al. // Clin. Sei. 1970. — V. 38(1). — P. 85−91.
  175. Medved L. Recommendations for nomenclature on fibrinogen and fibrin / L. Medved, W. Weisel // J. Tromb. Hemost. 2009. — № 2. — P. 155−9.
  176. Molecular Mechanisms of plateled Activation and Adhesion / B. Boylan et al. // Platelets 2008: 5th International platelet symposium: Woods Hole. Massachusetts, USA, 2008. P. 7−12.
  177. Moller L. Plasma fibrinogen and ischemic heart disease risk factors / L. Moller, T.S. Kristensen // Arterioscler. Tromb. 1991. — № 11. — P. 344 347.
  178. Mutch N.M. Emerging roles for factor XII in vivo / N.M. Mutch // J. Thromb. Haemost. 2011. -Vol. 9.-P. 1355−1358.
  179. Ogston D. Thrombocytosis following thrombocytopenia in man / D. Ogston // Postgrad, med. J. 1969. — V. 45. — P. 754−756.
  180. Ozsoylu S. The comparison of the coagulation factors in arterial and venous blood / S. Ozsoylu // Acta Haematlogica. 1969. — V. 41. P. 303−307.
  181. Pabinger-Fasching I. Warfarin-reversal: results of a phase III study with pasteurised, nanofiltrated prothrombin complex concentrate / I. Pabinger-Fasching // Thromb. Res. 2008. — Vol. 122. — Suppl 2. — P. 19−22.
  182. Packham M.A., Mustard G.F. Plateled function and medical chemistry / M.A. Packham, G.F. Mustard. New York, 1984. — 278p.
  183. Paparella D., Galeone A., Venerri MT. et al Activation of the coagulation system during coronary artery bypass grafting: comparison between on-pump and off-pump techniques // J Th CV Surg. 2006. — V. 131. — P. 290 297.
  184. Perlick E. Die Gerinnungsactiviat der Gefasswand in Ablauf der verschieden Lebensalter / E. Perlick // Internat. Conf. Geront. Budapest, 1965. — P. 313.
  185. Plasminogen activation in unstable angina is associated with an acute phase reaction, but does not correlate with other indixes of thrombotic or fibrinolytic activity / G. Quaranta et al. // Fibrinolysis. 1996. — Vol.10, Suppl. 3.-P. 105.
  186. Plasminogen and plasmin activity in patients with coronary artery disease / M.C. Drinane et al. // Thromb. And Haemost. 2006. — Vol. 4. — № 6. — P. 1288−1295.
  187. Plow E.F. Specific and saturable binding of plasma fibronectin to trombin -stimulated human platelets / E.F. Plow, M.H. Ginsberg // J. Biol. Chem. -1981. -Vol. 256 P.9477−9485.
  188. Prothrombotic effects of erythrocytes on platelet reactivity. / M.T. Santos et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 63−68.
  189. Reimers J.H. The platelets, physiology and pharmacology / J.H. Reimers- Ed. G.L. Longenecker. Orlando, 1985. — P. 85−112.
  190. Rodgers G.M. Characterization of the effects of cultured vascular cells on the activation of blood coagulation / G.M. Rodgers, C.S. Greenberg, M.A. Shuman // Blood. 1983. — № 6. — P. 1155−1162.
  191. Rolfe S. Controversies of anticoagulation reversal in life-threatening bleeds / S. Rolfe, S. Papadopoulos, K.P. Cabral // J. Pharm. Pract. 2010. -Vol. 23 (3).-P. 217−225.
  192. Rumley A. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease in the Scottish heart health study / A. Rumley // Fibrinolysis. 1996. — 10, Suppl. 3. -P. 77.
  193. Schimpf K. The influence of the polysaccharide carrageenin on the clotting mechanism of the blood in the rabbit in vitro and in vivo / K. Schimpf et al. // Thrombosis Diathesis Haemorrhagia. 1969. — V. 21(3). — P. 524−533.
