Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Поражение зрительной системы при хронической ртутной интоксикации

Диссертация: Поражение зрительной системы при хронической ртутной интоксикации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По мере прогрессирования заболевания постепенно происходит снижение функций зрительной системы — остроты зрения, пространственной контрастной чувствительности и полей зрения. У «стажированных» рабочих показатели остроты зрения и полей зрения уменьшились по сравнению с контролем на 5 и 4% соответственно. Контрастная чувствительность снизилась на 16%. У пациентов с ХРИ I стадии острота зрения… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА 1. Современные представления о механизмах поражения зрительной системы при ртутной интоксикации (обзор литературы).

ГЛАВА 2. Методы обследования и статистической обработки

2.1. Методы офтальмологического обследования.

2.2. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных.

ГЛАВА 4. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных хронической ртутной интоксикацией.

ГЛАВА 5. Анализ патогенетических механизмов поражения зрительной системы под влиянием хронического отравления ртутью в зависимости от стадии патологического процесса.

5.1. Характеристика поражения зрительной системы у «стажированных» рабочих.

5.2. Характеристика поражения зрительной системы у пациентов с ХРИ I стадии.

5.3. Характеристика поражения зрительной системы у пациентов с ХРИ II стадии.

5.4. Характеристика поражения зрительной системы у пациентов с ХРИ III стадии.

ГЛАВА 6. Разработка классификационных критериев поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации с использованием кластерного и дискриминантного анализов.

6.1. Разработка классификации поражения зрительной системы при ХРИ с помощью кластерного анализа.

6.2. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных в различных стадиях поражения.

6.3. Обоснование классификационных признаков стадий поражения зрительной системы при ХРИ с помощью многофакторного дискриминантного анализа.

6.4. Разработка схемы патогенеза поражения зрительной системы при интоксикации ртутью.

Поражение зрительной системы при хронической ртутной интоксикации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

По официальной статистике, острые и хронические интоксикации различными химическими веществами, включая яды нейротропного действия, занимают 1,5−1,8% в структуре профессиональной заболеваемости. Однако формирование выраженных форм нейроинтоксикации влечет за собой стойкую инвалидизацию больных в трудоспособном возрасте. Это указывает на большую медико-социальную значимость проблемы отдаленных последствий нейроинтоксикаций [49].

Проблема ртутного загрязнения окружающей среды ассоциируется, в первую очередь, с деятельностью промышленных предприятий, в том числе, производящих ртуть и ее соединения, использующих ртуть в производственных циклах, изготавливающих ртутьсодержащие изделия [124]. В ряде отраслей применение ртути медленно сокращается. Однако в некоторых производствах, например, в приборостроении, электротехнике, оборонной промышленности потребление ртути остается на прежнем уровне. Ртуть применяется в физических и химических лабораториях, в различных измерительных приборах (термометрах, барометрах, манометрах), рентгеновских трубках, выпрямителях, кварцевых и люминесцентных лампах, ртутных насосах, радиовакуумных аппаратах. В промышленных условиях используется металлическая ртуть и ее соединения (сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть). Ртутью пользуются в фармацевтической промышленности для приготовления различных лекарств, а также в производстве фунгицидов [43, 68, 95].

Напряженная экологическая обстановка в Восточно-Сибирском регионе сложилась в городах Усолье-Сибирское, Саянск, Братск, где существует проблема загрязнения окружающей среды соединениями ртути, которые сформировались в результате хозяйственной деятельности промышленности прошлых лет [54].

Есть большое количество рабочих, которые прошли через ртутные производства, в своей профессиональной деятельности контактировали с ртутью, и сейчас имеют диагноз «Профессиональная ХРИ». В ходе динамического наблюдения за этими больными выявлено, что после прекращения ими производственного контакта с ртутью, нередко наблюдается нарастание церебрально-органической симптоматики с формированием синдрома энцефалопатии. В свою очередь, формирование выраженных форм заболевания влечет за собой стойкую инвалидизацию больных в трудоспособном возрасте [48].

В результате исследований сотрудников Ангарского филиала ВСНЦ экологии человека СО РАМН ввиду неблагоприятных условий труда на момент эксплуатации цехов ртутного электролиза на территории Иркутской области в городах Усолье-Сибирское (ОАО «Усольехимпром»), Саянск (ОАО «Саянскхимпласт») были зарегистрированы все новые и новые случаи мерку-риализма [6, 50]. В результате чего проблема профессиональной хронической ртутной интоксикации не утратила своей значимости до настоящего времени и остается актуальной.

По литературным данным при отравлении ртутью появляются выраженные изменения со стороны органа зрения: прогрессирующая двухсторонняя катаракта, двухсторонний ретробульбарный неврит, геморрагические и атрофические изменения в сетчатке [26]. Изменяются зрительные вызванные потенциалы [51]. Обнаружено повышение временного порога световой чувствительности, снижение темновой адаптация и сужение границ поля зрения особенно на зеленый, красный и синий цвета [84, 85]. Выявлено увеличение размеров слепого пятна [18]. Однако эти исследования малочисленны и не систематизированы. Отсутствуют комплексные исследования структурно-функциональных нарушений зрительной системы при хроническом отравлении ртутью.