  194. Seghatchian M.J., Sammama M.M. Hypercoagulable states./ M.J. Seghatchian, M.M. Sammama. Boca Raton-New-York-London: CRC Press, Inc, 1996.-265 p.
  195. Smith G. Fibrinogen, C-reactive protein and coronary heart disease / G. Smith, R. Harbord, S. Ebrahim // Quart. J. Med. 2004. — Vol. 97, № 3. — P. 163−166.
  196. Structure and biology of tissue factor pathway inhibitor / M.S. Bajaj et al. // Thromb. Haemost. 2001. — V. 86. — P. 959−72.
  197. Taplyakov A.I. Shear and coagulation-induced modification of the granulocyte function in coronary heart disease: The common cytochemical phenomena / A.I. Taplyakov, N.G. Kruchinsky, V.A. Ostapenco // Brit. J. Haematol. 1996.-Vol. 93, Suppl. 2.-P. 190.
  198. Testerman G.M. Rapid warfarin reversal with factor Vila in an elderly trauma patient with retroperitoneal hematoma / G.M. Testerman, S. Shilad, K.J. George // Tenn. Med. 2009. — Vol. 102 (3). — P. 37−39.
  199. The effect of red blood cells on thrombin generation / M.K. Home et al. // Br. J. Haematol. 2006. — Vol. 133, № 4. — P. 403−408.
  200. The expression of Tissue Fac tor and Tissue Factor Pathway Inhibitor in aortic smooth muscle cells / G. Farida et al. // J. Thromb. Haemost. 2002. -N6.-P. 1051−1056.
  201. Thrombotic-fibrinolytic system balance and prognosis in unstable angina / L.M. Biasucci et al. // Fibrinolysis. 1996. — Vol.10, Suppl. 3. — P. 106.
  202. Transient reduction in endothelial TPA-release in unstable angina pectoris / U. Helber et al. // Fibrinolysis. 1996. — Suppl.3. — P. 23.
  203. Travieso F. El Fibrinogeno como factor de riesgo de enfermedad aterotrom-botica / F. Travieso, J. Cesar //Rev. CENIC. Cienc. biol. 2009. — Vol. 40, № 1. — P.3−12.
  204. Treatment of warfarin-associated intracerebral hemorrhage: literature review and expert opinion / M.I. Aguilar et al. // Mayo Clin. Proc. 2007. — Vol. 82, (1).-P. 82−92.
  205. Ultra-rapid management of oral anticoagulant therapy-related surgical intracranial hemorrhage / B. Vigue et al. // Intensive Care Med. 2007. -Vol. 33 (4).-P. 721−725.
  206. Urokinase plasminogen activator (UPA) in human atherosclerotic coronary arteries / T. Pardro et al. // Fibrinolysis. 1996. — P. 10, Suppl. 3. — P. 3.
  207. Van der Loo B. Role for Changes in Platelet Production in the Cause of Acute Coronary Syndromes / B. van der Loo, F. John, A. Martin // Arterio-scler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 672−679.
  208. Vigue B. Bench-to-bedside review: Optimising emergency reversal of vitamin K antagonists in severe haemorrhage from theory to practice / B. Vigue // Crit. Care. — 2009. — Vol. 13 (2). — P. 209−218.
  209. Warfarin reversal emerging as the major indication for fresh fro/en plasma use at a tertiary care hospital / B. Ozgonenel et al. // Am. J. Hematol. -2007. -Vol. 82 (12). P. 1091−1094.
  210. Warfarin reversal with prothrombin complex concentrate confers better anti-fibrinolytic activity compared with recombinant activated factor VII / T. Taketomi et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2008. — Vol. 19(1). — P. 106 108.
  211. Wiedermann C.J. Warfarin-induced bleeding complications clinical presentation and therapeutic options/ C.J. Wiedermann, I. Stockner // Thromb. Res. — 2008. — Vol. 122, Suppl. 2. — P. 13−18.
  212. Wu K.K. Recent progress in epidemiology of haemostatic parameters / K.K. Wu, A.R. Folsom//Fibrinolysis. 1996. — Vol. 10, Suppl. 3. — P. 21.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!