В работах З. М. Скрипниченко сообщается, что у работников химической промышленности изменения со стороны органа зрения появляются раньше других клинических признаков интоксикации [73, 74].

Несмотря на то, что отравления ртутью известны давно в связи с частым применением ртутных препаратов для лечения сифилиса, долгое время оставался спорным вопрос о характере поражения глаз [3].

Вместе с тем, до сих пор неизвестны механизмы, определяющие зрительное восприятие у больных хронической ртутной интоксикацией, что, во-первых, ограничивает разработку патогенетически обоснованных методов лечения, а во-вторых, не позволяет использовать показатели состояния зрительной системы в оценке степени утраты трудоспособности при данном заболевании.

До настоящего времени отсутствуют всесторонние, систематизированные и комплексные исследования структурно-функционального состояния органа зрения при хроническом отравлении ртутью, неизвестны механизмы и динамика морфофункциональных изменений зрительной системы у людей, подвергающихся длительному воздействию паров металлической ртути.

Поэтому целью работы явилось: выяснить характер поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации, разработать классификационные критерии.

Для реализации этой цели решались следующие задачи:

1. Выявить нарушения структурно-функционального состояния зрительной системы у пациентов с хронической ртутной интоксикацией.

2. Дополнить существующую клиническую форму хронической ртутной интоксикации результатами исследования зрительной системы в различных стадиях заболевания. '.

3. Разработать патогенетически обоснованную классификацию поражения органа зрения при хроническом отравлении ртутью.

Научная новизна: впервые установлено, что у людей при хронической ртутной интоксикации наблюдается снижение толщины сетчатки в области фовеолы, свидетельствующее о развитии дистрофических процессов в ретине. Выявлено угнетение биоэлектрической активности сетчатки в виде удлинения латентного времени и снижения амплитудных показателей электроретино-граммы. Установлены сдвиги амплитудно-временных характеристик зрительных вызванных корковых потенциалов и снижение пространственной контрастной чувствительности, отражающие нарушение функционального состояния зрительного нерва и макулярной области сетчатки при хроническом отравлении ртутью.

Приоритетное значение имеют данные о том, что выявленные структурно-функциональные изменения зрительной системы могут проявляться как у «стажированных» рабочих, так и у людей при I, II и III стадиях хронической ртутной интоксикации (классификация Ангарского научно-исследовательского института медицины труда и экологии человека Сибирского отделения Российской академии медицинских наук).

Впервые, с помощью кластерного анализа разработана новая классификация поражения органа зрения при хронической ртутной интоксикации, установлены критерии, характеризующие легкую, среднюю и тяжелую степени повреждения зрительной системы.

Практическая значимость работы: использование научно-обоснованных диагностических критериев позволит выявлять ранние формы органического и функционального поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации, и использовать эти критерии в оценке степени тяжести данного заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1. Важными звеньями патогенеза поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации являются дистрофические изменения сетчатки и зрительного нерва, проявляющиеся снижением пространственной контрастной чувствительности, сужением полей зрения, изменением амплитудно-временных характеристик электроретинограммы и зрительных вызванных потенциалов. Выявленные изменения обнаруживаются уже у «стажированных» рабочих и нарастают у людей с клинически выраженными признаками заболевания.

2. Разработана классификация поражения органа зрения у лиц с хронической ртутной интоксикацией, которая характеризуется различными степенями тяжести повреждения зрительной системы.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях:

• «Экологическая медицина и офтальмология» (Москва, 2009 г.);

• «XVII научно-практическая конференция офтальмологов» (Екатеринбург, 2009 г.);

• «Инновационная медицина» (Анапа, 2010 г.);

• на расширенном заседании научно-медицинского совета Иркутского филиала ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова и кафедры глазных болезней ИГИУВа (Иркутск, 2010 г.);

• «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2010, 2011 гг.);

• II Межрегиональная научно-практическая конференция молодых ученых «Человек: здоровье и экология» (Иркутск, 2011 г.).

Личный вклад автора. Планирование, организация и проведение комплексных медицинских самостоятельных исследований по всем разделам диссертационной работы. Сформированы цель и задачи, определен объем и методы исследований, выполнены анализ, обобщение и обсуждение результатов, подготовлены публикации по теме диссертации. Доля участия в накоплении материала составляет 80%, в обобщении 100%.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

.

ВЫВОДЫ.

1. У «стажированных» рабочих характерными изменениями при хроническом отравлении ртутью являются снижение пространственной контрастной чувствительности в области высоких пространственных частот, уменьшение толщины сетчатки в области фовеа, повышение латентного времени Р-волны фотопической и скотопической электроретинограммы и снижение амплитуды Р-волны общей электроретинограммы.

2. При I стадии хронической ртутной интоксикации происходит прогрессивное уменьшение толщины сетчатки в области центральной ямки, пространственная контрастная чувствительность в области средних и высоких пространственных частот снижается почти на четверть, происходит падение амплитуды Р-волны общей электроретинограммы. Присоединяется значительное уменьшение амплитуды а-волны на треть и Р-волны смешанной электроретинограммы.

3. При II стадии хронической ртутной интоксикации на фоне сниженной толщины фовеолярной сетчатки выявлено снижение амплитудных и увеличение временных показателей зрительных вызванных корковых потенциалов, пространственная контрастная чувствительность в области низких и средних пространственных частот снижена.

4. При III стадии хронической ртутной интоксикации пространственная контрастная чувствительность снижена во всех пространственных частотах, уменьшена толщина сетчатки в области фовеа, повышено латентное время фотопической электроретинограммы и зрительных вызванных корковых потенциалов.

5. С помощью кластерного анализа всей совокупности обследуемых лиц разработана классификация поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации. Доказано, что легкая степень поражения зрительной системы при хронической ртутной интоксикации характеризуется снижением толщины фовеолярной сетчатки, увеличением слоя нервных волокон диска зрительного нерва и перифовеолярной сетчаткиповышением латентного времени зрительных вызванных потенциалов, фотопической и ско-топической электроретинограммы, а также снижением их амплитудных показателей. В группу с легкой степенью поражения зрительной системы вошли 62,5% «стажированных» рабочих, большая часть больных со II стадией (56,8%) и почти половина больных (45%) с III стадией хронической ртутной интоксикации.

6. Средняя степень поражения зрительной системы характеризуется незначительным снижением корригированной остроты зрения, сужением границ периферического зрения, выраженным нарушением пространственной контрастной чувствительности во всех пространственных частотах. Толщина сетчатки уменьшена, снижены амплитуды общей и фотопической электроретинограммы, увеличено латентное время смешанной электроретинограммы. В группу со средней степенью поражения зрительной системы вошли 37,5% «стажированных» рабочих, основная масса пациентов с I стадией заболевания (71,4%), четверть больных с III и 6,8% больных со II стадией хронической ртутной интоксикации.

7. Тяжелая степень поражения зрительной системы характеризуется снижением корригированной остроты зрения, сужением границ поля зрения, нарушением контрастной чувствительности в области низких пространственных частот. Происходит прогрессивное снижение толщины сетчатки в области центральной ямки, также снижается размер слоя фоторецепторов в области фовеолы. Уменьшена высота перифовеолярной сетчатки и слоя нервных волокон диска зрительного нерва, что отражается повышением латентного времени и снижением амплитуды зрительных вызванных потенциалов, общей и фо-топической электроретинограммы. В группу с тяжелой степенью поражения зрительной системы вошли по одной трети больных со II и III степенью хронической меркуриализации и 14,3% больных с I стадией заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Причиной профессионального меркуриализма в наши дни является длительное воздействие на организм низких концентраций ртути и ее соединений. Это приводит к появлению малосимптомных, а поэтому трудно диагностируемых форм отравления. Есть большое количество рабочих, которые прошли через ртутные производства, в своей профессиональной деятельности контактировали с ртутью, и сейчас имеют диагноз «Профессиональная ХРИ». До сих пор неизвестны закономерности изменения механизмов, определяющих зрительное восприятие у больных хронической ртутной интоксикацией, что, во-первых, ограничивает разработку патогенетически обоснованных методов лечения, а во-вторых, не позволяет использовать показатели состояния зрительной системы при оценке степени тяжести заболевания. Не существует классификации, отражающей закономерности и механизмы структурно-функциональных изменений зрительной системы в динамике развития патологического процесса, что и определило основную цель работы.

Контрольную группу составили 15 пациентов (30 глаз) мужского пола в возрасте от 38 до 60 лет (средний возраст 50,6 лет), не контактирующих в производственных условиях с нейротоксикантами, не имевших в анамнезе травм и заболеваний органа зрения, которые были подвергнуты углубленному обследованию.

На первом этапе работы был проведен анализ морфофункционального состояния органа зрения 58 мужчин (116 глаз), которые в производственных условиях контактировали с парами металлической ртути. Для оценки зрительных функций были использованы методы исследования (в том числе оптическая когерентная томография высокого разрешения), позволившие наиболее объективно оценить состояние зрительной системы у больных хронической ртутной интоксикацией и «стажированных» рабочих.

Первую группу больных составили «стажированные» рабочие — 12 человек (24 глаза). Во вторую группу вошли пациенты с хронической ртутной интоксикацией I стадии — 14 человек (28 глаз). В третьей группе были пациенты со II стадией ХРИ — 22 человека (44 глаза). И наиболее тяжелые пациенты с III стадией ХРИ составили четвертую группу обследуемых, их было 10 человек (20 глаз).

При проведении дескриптивного анализа выявлено, что при прогресси-ровании ХРИ и нарастании клинических признаков заболевания происходят значительные изменения толщины сетчатки в области центральной ямки. Так, у «стажированных» рабочих, по сравнению с обследованными лицами контрольной группы, выявлено достоверное уменьшение толщины сетчатки в фо-веоле на 13 мкм. У пациентов с установленным диагнозом «профессиональная ХРИ» сетчатка в области фовеолы истончается и достигает 164 мкм., что на 17,4% меньше, чем у пациентов контрольной группы.

По мере прогрессирования заболевания постепенно происходит снижение функций зрительной системы — остроты зрения, пространственной контрастной чувствительности и полей зрения. У «стажированных» рабочих показатели остроты зрения и полей зрения уменьшились по сравнению с контролем на 5 и 4% соответственно. Контрастная чувствительность снизилась на 16%. У пациентов с ХРИ I стадии острота зрения снижена на 7%, границы периферического поля зрения уменьшены на 5%, контрастная чувствительность ниже, чем в норме на 26%. Примерно такие же показатели выявлены у пациентов со II стадией ртутной интоксикации. У больных с III стадией хронической меркуриализации острота зрения снижена на 20%, поля зрения хуже, чем в норме на 7%, а пространственная контрастная чувствительность снижена почти вдвое. Электрофизиологические показатели у больных во всех группах также неуклонно ухудшаются, что, несомненно, свидетельствует о прогресси-ровании дегенеративного процесса.

На следующем этапе работы для дальнейшего выяснения механизмов, составляющих основу нарушения состояния зрительной системы при различных стадиях ХРИ, был использован дискриминантный анализ всей совокупно.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.А., Алпатов С. А., Букина В. В. и др. Оптическая когерентная томография в офтальмологии / под ред. А. Г. Щуко, В. В. Малышева. -Иркутск: РИО ГУ НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН, 2005. 112 с.
  2. М.В. Общие механизмы нейротоксического действия. -СПб: Питер, 1999.-21 с.
  3. З.А., Нестеров А. П., Скрипниченко З. М. Профессиональная патология органа зрения М.: Медицина, 1988. — 288 с.
  4. С.А., Щуко А. Г., Малышев В. В. Патогенез и лечение идиопатических макулярных разрывов. Новосибирск: Наука, 2005. -192 с.
  5. В.Г., Шаталов. H.H. Профессиональные болезни. М.: Медицина, 1988.-416 е.
  6. A.JI. Нейрофизиология сетчатки. Физиология зрения. М.: Наука, 1992.-450 с.
  7. С.Н. Происхождение осцилляторных потенциалов и их роль в диагностике глазных болезней // Клиническая офтальмология. 2008. Т.9, № 2. — С. 71−73.
  8. Ю.Волков В. В., Кальметова В. А, Скрипниченко З. М. Химические, токсические, радиационные и вибрационные повреждения глаз и их профилактика // 4-й Съезд офтальмологов СССР: Материалы. М., 1973. — С. 291 295.
  9. П.Волков В. В., Шиляев В. Г. Комбинированные поражения глаз. Д.: Медицина, 1976. — 159 с.
  10. В.В., Колесникова JI.H., Шелепин Ю. Е. Частотно-контрастные характеристики и острота зрения в офтальмологической практике // Офтальмологический журнал. 1983 — № 3 — С. 148−151.
  11. И.В. Динамическое наблюдение за состоянием органа зрения у лиц с хронической интоксикацией ядохимикатами // Офтальмол. журн. -1970.-№ 4.-С.-283−287.
  12. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  13. B.B. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике.- Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. 252 с.
  14. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов J1.A. Общие механизмы токсического действия. JL: Медицина, 1986. — 279 с.
  15. А.И., Фомичева JI.B. Исследование слепого пятна у лиц, подвергающихся хроническому воздействию паров металлической ртути // Профессиональная патология органа зрения: Научные труды, выпуск 140.- Иркутск: ИГМИ, 1977. С. 19−21.
  16. Ю.В., Ермаченко А. Б., Михеичева Т. М. Морфологическое обеспечение оценки действия ртути на организм // Проблемы токсикологии иприкладной экологии: Тезисы докладов Международного симпозиума. -1991.-С. 55.
  17. Т.К. Патология проницаемости капилляров и системы гомео-стаза при ртутной интоксикации: автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Омск, 1980.-21 с.
  18. Г. И., Должич P.P. Офтальмология. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2008.-с.
  19. Э.А. Профессиональные болезни нервной системы. JL: Медицина, 1968. — 326 с.
  20. Г. М. Гигиеническая оценка уровней накопления ртути в организме и разработка способа ее выделения: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1996.
  21. В.Н. Динамика психоневролгических нарушений в клинике отдаленных последствий хронических профессиональных нейроинтоксика-ций // Гиг. труда. 1983. — № 5. — С. 19 — 22.
  22. С., Маждракова П., Гугучкова П. и др. О некоторых профессиональных поражениях органа зрения // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 1981. — С. — 282−299.
  23. Е.А., Ставицкая Т. В., Тутаева Е. С. Офтальмологические проявления при общих заболеваниях М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 592с.
  24. Н.В., Рукавишников B.C., Безгодов И. В. и др. Локальное загрязнение ртутью объектов окружающей среды: методическое пособие. Иркутск, 2006. — 28 с.
  25. С.И., Щуко А. Г., Малышев В. В. Оптическая когерентная томография сетчатки в комплексной оценке структурно-функциональных изменений зрительной системы при различных стадиях пигментного ретинита // Офтальмохирургия. 2004.-№ 3. — С. 38−42.
  26. Э. Промышленная офтальмология. М.: Медицина, 1961. — 330 с.
  27. ЗО.Закс Л. Статистическое оценивание. -М.: Статистика, 1976. 598 с.
  28. Г. Е. Неврология интоксикации гранозаном // Вопросы клинической невропатологии. Иркутск: ИГМИ, 1957. — С. 123−134.32.3енков JI.P. Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 488 с.
  29. В.М. Гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие паров металлической ртути // Гигиена и санитария. 1980. — № 3. — С. 72 — 73.
  30. Н.Ф. Руководство по професисональные заболевания. Т. 1. М.: Медицина, 2001. — 336 с.
  31. H.A. Поражения нервной системы при воздействии промышленных ядов. Профессиональные болезни / Под ред. Е. М. Тараева, A.A. Безродных. М.: Медицина, 1976. 408 с.
  32. П.В., Шевченко О. И. Психоэмоциональные особенности в отдаленном периоде профессиональных нейроинтоксикаций // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2007. — № 1. — С. 59−62.
  33. Ю.Б., Потапов A.A., Корвяков А. П. Влияние малых концентраций ртути на естественную резистентность организма // Врачебное дело.- 1988.-№ 8.-С. 97 -98.
  34. Л.Б. и др. Влияние соединений ртути на перекисное окисление липидов печени крыс // Токсикологический вестник. 2001. — № 4. -С.24 — 28.
  35. В.Г. Глазные болезни. М.: Медицина, 2008. — 560 с.
  36. Е.С. Бытовые отравления гранозаном // Санитария и гигиена.- 1956.-№ 4.-С. 52−53.
  37. И. Ю. Ртутная интоксикация // Сибирский медицинский журнал. 2005. — № 7. — С. 104−108.
  38. Л.И., Шуваева О. В., Аношин Г. Н. Метилртуть в окружающей среде (распространение, образование в природе, методы определения): Аналит. обзор. Новосибирск: ГПНТБ СО РАН, 2000. — 82 с.
  39. П.П. Исследования по адаптации. М.-Л.: Акад. Наук СССР, 1947.-260 с.
  40. Г. Ф. Биометрия. Уч. пособие для биологических специальных вузов. 4-ое изд. перераб. доп. — М.: Высшая школа., 1990. — 352 с.
  41. Т.К. Элементный состав некоторых биологических сред человека при хронической ртутной интоксикации // Медицина труда и промышленная экология. 2000. — № 8. — С. 41 — 44.
  42. О.Л., Колесов В. Г., Андреева O.K. и др. Проблемы профессиональной нейроинтоксикации в современных условиях // Профессия и здоровье: Материалы II Всероссийского конгресса. Иркутск, 2003. — С. 220−221.
  43. О.Л. К обоснованию патогенеза токсической энцефалопатии. Социальная ответственность работодателя за здоровье работника // Тез. Международной конференции. М., 2003. — С. 55.
  44. О.Л., Рукавишников B.C., Катаманова Е. В. и др. // Нейрофизиологические методы диагностики профессиональных поражений нервной системы. Иркутск-Ангарск: РИО ИГИУВа, 2008. — 124 с.
  45. О.Л., Катаманова Е. В., Русанова Д. В. и др. // Клиника, диагностика нарушений в отдаленном периоде профессиональных нейроинток-сикаций: учеб. пособ. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. — 72 с.
  46. Н.С. Динамика токсических изменений сердечнососудистой системы при хронической интоксикации органическими соединениями ртути // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1961.- № 11.-С. 23−28.
  47. Я.А. Проблемы общественного здоровья в городах и регионах Сибири // Медицина труда и промышленная экология. 2010. — № 10. — С. 17−22.
  48. A.B. Состояние липидного обмена и функция надпочечников при хроническом воздействии ртути в условиях производства хлора и каустика ртутным методом: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Иркутск, 1987.-21 с.
  49. A.A. О диспансеризации работающих в условиях токсического воздействия тяжелых металлов // Врачебно-трудовая экспертиза трудоспособности. Днепропетровск: ДГМИ, 1980. — С. 210−211.
  50. П.О. Нейродинамика зрительной системы человека. Л.: Изд-во ЛГУ, 1952.-168 с.
  51. Н.Д. Влияние некоторых органических соединений ртути на орган зрения // Материалы по вопросам гигиены труда и профессиональных болезней. Сборник 7. Горький: Медицина, 1957. — С. 87−93.
  52. Н.Д., Шахова Н. В. Динамика функций зрительного анализатора при лечении ртутной интоксикации // Казан, мед. журн. 1977. — № 4. — С. 74−76.
  53. В.И., Яковлев A.A. Заболевания зрительного пути: Клиника. Диагностика. Лечение. М.: Издательство БИНОМ, 2010. — 680 с.
  54. Г. Т. К клинике поражения нервной системы при интоксикации гранозаном // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 1962. — Т. 62. — Вып. 5. — С. 706−708.
  55. А.П., Сивков И .Г. Ядохимикаты в сельском хозяйстве и санитарная профилактика. Л.: Медицина, 1974. — 127 с.
  56. И.Ю., Харлап С. И., Круглова Е. В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты // Клиническое руководство М.: Издательство РАМН, 2004. — 176 с.
  57. A.B. Глазные болезни в их связи с общими заболеваниями организма. СПб.: Медицина, 1894. — 256 с.
  58. Нейроофтальмология /под ред. С. Лесселла, Дж. Т. У. Ван Далена: пер. с англ. М.: Медицина, 1983. — 464 с.
  59. Отдаленные последствия хронических профессиональных нейроинтокси-каций: Метод. Рекомендации. М.: Медицина, 1987. — 28 с.
  60. .Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга М.: Медицина, 1998. — 144 с.
  61. Профессиональные болезни / Под ред. Н. Ф. Измерова. М., 1996. — Т. 1. -С. 187−192.
  62. Ртуть. Комплексная система безопасности // Сборник материалов. СПб.: Знание, 1996.- 101 с.
  63. Ртутная опасность проблема XX века // Сборник материалов. — СПб.: Знание, 1994. — 123 с.
  64. И.В., Фоменко В. Н. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм. М.: Медицина, 1979. — 232 с.
  65. З.М. Роль токсических факторов в нарушении регуляции внутриглазного давления // Съезд глазных врачей УССР. 3-й: Труды. -Киев, 1959.-С. 81−82.
  66. З.М. Клинико-экспериментальные данные патогенеза токсической глаукомы // Офтальмол. журн. 1964. — № 8. — С. 597−603.
  67. JI.M., Кудаева И. В., Титов Е. А., и др. Морфологические и нейрохимические эффекты в отдаленном периоде ртутной интоксикации (экспериментальные данные) // Медицина труда и промышленная экология. 2009.-№ 1. — С. 37−42.
  68. И.Ф., Алфёрова М. А., Михалевич И. М. и др. Основы прикладной статистики (использование Excel и Statistika в медицинских исследованиях): Учебное пособие. Выпуск 1. Иркутск: ИГИУВ, 2001. -71с.
  69. Ю.Н., Ломова A.A. Выявление начальных форм хронических интоксикаций свинцом, ртутью, марганцем и их профилактика. Донецк: Родник, 1978. — С. 19.
  70. Ю.Н. Ранние проявления воздействия на организм низких концентраций свинца, ртути, марганца (к проблеме патогенеза, диагностики, профилактики микроинтоксикаций тяжелыми металлами): автореф. дисс. д.м.н. Киев, 1979.-31 с.
  71. Л.А., Думкин В. Н. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением нервной системы // Профессиональные заболевания: Руководство / под ред. Измерова Н. Ф. М.: Медицина, 1996. — С. 136−200.
  72. И.М. Хроническое воздействие ртути на организм. Киев: Здоровъ, 1969.-392 с.
  73. И.М., Талакин Ю. Н., Лескова Г. Е., Каковская В. Н., Гриднева Н. В. О профилактическом применении пектина при профессиональном меркуриализме // Гигиена труда и профзаболевания, 1980.-№ 7 С. 33 -36.
  74. И.М., Иванова Л. А. Современные представления о воздействии ртути на клеточные мембраны // Гигиена и санитария. 1984. — № 5. -С. 59−63.
  75. И.М., Коршун М. Н. Ртуть и ее соединения в окружающей среде // Гигиенические и экологические аспекты. Киев: Вища школа, 1990.-С. 200−232.
  76. Л.Н. Некоторые клинические варианты поражения органа зрения ртутью // Профессиональная патология органа зрения: Научные труды, выпуск 140. Иркутск, 1977. — С. 80−83.
  77. Л.Н. Ранние офтальмологические тесты в диагностике хронической ртутной интоксикации // Профессиональная патология органа зрения: Научные труды, выпуск 140. Иркутск, 1977. — С. 83−85.
  78. P.A., Саляхова Г. А., Каримова Л. К. Состояние полости рта у работающих в контакте с солями тяжелых металлов // Экологические проблемы промышленных зон Урала: Межд. науч.-техн. конф. Магнитогорск, 1997. — С. 34 — 35.
  79. A.M., Лысенко B.C. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. М.: Медицина, 2001. — 560 с.
  80. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 2004. — 423 с.
  81. A.M. Электроретинография в офтальмологии. М.: Медика, 2009. — 304 с.
  82. О.И., Мещерягин В. А., Лахман О. Л. Психические расстройства в отдаленном периоде профессиональной нейро- интоксикации // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2005. — № 2. — С. 86−92.
  83. Н.А., Куман И. Г., Хейло Т. С. и др. Применение электрического тока в диагностике и лечении патологии зрительного нерва и сетчатки // Клиническая офтальмология. 2001. — Т.2, № 2. — С. 66−69.
  84. А.А., Огородникова С. Н. Трехмерная оптическая когерентная томография высокого разрешения // Офтальмохирургия. 2007. — № 3. -С. 61−65.
  85. Н.Б. Биомикроскопия глаза. М.: Медицина, 1996. — 288 с.
  86. .И. Болезни печени и почек. СПб.: Ренкор, 1995. — 479 с.
  87. Е.П. Добыча и производство ртути в СНГ как источник загрязнения окружающей среды // Эколого-геохимические проблемы ртути. М.: ИМГРЭ, 2000. С. 38- 59.
  88. Ahlmark К.А. Poisoning by methyl mercury compounds // Brit. J. Industr. Med. 1948. — Vol. 5, № 3. — P. 117−119.
  89. Allen J. W., Mutkus L.A., Aschner M. Mercuric chloride, but not methylmer-cury, inhibits glutamine synthetase activity in primary cultures of cortical astrocytes. Brain Res. 2001. — Vol. 891. — P. 148- 157.
  90. Anderson D.A. Automated Static Perimetry. St. Louis: Mosby, 1992. — 321p.
  91. Berninger F.B., Heider W. Electrophysiology and perimetry in acute retrobulbar neuritis // Doc. Ophthalmol. 1989. — Vol. 71, № 3. — P. 293−305.
  92. Brown К. T. The electroretinogram: its components and their origin // Vision Res. 1968. — Vol. 8, N 6. — P. 633−677.
  93. Brunette J.R., Wagoli S., Lafond G. Electroretinographic alteration in retinal metalosis // Canad. J. Ophthalmol. 1980. — Vol. 15, № 4. — P. 176−178.
  94. Carr R.E., Siegel I.M. Electrodiagnostic Testing of the Visual System: A Clinical Guide. Philadelphia: F.A. Davis, 1990.-400 p.
  95. Celesia G.G., De Marco P.J. Jr. Anatomy and physiology of the visual system // J. Clin. Neurophysiol. 1994. — Vol. 11, № 5. — P. 482−492.
  96. Chang L.W., Spresher J.A. Hiperplastic changes in the rat distal tibular epithelial cells following in utero exposure to methylmercury // Environ. Research. 1976. — № 12. — P. 218−223.
  97. Cockerham L.G., Shane B.S. Basic Environmental Toxicology. Boca Raton, FL: CRC Press, 1994. — 627 p.
  98. Duffy F.N., Lyre V.G., Surwillo W.W. Clinical electroencephalography and topographic brain mapping. Technology and practice. N.-Y.: SpringerVerlag, 1989.-304 p.
  99. Duke-Elder S. System of Ophthalmology. London: Mosby, 1967. — Vol. 10. -P. 95−111.
  100. Eagle R.C. Eye pathology: An atlas and basic text. Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1999. — 305 p.
  101. Edwars G.N. Two cases of poisoning by mercurie methyle. Saint Barthlo-mew'sHosp. Reports. — 1865.-Vol. 1−11.-P. 141.
  102. Elinder C. G., Friberg L. Biological monitoring of metals. Scandinavian J. of Work, Environment & Health. 1993. — Vol. 19, N4. — P. 227 — 235.
  103. Endemann D.H., Schiffrin E.L. Endothelial dysfunction // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15, N 8. — P. 1983−1992.
  104. Environmental Pathology / Ed. By K.-N. Motted. NY.: Oxford Un. Press, 1985.-360 p.
  105. Fishman G.B., Birch D.G., Holder G.E., Brigell M.G. Electrophysiologic Testing in Disorders of the Retina, Optic Nerve and Visual Pathway. 2nd ed. — N.-Y.: Ophthalmology Monograph 2. American Academy of Ophthalmology, 2001. — 88 p.
  106. Galin M.A., Obstbaum S.A. Band keratopathy in mercury exposure // Ann. Ophthalmol. 1974. — N6. — P. 1257.
  107. Harrington D.O., Drake M.V. The Visual Fields: Text and Atlas of Clinical Perimetry. 6th ed. — St. Louis: Mosby, 1990. — 506 p.
  108. Hart W. M. Sr. Textbook of Ophthalmology. St. Louis: Mosby, 1994. — 7981. P
  109. Herner T. Intoxication with organic compounds of mercury // Nord. Med. (Hygiena). 1945. — Vol. 26, № 15. — P. 833−836.
  110. Hodgson E., Levi P.E. Introduction to Biochemical Toxicology / 2nd ed. -Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1994. 588 p.
  111. Hook O., Lundgren K.D., Swensson A. On alkyl mercury poisoning (with a description of two cases) // Acta md. scand. 1954. — Vol. 150. — fasc. 11. -P. 131−137.
  112. Jalili M.A., Abbasi A.H. Poisoning by ethyl mercury toluene sulphoalide // Brit. J. Industr. Med. 1961.-Vol. 18, № 4.-P. 303−308.
  113. Jorgenson S.E. Modeling in Ecotoxicology. -N.-Y.: Elsevier, 1990. 353 p.
  114. Kark R.A.P., Poskanzer D.C., Bullock J.O. et al. Mercury poisoning and its treatment with N-acetyl-D, L-penicillamine // N. Engl. J. Med. 1971. — Vol. 285.-P.10.
  115. Keltner J.L., Johnson C.A. Short walelength automated perimetry in neu-roophthalmologic disorders // Arch. Ophthalmol. 1995. — Vol. 113, № 4. -P. 475−481.
  116. Kim C.-J., Nakai K., Kasanuma J. et al. Comparison of neurobehavioral changes in three inbred strains of mice prenatally exposed to methylmercury //NIMD Forum: Abstract book. Kumamoto, Japan, 1999. — P. 212−222.
  117. Kishi R., Doj R., Fukuchi Y. Residual neurobehavioral effects associated with chronic exposure to mercury vapour // Occupational and Environmental Medicine. 1994.-T. 51.-P. 35−41.
  118. Kolb H. Anatomical pathways for color vision in the human retina // Vis. Neurosci. -1991. Vol. 7, N 1−2. — P. 61−74.
  119. Kondo M., Miyake Y., Hiroguchi M., et al. Clinical evaluation of multifocal electroretinogram // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol. 36, № 10. -P. 2146−2151.
  120. Kretschmann U., Bock M., Gockeln R. Clinical applications of multifocal electroretinography // Doc. Ophthalmol. 2000. — Vol. 100, N 2−3. — P. 99 113.
  121. Kurland L.T., Faro S.N., Siedler H. Minamata disease // World Neurol. -1960.-Vol. l.P. 371.
  122. Lars Runback. Chronic Incephalopathies induced by Mercury or Lead: Aspects of Underlying Cellular and Molecular Mechanisms // British J. of industrial Medicine. 1992. — T.49. — P. 233 — 240.
  123. Matsumoto H., Koya G., Takeuchi T. Fetal Minamata disease // J. Neuropa-thol. Exp. Neurol. 1965. — Vol. 24. — P. 563.
  124. Newland M.C. Aging unmasks adverse effects of gestational exposure to methylmercury in rats // Neurotoxicol. Teratol. 2000. — Vol. 22. — P. 819−828.
  125. Orellana J., Lieberman R.M. Stage III macular hole surgery// Brit. J. Ophthalmol. — 1993. Vol. 77. — P. 555−558.
  126. Puliafito C.A., Hee M.R., Schuman J.S. Optical Coherence Tomography of ocular diseases. N.-Y.: SLACK Incorporated. — 1996. — 376 p.
  127. Rutledge B.K., Puliafito C.A., Duker J.S. et al. Optical Coherence Tomography of macular lesions associated with optic nerve head pits // Ophthalmology. 1996. — Vol. 103. — P. 1047−1052.
  128. Sachsenweger R. Neuro-ophthalmology. Leipzig: Veb Geory Thieme, 1977.-412 p.
  129. Schuman J.S., Puliafito C.A., Fujimoto J.G. Optical Coherence Tomography of ocular diseases. NJ.: Slack inc. Thorafore, 2004. — 477 p.
  130. Soleo L. Effects of low exposure to inorganic mercury on psychological performance // British J. of industrial Medicine. 1990. — Vol. 47. — P. 105 -109.
  131. Tadrous P.J. Methods for imaging the structure and function of living tissues and sells. I. Optical Coherence Tomography // J. Pathol. 2000. — Vol. 191. -P. 115−119.
  132. Tanahata N. Accumulation of mercury in the brain of two autopsy cases with chronic inorganic mercury poisoning // Folia Psychiatr. Neur. Jap. 1970. -Vol.24, № l.-P. 59−69.
  133. Uhthoff W. Die augenstorungen bei vergiftungen. Leipzig: BiblioBazaar, 1911.- 107 S.
  134. Visual electrodiagnostics: a guide to procedures. Nottingham: ISCEV Publications, 1995.- 13 p.
  135. Wachtmeister L. Oscillatory potentials in the retina: what do they reveal // Progress in retinal and eye research. 1998. — Vol. 17, № 4. — P. 485−521.
  136. Walsh F.W., Hoyt W. F. Clinical Neuro-ophthalmology. Baltimore: Williams & Wilkins, 2002. — 1537 p.
  137. Yamamoto R., Naganuma A. Inorganic mercury formation from methyl mercury by organs of mouse, in vitro // J. toxicol. Sci. 1983. — Vol. 8, No.4. -P. 328−329.
  138. Yasutake A., Hirayama K. Selective quantification of inorganic mercury in tissues of methylmercury // Bui. Environ. Contam. Toxicol. 1990. — Vol. 45.-P. 662−666.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!